Sunteți pe pagina 1din 37

IGIENA AERULUI

Atmosfera: noiuni de baz


Terra este nconjurat de circa 5,2 x 1019 tone de aer, adic a milioana parte din masa
sa. Mai bine de jumtate din aceast cantitate se afl n primii cinci ase kilometri, 2/3 pn
la 10 km, iar 9/10 sunt cuprini n circa 20 km. n general, atmosfera este definit ca fiind
aerul care nconjoar pmntul, n afara aerului care se afl n interiorul unei construcii sau al
unui spaiu subteran. Acest strat de aer are rolul de a izola i de a proteja vieuitoarele de
influena factorilor galactici.
Structura atmosferei
n funcie de compoziia molecular a aerului sau variaia temperaturii, atmosfera
poate fi submprit n diferite regiuni. mprirea cea mai des utilizat este fcut n funcie
de variaiile temperaturii atmosferei care se observ pe altitudine. Aceast descriere ne va
permite o mai bun nelegere a mecanismelor care intervin n dispersia contaminanilor
atmosferici.

Stratul atmosferic cel mai apropiat de pmnt se numete troposfera. n general se


observ o scdere a temperaturii cu 6,5-10oC pentru fiecare kilometru altitudine, n funce de
gradul de saturare sau nesaturare al aerului n vapori de ap. Acest descretere a temperaturii
se datoreaz scderii presiunii atmosferice i favorizeaz formarea curenior de aer
ascendeni.
La limita superioar a troposferei, temperatura nceteaz s mai scad, aceasta fiind
tropopauza. nlimea medie a tropopauzei este de circa 12 kilometri. Partea inferioar a
1

troposferei influeneaz cel mai mult asupra omului i prezint o mare fluctuaie a
proprietilor fizice, influennd vremea i clima. Este poriunea n care sunt emii, dispersai,
unde reacioneaz i sunt transportai contaminanii atmosferici.
Stratosfera se ntinde de la tropopauz pn la circa 50 kilometri deasupra nivelului
mrii. Aerul de aici este deosebit de rarefiat. Dup ce rmne constant pentru civa zeci de
kilometri, temperatura crete progresiv pn la limita sa superioar, stratopauza.
Stratosfera i datoreaz existena stratului de ozon care absoarbe radiaiile
ultraviolete ale soarelui, ceea ce permite stratosferei s se nclzeasc pn la stratopauz. La
aceast altitudine, de circa 50 kilometri, rarefierea aerului i abundena relativ a compuilor
care distrug ozonul nu mai permite nclzirea atmosferei. Stratul de ozon stratosferic se
gsete ntre 20 i 40 km i asigur protecia vieuitoarelor de pe Pmnt mpotriva
radiaiilor ultraviolete.
Mezosfera se ntinde de la stratopauz pn la mezopauz (80 km). Descreterea
temperaturii se produce din cauza presiunii sczute.
De la 80 de kilometri n sus, temperatura atmosferei crete din nou din cauza
absorbiei de ctre oxigenul molecular a unei pri din radiaiile ultraviolete. Avnd o
temperatur crescut (termosfera), i se mai spune i ionosfer din cauza ionizrii foarte
puternice.
Exosfera, nveliul cel mai ndeprtat, depete 600 km i practic nu are limite.
Compoziia aerului
Calitatea aerului ambiental, adic a aerului la care sunt expuse persoanele,
plantele, animalele i bunurile materiale, n spaii deschise din afara perimetrului uzinal,
reprezint o cerin esenial pentru starea de sntate a populaiei i pentru ecosisteme.
Aerul care se gsete n atmosfer este alctuit n procente de volum de circa 78 %
azot, 21 % oxigen i 1% din alte gaze. Tabelul urmtor prezint proporia n care se gsesc
diferitele gaze care alctuiesc aerul uscat.
Compoziia primar a aerului uscat
Elementul
Procentul mediu
N2 (azot)
78,08 %
O2 (oxigen)
20,94 %
Ar (argon)
0,93 %
CO2 (dioxid de carbon)
0,03 %
Ne (neon)
0,0018 %
He (heliu)
0,0005 %
Kr (kripton)
0,0001 %
H2 (hidrogen)
0,00005 %
Xe (xenon)
urme
O3 (ozon)
urme
Cantitatea de vapori de ap care se gsesc n aerul ambiental este diferit n regiunile
aride fa de regiunile calde i umede de pe glob. Vaporii de ap joac un rol important n
formarea norilor, a precipitaiilor, n bilanul termic al Terei i n reaciile chimice care au loc
n aer. Compoziia aerului nu pare s se fi schimbat mult n ultimele 20 milioane de ani.
Totui, ntr-o societate puternic industrializat, concentraiile anumitor constituieni naturali ai
aerului pot fi mult modificate. Astfel, unele substane strine, chiar toxice, pot fi incluse astzi
n compoziia chimic obinuit a aerului ambiental.
2

Compoziia chimic natural a aerului atmosferic


Elementul

Procentul mediu

N2 (azot)
O2 (oxigen)
Ar (argon)
Vapori de ap
CO2 (dioxid de carbon)
CH4 (metan)
H2 (hidrogen)
N2O (oxid nitric)
CO (monoxid de carbon)
O3 (ozon)
- troposferic
- stratosferic
NH3 (amoniac)
SO2 (dioxid de sulf)
NOX (oxizi de azot)
CFCS (freoni)
PAN (peroxiacetilnitrai)
COV (compui organici volatili)

78
21
0,9
03
0,035
0,00017
0,00006
0,000033
4 2010-6
10-6 10-5
10-5 510-5
10-8 10-6
10-7 510-5
10-8 510-5
10-7
10-7 510-6
10-5 10-4

Timp mediu
de remanen
106 ani
103 ani

8 10 zile
50 200 ani
7 10 ani

130 ani
0,4 ani
sptmni luni
luni
3 zile
3 zile
3 zile
50 150 ani

sub o or

Aerul ambiental conine n egal msur aerosoli care se compun din particule lichide
sau solide n suspensie. Aceste particule pot fi viabile precum polenul, bacteriile, ciupercile,
sporii, insectele, sau neviabile, precum nisipul fin i alte pulberi de pe sol, pulberile vulcanice,
particulele generate sub aciunea radiaiilor, a cldurii i a umiditii. Principalele componente
rmn ns azotul, oxigenul i dioxidul de carbon.
Azotul, gazul cu cel mai mare procentaj n cadrul compoziiei aerului, are rolul de a
dilua oxigenul folosit n respiraie, concentraia sa ramnnd aceeai n aerul inspirat i n cel
expirat. La o presiune atmosferic normal, azotul nu are nici o aciune nefavorabil asupra
organismului. n condiiile expunerii la presiune atmosferic crescut (scafandrii) azotul se
dizolv n umorile i lipidele organismului pn la saturare, caz n care apare narcoza
hiperbar sau beia adncurilor, datorit aciunii narcotice a azotului. La revenirea la presiune
atmosferic normal se produce decompresiunea, iar azotul dizolvat trece napoi n stare de
gaz. Dac decompresiunea se produce lent, gazul se deplaseaz de la esuturi n snge fiind
apoi eliminat n aerul alveolar, fr consecine negative asupra organismului. n caz de
decompresiune brusc (revenirea brusc a scafandrilor la suprafa, sau ascensiunea rapid a
avioanelor nepresurizate la altitudine de peste 5000 de metri) azotul gazos degajat rapid este
responsabil de apariia emboliei gazoase.
Concentraiile oxigenului i ale dioxidului de carbon sunt mult diferite n aerul expirat
fa de cel inspirat (oxigenul scade de la 21% ajungnd pn la 16%, iar dioxidul de carbon
crete de la 0,03-0,04% pn la 3-4%). n plus, aerul expirat este saturat n vapori de ap i
are temperatura apropiat de cea a corpului. Cu toate acestea, concentraia celor dou gaze n
aer rmne relativ constant ca rezultat al echilibrului dintre producia de oxigen i consumul
de dioxid de carbon n procesul de asimilare clorofilian.

