Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Igiena Aer
Igiena Aer
troposferei influeneaz cel mai mult asupra omului i prezint o mare fluctuaie a
proprietilor fizice, influennd vremea i clima. Este poriunea n care sunt emii, dispersai,
unde reacioneaz i sunt transportai contaminanii atmosferici.
Stratosfera se ntinde de la tropopauz pn la circa 50 kilometri deasupra nivelului
mrii. Aerul de aici este deosebit de rarefiat. Dup ce rmne constant pentru civa zeci de
kilometri, temperatura crete progresiv pn la limita sa superioar, stratopauza.
Stratosfera i datoreaz existena stratului de ozon care absoarbe radiaiile
ultraviolete ale soarelui, ceea ce permite stratosferei s se nclzeasc pn la stratopauz. La
aceast altitudine, de circa 50 kilometri, rarefierea aerului i abundena relativ a compuilor
care distrug ozonul nu mai permite nclzirea atmosferei. Stratul de ozon stratosferic se
gsete ntre 20 i 40 km i asigur protecia vieuitoarelor de pe Pmnt mpotriva
radiaiilor ultraviolete.
Mezosfera se ntinde de la stratopauz pn la mezopauz (80 km). Descreterea
temperaturii se produce din cauza presiunii sczute.
De la 80 de kilometri n sus, temperatura atmosferei crete din nou din cauza
absorbiei de ctre oxigenul molecular a unei pri din radiaiile ultraviolete. Avnd o
temperatur crescut (termosfera), i se mai spune i ionosfer din cauza ionizrii foarte
puternice.
Exosfera, nveliul cel mai ndeprtat, depete 600 km i practic nu are limite.
Compoziia aerului
Calitatea aerului ambiental, adic a aerului la care sunt expuse persoanele,
plantele, animalele i bunurile materiale, n spaii deschise din afara perimetrului uzinal,
reprezint o cerin esenial pentru starea de sntate a populaiei i pentru ecosisteme.
Aerul care se gsete n atmosfer este alctuit n procente de volum de circa 78 %
azot, 21 % oxigen i 1% din alte gaze. Tabelul urmtor prezint proporia n care se gsesc
diferitele gaze care alctuiesc aerul uscat.
Compoziia primar a aerului uscat
Elementul
Procentul mediu
N2 (azot)
78,08 %
O2 (oxigen)
20,94 %
Ar (argon)
0,93 %
CO2 (dioxid de carbon)
0,03 %
Ne (neon)
0,0018 %
He (heliu)
0,0005 %
Kr (kripton)
0,0001 %
H2 (hidrogen)
0,00005 %
Xe (xenon)
urme
O3 (ozon)
urme
Cantitatea de vapori de ap care se gsesc n aerul ambiental este diferit n regiunile
aride fa de regiunile calde i umede de pe glob. Vaporii de ap joac un rol important n
formarea norilor, a precipitaiilor, n bilanul termic al Terei i n reaciile chimice care au loc
n aer. Compoziia aerului nu pare s se fi schimbat mult n ultimele 20 milioane de ani.
Totui, ntr-o societate puternic industrializat, concentraiile anumitor constituieni naturali ai
aerului pot fi mult modificate. Astfel, unele substane strine, chiar toxice, pot fi incluse astzi
n compoziia chimic obinuit a aerului ambiental.
2
Procentul mediu
N2 (azot)
O2 (oxigen)
Ar (argon)
Vapori de ap
CO2 (dioxid de carbon)
CH4 (metan)
H2 (hidrogen)
N2O (oxid nitric)
CO (monoxid de carbon)
O3 (ozon)
- troposferic
- stratosferic
NH3 (amoniac)
SO2 (dioxid de sulf)
NOX (oxizi de azot)
CFCS (freoni)
PAN (peroxiacetilnitrai)
COV (compui organici volatili)
78
21
0,9
03
0,035
0,00017
0,00006
0,000033
4 2010-6
10-6 10-5
10-5 510-5
10-8 10-6
10-7 510-5
10-8 510-5
10-7
10-7 510-6
10-5 10-4
Timp mediu
de remanen
106 ani
103 ani
8 10 zile
50 200 ani
7 10 ani
130 ani
0,4 ani
sptmni luni
luni
3 zile
3 zile
3 zile
50 150 ani
sub o or
Aerul ambiental conine n egal msur aerosoli care se compun din particule lichide
sau solide n suspensie. Aceste particule pot fi viabile precum polenul, bacteriile, ciupercile,
sporii, insectele, sau neviabile, precum nisipul fin i alte pulberi de pe sol, pulberile vulcanice,
particulele generate sub aciunea radiaiilor, a cldurii i a umiditii. Principalele componente
rmn ns azotul, oxigenul i dioxidul de carbon.
Azotul, gazul cu cel mai mare procentaj n cadrul compoziiei aerului, are rolul de a
dilua oxigenul folosit n respiraie, concentraia sa ramnnd aceeai n aerul inspirat i n cel
expirat. La o presiune atmosferic normal, azotul nu are nici o aciune nefavorabil asupra
organismului. n condiiile expunerii la presiune atmosferic crescut (scafandrii) azotul se
dizolv n umorile i lipidele organismului pn la saturare, caz n care apare narcoza
hiperbar sau beia adncurilor, datorit aciunii narcotice a azotului. La revenirea la presiune
atmosferic normal se produce decompresiunea, iar azotul dizolvat trece napoi n stare de
gaz. Dac decompresiunea se produce lent, gazul se deplaseaz de la esuturi n snge fiind
apoi eliminat n aerul alveolar, fr consecine negative asupra organismului. n caz de
decompresiune brusc (revenirea brusc a scafandrilor la suprafa, sau ascensiunea rapid a
avioanelor nepresurizate la altitudine de peste 5000 de metri) azotul gazos degajat rapid este
responsabil de apariia emboliei gazoase.
Concentraiile oxigenului i ale dioxidului de carbon sunt mult diferite n aerul expirat
fa de cel inspirat (oxigenul scade de la 21% ajungnd pn la 16%, iar dioxidul de carbon
crete de la 0,03-0,04% pn la 3-4%). n plus, aerul expirat este saturat n vapori de ap i
are temperatura apropiat de cea a corpului. Cu toate acestea, concentraia celor dou gaze n
aer rmne relativ constant ca rezultat al echilibrului dintre producia de oxigen i consumul
de dioxid de carbon n procesul de asimilare clorofilian.
o eliberarea unor alergeni (spori, polen, fungi, pene, puf, pr, etc.) contribuie la
creterea numrului de boli alergice i ntrein disconfortul respirator la bolnavii cu
astm alergic ;
o cataboliii eliminai de organismele vii;
o volatilizarea compuilor organici cum sunt terpenele din compoziia uleiurilor de
rinoase;
incendiile spontane ale pdurilor, mai frecvente n anotimpul secetos i n pdurile de
conifere, produc importante cantiti de fum, cenu, CO, hidrocarburi;
praful cosmic reprezentat de pulberile unor meteorii sau comete care trec prin apropierea
Pmntului, sunt importante n special n legtur cu zborurile cosmice.
100
80
Reinere (%)
60
Zona
nazo-fatingean
40
20
0,01
Zona
traheo-bronic
Zona
alveolar
0,1
10
100
FACTORI
AERULUI
CARE
CONDIIONEAZ
POLUAREA
AUTOPURIFICAREA
Reaciile chimice din atmosfer pot avea ca rezultat limitarea efectului poluant prin
reducerea concentraiei poluanilor n aer. Alteori ns rezult agravarea fenomenului din
cauz c produii secundari rezultai pot fit mai toxici pentru organism dect poluanii primari
din care provin.
Formarea ozonului troposferic1 reprezint la ora actual unul dintre fenomenele cele
mai ngrijortoare. Ea are la baz o seam de procese fotochimice care pornesc de la unii
poluani primari ntre care oxizi de azot i de carbon, molecule de hidrocarburi, compui
organici volatili. Acetia servesc ca punct de plecare pentru unele reacii chimice n lan
declanate sub aciunea radiaiei solare (razelor ultraviolete). Rezult o seam de poluani
secundari, ozonul avnd un rol hotrtor n formarea smogului fotochimic oxidant (denumit i
smog de var), alturi de peroxiacetil nitrai, monoxid de carbon i compui halogenai.