Poluarea aerului atmosferic


Se consider poluare introducerea de ctre om n mediul nconjurtor a unor
substane sau energii cu efecte duntoare, de natur s pun n pericol sntatea omului, s
prejudicieze resursele biologice, ecosistemele i proprietatea material, s diminueze
binefacerile mediului i s mpiedice utilizarea legitim a lui.
Dup natura agentului poluant putem deosebi trei tipuri de poluare:
chimic cea mai vast, divers i mai bine studiat;
fizic reprezentat de temuta contaminare radioactiv i de zgomotul care ne
agaseaz tot mai mult;
biologic cu importan mai ales n contextul polurii spaiilor nchise.
Noiunile care vor fi tratate n continuare n acest capitol sunt legate de poluarea chimic a
aerului.
Prin poluarea atmosferic se nelege prezena n aer a unei substane strine
sau variaia important a proporiilor dintre constituienii si, capabil, n funcie de
concentraie sau timp de aciune, s provoace un efect nociv asupra sntii, s creeze
un prejudiciu mediului sau un disconfort. Poluarea aerului nu nseamn deci numai
impurificare prin introducerea n atmosfer a unor compui de natur chimic sau biologic ci
i modificarea compoziiei prin variaii procentuale importante ale principalelor gaze
componente (de exemplu creterea concentraiei de CO2).

Sursele de poluare a aerului


Poluarea aerului nu este un fenomen nou. Primele procese de poluare ale aerului au
avut loc fr intervenia omului i au constat n antrenarea de ctre vnt a pulberilor erodate
de pe sol, a gazelor rezultate din procesele biologice petrecute n sol, a emanaiilor vulcanice.
Adevrata poluare a aerului este realizat ns prin activitatea omului, care se
diversific continuu, la fel ca i poluanii rezultai.
Sursele naturale de poluare a aerului sunt cele mai vechi, acioneaz n teritorii
limitate, au frecvent un caracter tranzitoriu sau episodic i numai n mod excepional au efecte
redutabile asupra sntii omului.
Principalele surse naturale de poluare a aerului sunt reprezentate de:
- Erupiile vulcanice elibereaz n doar cteva zile n atmosfer tone de gaze, pulberi i
vapori ce formeaz nori groi care pot pluti pn la mari distane, timpul de remanen
putnd ajunge chiar la 1-2 ani. Se presupune c aceste pulberi au influen i asupra
bilanului termic al atmosferei.
- Eroziunea eolian a solului, fenomen ntlnit n special n zone aride, cu vegetaie
redus, unde vnturile puternice ridic n atmosfer cantiti importante de praf pe care l
transport la mari distane. Cercetri recente, din satelit, au artat c eroziunea eolian
numai pe continentul African ajunge la 100-400 milioane tone praf/an. Furtuni de praf se
produc i n alte zone ale globului. n mai 1934, numai ntr-o singur zi, un vnt deosebit
de violent a produs un intens proces de eroziune eolian pe teritoriul Statelor Unite, norii
grei ntunecnd Washington-ul i New-York-ul.
- descompunerea substanelor organice: rezult cantiti mari de CO, NH3, CH4, H2S,
mercaptan, care pot produce accidente mortale, explozii, incendii atunci cnd se
acumuleaz n locuri declive;
- vegetaia i animalele prin:
4

o eliberarea unor alergeni (spori, polen, fungi, pene, puf, pr, etc.) contribuie la
creterea numrului de boli alergice i ntrein disconfortul respirator la bolnavii cu
astm alergic ;
o cataboliii eliminai de organismele vii;
o volatilizarea compuilor organici cum sunt terpenele din compoziia uleiurilor de
rinoase;
incendiile spontane ale pdurilor, mai frecvente n anotimpul secetos i n pdurile de
conifere, produc importante cantiti de fum, cenu, CO, hidrocarburi;
praful cosmic reprezentat de pulberile unor meteorii sau comete care trec prin apropierea
Pmntului, sunt importante n special n legtur cu zborurile cosmice.

Sursele artificiale (antropogene) de poluare a aerului reprezint categoria cea mai


important pentru sntatea omului i echilibrul ecologic. Ponderea lor a crescut paralel cu
dezvoltarea tehnologic, iar emisiile de poluani s-au modificat nencetat de-alungul timpului.
Sursele artificiale de poluare a aerului pot fi mprite n dou mari categorii:
- surse staionare (fixe) i
- surse mobile.
Poluarea produs de sursele fixe este perceput ca un fenomen local cauzat de:
- procesele de combustie - care au ca scop obinerea energiei termice i electrice necesar
industriei i pentru nclzirea locuinelor sau incinerarea deeurilor solide;
- industriile care elimin n puncte poluani specifici produciei. Ramurile industriale cele
mai poluante sunt considerate siderurgia, industria chimic i cea petrolier.
Sursele mobile sunt reprezentate de arderea combustibilior (benzin sau motorin) n
mijloacele de transport (rutier, feroviar, naval, aerian). Statisticile arat c n ultimele decenii
sectorul transporturilor, mai ales traficul rutier, a cunoscut o dezvoltare exploziv. n prezent
autovehiculele sunt responsabile de 45-47% din poluarea aerului centrelor urbane
industrializate, poluare care este foarte nociv deoarece poluanii sunt eliberai la nivelul zonei
de respiraie.
La acestea se adaug autopoluarea produs prin fumatul tutunului, care pentru
populaia din zone fr surse importante de poluare depete importana polurii atmosferice
prin alte surse.
Categorii de poluani
Fiecrei sure de poluare i este caracteristic o anume categorie de poluani.
1. Poluanii rezultai din producerea energiei termice sunt diferii n funcie de
combustibilul utilizat. Din arderea unui combustibil ideal ar rezulta numai bioxid de carbon,
ap i energie. n practic, principalii combustibili utilizai sunt combustibilii fosili: petrolul,
crbunele i gazele naturale.
Fumul rezultat din arderea crbunilor conine cantiti mai mari de suspensii (cenu,
funingine, oxizii unor metale, resturi de crbune nears) amestecate cu gaze (alturi de oxizi de
carbon apar cantiti importante de oxizi de sulf, dar i aldehide, hidrocarburi, oxizi de azot,
etc.). Ajuni n contact cu umiditatea din aerul ambiental aceti poluani genereaz smogul
reductor (smogul de iarn, sau smogul Londonez) n urma formrii acidului sulfuric ca
poluant secundar.
Din arderea combustibililor lichizi (petrolul i derivatele sale) rezult suspensii fine
sub form de funingine n cantiti mai mici i gaze ca oxizi de carbon, oxizi de azot,
hidrocarburi, oxizi de sulf, etc. sub influena radiaiei solare i a oxigenului din aerul
atmosferic, hidrocarburile aromatice policiclice i oxizii de azot formeaz substane cu nalt

potenial oxidant (peroxiacetilnitrai, ozon) care alctuiesc smogul fotochimic oxidant


(smogul de var, smogul de Los Angeles).
Gazul metan se apropie cel mai mult de caracteristicile unui gaz ideal, din arderea sa
rezultnd cantiti foarte mici de oxizi de azot, CO, aldehide, acizi organici, hidrocarburi
aromatice, funingine.
Incinerarea deeurilor produce cantiti importante de oxizi de carbon, gaze ru
mirositoare dar i emisii semnificative de metale i metaloizi toxici, hidrocarburi, dioxine,
furani, Poluanti Organici Persistenti (POP) - substane chimice care persist n mediul
nconjurtor, se bioacumuleaza n organismele vii i prezint riscul de a cauza efecte adeverse
asupra sntii umane i mediului.
2. Poluanii caracteristici surselor mobile sunt n principal cei rezultai din arderea
combustibililor lichizi. ntre poluanii rezultai din cele dou categorii de motoare (cu
aprindere electric, care folosesc benzina i cu aprindere prin compresie, care folosesc
motorina) exist cteva diferene importante.
Motoarele cu aprindere electric polueaz aerul prin gazele de eapament i prin
evaporarea benzinei din carburator i rezervor cu vapori de benzin, CO (4-11%), oxizi de
azot 0,06%, hidrocarburi nearse 0,5%, aerosoli de teraetil de plumb (70-80% n cazul benzinei
cu plumb, 0,4% pentru benzina aditivat), impuriti solide reduse, etc. Alturi de cele
aproximativ 1000 de substane distincte care se pot gsi n gazele de esapament, n marile
metropole ale lumii n zilele nsorite apar seam de poluani secundari (ozon, peroxiacetil
nitrati etc.), componeni ai smogului fotochimic oxidant.
Motoarele Diesel sunt apreciate ca fiind mai puin poluante dect cele care folosesc
benzina, deoarece emisiile de hidrocarburi (0,02%) i monoxid de carbon (0,1%) sunt mai
reduse, iar datorit temperaturii mai sczute de aprindere concentraia oxizilor de azot
rezultai este mai mic (0,04%). Marele dezavantaj al motoarelor Diesel const n emisiile
crescute de particule n suspensie (mai mari cnd motorul funcioneaz la turaii mari) i de
dioxid de sulf (responsabil de apariia smogului de iarn). n plus, motoarele Diesel sunt mult
mai zgomotoase.
Mijloacele de transport aeriene au influen indirect asupra omuni prin vaporii de ap
i bioxid de carbon care pot avea efecte asupra balanei termice i transparenei atmosferei
(formarea norilor cirus), iar vaporii de ap i oxizii de azot eliberai de avioanele care zboar
la mare nlime pun n pericol pentru ozonul stratosferic.
3. Procesele industriale elimin n aer, alturi emisiile generate de producerea
energiei termice necesar, o mare varietate de poluani specifici fiecrui tip de proces
tehnologic. De exemplu:
- industria siderurgic elimin n aer oxizi metalici de fier, mangan, arsen, etc;
- industria metalurgic neferoas eman aerosoli ai metalelor: Pb, Cu, Cd, Hg, Zn, As,
precum i F, acid fluorhidric i fluoruri n cazul industriei aluminiului;
- industria chimic i farmaceutic eman o mare varietate de gaze i vapori (dioxid de sulf,
hidrogen sulfurat, acid sulfuric, clor, acid clorhidric, amoniac, mercaptani, hidrocarburi,
aldehide, cetone, fenoli, etc.);
- industria materialelor de construcii elimin ndeosebi pulberi, praf de azbest, oxid i
carbonat de calciu, etc.
- chiar i industria alimentar produce disconfort prin gazele ru mirositoare rezultate din
descompunerea substanelor organice.

Clasificarea elementelor poluante din aer


Datorit marii varieti a poluanilor prezeni n aer, ei sunt clasificai dup mai multe
criterii:
1. Dup mecanismul de formare:
- poluani primari cei care sunt emii direct n atmosfer de la nivelul diferitelor surse
identificate sau identificabile (cum ar fi: oxizii de sulf, oxizii de azot, monoxidul de
carbon, pulberi, metale grele, etc.);
- poluani secundari cei care se formeaz n atmosfer n urma reaciilor care se
produc sub influena radiaiei solare ntre diveri poluani primari sau ntre acetia i
constituenii normali ai aerului atmosferic (cum ar fi: ozonul, acidul sulfuric, etc.).
2. Dup starea de agregare poluanii din aer pot fi sub form de:
- gaze i vapori formeaz un amestec molecular cu constituenii naturali ai aerului.
Ptrund n organism prin inhalare urmat de absorbie la nivelul membranei alveolocapilare i numai secundar prin absorbie cutanat sau digestiv, absorbia fiind
condiionat de lipo sau hidro solubilitatea lor. Capacitatea organismului de a se apra fa
de aceti poluani atmosferici este redus, ei putnd aciona toxic la nivelul porii de
intrare (de exemplu aciunea iritant pe care o prezint oxizilor de sulf i de azot, ozonul,
amoniacul, clorul, etc.), sau dup absorbia lor n organism (de exemplu aciunea
asfixiant a monoxidului de carbon, a cianurilor sau a hidrogenului sulfurat).
- particule n suspensie sisteme aerodispersate solide (pulberi) sau lichide (aerosoli,
cea) cu dimensiuni cuprinse ntre 100 m (la dimensiuni mai mari sistemul este extrem
de instabil i suspensiile se depun foarte repede) i 0,001 m (la dimensiuni mai mici
ajungem la nivelul dimensiunilor moleculare, respectiv al dispersiei gazoase). Aa cum
vom vedea n continuare, fa de aceti poluani aparatul respirator prezint un sistem de
aprare eficient, att la nivelul cilor respiratorii superioare ct i al celor inferioare.
Comportarea acestor particule n aer i reinerea lor nivelul aparatului respirator este
diferit, n funcie de dimensiunile particulelor. W. Gibbs propune clasificarea
suspensiilor din aer n trei categorii i anume:
o suspensii mai mari de 10 m:
sedimenteaz n aer imobil cu vitez uniform accelerat, conform legii
gravitaiei i nu difuzeaz;
sunt reinute la nivelul mucoasei nazo-faringiene prin proiecie (impact), de
aceea se mai numesc i suspensii nerespirabile.
o Suspensii ntre 10 i 0,1m:
sedimenteaz n aer imobil cu vitez uniform, conform legii legii lui
Stokes i difuzeaz puin;
ptrund adnc n cile respiratorii extrapulmonare i intrapulmonare, chiar
i la nivel alveolar (cele cu diametrul n jur de 1m) unde sunt reinute n
proporie crescut.
o Suspensii ntre 0,1m i 0,001m:
nu sedimenteaz n aer imobil fiind n permanent micare brownian i
difuzeaz foarte puternic printre moleculele de aer;
dei pot ptrunde pn n alveol, sunt eliminate n mare proporie odat cu
aerul expirat, cu condiia s nu fie hidrosolubile .

100

80

Reinere (%)

60

Zona
nazo-fatingean

40

20
0,01

Zona
traheo-bronic
Zona
alveolar
0,1

10

100

Diamensiunea particulelor (m)

Reinerea pulberilor la nivelul aparatului respirator

3. Dup efectele produse asupra sntii poluanii din aer se mpart n:


poluani iritani care pot produce fenomene de inflamaie aseptic la nivelul mucoasei
cilor respiratorii sau suprasolicit mecanismele de clearance pulmonar (exemple:
pulberile n suspensie, oxizii de sulf i de azot, ozonul, etc.);
poluani toxici sistemici care i exercit aciunea la nivelul diferitelor aparate i
sisteme, dup absorbia lor n organism, producnd efecte specifice substanei n cauz
(metalele grele: plumb, cadmiu, mercur)
poluani asfixiani al cror efect predominant este reprezentat de hipoxia sau anoxia
tisular cauzat prin blocarea transportului de oxigen la esuturi prin formarea unor
compui specifici cu hemoglobina (cum este cazul monoxidului de carbon), prin
mpiedicarea utilizrii tisulare a oxigenului (cum sunt cianurile) sau prin blocarea
centrului respirator (datorit hidrogenului sulfurat care produce paralizia sistemului nervos
central);
poluani fibrozani care determin un rspuns nespecific la nivelul esutului pulmonar,
fibroza (pulberile pneumoconiogene se afl pe primul loc);
poluani alergeni care determin efecte de hipersensibilitate. Ei pot fi naturali de
origine vegetal sau animal (polen, mucegaiuri, fibre textile, peri, fulgi, praful de cas)
sau artificiali (formaldehida, crom, nichel, etc.);
poluani mutageni, cancerigeni i teratogeni care determin modificri ale materialului
genetic i perturb dezvoltarea produsului de concepie;
poluani infectani praful bacterian.