Fenomenul a fost descris pentru prima dat n 1944 la Los Angeles, dar poate s apar n orice
centru urban cu circulaie rutier intens n condiii de nsorire puternic.
Sunt foarte bine cunoscute azi condiiile meteorologice care mpiedic dispersia
emisiilor, provocnd apariia unor concentraii crescute. Inversia termic, calmul atmosferic,
ceaa i localizarea depresionar favorizeaz acumularea acestor poluani i atingerea
nivelelor critice de poluare. Scderea temperaturii aerului pe msura creterii altitudinii
favorizeaz formarea curenilor ascendeni care antreneaz poluanii pe vertical,
ndeprtndu-i de sol. n cursul nopilor senine, n zonele depresionare apare fenomenul de
inversie termic, din cauz c aerul din vecintatea solului se rcete mai repede comparativ
cu cel din straturile mai nalte. Acest fenomen natural este favorizat i de emisiile de aer cald
la nivelul courilor nalte ale fabricilor i locuinelor. Stratul de aer cald se opune difuziei
poluanilor atmosferici. O bun circulaie a maselor de aer pe orizontal favorizeaz
dispersia moleculelor, n timp ce calmul atmosferic agraveaz poluarea prin mpiedicarea
difuziei. Acest efect de autocurare acordat vnturilor dominante trebuie totodat s fie
atent analizat deoarece unii poluani sunt foarte rezisteni i se pot deplasa la distane foarte
mari. Umiditatea crescut (ceaa) este un alt factor meteoro-climatic care favorizeaz
acumularea poluanilor. Oxizii de sulf i de azot sunt transformai n acizii corespunztori
(smogul londonez sau de iarn) fiind depui pe sol sub form de ploaie sau zpad acid.
Precipitaiile spal atmosfera grbind antrenarea particulelor sedimentabile pe sol.
Altitudine
(metri)
T(oC)
400
10
300
11
200
12
100
13
14
Altitudine
(metri)
T(oC)
400
300
Fenomen de difuzie
normal
Fenomen de
inversie termic
200
100
0
10
Ozonul troposferic este agresiv, spre deosebire de cel stratosferic care protejeaz vieuitoarele de pe Terra mpotriva
aciunii radiaiilor UV solare.
Influena polurii aerului asupra sntii nu mai este azi ctui de puin contestat.
Poluanii din atmosfer i pot exercita aciunea att direct asupra aparatului respirator sau la
distan, n diverse alte pri ale corpului, dup absorbia lor n fluxul sanguin, ct i indirect,
prin modificarea unor elemente din habitatul uman.
Relaia de cauzalitate este cu att mai greu de stabilit cu ct perioada de laten este mai
lung, ntruct este dificil de evaluat expunerea pe o perioad ndelungat n condiiile n care
att concentraia ct i compoziia poluanilor atmosferici se modific, iar indivizii i schimb
rezidena, locul de munc sau obiceiul de a fuma, etc. Majoritatea efectelor nu sunt specifice,
cel mai adesea nregistrndu-se o cretere a morbiditii sau a frecvenei unor simptome care
intervin i n alte situaii, fapt care face i mai dificil stabilirea legturii dintre expunere i
efecte. De aceea confuzia (doi sau mai muli factori afecteaz n acelai sens starea de
sntate) i interaciunea (efectele poluantului sunt accentuate/diminuate de prezena/absena
unor factori) trebuiesc ntotdeauna luate n considerare atunci cnd cercetm efectele polurii
atmosferice asupra sntii.
Rareori poluanii din aer acioneaz izolat, de obicei aerul ambiental coninnd o
mixtur de poluani. n aceast situaie efectul poate fi:
- aditiv, de nsumare (suma aritmetic a aciunilor proprii fiecrui factor);
- multiplicativ, de potenare (aciune final mai puternic dect nsumarea aciunilor
proprii);
- antagonic, de neutralizare (efecte mai reduse dect suma efectelor fiecrui factor);
- de toleran fa de o anumit substan, prin administrare prealabil a altor substane.
10
Etape parcurse
SURSE
identificarea
caracterizarea
aportul
EMISII
transport
transformare
interaciune
CONCENTRAII
N MEDIU
aer
ap
sol
alimente
EXPUNEREA
UMAN
DOZA INTERN
absorbia
distribuia
metabolism
eliminare
EFECTUL
11
Evaluarea
expunerii
calea de ptrundere
durata
frecvena
cancerigen
pulmonar
cardiovascular
reproductiv
neurologic
etc.
Evaluarea
efectelor
Mai riscant
Involuntar
Nefamiliar
Necontrolabil
Controlul deciziei depinde de alii
Eveniment memorabil
De temut
Artificial
Inechitabil, nedrept
Catastrofal
Focalizat n spaiu i timp
Fatal
Analiza expunerii
Metode directe
Monitorizare
personal
Markeri
biologici
Metode indirecte
Monitorizarea
mediului
Modele de
concentraie
Chestionare
Jurnale
Modele de
farmacocinetic i
farmacodinamic
Modele de
expunere
BIOMARKERI
- indicatori care arat prezena unor evenimente care au avut loc la nivelul unui sistem
biologic
1. Biomarkeri ai expunerii msurarea direct a xenobioticului exogen sau a metaboliilor
lui specifici n celule, esuturi sau fluidele organismului. Se mai numesc i biomarkeri ai dozei
interne.
2. Biomarkeri ai efectului variabil msurabil biochimic, fiziologic sau alte alterri ale
organismului. Reprezint factori de alterare a strii de sntate, nu au specificitate de
substan. Se mai numesc i biomarkeri ai dozei biologice.
3. Biomarkeri ai susceptibilitii limita / pragul dobndit sau ctigat n ceea ce privete
capacitatea organismului de a rspunde la substana xenobiotic la care este expus. Se mai
numesc i biomarkeri ai rspunsului biologic.
14
15
Particulele n suspensie:
Fraciunea particulelor reinute la nivelul aparatului respirator depinde de diametrul
lor, volumul i frecvena respiratorie, etc. Particulele cu diametru mai mare de 10 m sunt
considerate nerespirabile deoarece sunt reinute la nivelul segmentului nazo-faringian, apoi
sunt eliminate sau nghiite odat cu mucozitile. Particulele ntre 2,5 i 10 m sunt eliminate
cu ajutorul aparatului muco-ciliar de la nivelul segmentului traheo-bronic, n timp ce cele
mai mici de 2,5 microni pot ptrunde pn n alveolele pulmonare.
Timpul de retenie a particulelor materiale variaz bineneles n funcie de mrime,
form, locul lor de depozitare, caracteristicile chimice, solubilitate, dar depinde n egal
msur i de eficiena mecanismelor de eliminare. Frecvena i nivelul expunerilor, toxicitatea
proprie a poluanilor, prezena concomitent a infeciilor virale sau tabagismul (activ sau
pasiv) constitue factori de agravare.
Eliminarea particulelor strine de la nivelul aparatului respirator cuprinde dou
faze: una rapid, se realizeaz prin intermediul activitii ciliare (n cteva ore, de la nivelul
nazofaringelui, sau cteva sptmni, de la nivelul segmentului traheo-bronic), alta mult mai
ndelungat (de mai multe luni, chiar mai muli ani) de la nivel alveolar. n jur de 20-30%
dintre particulele mai mici de 2,5 microni care se depoziteaz n profunzimea plmnului pot
migra n snge.
Poluanii gazoi:
Dintre gazele inhalate numai o mic parte sunt reinute la nivelul nazo-faringelui. Doar
gazele cu solubilitate foarte crescut, cum sunt de exemplu oxizii de sulf, sunt absorbite n
secreiile apoase ce acoper nazo-faringele, astfel c acestea nu vor trece mai departe ci i vor
exercita puterea iritant la acest nivel. i aceste gaze pot ns s ajung n poriunea profund
a plmnului atunci cnd sunt adsorbite de pulberile fine. Gazele puin solubile, cum este
ozonul, acioneaz direct la nivelul alveolelor pulmonare.