FACTORI
AERULUI

CARE

CONDIIONEAZ

POLUAREA

AUTOPURIFICAREA

Ajuni n atmosfer, poluanii sunt dispersai, amestecai, recombinai dup scheme


complexe. Factorii care concur la acest proces de autopurificare a aerului depind de natura
agentului poluant, dar i de condiiile meteorologice, topografice i urbanistice.
Natura agentului poluant determin unele procese fizice i chimice care se petrec n
atmosfer.
Dimensiunea particulelor n suspensie este definitorie pentru stabilitatea lor n aer,
cele grosiere sedimentnd rapid. n cazul gazelor i al vaporilor scderea concentraiei se
produce n timp datorit difuziei moleculelor de poluani printer moleculele de aer.
8

Reaciile chimice din atmosfer pot avea ca rezultat limitarea efectului poluant prin
reducerea concentraiei poluanilor n aer. Alteori ns rezult agravarea fenomenului din
cauz c produii secundari rezultai pot fit mai toxici pentru organism dect poluanii primari
din care provin.
Formarea ozonului troposferic1 reprezint la ora actual unul dintre fenomenele cele
mai ngrijortoare. Ea are la baz o seam de procese fotochimice care pornesc de la unii
poluani primari ntre care oxizi de azot i de carbon, molecule de hidrocarburi, compui
organici volatili. Acetia servesc ca punct de plecare pentru unele reacii chimice n lan
declanate sub aciunea radiaiei solare (razelor ultraviolete). Rezult o seam de poluani
secundari, ozonul avnd un rol hotrtor n formarea smogului fotochimic oxidant (denumit i
smog de var), alturi de peroxiacetil nitrai, monoxid de carbon i compui halogenai.
Fenomenul a fost descris pentru prima dat n 1944 la Los Angeles, dar poate s apar n orice
centru urban cu circulaie rutier intens n condiii de nsorire puternic.
Sunt foarte bine cunoscute azi condiiile meteorologice care mpiedic dispersia
emisiilor, provocnd apariia unor concentraii crescute. Inversia termic, calmul atmosferic,
ceaa i localizarea depresionar favorizeaz acumularea acestor poluani i atingerea
nivelelor critice de poluare. Scderea temperaturii aerului pe msura creterii altitudinii
favorizeaz formarea curenilor ascendeni care antreneaz poluanii pe vertical,
ndeprtndu-i de sol. n cursul nopilor senine, n zonele depresionare apare fenomenul de
inversie termic, din cauz c aerul din vecintatea solului se rcete mai repede comparativ
cu cel din straturile mai nalte. Acest fenomen natural este favorizat i de emisiile de aer cald
la nivelul courilor nalte ale fabricilor i locuinelor. Stratul de aer cald se opune difuziei
poluanilor atmosferici. O bun circulaie a maselor de aer pe orizontal favorizeaz
dispersia moleculelor, n timp ce calmul atmosferic agraveaz poluarea prin mpiedicarea
difuziei. Acest efect de autocurare acordat vnturilor dominante trebuie totodat s fie
atent analizat deoarece unii poluani sunt foarte rezisteni i se pot deplasa la distane foarte
mari. Umiditatea crescut (ceaa) este un alt factor meteoro-climatic care favorizeaz
acumularea poluanilor. Oxizii de sulf i de azot sunt transformai n acizii corespunztori
(smogul londonez sau de iarn) fiind depui pe sol sub form de ploaie sau zpad acid.
Precipitaiile spal atmosfera grbind antrenarea particulelor sedimentabile pe sol.
Altitudine
(metri)

T(oC)

400

10

300

11

200

12

100

13

14

Altitudine
(metri)

T(oC)

400

300

Fenomen de difuzie
normal

Fenomen de
inversie termic

200
100
0

10

Dispersia poluanilor emii n zone industriale


1

Ozonul troposferic este agresiv, spre deosebire de cel stratosferic care protejeaz vieuitoarele de pe Terra mpotriva
aciunii radiaiilor UV solare.

Unele particulariti topografice naturale (geografice) i artificiale (urbanistice) pot


de asemenea s influeneze dinamica proceselor de poluare i de autopurificare a aerului dintrun anumit teritoriu.
Relieful plat favorizeaz micarea aerului pe orizontal i dispersia poluanilor, n timp
ce depresiunile i vile adnci sunt zone n care poluanii se acumuleaz din cauz c
favorizeaz apariia calmului atmosferic, a inversiei termice i a ceii.
Suprafeele de ap au efecte favorabile autocuririi aerului prin reinerea impuritilor
sedimentate i dizolvarea unor poluani gazoi, dar i prin influenarea regimului eolian care
favorizeaz dispersia poluanilor.
Vegetaia (pdurile, spaiile verzi, chiar i iarba) acioneaz ca adevrate filtre naturale
care rein pulberile, fixeaz unele gaze (bioxidul de carbon) i diminueaz zgomotul. Astfel
ele constitue zone tampon ntre sursele de poluare i zonele protejate (cartiere rezideniale,
baze sportive, zone de agrement, instituii socio-culturale).
Sistematizarea centrelor populate poate ajuta autopurificarea atunci cnd zona
industrial este amplasat n raport cu zonele protejate inndu-se seama de direcia vnturilor
dominante, iar n jurul surselor de poluare sunt respectate zonele de protecie sanitar, strzile
sunt largi, bine ventilate i corect ntreinute, sunt create spaii verzi i oglinzi de ap
intravilane, etc.

Efectele poluii atmosferice asupra sntii

Influena polurii aerului asupra sntii nu mai este azi ctui de puin contestat.
Poluanii din atmosfer i pot exercita aciunea att direct asupra aparatului respirator sau la
distan, n diverse alte pri ale corpului, dup absorbia lor n fluxul sanguin, ct i indirect,
prin modificarea unor elemente din habitatul uman.
Relaia de cauzalitate este cu att mai greu de stabilit cu ct perioada de laten este mai
lung, ntruct este dificil de evaluat expunerea pe o perioad ndelungat n condiiile n care
att concentraia ct i compoziia poluanilor atmosferici se modific, iar indivizii i schimb
rezidena, locul de munc sau obiceiul de a fuma, etc. Majoritatea efectelor nu sunt specifice,
cel mai adesea nregistrndu-se o cretere a morbiditii sau a frecvenei unor simptome care
intervin i n alte situaii, fapt care face i mai dificil stabilirea legturii dintre expunere i
efecte. De aceea confuzia (doi sau mai muli factori afecteaz n acelai sens starea de
sntate) i interaciunea (efectele poluantului sunt accentuate/diminuate de prezena/absena
unor factori) trebuiesc ntotdeauna luate n considerare atunci cnd cercetm efectele polurii
atmosferice asupra sntii.
Rareori poluanii din aer acioneaz izolat, de obicei aerul ambiental coninnd o
mixtur de poluani. n aceast situaie efectul poate fi:
- aditiv, de nsumare (suma aritmetic a aciunilor proprii fiecrui factor);
- multiplicativ, de potenare (aciune final mai puternic dect nsumarea aciunilor
proprii);
- antagonic, de neutralizare (efecte mai reduse dect suma efectelor fiecrui factor);
- de toleran fa de o anumit substan, prin administrare prealabil a altor substane.
10

CERCETAREA RELATIEI DINTRE POLUAREA AERULUI


SI EFECTELE ASUPRA SANATATII
Termeni utilizai
PERICOL (HAZARD) - termen calitativ potenialul unei substane sau al unui
comportament de a produce un efect advers.
RISCUL probabilitatea apariiei unui efect negativ (rnire, boal sau moarte) la o
cantitate (doz) specific a pericolului la care este expus individul sau un grup de indivizi
ntr-o perioad de timp, datorate unor circumstane specifice.
EFECTUL ADVERS este o schimbare n morfologia, fiziologia, creterea, dezvoltarea
sau durata vieii unui organism.
FACTORI DE RISC elemente associate pericolului i determinante a riscului.
EXPUNERE contactul intim al organismului cu agentul periculos.

Etape parcurse

SURSE

identificarea
caracterizarea
aportul

EMISII

transport
transformare
interaciune

CONCENTRAII
N MEDIU

aer
ap
sol
alimente

EXPUNEREA
UMAN
DOZA INTERN

absorbia
distribuia
metabolism
eliminare

EFECTUL

11

Evaluarea
expunerii
calea de ptrundere
durata
frecvena

cancerigen
pulmonar
cardiovascular
reproductiv
neurologic
etc.

Evaluarea
efectelor

ANALIZA RISCULUI reprezint metoda fundamental pentru dezvoltarea standardelor de


siguran a factorilor de mediu. Se compune din integrarea a 3 elemente separate:
1. evaluarea riscului i a impactului asupra sntii
2. managementul i monitorizarea riscului
3. comunicarea i percepia riscului
1. Evaluarea riscului este analiza probabilitii i gravitii efectelor asupra sntii umane
n condiii specifice de expunere. Const n parcurgerea urmtoarelor etape:
identificarea pericolului prin care se stabilete potenialul unei substane sau al unui
comportament de a produce un efect advers.
estimarea riscului (evaluarea relaiei doz-efect i doz rspuns)
relaia doz-efect descrie corelaia dintre doza de expunere i intensitatea
efectelor pe sntate. n funcie de relaia doz-efect agenii nocivi pot avea:
Efecte cu prag pentru care se consider c exist un nivel prag (doza) sub
care nu produc un efect decelabil.
NOAEL (no observed adverse effect level) se refer la nivelul
cel mai mare al expunerii pentru care efectul advers observat la
lotul expus nu difer de cel al martorului.
LOAEL (lowest observed adverse effect level). Este nivelul la
care se observ cele mai mici efecte adverse la lotul expus,
comparativ cu cel martor. Este punctul de pe curb unde apar
primele efecte decelabile.
Efecte fr prag de tipul totul sau nimic. Simpla lor prezen arat c
exist o probabilitate s apar efecte adverse. Creterea expunerii (a
concentraiei sau a duratei) nu nseamn apariia efectului (cancer), dar
crete semnificativ ansa de dezvoltare a acestuia. n termeni matematici,
absena pragului exclude posibilitatea ca un nivel foarte mic de expunere s
fie complet lipsit de pericol.
ALR (nivel de risc acceptabil) pentru acele substane fr prag
pe care nu putem s le eliminm din mediu. n multe ri riscul
de 1 caz de cancer n plus la 100.000 (1 x 10-5) de locuitori se
consider acceptabil.
- relaia doz-rspuns procentul persoanelor din grupul expus la care apare
efectul advers la o anumit doz
evaluarea expunerii (contactul organismului cu agentul periculos) stabilete
magnitudinea expunereii
frecvena i durata expunerii
populaia expus i grupurile la risc
caracterizarea riscului - stabilete riscul obiectiv prognozat pe baza informatiilor
obinute n etapele anterioare
EVALUAREA IMPACTULUI ASUPRA STRII DE SNTATE aplicarea riscului
evaluat la populaia int specific.
2. Managementul (administrarea) riscului procesul de luare a deciziilor ca
urmare a rezultatelor evalurii riscului i selectarea i implementarea opiunilor
corespunztoare:
- msuri tehnologice,
12

- strategii comunitare i comportamentale


- aspecte educative
- msuri legislative, etc.
n vederea eliminrii / reducerii riscului pn la un nivel acceptabil/tolerabil.
Riscul acceptabil, cunoscut i sub denumirea de risc admisibil, risc permisibil sau risc
tolerabil corespunde unui nivel de risc apreciat ca i compatibil cu sntatea oamenilor,
tinnd cont de o serie de date epidemiologice, sociale si economice.
MONITORIZAREA RISCULUI procesul de urmrire a deciziilor i aciunilor
luate n cadrul administrrii riscului cu sensul de a controla dac s-a atins diminuarea riscului.
3. Comunicarea riscului schimbul interactiv de informaii i opinii cu privire la
risc i managementul riscului ntre specialiti, societatea civil i ali parteneri interesai
(factori de decizie).
Are ca obiectiv transmiterea de mesaje spre publicul interesat
o Identificarea populaiei int: adic cea care trebuie s primeasc mesajul n
mod prioritar (gravide, fumtori, adolesceni, etc.)
o Identificarea canalelor de comunicatie (verbal, pres, afiaj, radio, TV, etc.) si
a limbajului adecvat
o Identificarea momentului, locului i a duratei
PERCEPIA RISCULUI se bazeaz pe cunotinele subiecilor n legtur cu
diferitele riscuri precum i pe judecata lor moral i juridic (riscul subiectiv)
Percepia riscului de ctre populaie:
Mai puin riscant
Voluntar
Familiar
Controlabil
Populaia are controlul deciziei
Eveniment obinuit
Nu este de temut
Natural
Echitabil, drept
Cronic
Difuz n spaiu i timp
Ne fatal

Mai riscant
Involuntar
Nefamiliar
Necontrolabil
Controlul deciziei depinde de alii
Eveniment memorabil
De temut
Artificial
Inechitabil, nedrept
Catastrofal
Focalizat n spaiu i timp
Fatal

Numeroase intervenii n promovarea sntii mediului comunitar sunt stabilite, din


pcate, n baza percepiei riscului (riscul subiectiv) de ctre membrii comunitii n locul
riscului real (obiectiv).
Expunerea populaiei generale poate fi:
unic (de exemplu, o populaie expus la un agent periculos n urma unui
accident)
repetat pe parcursul unei perioade mai lungi de timp (fumatul, habitatul ntr-o
zon cu fond ridicat al polurii)
Se va lua n considerare i
13

prezena mai multor ageni periculoi n aer potenarea aciunii


prezena aceluiai agent periculos n mai muli factori de mediu (n aer, n ap,
pe sol, n alimente, la locul de munc) cumularea n organism.

Metode de evaluare a expunerii

Analiza expunerii
Metode directe
Monitorizare
personal

Markeri
biologici

Metode indirecte
Monitorizarea
mediului

Modele de
concentraie

Chestionare

Jurnale

Modele de
farmacocinetic i
farmacodinamic

Modele de
expunere

BIOMARKERI
- indicatori care arat prezena unor evenimente care au avut loc la nivelul unui sistem
biologic
1. Biomarkeri ai expunerii msurarea direct a xenobioticului exogen sau a metaboliilor
lui specifici n celule, esuturi sau fluidele organismului. Se mai numesc i biomarkeri ai dozei
interne.
2. Biomarkeri ai efectului variabil msurabil biochimic, fiziologic sau alte alterri ale
organismului. Reprezint factori de alterare a strii de sntate, nu au specificitate de
substan. Se mai numesc i biomarkeri ai dozei biologice.
3. Biomarkeri ai susceptibilitii limita / pragul dobndit sau ctigat n ceea ce privete
capacitatea organismului de a rspunde la substana xenobiotic la care este expus. Se mai
numesc i biomarkeri ai rspunsului biologic.

SOARTA POLUANILOR ATMOSFERICI LA NIVELUL APARATULUI


RESPIRATOR I MIJLOACELE DE APRARE EXISTENTE LA ACEST NIVEL
Fiecare om adult are nevoie n fiecare zi de circa 15 m3 de aer, ceea ce nseamn
aproape 20 kg, fa de 2 kg de ap i 1 kg de alimente. n plus, spre deosebire de alimente sau
de ap, respiraia nu poate fi ntrerupt pn la revenirea la normal a calitii aerului, aceast
expunere fiind obligatorie pentru supravieuire. Beneficiind de actul reflex al respiraiei,
diferiii poluani atmosferici au gsit fiecare propriul mijloc de a ptrunde pn la cele mai
profunde organe ale corpului. Pentru a studia acest aspect trebuie s ncepem cu o mai bun
cunoatere a mecanismelor de ptrundere a toxicelor n organism.
Aparatul respirator poate fi mprit n trei pri principale: nazo-faringele,
segmentul traheo-bronic i segmentul pulmonar.

14

Nazofaringele cuprinde cavitatea nazal i faringele. Cavitatea nazal constitue prima


linie de aprare a sistemului respirator mpotriva contaminanilor din aer. Situat imediat la
nivelul narinelor, ea este acoperit de peri, iar apoi, mai profund, este tapetat de o mucoas.
Persoanele care respir direct pe gur inhaleaz deci mai muli poluani dect cele care
utilizeaz eficient respiraia de tip nazal.
Segmentul traheo-bronic cuprinde traheea i arborele bronic pn la nivelul
broniolelor terminale. Acest segment este protejat de celulele ciliate i de celulele
caliciforme productoare de mucus. Printr-o micare ondulatorie, cilii celulelor epiteliale
transport pelicula de mucus, i odat cu ea particulele strine nglobate, pn la faringe de
unde sunt nghiite n permanen.
Poluanii i virozele respiratorii afecteaz eficiena acestui sistem de aprare. Astfel,
fumul de tutun reduce numrul celulelor ciliate i modific compoziia mucusului fie n mod
direct, fie prin alterarea celulelor caliciforme. ntre celulele ciliate ptrund fibre nervoase
foarte fine asupra crora poluanii exercit o aciune iritant. Reflex, muchii broniilor se
contract, secreia de mucus se accentueaz i se declaneaz tusea.
Segmentul pulmonar constituie suprafaa funcional a sistemului respirator. Acesta
este locul unde se efectueaz schimburile de oxigen i bioxid de carbon dintre aer i snge. El
se compune din broniolele respirarorii, canalele alveolare, sacii alveolari i alveole. n
alveole, minusculii saci cu aer de la captul acestui arbore respirator, macrofagele sunt cele
care se ocup de curenie. Aceste celule fagociteaz i distrug bacteriile i resturile
celulare, dup care migreaz spre broniole de unde sunt evacuate cu ajutorul celulelor ciliate.
Macrofagele previn astfel lezarea esutului pulmonar i reduc ptrunderea particulele strine
prin peretele alveolar. Cnd aceste posibiliti de aprare sunt depite apare inflamaia local
care determin alterarea zonei de contact dintre alveole i circuitul sanguin.