Grupuri populaionale la risc
Eficiena mecanismelor de aprare variaz de la un individ la altul. Vrsta, sexul,
modul de via, obiceiurile alimentare, etc. sunt tot atia factori care influeneaz
sensibilitatea fiecruia. n epidemiologie se vorbete adesea de grupuri la risc sau de populaii
sensibile. Acestea cuprind persoanele susceptibile de a reaciona mai rapid sau ntr-o
manier mai intens la efectele nedorite ale poluanilor. Marea majoritate a persoanelor nu
resimt nimic anormal la nivelele de poluare atmosferic prezente de obicei n marile orae,
dar, pentru acelai nivel de poluare, unii indivizi pot constata alterarea strii lor de sntate,
fie pentru c au o constituie mai fragil, fie pentru c sunt expui i la ali factori de risc.
Rezultatele studiilor experimentale i epidemiologice au permis identificarea ctorva
asemenea grupuri particulare: copiii mici, persoanele care sufer de afeciuni cronice
respiratorii (astmatici, cei cu bronit cronic, etc.) sau cardiovasculare, persoanele vrstnice
i, ntr-o oarecare msur, sportivii.
Cile respiratorii ale copiilor mici sunt mai fragile dect cele ale adulilor ntruct ele
se afl nc n plin proces de dezvoltare. De la natere pn la vrsta de trei ani, numrul
alveolelor pulmonare ajung de la 25 milioane la cteva sute de milioane. Comparativ cu
adultul, proporia particulelor fine care ajung la nivelul alveolelor este de trei ori mai mare la
copii i aproape de opt ori n cazul nou-nscuilor deoarece la acetia arborele respirator nu
este att de ramificat. Broniile sugarilor sunt nc mici, iar musculatura din peretele lor, care
s le permit s expectoreze poluanii, este redus. n schimb, ele sunt bogate n glande
bronice, ceea ce face ca, atunci cnd sunt agresate, aceste glande s produc secreii n exces
16
care provoac cu uurin obstruarea total. Pe de alt parte, din cauza frecvenei respiratorii
crescute, copiii inhaleaz poluani mai mult dect adulii, pentru acelai nivel de expunere.
Astmul bronic este o alt cauz de fragilitate n faa poluanilor atmosferici. Boala
astmatic se caracterizeaz printr-o stare inflamatorie a cilor respiratorii, o mare reactivitate
a musculaturii bronice care se contract n caz de expunere la un agent sensibilizant (cel care
provoac criza respiratorie) i o augmentare a secreiilor bronice. Aceast inflamaie i
leziunile celulare care rezult, antreneaz o cretere a permeabilitii celulelor fa de
poluanii atmosferici. Datorit acestui fapt, persoanele astmatice pot prezenta simptomele
iritaiei bronice (tuse, jen respiratorie, etc.) sau declanarea unei crize de astm la nivele de
expunere relativ sczute.
Persoanele care sufer de boli respiratorii cronice, precum bronita cronic, prezint
leziuni la nivelul cilor respiratorii care le fac de asemenea sensibile la agresiunile
poluanilor. Orice fenomen inflamator la nivelul bronilor i al broniolelor compromite
ventilaia i schimburile gazoase. Aceasta poate conduce la o insuficien respiratorie acut
care, cel mai adesea, necesit spitalizare. Aceste persoane sunt de obicei vrstnice, prezentnd
deci o posibilitate de aprare imunologic sczut. Poluarea atmosferic constituie astfel un
factor suplimentar de risc care le fac i mai sensibile fa de infeciile virale sau bacteriene.
Cu toate c mecanismele de aciune a poluanilor sunt nc insuficient cunoscute,
persoanele care sufer de boli cardio-vasculare (angin pectoral, infarcte, etc.) constituie n
egal msur un grup de populaie cu sensibilitate particular la aciunea polurii atmosferice.
La concentraiile actuale de oxid de carbon din aer, tulburrile cardiace pot s se manifeste la
aceste persoane fragile. Pe de alta parte, fenomenele inflamatorii induse de anumii poluani
atmosferici cum sunt pulberile, ar putea s creasc vscozitatea sngelui i s antreneze
modificarea frecvenei cardiace, crescnd astfel riscul de infarct.
Activitatea sportiv amplific rata ventilatorie, n proporii variabile, n funcie de
intensitatea efortului. n cursul unui antrenament, ventilaia poate trece de la 12 15 litri pe
minut la 100 litri pe minut! Pentru acelai nivel de expunere, doza de poluani inhalat devine,
deci, mult mai mare. Acest proces este deosebit de important n special pentru poluanii
insolubili n secreiile bronice, cum este ozonul. La sportivi, care se afl, n principiu, n bun
stare de sntate, un efort realizat n cursul unui vrf de poluare atmosferic, nu reprezint n
sine un pericol major, ns performanele pot fi mult diminuate, iar sportivii pot simi o jen
respiratorie sau o durere toracic n cursul inspiraiilor profunde. Toate acestea au ridicat
probleme serioase organizatorilor jocurilor Olimpice de la Los Angeles, din cauza polurii
fotochimice, bogat n ozon.
Concentraiile maxim admise pentru poluanii atmosferici sunt stabilite astfel ca
ntreaga populaie s fie protejat. n timpul vrfurilor de poluare, se recomand cteva
reguli, care in seama de aceast fragilitate particular a anumitor grupuri populaionale:
acestea trebuie s nu fac sport n aer liber n aceast perioad, s nu frecventeze locurile unde
se fumeaz, s evite utilizarea solvenilor i a altor substane toxice, cardiacii, astmaticii i
broniticii trebuie s respecte cu strictee tratamentul medical prescris i s consulte medicul
n caz de apariie a unor simptome neobinuite sau de persisten a suferinei n ciuda urmrii
stricte a tratamentului.
17
DIRECT
Efectele
Cumularea substanelor poluante depirea
toleranei (toxici sistemici: Pb, Cd, Hg, F, etc. i asfixiani)
Cronice ( sau de lung
durat), apar dup
expunerea la concentraii
moderate timp ndelungat
INDIRECT
uman care s nu fie generatoare de poluani iritani. OMS-ul definete poluanii iritani ca
substane care afecteaz mucoasa cilor respiratorii, iar la concentraii mari conjunctiva,
corneea i/sau tegumentele.
Efecte acute
Expunerea de scurt durat la concentraii mari determin leziuni ale mucoasei
respiratorii sau oculare (hiperemie i edem pn la necroz), hipersecreie de mucus, spasm
bronic reflex i modificarea activitii cililor vibratili. La nivelul alveolei pulmonare se
produc leziuni ale pneumocitelor cu alterarea surfactantului i a macrofagelor, dar leziunea
cea mai grav este edemul pulmonar toxic.
n concentraii foarte mari poluanii iritani pot cauza fenomene de intoxicatie acut
identice cu cele care apar n expunerile profesionale (leziuni grave ale mucoasei oculare
conjunctivit i cheratoconjunctivit chimic - i a cilor respiratorii sindrom traheobronic, broniolitic i bronho-pulmonar cu edem pulmonar toxic). Gazele iritante puin
solubile n ap (NO2, ozon) pot produce per primam edem pulmonar toxic. Asemenea situaii
apar numai accidental (avarii industriale, explozia unor cisterne cu substane iritante, etc.). La
noi n ar cel mai grav accident a avut loc la Zrneti n 1939 datorit exploziei unui reactor
chimic care cauzat o poluare acut cu clor, iar mai recent cel de la Mihileti, n 2005 cnd s-a
produs explozia unei autocisterne ncrcate cu ngrminte azotoase.