15

Particulele n suspensie:
Fraciunea particulelor reinute la nivelul aparatului respirator depinde de diametrul
lor, volumul i frecvena respiratorie, etc. Particulele cu diametru mai mare de 10 m sunt
considerate nerespirabile deoarece sunt reinute la nivelul segmentului nazo-faringian, apoi
sunt eliminate sau nghiite odat cu mucozitile. Particulele ntre 2,5 i 10 m sunt eliminate
cu ajutorul aparatului muco-ciliar de la nivelul segmentului traheo-bronic, n timp ce cele
mai mici de 2,5 microni pot ptrunde pn n alveolele pulmonare.
Timpul de retenie a particulelor materiale variaz bineneles n funcie de mrime,
form, locul lor de depozitare, caracteristicile chimice, solubilitate, dar depinde n egal
msur i de eficiena mecanismelor de eliminare. Frecvena i nivelul expunerilor, toxicitatea
proprie a poluanilor, prezena concomitent a infeciilor virale sau tabagismul (activ sau
pasiv) constitue factori de agravare.
Eliminarea particulelor strine de la nivelul aparatului respirator cuprinde dou
faze: una rapid, se realizeaz prin intermediul activitii ciliare (n cteva ore, de la nivelul
nazofaringelui, sau cteva sptmni, de la nivelul segmentului traheo-bronic), alta mult mai
ndelungat (de mai multe luni, chiar mai muli ani) de la nivel alveolar. n jur de 20-30%
dintre particulele mai mici de 2,5 microni care se depoziteaz n profunzimea plmnului pot
migra n snge.
Poluanii gazoi:
Dintre gazele inhalate numai o mic parte sunt reinute la nivelul nazo-faringelui. Doar
gazele cu solubilitate foarte crescut, cum sunt de exemplu oxizii de sulf, sunt absorbite n
secreiile apoase ce acoper nazo-faringele, astfel c acestea nu vor trece mai departe ci i vor
exercita puterea iritant la acest nivel. i aceste gaze pot ns s ajung n poriunea profund
a plmnului atunci cnd sunt adsorbite de pulberile fine. Gazele puin solubile, cum este
ozonul, acioneaz direct la nivelul alveolelor pulmonare.
Grupuri populaionale la risc
Eficiena mecanismelor de aprare variaz de la un individ la altul. Vrsta, sexul,
modul de via, obiceiurile alimentare, etc. sunt tot atia factori care influeneaz
sensibilitatea fiecruia. n epidemiologie se vorbete adesea de grupuri la risc sau de populaii
sensibile. Acestea cuprind persoanele susceptibile de a reaciona mai rapid sau ntr-o
manier mai intens la efectele nedorite ale poluanilor. Marea majoritate a persoanelor nu
resimt nimic anormal la nivelele de poluare atmosferic prezente de obicei n marile orae,
dar, pentru acelai nivel de poluare, unii indivizi pot constata alterarea strii lor de sntate,
fie pentru c au o constituie mai fragil, fie pentru c sunt expui i la ali factori de risc.
Rezultatele studiilor experimentale i epidemiologice au permis identificarea ctorva
asemenea grupuri particulare: copiii mici, persoanele care sufer de afeciuni cronice
respiratorii (astmatici, cei cu bronit cronic, etc.) sau cardiovasculare, persoanele vrstnice
i, ntr-o oarecare msur, sportivii.
Cile respiratorii ale copiilor mici sunt mai fragile dect cele ale adulilor ntruct ele
se afl nc n plin proces de dezvoltare. De la natere pn la vrsta de trei ani, numrul
alveolelor pulmonare ajung de la 25 milioane la cteva sute de milioane. Comparativ cu
adultul, proporia particulelor fine care ajung la nivelul alveolelor este de trei ori mai mare la
copii i aproape de opt ori n cazul nou-nscuilor deoarece la acetia arborele respirator nu
este att de ramificat. Broniile sugarilor sunt nc mici, iar musculatura din peretele lor, care
s le permit s expectoreze poluanii, este redus. n schimb, ele sunt bogate n glande
bronice, ceea ce face ca, atunci cnd sunt agresate, aceste glande s produc secreii n exces

16

care provoac cu uurin obstruarea total. Pe de alt parte, din cauza frecvenei respiratorii
crescute, copiii inhaleaz poluani mai mult dect adulii, pentru acelai nivel de expunere.
Astmul bronic este o alt cauz de fragilitate n faa poluanilor atmosferici. Boala
astmatic se caracterizeaz printr-o stare inflamatorie a cilor respiratorii, o mare reactivitate
a musculaturii bronice care se contract n caz de expunere la un agent sensibilizant (cel care
provoac criza respiratorie) i o augmentare a secreiilor bronice. Aceast inflamaie i
leziunile celulare care rezult, antreneaz o cretere a permeabilitii celulelor fa de
poluanii atmosferici. Datorit acestui fapt, persoanele astmatice pot prezenta simptomele
iritaiei bronice (tuse, jen respiratorie, etc.) sau declanarea unei crize de astm la nivele de
expunere relativ sczute.
Persoanele care sufer de boli respiratorii cronice, precum bronita cronic, prezint
leziuni la nivelul cilor respiratorii care le fac de asemenea sensibile la agresiunile
poluanilor. Orice fenomen inflamator la nivelul bronilor i al broniolelor compromite
ventilaia i schimburile gazoase. Aceasta poate conduce la o insuficien respiratorie acut
care, cel mai adesea, necesit spitalizare. Aceste persoane sunt de obicei vrstnice, prezentnd
deci o posibilitate de aprare imunologic sczut. Poluarea atmosferic constituie astfel un
factor suplimentar de risc care le fac i mai sensibile fa de infeciile virale sau bacteriene.
Cu toate c mecanismele de aciune a poluanilor sunt nc insuficient cunoscute,
persoanele care sufer de boli cardio-vasculare (angin pectoral, infarcte, etc.) constituie n
egal msur un grup de populaie cu sensibilitate particular la aciunea polurii atmosferice.
La concentraiile actuale de oxid de carbon din aer, tulburrile cardiace pot s se manifeste la
aceste persoane fragile. Pe de alta parte, fenomenele inflamatorii induse de anumii poluani
atmosferici cum sunt pulberile, ar putea s creasc vscozitatea sngelui i s antreneze
modificarea frecvenei cardiace, crescnd astfel riscul de infarct.
Activitatea sportiv amplific rata ventilatorie, n proporii variabile, n funcie de
intensitatea efortului. n cursul unui antrenament, ventilaia poate trece de la 12 15 litri pe
minut la 100 litri pe minut! Pentru acelai nivel de expunere, doza de poluani inhalat devine,
deci, mult mai mare. Acest proces este deosebit de important n special pentru poluanii
insolubili n secreiile bronice, cum este ozonul. La sportivi, care se afl, n principiu, n bun
stare de sntate, un efort realizat n cursul unui vrf de poluare atmosferic, nu reprezint n
sine un pericol major, ns performanele pot fi mult diminuate, iar sportivii pot simi o jen
respiratorie sau o durere toracic n cursul inspiraiilor profunde. Toate acestea au ridicat
probleme serioase organizatorilor jocurilor Olimpice de la Los Angeles, din cauza polurii
fotochimice, bogat n ozon.
Concentraiile maxim admise pentru poluanii atmosferici sunt stabilite astfel ca
ntreaga populaie s fie protejat. n timpul vrfurilor de poluare, se recomand cteva
reguli, care in seama de aceast fragilitate particular a anumitor grupuri populaionale:
acestea trebuie s nu fac sport n aer liber n aceast perioad, s nu frecventeze locurile unde
se fumeaz, s evite utilizarea solvenilor i a altor substane toxice, cardiacii, astmaticii i
broniticii trebuie s respecte cu strictee tratamentul medical prescris i s consulte medicul
n caz de apariie a unor simptome neobinuite sau de persisten a suferinei n ciuda urmrii
stricte a tratamentului.

17

ACIUNEA POLURII AERULUI ATMOSFERIC ASUPRA SANATATII

DIRECT

- ca urmare a legturii dintre expunere i efecte


Acute (imediate)
apar la nivele crescute
de poluare

Fenomene toxice acute (asemntoare intoxicaiilor


profesionale)
Agravarea sau decompensarea unor boli preexistente

Efectele
Cumularea substanelor poluante depirea
toleranei (toxici sistemici: Pb, Cd, Hg, F, etc. i asfixiani)
Cronice ( sau de lung
durat), apar dup
expunerea la concentraii
moderate timp ndelungat

Afectarea funcional datorit suprasolicitrii


mecanismelor de aprare modificri funcionale reversibile
parial ireversibile modificri morfologice boal
(poluanii iritani, fibrozani)
Efecte tardive - cu laten de decenii
(poluaniicancerigeni, teratogeni, mutageni)

INDIRECT

- efectul duntor asupra: factorilor de mediu, regnului vegetal i animal


- costul polurii i a msurilor de prevenire a ei
- schimbarea calitii vieii

Efecte globale ale polurii aerului atmosferic


Aciunea polurii aerului atmosferic
- Efectul de ser - schimbri climatice
- Depleia ozonului stratosferic
- Ploile acide

ACIUNEA DIRECT A POLURII AERULUI ASUPRA SNTII


n timp ce unii poluani i manifest efectele foarte rapid, aa cum este cazul
fenomenelor de intoxicaie acut ntlnite n situaii accidentale, alii pot afecta populaia
numai dup expunere prelungit sau repetat, care poate varia de la cteva luni la mai multe
decenii. Studiile ntreprinse n ultimele decenii demonstreaz cu claritate efectele pe termen
scurt asupra sntii umane, care apar la nivele de poluare relativ crescute: agravarea sau
decompensarea unei boli preexistente.
Efectele cronice apar dup expuneri de lung durat la concentraii moderate de
poluani atmosferici din cauza cumulrii toxicului n diferite esuturi pn la depiriea
pragului de toleran a organismului, a cumulrii funcionale prin suprasolicitarea
mecanismelor de aprare i apariia unor modificri funcionale iniial reversibile, devenite
apoi ireversibile datorit apariiei modificrilor morfologice cu declanasea mbolnvirii.
Efectele tardive (teratogene, mutagene, cancerigene) apar dup o laten ndelungat, uneori
de decenii.
1. Efectele poluanilor iritani
Poluanii atmosferici iritani sunt cei mai rspndii i au o importan foarte mare
innd cont de numrul persoanelor care sunt expuse. Ei rezult din procesele de combustie,
din circulaia autovehiculelor sau din diferite procese tehnologice. Practic nu exist activitate
18

uman care s nu fie generatoare de poluani iritani. OMS-ul definete poluanii iritani ca
substane care afecteaz mucoasa cilor respiratorii, iar la concentraii mari conjunctiva,
corneea i/sau tegumentele.
Efecte acute
Expunerea de scurt durat la concentraii mari determin leziuni ale mucoasei
respiratorii sau oculare (hiperemie i edem pn la necroz), hipersecreie de mucus, spasm
bronic reflex i modificarea activitii cililor vibratili. La nivelul alveolei pulmonare se
produc leziuni ale pneumocitelor cu alterarea surfactantului i a macrofagelor, dar leziunea
cea mai grav este edemul pulmonar toxic.
n concentraii foarte mari poluanii iritani pot cauza fenomene de intoxicatie acut
identice cu cele care apar n expunerile profesionale (leziuni grave ale mucoasei oculare
conjunctivit i cheratoconjunctivit chimic - i a cilor respiratorii sindrom traheobronic, broniolitic i bronho-pulmonar cu edem pulmonar toxic). Gazele iritante puin
solubile n ap (NO2, ozon) pot produce per primam edem pulmonar toxic. Asemenea situaii
apar numai accidental (avarii industriale, explozia unor cisterne cu substane iritante, etc.). La
noi n ar cel mai grav accident a avut loc la Zrneti n 1939 datorit exploziei unui reactor
chimic care cauzat o poluare acut cu clor, iar mai recent cel de la Mihileti, n 2005 cnd s-a
produs explozia unei autocisterne ncrcate cu ngrminte azotoase.
n expunerea populaiei generale, cel mai adesea se observ efecte acute nespecifice
cum ar fi mortalitate precipitat, creterea numrului spitalizrilor pentru cauze respiratorii
i cardio-vasculare, exacerbarea simtomatologiei la pacienii astmatici, etc. provocate de
concentraiile relativ crescute ale poluanilor nregistrate n cursul episoadelor de poluare
atmosferic sever, dar net inferioare celor care provoac intoxicaiile acute. Asemenea
episoade sunt ntlnite de obicei n sezonul rece, n zone puternic industrializate, n situaii
meteorologice care mpiedic procesele de autopurificare (inversie termic, cea, calm
atmosferic) i condiii topografice favorabile (depresiuni, vi adnci). Primele alerte produse
de poluare au avut loc nc n anii treizeci, n valea Meuse, lng Lige, n Belgia, cnd 60 de
decese i un mare numr de mbolnviri au fost atribuite polurii aerului. O inversiune termic
deasupra oraului Donora, din Pensylvania, n 1948, a cauzat afeciuni pulmonare la peste
6000 de persoane i moartea a 20 dintre ele. Adevrata trezire a opiniei publice a fost cauzat
de episoadele dramatice de poluare aprute n Londra la nceputul iernii anului 1952 care a
luat ntre 3500 i 4000 de viei n decurs de dou sptmni, i care s-au repetat n 1956 i
1962, cnd s-a nregistrat un exces de 700 de decese. Victimele accidentului de poluare din
Londra au fost n cea mai mare parte copii mici sub un an i persoane peste 65 de ani, i au
avut drept cauz de deces insuficiena respiratorie i cardiac. n acelai timp, n sptmna
care a urmat perioadei cu cea s-a dublat adresabilitatea populaiei la serviciile medicale
datorit problemelor respiratorii (pneumonie, bronit acut) aprute pe fondul unei afeciuni
cronice (bronhopneumopatii, tuberculoz, astm) i a agravrii unor afeciuni cardiace
(insuficien cardiac, angin pectoral, infarct miocardic).
Ulterior acestor episoade istorice, studiile epidemiologice au pus n eviden un
paralelism ntre rata morbiditii generale si a mortalitii prin boli respiratorii acute i
cronice i poluarea aerului cu iritani n special SO2 i pulberi. O cretere a dioxidului de
sulf din aer, n decurs de o zi, de 50 g/m3 produce o exacerbare cu 30-60% a frecvenei
simptomelor respiratorii, nsoit de o scdere de 4-8% a performanelor ventilatorii.
Tulburrile cardio-vasculare pot de asemenea s apar n urma acestor modificri, pe termen
scurt, a calitii aerului. Aceste observaii au condus la reconsiderarea recent a normelor de
calitate a aerului.