n expunerea populaiei generale, cel mai adesea se observ efecte acute nespecifice
cum ar fi mortalitate precipitat, creterea numrului spitalizrilor pentru cauze respiratorii
i cardio-vasculare, exacerbarea simtomatologiei la pacienii astmatici, etc. provocate de
concentraiile relativ crescute ale poluanilor nregistrate n cursul episoadelor de poluare
atmosferic sever, dar net inferioare celor care provoac intoxicaiile acute. Asemenea
episoade sunt ntlnite de obicei n sezonul rece, n zone puternic industrializate, n situaii
meteorologice care mpiedic procesele de autopurificare (inversie termic, cea, calm
atmosferic) i condiii topografice favorabile (depresiuni, vi adnci). Primele alerte produse
de poluare au avut loc nc n anii treizeci, n valea Meuse, lng Lige, n Belgia, cnd 60 de
decese i un mare numr de mbolnviri au fost atribuite polurii aerului. O inversiune termic
deasupra oraului Donora, din Pensylvania, n 1948, a cauzat afeciuni pulmonare la peste
6000 de persoane i moartea a 20 dintre ele. Adevrata trezire a opiniei publice a fost cauzat
de episoadele dramatice de poluare aprute n Londra la nceputul iernii anului 1952 care a
luat ntre 3500 i 4000 de viei n decurs de dou sptmni, i care s-au repetat n 1956 i
1962, cnd s-a nregistrat un exces de 700 de decese. Victimele accidentului de poluare din
Londra au fost n cea mai mare parte copii mici sub un an i persoane peste 65 de ani, i au
avut drept cauz de deces insuficiena respiratorie i cardiac. n acelai timp, n sptmna
care a urmat perioadei cu cea s-a dublat adresabilitatea populaiei la serviciile medicale
datorit problemelor respiratorii (pneumonie, bronit acut) aprute pe fondul unei afeciuni
cronice (bronhopneumopatii, tuberculoz, astm) i a agravrii unor afeciuni cardiace
(insuficien cardiac, angin pectoral, infarct miocardic).
Ulterior acestor episoade istorice, studiile epidemiologice au pus n eviden un
paralelism ntre rata morbiditii generale si a mortalitii prin boli respiratorii acute i
cronice i poluarea aerului cu iritani n special SO2 i pulberi. O cretere a dioxidului de
sulf din aer, n decurs de o zi, de 50 g/m3 produce o exacerbare cu 30-60% a frecvenei
simptomelor respiratorii, nsoit de o scdere de 4-8% a performanelor ventilatorii.
Tulburrile cardio-vasculare pot de asemenea s apar n urma acestor modificri, pe termen
scurt, a calitii aerului. Aceste observaii au condus la reconsiderarea recent a normelor de
calitate a aerului.
19
Efecte cronice
n expunerea ndelungat (ani) la concentraii moderate nu apar fenomene toxice dar se
constat suprasolicitarea mecanismelor de clearance pulmonar: modificri cantitative i
calitative ale mucusului (se produce mai mult mucus vscos) care alturi de reducerea pn la
anulare a activitii sistemului ciliar va avea ca rezultat staza de mucus. Macrofagele alveolare
cu rol n fagocitoz vor suferi i ele modificri.
Cele mai importante consecine sunt creterea frecvenei i gravitii infeciilor cilor
respiratorii (bacteriene i virale) i modificri tranzitorii ale funciei pulmonare favorabile
apariiei bronhopneumopatiilor cronice nespecifice.
Infeciile respiratorii
Rezistena sczut la infeciile respiratorii virale i bacteriene n cazul expunerii la
poluanii din aer (de exemplu oxizii de sulf i de azot, pulberi n suspensie) poate fi din cauza
alterrii produciei locale de lizozim i imunglobuline A secretorii, a funciilor macrofagelor
alveolare cu rol n fagocitoz, i a activitii sistemului muco-ciliar care favorizeaz staza de
mucus. Aceasta explic frecvena i mai ales gravitatea mai mare a infeciilor respiratorii
acute (rinofaringite, bronite acute, pneumonii) la populaia expus poluanilor iritani, grupul
cel mai vulnerabil fiind reprezentat de copii.
Modificri tranzitorii ale funciei pulmonare
Msurtorile efectuate pe copiii din zone poluate au artat reducerea volumului maxim
de aer expirat pe secuns, a capacitii vitale i al altor indicatori funcionali.
Bronhopneumopatia cronic nespecific
Dintre bolile favoruzate de poluanii iritani, cele mai caracteristice sunt cele cuprinse
n termenul de bronhopneumopatie cronic obstructiv n care se includ bronita cronic
emfizemul pulmonar i astmul bronic. Incidena bronhopneumopatiei cronice nespecifice este
semnificativ mai crescut n teritoriile cu atmosfer poluat cu iritani, ndeosebi n mediul
urban.
Bronita cronic
Diagnosticul de bronit cronic este pus atunci cnd tusea productiv este prezent
cel puin trei luni consecutiv i apare n cel puin doi ani. Este o boal invalidant, de lung
durat, care evolueaz cu perioade de acalmie i puseuri evolutive, fiecare puseu acut fiind
nsoit de accentuarea ireversibil a insuficienei respiratorii i deci a invaliditii bolnavului.
Poluanii iritani din aer acioneaz att ca ageni etiologici ai bolii, ct i ca factori
determinani sau favorizani ai puseelor evolutive. Bronita cronic este o boal cu etiologie
multifactorial, n apariia ei intervenind pe de o parte factorii endogeni (bazali):
constituionali, genetici, metabolici, hormonali, etc., iar pe de alt parte factorii exogeni
(provocatori): tabagismul cronic, factori climatici, condiii de locuit, la care se adaug i
poluarea aerului. Mecanismul prin care poluarea atmosferic favorizeaz apariia bronitei nu
este perfect elucidat. Se consider c sub aciunea poluanilor iritani crete frecvena i
gravitatea infeciilor respiratorii i este favorizat apariia cu frecven ridicat a unor discrete
simptome bronice cronice (tuse persistent, dispnee) nsoite parial i de uoare fenomene
obstructive. Pe lng efectul direct, poluarea aerului contribuie la formarea la vrst tnr a
terenului bronitic, favoriznd pe lng infeciile repetate ale cilor respiratorii i producerea
hiperreactivitii bronice. Astfel, agenii iritani pot favoriza prin alterarea terenului
declanarea bronitei cronice la vrsta adult. Pe bun dreptate Reye spune c, copilul
20
bronitic este tatl broniticului adult, artndu-se astfel c populaia infantil este de fapt
grupul cu vulnerabilitatea cea mai mare la ageni iritani.
Poluarea cu iritani a aerului reprezint, n acelai timp, i un factor de agravare a
bronitei cronice prin aceea c determin creterea expectoraiei care favorizeaz apariia de
pusee acute prin exacerbarea microbismului latent i grefarea infeciilor bronice, grbind
astfel evoluia insuficienei respiratorii.
Emfizemul pulmonar
Emfizemul pulmonar este tot o afeciune multifactorial, frecvent intricat cu bronita
cronic, a crei inciden este mai mare n oraele foarte industrializate, unde caracteristic este
i faptul c apare la vrste mai tinere are tendina de evoluie mai rapid.
Un rol important n producerea emfizemului pulmonar l joac enzimele proteolitice
eliberate de celule, n special de macrofage, la nivelul alveolelor pulmonare. n mod normal,
aceste enzime nu acioneaz asupra propriilor structuri, ele fiind inactivate de antiproteazele
cu rol protector, alfa-1-antitripsina i alfa-2-macroglobulina. Echilibrul dintre proteaze i
antiproteaze se rupe cnd exist un deficit constituional parial, genetic sau dobndit, de
sintez a alfa-1-antitripsinei, care determin o cretere a concentraiei proteazelor urmat de
distrucii alveolare, capabile s genereze emfizem pulmonar. Creterea frecvenei
emfizemului pulmonar n cazul expunerii la poluanii iritani din aer poate fi datorat creterii
cantitii de enzime proteolitice puse n libertate de macrofagele alveolare distruse, care
depete capacitatea de neutralizare a alfa-1-antitripsinei. Studiile experimentale au artat c
expunerea la ageni oxidani precum cei rezultai din reaciile fotochimice (ozon, dioxid de
azot) dar i alte gaze iritante (oxizi de sulf, clor, etc.) este asociat cu apariia leziunilor de tip
emfizem. Fumatul rmne ns factorul exogen cel mai important, studiile epidemiologice
artnd c incidena enfizemului crete paralel cu intensitatea i cu durata acestui obicei.
Astmul bronic
Nu putem s afirmm, n lumina cunotinelor actuale, c poluarea aerului este
responsabil de creterea considerabil a incidenei acestei maladii urmrit de mai bine de
cincizeci de ani n toate rile industrializate. Poluarea atmosferic favorizeaz aciunea altor
cauze ce stau la originea declanrii unei crize la subiecii astmatici. A fost demonstrat, mai
ales n cazul ozonului, c subiecii astmatici i reduc pragul de reacie la alergenii fa de care
ei sunt sensibili n mod obinuit (praf de cas, acarieni, polen, etc.).
Studii recente efectuate dup apariia epidemiei de astm din Barcelona au artat c
poluarea aerului nu era suficient pentru cauzarea epidemiei. S-a demonstrat c interaciunea
dintre alergeni (praful de soia) i concentraiile moderat crescute de poluani (ozon, oxizi de
sulf i de azot) au fost responsabile de creterea reactivitii bronice cnd astmaticii atopici
au fost expui la alergenii inhalai. Procesul iritativ-inflamator cauzat de poluarea atmosferic
declaneaz reflexe vagale bronhoconstrictoare i scad pragul de sensibilitate al mucoasei
bronice.
Totui, deplasrile unor mase populaionale n zone puternic industrializate, cu poluare
atmosferic intens, au artat c poluanii iritani favorizeaz apariia astmului la persoane
asimptomatice, dar care prezentau hiperreactivitate bronic (astmul de Yokohama-Tokio).
Alte efecte
n zonele cu poluare relativ ridicat studiile epidemiologice au evideniat influena
negativ a polurii iritante asupra dezvoltrii fizice i neuropsihice a copiilor, asupra
procesului de osificare, precum i modificri hematologice semnificative, probabil consecine
ale discretelor fenomene de hipoxie produse de tulburrile respiratorii.
21
2. Poluanii fibrozani
Din aceast categorie fac parte poluanii atmosferici care determin un rspuns
nespecific la nivelul plmnului, fibroza, reprezentat de proliferarea esutului conjunctiv
pulmonar. Principalii poluani responsabili de apariia acestei reacii fibroase sunt suspensiile
puin hidrosolubile (SiO2, oxizii de Fe i de Mn, fibrele de azbest, etc.). Asociate mai nti
expunerii profesionale i cunoscute sub numele de pneumoconioze (ntre care forma cea mai
grav, silicoza), aceste reacii fibroase au fost descrise i n rndul populaiei neexpus la
locul de munc (mai nti la cea din zone de deert cu praf cu coninut ridicat de SiO2).
Selikoff descrie aciunea pe populaie a pulberilor pneumoconiogene, pneumoconiozele
neprofesionale constituind i n prezent un subiect de disput. Cercetrile romneti sunt
studii de referin n acest domeniu, prof. N.Gh. Lupu i C. Velican descriind pentru prima
dat modificrile radiologice pulmonare (aspectul de plmn mbtrnit) aprute la copiii
din zone cu poluare industrial intens cu pulberi. Studiile efectuate ulterior au demonstrat c
n zone cu poluare ridicat cu pulberi i gaze iritante fibrozele pulmonare sunt mai frecvente
i mai extinse la persoanele n vrst, i c fibroza consecutiv vrstei apare mai devreme.
Susceptibilitatea crescut a vrstelor extreme fa de riscul fibrozei pulmonare este
pus pe seama imaturitii pulmonare care se asociaz cu o reducere a eficienei sistemelor
fiziologice de autoepurare i a imunitii reduse care determin apariia mai frecvent a
infeciilor cilor respiratorii superioare ce implic respiraia oral care faciliteaz ptrunderea
pulberilor n organism.
Mecanism de aciune: elementul patogenic fundamental este moartea i liza
macrofagelor pulmonare care au fagocitat SiO2.
22
Dup modul n care produc acest efect poluanii cancerigeni pot fi:
o cancerigeni ultimi (iniiatori ai degenerrii canceroase) rar ntlnii;
o pro-cancerigeni (devin activi dup o activare metabolic);
o co-cancerigeni (poteneaz aciunea cancerigen a unor substane, ei neavnd
legtur direct cu boala).
Substanele pentru care s-a dovedit capacitatea sau posibilitatea de a cauza cancer sunt
numeroase. Ele sunt att de natur organic (HAP-benzpirenul, nitrozamine, amine
aromatice, etc.) ct i anorganic (As, Be, Cd, Cr, Ni, azbest, etc.) i provin din combustii,
gaze de eapament, industrie, fumat.
Studiile epidemiologice au artat c acest patologie este mai frecvent ntlnit n zone
industriale, la nivelul organelor cu expunere mare la factorii de mediu i pe organe prezente la
ambele sexe. Dei n prezent se consider c 80% din totalul cancerelor sunt asociate cu
factorii de mediu ambiant, doar un numr relativ mic de cancere poate fi asociat unui anumit
factor de mediu.
Cancere frecvent asociate poluanilor aerului sunt:
- cancer bronhopulmonar, laringian, de cavitate bucal, de pancreas, de vezic
urinar (fumat); de esofag i orofaringe (fumat i alcoolism);
- cancer de ci nazale (pulberi de lemn, Cr VI, formaldehida);
- mezoteliom pleural i mezenteric, cancer pulmonar (azbest);
- epitelioame ale minilor, braelor, capului, scrotului (gudron, smoal, uleiuri de
rcire);
- angiosarcom hepatic (policlorura de vinil);
- cancer vezical (alfanaftilamina);
- leucemie (benzen, dioxina).
Dintre acestea, cancerul bronhopulmonar ocup de departe locul privilegiat. Fumatul
este, n mod clar, cel mai important factorii de risc n apariia cancerului pulmonar, urmat de
poluarea aerului ambiental prin combustii incomplete, gaze de eapament i poluarea aerului
ocupaional. Fumatul pasiv i radonul din interiorul locuinei prezint, de asemenea,
importan. Stabilirea ratei de participare a fiecrui factor la apariia cancerului
bronhopulmonar este dificil de realizat, cu att mai mult cu ct de regul expunea este
combinat, iar anumii poluani au capacitatea de a potena efectul cancerigen al altor
poluani. De exemplu, azbestul poteneaz efectul cancerigen al poluanilor provenii din
fumul de igar, cancerul bronhopulmonar fiind de 5 ori mai frecvent la muncitorii nefumtori
expui la azbest comparativ cu populaia general i de 53 de ori mai frecvent la muncitorii
expui la azbest i fumtori.
n ciuda dificultilor de a stabili relaia de cauzalitate dintre poluanii din aer i cancer
datorit lipsei unui prag de aciune i a perioadei mari de laten (ani), rolul polurii aerului n
etiologia cancerului este azi unanim acceptat.
24
25
PbAER
PbPRAF
PbSOL
INHALARE
PLMN
30-50%
PLASMA
OASE
DINI
INGESTIE
LICHID
EXTRACELULAR
INGESTIE
Semnificaia
plumbemiei
INTESTIN
PbAP
PbDIET
PbALTELE
MEDIU
INGESTIE
H
E
M
A
T
I
I
5-10%
INGESTIE
SUDOARE
FICAT
I
ABSORBIE
TRANSPORT
Toxicocinetica plumbului
26
Pb din
expunere (aer,
ap, sol
alimente, alte
surse)
RINICHI
INGESTIE
EXPUNERE
Pb din
depozitele
organismului
ALTE
ESUTURI
MOI
DEPOZITARE
FANERE
URIN
FECALE
ELIMINARE
Concentraia plumbului
n snge (g Pb/dl)
Aduli
150
Moarte
100
Encefalopatie
Nefropatie
Anemia franc
Encefalopatie
Anemia franc
Descreterea longevitii
Colic
50
Sinteza hemoglobinei
Sinteza hemoglobinei
40
Neuropatii periferice
Infertilitate (brbai)
Nefropatie
Metabolismul vitaminei D
30
Tensiunea sistolic
(brbai)
Acuitatea auditiv
Protoporfirina eritrocitar
(brbai)
Viteza conductibilitii
nervoase
20
Protoporfirina eritrocitar
Metabolismul vit. D (?)
Protoporfirina eritrocitar
(femei)
Toxicitatea dezvoltrii
IQ
Auz
Cretere
Transfer transplacentar
Creterea funciei
10
Hipertensiune (?)
Descreterea funciei
27
nivelul admis pentru plumbul din snge a sczut continuu, n prezent valoarea admis fiind de
10g/dl.
Dintre aduli cei mai sensibili sunt bolnavii cardiovasculari, efectul cel mai important n
populaia general fiind hipertensiunea arterial, precum i cei care sufer de insuficien renal
cronic, asupra rinichiului plumbul avnd aciune nefrotoxic, prin scleroz vascular, atrofia
celulelor tubilor contori proximali, fibroz interstiial i afectare glomerular.
Alte efecte ale expunerii la plumb se refer la sterilitate, avort, morbiditate i mortalitate
neonatal, precum i la imunosupresia dat de alterarea sistemului imun umoral.
Dovezile asupra carcinogenicitii sunt adecvate la animale, dar insuficiente la om, motiv
pentru care plumbul a fost ncadrat n clasa 2B n ceea ce privete tumorile aparatului respirator i
digestiv i posibil i cele renale.
Aciunea plumbului n sinteza hemului i consecinele asupra organismului
MITOCONDRIA
MEMBRANA MITOCONDRIAL
GLICINA
+
SUCCINIL-CoA
HEM
ALA-SINTETAZA
(CRETE)
Pb
FEROCHELATAZA
Fe-PROTOPORFIRINE Fe
ACIDUL -AMINOLEVULINIC
(ALA)
ALA DEHIDRAZA
(SCADE)
Pb
Pb
Pb
COPROPORFIRINE
(CRETERE)
PORFOBILINOGEN
EFECTE
Acumularea ALA n
organism i excreia sa
Acumularea ALA n
organism i excreia sa
Acumularea de
coproporfirine n urin
Inhibarea conversiei
protoproporfirinelor IX
(ZnPP, PP libere eritrocitare)
Acumularea PP libere i
ZnPP n globulele roii
28
DISCUII
Creterea nivelului ALA n
plasm i urin; la nivele mari
ALA poate fi neurotoxic
Mult mai puin sensibil dect
ALA-D, Pb-Sg > 40g/dl
Inhibarea
utilizriicoproporfirinelor;
indic aciunea expunerii la Pb
Msurare sensibil a toxicitii
Pb; creterea indic leziuni la
nivelul mitocondriei
In schema urmtoare sunt prezentate consecinele ce decurg din aciunea plumbului asupra
biosintezei hemului. Cele mai multe dintre acestea au fost dovedite, n timp ce altele sunt numai
sugerate pe baza datelor experimentale. Toate aceste efecte pot fi rezumate astfel:
1. Alterarea sintezei hemoglobinei are drept consecin exacerbarea efectelor hipoxice a altor
substane, datorit anemiei care afecteaz transportul de oxigen i cu toate consecinele
hipoxiei.
2. Efecte neurologice cauzate de reducerea la nivelul sistemului nervos a cantitii hemoproteinelor necesare pentru energetica celulelor din creier, dezvoltarea neuronilor, axonilor,
celulelor gliale.
3. Efectele renal-endocrine se refer la dereglarea activrii vitaminei D la nivelul rinichilor
din cauza lipsei hemo-proteinelor care mediaz acest proces. Metabolitul vitaminei D,
1,25(OH)2-colecalciferol, este un hormon important, avnd numeroase funcii metabolice, n
special reglarea funciei i metabolismului calciului.
4. Efectele hepatice se refer la faprul c plumbul poate altera capacitatea sistemelor
enzimatice hepatice hem-dependente implicate n detoxifierea adecvat a substanelor
strine.
Pe lng efectele care decurg din aciunea plumbului asupra sintezei hemului, plumbul mai
poate produce i alte modificri la nivelul celulelor roii din snge, cum ar fi creterea fragilitii i
n consecin a ratei hemolizei, ce conduce la accentuarea anemiei. Mai mult, plumbul poate altera
formarea i maturizarea celulelor roii prin afectarea metabolismului pirimidinic.
Biomarkerii utilizai pentru supravegherea expunerii la plumb i a efectelor asupra sntii:
Biomarkeri ai expunerii: plumbemia
Biomarkeri de efect:
Acidul delta-amino-levulinic, care se elimin prin urin n cantitate mai mare;
Dehidraza acidului delta-amino-levulinic este inhibat i are o activitate enzimatic
sczut fa de normal;
Coproporfirinele urinare eliminate n exces;
Protoporfirinele eritrocitare au nivel crescut i sunt libere nefixnd fierul
29
EFECTE
NEURONALE
HEMOPROTEINE
SCZUTE
(ex. CITOCROMI)
EFECTE ASUPRA
NEURONILOR I A
CELULELOR. GLIALE
ALTERAREA
PRODUCERII
ENERGIEI
CELULARE
ALTERAREA
ROLULUI
IMUNOREGLATOR
AL CALCIULUI
EFECTE
RENALENDOCRINE
1,25-(OH)2 VIT. D
SCZUT
METABOLISMUL
CALCIULUI
ALTERAT
PERTURBAREA
HOMEOSTAZIEI TISULARE
A MINERALE LOR
PERTURB. ROLULUI
CALCIULUI CA MESAGER
SECUNDAR
AFECTAREA DETOXIFIERII
TOXINELOR DIN MEDIU
ALTERAREA
DETOXIFIERII
XENOBIOTICELOR
ALTERAREA
METABOLISMULUI
AGONITILOR
ENDOGENI
AFECTAREA MIELINIZRII
I A TROFICITATII
NERVULUI
AFECTAREA DEZVOLTRII
SISTEMULUI NERVOS
PERTURB. ROLULUI
CALCIULUI N
METABOLISMUL
NUCLEOTIDELOR
ALTERAREA
ROLULUI N
CONTOLUL
GENEZEI
TUMORALE
REDUCEREA
HEMULUI
EFECTE
NECESAR UNOR
HEPATICE
TRANSFORMRI
EXACERBAREA
EFECTELOR HIPOXICE ALE
ALTOR AGENI
AFECTAREA DETOXIFIERII
MEDICAMENTELOR
ALTERAREA
METABOLISMULUI
TRIPTOFANULUI
NIVEL CEREBRAL
CRESCUT AL
TRIPTOFANULUI.
SEROTONINEI I
AC. HIALURONIC
AFECTAREA
HIDROXILRII
CORTIZOLULUI
ALTERAREA
FUNCIEI DE
NEUROTRANSMITERE
30
n tabelul urmtor sunt redate efectele care au fost observate la copii pentru diferite nivele de
expunere la plumb.
Cele mai mici nivele ale plumbemiei la care au fost observate diverse efecte la copii
Pb-emia
EFECTE
SINTEZA
ALTE EFECTE
(g/dl)
NEUROLOGICE
HEMULUI
10-15
Deficite n
Inhibiia
Reducerea vrstei gestaionale i a
(prenatal
dezvoltarea neuro- ALA-dehidrazei
greutii la natere;
i
comportamental;
Talie redus pn la vrsta de 7-8 ani
postnatal)
15-20
PP
libere Alterarea metab. vitaminei D;
eritrocitare
Inhibarea pirimidin-5`-nucleotidazei:
crescute
- afecteaz degenerarea moleculelor
de acid nucleic
- interfereaz cu producerea energiei
celulare implicat n formarea
eritrocitelor mature.
25
IQ sczut, timp de
reacie mai lent
30
Vitez sczut a
conductibilitii
nervoase
40
Hemoglobin
redus;
coproporfirine i
ALA-urinar
crescute
70
Neuropatie
Anemia franc
periferic
80-100
Encefalopatie
Colic + alte efecte gastrointestinale;
nefropatie
80, ngrijorarea privind nclzirea global i alte aspecte ale modificrilor globale a nceput s
suscite interesul public.
Pentru prima dat, variaia concentraiei dioxidului de carbon a fost asociat cu o posibil
nclzire a climei n 1861, de ctre John Tyndall. n 1903 A. Arrhenius primete premiul Nobel
datorit formulrii teoriei efectului de ser care consider c prin arderea masiv a combustibililor
fosili n atmosfer se degaj volume uriae de CO2 care vor produce o ecranare a radiaiilor
infraroii provenite de la nivelul solului. Cumularea radiaiilor infraroii n atmosfer va duce la o
nclzire a acesteia determinnd nclzirea global planetar. Conform concluziilor numeroaselor
comitete internaionale de cercetare tiinific, sporirea efectului de ser a declanat o nou nclzire
planetar de o amploare nemaintlnit pe parcursul istoriei.
Cercetrile au artat c alturi de dioxidul de carbon responsabul de 55% din procesul de
nclzire global planetar, sunt implicate i alte emisii gazoase: freonul (24%), metanul, a crei
concentraii n aer a crescut de dou ori n ultimii 200 ani (15%), oxozii de azot (6%). Contributia
ozonului stratosferic la sporirea efectului de sera se valoreaza la 8%. Vaporii de ap constituie
principalul gaz cu efect de ser, ns la originea lor nu se afl activitatea uman ci mai ales enorma
suprafa oceanic. Reciclarea complet a apei atmosferice face durata de via acestui gaz foarte
scurt, de doar cteva saptmni. Totui, o cretere a temperaturii duce la sporirea procesului de
evaporare a apei i, deci, de emitere a vaporilor, ceea ce amplific nclzirea planetei.
Efectele nclzirii globale sunt evidente. Organizaia Mondial a Sntii (OMS) apreciaz
c procesul de nclzire global este vinovat de moartea anual a 150 000 de persoane i
mbolnvirea altor 5 milioane din cauza valurilor de cldur sau a diferitelor calamiti naturale
declanate de acest proces.
- schimbrile de clim (o cretere a temperaturii planetei cu 0,5-2 grade Celsius pn n
anul 2050) vor conduce la boli transmise de vectori(febra hemoragic, encefalita viral,
malaria), la nmulirea paraziilor agricoli care pun n pericol securitatea hranei i
dezvoltarea unei vegetaii care determin boli respiratorii alergice, iar creterea
numrului de zile fierbini din an va crete numrul de decese datorate valurilor de
cldur;
- anomalii de vreme (creterea nivelului precipitaiilor i o modificare a distribuirii
precipitaiilor la diferite latitudini, o cretere a frecvenei furtunilor tropicale)
responsabile de impurificarea surselor de ap, refugiai, pagube materiale, etc.
- retragerea ghearilor, atrage dup sine o major agravare a creterii nivelului mrii,
diminuarea salinitii marine;
- schimbrile geomorfologice marile ruri vor fi puternic afectate, multe zone vor fi
inundate iar eroziunea n zonele de coast se vor accentua.
n aceste condiii, cercettorii caut soluii pentru criza ecologic spre care se ndreapt
planeta. La conferina de la Rio asupra mediului i dezvoltrii din 1992, a fost adoptat convenia
cadru asupra schimbrilor de clim. Convenia urmrete scderea emisiilor de dioxid de carbon i a
altor gaze de ser. Convenia a fost ratificat de unele state i o parte din msurile ei au fost puse n
practic. Soluiile majore de prevenire a efectului de ser constituie adevrate investiii n capitalul
naturii i stau la baza eticii ecologice: rempdurirea terenurilor defriate i economisirea hrtiei
pentru a salva pdurea, renunarea la combustibilii fosili i folosirea energiilor regenerative
(potenialul energetic al soarelui, vntului, apei, geotermiei), economisirea energiei electrice,
izolarea mai bun a cldirilor, folosirea bicicletei sau a transportului n comun, etc.
PLOILE ACIDE
Ploaia acid este un tip de poluare care apare cnd oxizii de sulf i de azot emii se combin
cu vaporii de ap din atmosfer, rezultnd acizi sulfurici i azotici, care pot fi transportai la distane
mari de la locul producerii, i care pot precipita sub form de ploi acide, cea acid sau ninsoare
acid. n mod normal apa de precipitaii are un caracter uor acid, dar prezena n compoziia ei a
33
acidului sulfuric sau azotic i crete aciditatea foarte mult. Valoarea pH-ului ploii acide este mai mic
de 5,6, iar n cazul ceii acide scade i mai mult (pH de 2,4 acelai cu sucul natural de lmie).
Termenul de ploi acide a fost introdus n 1874 n Marea Britanie, aceast problem avndui nceputurile n timpul Revoluiei Industriale. Emisiile industriale au foast nvinuite ca fiind cauza
major a formrii ploilor acide. Perceput iniial ca un proces local, exemplificat fiind de smoguurile acide din zone puternic industrializate, problema s-a ridicat i n plan global. Zone care au
primit o atenie deosebit din punct de vedere al studierii sale sunt reprezentate de Europa nordvestic, Nord-estul Statelor Unite i estul Canadei, zone afectate n mod deosebit de aceast form
de poluare.
n ciuda faptului c reaciile ce se desfoar n cadrul formrii ploii acide sunt complexe i
nc puin nelese, severitatea efectelor duntoare a fost de mult recunoscut. ntre aciunile sale
duntoare se numr:
- afectarea direct a sntii omului prin iritaia mucoasei respiratorii, dar i indirect, prin
eliberarea din roci a metalelor cu poteniel toxic (aluminiu, plumb, cupru) care ajung n
apa de but si n lanul trofic;
- moartea petilor, att prin creterea aciditii apelor de suprafa c i prin splarea
solurilor din vecintate, iar pe termen lung s-a observat inhibarea reproducerii multor
specii de animale acvatice;
- distrugerea vegetaiei, in special a culturilor agricole i a plantaiilor forestiere (n 1984,
de exemplu, raportri privind mediul ambiant indic faptul c aproape o jumtate din
masa forestier a Pdurii Negre din Germania a fost afectat de ploi acide).
- erodarea structurilor (s-a calculat c eroziunea monumentelor din Atena a fost mai grav
n ultimii 50 de ani, comparativ cu ultimii 2500 la un loc);
Studii publicate n 1996 sugereaz faptul c pdurile i fondul forestier sunt cu mult mai
afectate de ploaia acid dect se credea prin anii 80, iar redresarea efectelor este foarte lent. Muli
cercettori cred ca amendamentele din 1990 n vederea reducerii polurii i a purificrii aerului nu
sunt suficiente pentru a proteja mediul nconjurtor de viitoarele ploi acide.
PREVENIREA I COMBATEREA POLURII AERULUI ATMOSFERIC
Asigurarea unei caliti corespunztoare a aerului, protejarea lui, ca necesitate a
supravieuirii i progresului, reprezint o problem de interes major i cert actualitate n acest
nceput de secol i de mileniu. Dezbaterile care au avut loc la nivel mondial n ultimele decenii a dat
natere numeroaselor dispute ntre rile dezvoltate i cele n curs de dezvoltare, iar acest lucru a
impus nfiinarea unor organizaii internaionale ce au ca principale obiective adoptarea unor soluii
de diminuare a polurii i creterea nivelului calitii mediului n ansamblu. Analizele amnunite
au condus la concluzia c protecia aerului atmosferic este un proces, nu un simplu obiectiv,
concretizat prin intermediul unui ansamblu de aciuni i msuri care cuprind:
1) Msuri de control al surselor de poluare (tehnice)
Acestea urmresc reducerea nivelului de poluare al aerului atmosferic prin purificarea
emisiilor i perfecionarea tehnologiilor nepoluante. n industrie, cele mai frecvente msuri de
reducere a polurii aerului atmosferic sunt reprezentate de folosirea sistemelor de purificare a
emisiilor poluante. Courile de fum nalte pe care le folosesc industriile nu ndeprteaz substanele
poluante ci produc doar propulsarea lor n straturile nalte ale atmosferei. Aceste sisteme reduc
concentraia agenilor poluani la locul unde se produc, dar poluanii eliminai astfel pot fi
transportai la mari distane de locul emisiei i pot produce efecte adverse n alte areale. Pulberile
respirabile pot fi captate n proporie de 99% prin precipitarea electrostatic i filtrarea emisiilor
34
nainte de eliminarea pe co. Pentru gaze i vaporii toxici exist o sum de procedee care au drept
scop captarea, neutralizarea, reducerea concentraiei sau chiar recuperarea unor produi cu valoare
economic. Poluanii poteniali pot exista n materialele ce intr n procese chimice sau n procese
de combustie (de exemplu plumbul din benzin). Ca urmare, metodele de controlare a polurii
atmosferice includ i ndeprtarea materialelor poluante direct din produsul brut, nainte ca acesta s
fie folosit, sau imediat dup ce s-a format, dar i alterarea proceselor chimice ce duc la obinerea
produsului finit,astfel nct produii poluani s nu se formeze sau s se formeze la nivele sczute.
Reducerea emisiilor de gaze provenite din arderea combustibililor folosii de ctre
automobile este posibil prin realizarea unei combustii ct mai complete a carburantului sau prin
recircularea gazelor provenite de la rezervor, carburator i motor, dar i prin descompunerea gazelor
n elemente puin poluante cu ajutorul proceselor catalitice. Folosirea obligatorie a benzinei fr
plumb a redus semnificativ emisiile poluante aferente acestei surse. Influennd oamenii s
foloseasc transportul n comun n locul autovehiculelor personale, ajut de asemenea la
mbuntirea calitii aerului urban.
O parte semnificativ a industriei i a transporturilor se bazeaz pe combustibilii fosili,
responsabili pentru cea mai mare parte a polurii aerului atmosferic. Alternativa fa de aceste
resurse o reprezint energiile i materiile prime regenerabile. Energiile regenerative sunt lumina i
cldura soarelui, fora apelor, biomasa i fora eolian; materiile prime regenerabile sunt plantele,
din care pot fi produse bunurile obinute n prezent n industria chimic pe baza materiilor prime
fosile. Sursa direct comun a tuturor resurselor regenerative este Soarele, care furnizeaz pentru
globul pmntesc de 15.000 ori mai mult energie dect consumul anual la nivel mondial. La
transformarea energiei solare n energie secundar i n materiale secundare (ap cald, carburani,
electricitate) nu sunt degajate emisii poluante sau acestea sunt foarte mici (cazul biomasei), deci nu
pericliteaz calitatea aerului atmosferic, i n plus razele solare sunt disponibile pretutindeni,
presupunnd o exploatare descentralizat.
n ceea ce privete nclzitul locuinelor (acolo unde nu se folosesc radiaiile solare pentru
producerea electricitii i a cldurii), se recomand folosirea unui combustibil corespunztor i n
special procesul de ardere s fie ct mai complet. De asemenea se prefer termoficarea, care
nlocuiete multitudinea de surse de poluare prin una singur, surs la care pot fi luate cu mai mult
uurin msuri corespunztoare de protecie sanitar a aerului.
2) Msuri medicale
Rolul reelei medicale este:
- de a controla impactul polurii atmosferice asupra strii de sntate a populaiei prin
supraveghere epidemiologic i prin identificarea pericolelor i ocrotirea sntii populaiei
generale, i n mod special a grupurilor la risc.
- de a monitoriza calitatea aerului. n timp ce n ri puternic industrializate precum Marea
Britanie procesul de supraveghere a calitii aerului a nceput nc din 1950 sau chiar mai
devreme, cele mai multe ri ncep aciunea de monitorizare abia dup anii `70. n ara noastr
programul de monitorizare a calitii aerului a nceput n 1976. Supravegherea nivelului de
poluare a aerului ridic, din punct de vedere metodologic, trei probleme: stabilirea metodelor de
determinare, a punctelor de recoltare i a frecvenei optime de efectuare a recoltrilor.
Inventarierea surselor de poluare permite stabilirea naturii agenilor poluani, esenial
pentru alegerea metodelor de determinare a polurii aerului (a emisiilor poluante). Numrul foarte
mare de poluani face practic imposibil determinarea tuturor. n consecin, se recurge la
determinarea celor mai caracteristici (indicatori), innd seama de cantitatea emis i de
agresivitatea pentru om i mediu, dar i de posibilitile tehnice de care dispunem. De obicei se
utilizeaz urmtorii indicatori de calitate a aerului atmosferic:
pentru poluarea produs de autovehicule: oxidul de carbon, oxizii de azot, suspensiile negre
(funinginea), benzenul, ozonul reprezentant al smogului oxidant;
35
asupra mediului nconjurtor); strzi largi, bine ventilate, restrngerea circulaiei i asigurarea unui
transport public eficient, amenajare de spaii verzi (mai ales n zonele de protecie sanitar), innd
seama de rolul depoluant al vegetaiei.
4) Msurile legislative
Crearea unui sistem legislativ i instituional adecvat i eficient garanteaz implementarea i
aplicarea tuturor msurilor precedente prin legislaia naional i internaional privitoare la mediu.
Diferite ri au impus standarde n legislaie cu privire la nivelele de concentraie ce se cred a fi
suficient de sczute pentru a proteja sntatea public. Standardele privind sursele de emisie au de
asemenea specificate limitele de emisie a substanelor poluante n atmosfer astfel nct standardele
de calitate a aerului s fie respectate.
La nivel naional Legea proteciei mediului (137 / 1995) stabileste atribuiile i rspunderile
Ministerului Sntii care:
elaboreaz norme de igien a mediului i controleaz respectarea lor
supravegheaz evoluia strii de sntate a populaiei n raport cu calitatea mediului
raporteaz periodic despre influena polurii asupra strii de sntate
colaboreaz cu celelalte ministere n vederea cunoaterii strii de sntate i a proteciei a
mediului
Conform Legii nr.95 din 14 aprilie 2006 privind reforma n domeniul sntii, sarcinile i
obligaiile autoritilor de sntate public sunt:
de a emite avize i autorizaii sanitare de funcionare, solicitate, potrivit legii, pentru
obiective economice sau social-culturale care urmeaz a fi amplasate, construite sau
amenajate n teritoriu, potrivit normelor aprobate de Ministerul Sntii;
de a efectua determinri pentru supravegherea polurii aerului, a apei, a solului, a polurii
sonore a zonelor de locuit i a locurilor de munc.
de a informa populaia i autoritile administraiei publice locale despre factorii de risc
asupra sntii din mediul nconjurtor i despre msurile care vor fi aplicate pentru
reducerea riscurilor de mbolnavire i de prevenire a unor mbolnviri cauzate de factorii de
mediu;.
La nivel internaional - avnd n vedere natura problemei care depete graniele naionale, a
aprut necesitatea realizrii unor Convenii, Acorduri i Cooperri Bilaterale i Multilaterale n
domeniul Proteciei Mediului la nivel european i mondial n vederea valorificrii oportunitilor i
facilitilor de asisten tehnico-financiar instituional i tiinific i identificrii unor posibiliti
de finanare a proiectelor de refacere a mediului, inclusiv n domeniul polurii aerului (de exemplu
trate internaionale n scopul reducerii ploilor acide, tratatul de la Montreal prin care se negociaz
ndeprtarea anumitor clorocarburi i fluorocarburi sau limitarea cantitii de bioxid de carbon
eliminat n atmosfer, Convenia de la Kyoto privind reducerea gazelor cu efect de ser, Convenia
de la Geneva privind poluarea atmosferic transfrontalier, etc.).
37