19

Efecte cronice
n expunerea ndelungat (ani) la concentraii moderate nu apar fenomene toxice dar se
constat suprasolicitarea mecanismelor de clearance pulmonar: modificri cantitative i
calitative ale mucusului (se produce mai mult mucus vscos) care alturi de reducerea pn la
anulare a activitii sistemului ciliar va avea ca rezultat staza de mucus. Macrofagele alveolare
cu rol n fagocitoz vor suferi i ele modificri.
Cele mai importante consecine sunt creterea frecvenei i gravitii infeciilor cilor
respiratorii (bacteriene i virale) i modificri tranzitorii ale funciei pulmonare favorabile
apariiei bronhopneumopatiilor cronice nespecifice.
Infeciile respiratorii
Rezistena sczut la infeciile respiratorii virale i bacteriene n cazul expunerii la
poluanii din aer (de exemplu oxizii de sulf i de azot, pulberi n suspensie) poate fi din cauza
alterrii produciei locale de lizozim i imunglobuline A secretorii, a funciilor macrofagelor
alveolare cu rol n fagocitoz, i a activitii sistemului muco-ciliar care favorizeaz staza de
mucus. Aceasta explic frecvena i mai ales gravitatea mai mare a infeciilor respiratorii
acute (rinofaringite, bronite acute, pneumonii) la populaia expus poluanilor iritani, grupul
cel mai vulnerabil fiind reprezentat de copii.
Modificri tranzitorii ale funciei pulmonare
Msurtorile efectuate pe copiii din zone poluate au artat reducerea volumului maxim
de aer expirat pe secuns, a capacitii vitale i al altor indicatori funcionali.
Bronhopneumopatia cronic nespecific
Dintre bolile favoruzate de poluanii iritani, cele mai caracteristice sunt cele cuprinse
n termenul de bronhopneumopatie cronic obstructiv n care se includ bronita cronic
emfizemul pulmonar i astmul bronic. Incidena bronhopneumopatiei cronice nespecifice este
semnificativ mai crescut n teritoriile cu atmosfer poluat cu iritani, ndeosebi n mediul
urban.
Bronita cronic
Diagnosticul de bronit cronic este pus atunci cnd tusea productiv este prezent
cel puin trei luni consecutiv i apare n cel puin doi ani. Este o boal invalidant, de lung
durat, care evolueaz cu perioade de acalmie i puseuri evolutive, fiecare puseu acut fiind
nsoit de accentuarea ireversibil a insuficienei respiratorii i deci a invaliditii bolnavului.
Poluanii iritani din aer acioneaz att ca ageni etiologici ai bolii, ct i ca factori
determinani sau favorizani ai puseelor evolutive. Bronita cronic este o boal cu etiologie
multifactorial, n apariia ei intervenind pe de o parte factorii endogeni (bazali):
constituionali, genetici, metabolici, hormonali, etc., iar pe de alt parte factorii exogeni
(provocatori): tabagismul cronic, factori climatici, condiii de locuit, la care se adaug i
poluarea aerului. Mecanismul prin care poluarea atmosferic favorizeaz apariia bronitei nu
este perfect elucidat. Se consider c sub aciunea poluanilor iritani crete frecvena i
gravitatea infeciilor respiratorii i este favorizat apariia cu frecven ridicat a unor discrete
simptome bronice cronice (tuse persistent, dispnee) nsoite parial i de uoare fenomene
obstructive. Pe lng efectul direct, poluarea aerului contribuie la formarea la vrst tnr a
terenului bronitic, favoriznd pe lng infeciile repetate ale cilor respiratorii i producerea
hiperreactivitii bronice. Astfel, agenii iritani pot favoriza prin alterarea terenului
declanarea bronitei cronice la vrsta adult. Pe bun dreptate Reye spune c, copilul

20

bronitic este tatl broniticului adult, artndu-se astfel c populaia infantil este de fapt
grupul cu vulnerabilitatea cea mai mare la ageni iritani.
Poluarea cu iritani a aerului reprezint, n acelai timp, i un factor de agravare a
bronitei cronice prin aceea c determin creterea expectoraiei care favorizeaz apariia de
pusee acute prin exacerbarea microbismului latent i grefarea infeciilor bronice, grbind
astfel evoluia insuficienei respiratorii.
Emfizemul pulmonar
Emfizemul pulmonar este tot o afeciune multifactorial, frecvent intricat cu bronita
cronic, a crei inciden este mai mare n oraele foarte industrializate, unde caracteristic este
i faptul c apare la vrste mai tinere are tendina de evoluie mai rapid.
Un rol important n producerea emfizemului pulmonar l joac enzimele proteolitice
eliberate de celule, n special de macrofage, la nivelul alveolelor pulmonare. n mod normal,
aceste enzime nu acioneaz asupra propriilor structuri, ele fiind inactivate de antiproteazele
cu rol protector, alfa-1-antitripsina i alfa-2-macroglobulina. Echilibrul dintre proteaze i
antiproteaze se rupe cnd exist un deficit constituional parial, genetic sau dobndit, de
sintez a alfa-1-antitripsinei, care determin o cretere a concentraiei proteazelor urmat de
distrucii alveolare, capabile s genereze emfizem pulmonar. Creterea frecvenei
emfizemului pulmonar n cazul expunerii la poluanii iritani din aer poate fi datorat creterii
cantitii de enzime proteolitice puse n libertate de macrofagele alveolare distruse, care
depete capacitatea de neutralizare a alfa-1-antitripsinei. Studiile experimentale au artat c
expunerea la ageni oxidani precum cei rezultai din reaciile fotochimice (ozon, dioxid de
azot) dar i alte gaze iritante (oxizi de sulf, clor, etc.) este asociat cu apariia leziunilor de tip
emfizem. Fumatul rmne ns factorul exogen cel mai important, studiile epidemiologice
artnd c incidena enfizemului crete paralel cu intensitatea i cu durata acestui obicei.
Astmul bronic
Nu putem s afirmm, n lumina cunotinelor actuale, c poluarea aerului este
responsabil de creterea considerabil a incidenei acestei maladii urmrit de mai bine de
cincizeci de ani n toate rile industrializate. Poluarea atmosferic favorizeaz aciunea altor
cauze ce stau la originea declanrii unei crize la subiecii astmatici. A fost demonstrat, mai
ales n cazul ozonului, c subiecii astmatici i reduc pragul de reacie la alergenii fa de care
ei sunt sensibili n mod obinuit (praf de cas, acarieni, polen, etc.).
Studii recente efectuate dup apariia epidemiei de astm din Barcelona au artat c
poluarea aerului nu era suficient pentru cauzarea epidemiei. S-a demonstrat c interaciunea
dintre alergeni (praful de soia) i concentraiile moderat crescute de poluani (ozon, oxizi de
sulf i de azot) au fost responsabile de creterea reactivitii bronice cnd astmaticii atopici
au fost expui la alergenii inhalai. Procesul iritativ-inflamator cauzat de poluarea atmosferic
declaneaz reflexe vagale bronhoconstrictoare i scad pragul de sensibilitate al mucoasei
bronice.
Totui, deplasrile unor mase populaionale n zone puternic industrializate, cu poluare
atmosferic intens, au artat c poluanii iritani favorizeaz apariia astmului la persoane
asimptomatice, dar care prezentau hiperreactivitate bronic (astmul de Yokohama-Tokio).
Alte efecte
n zonele cu poluare relativ ridicat studiile epidemiologice au evideniat influena
negativ a polurii iritante asupra dezvoltrii fizice i neuropsihice a copiilor, asupra
procesului de osificare, precum i modificri hematologice semnificative, probabil consecine
ale discretelor fenomene de hipoxie produse de tulburrile respiratorii.

21

2. Poluanii fibrozani
Din aceast categorie fac parte poluanii atmosferici care determin un rspuns
nespecific la nivelul plmnului, fibroza, reprezentat de proliferarea esutului conjunctiv
pulmonar. Principalii poluani responsabili de apariia acestei reacii fibroase sunt suspensiile
puin hidrosolubile (SiO2, oxizii de Fe i de Mn, fibrele de azbest, etc.). Asociate mai nti
expunerii profesionale i cunoscute sub numele de pneumoconioze (ntre care forma cea mai
grav, silicoza), aceste reacii fibroase au fost descrise i n rndul populaiei neexpus la
locul de munc (mai nti la cea din zone de deert cu praf cu coninut ridicat de SiO2).
Selikoff descrie aciunea pe populaie a pulberilor pneumoconiogene, pneumoconiozele
neprofesionale constituind i n prezent un subiect de disput. Cercetrile romneti sunt
studii de referin n acest domeniu, prof. N.Gh. Lupu i C. Velican descriind pentru prima
dat modificrile radiologice pulmonare (aspectul de plmn mbtrnit) aprute la copiii
din zone cu poluare industrial intens cu pulberi. Studiile efectuate ulterior au demonstrat c
n zone cu poluare ridicat cu pulberi i gaze iritante fibrozele pulmonare sunt mai frecvente
i mai extinse la persoanele n vrst, i c fibroza consecutiv vrstei apare mai devreme.
Susceptibilitatea crescut a vrstelor extreme fa de riscul fibrozei pulmonare este
pus pe seama imaturitii pulmonare care se asociaz cu o reducere a eficienei sistemelor
fiziologice de autoepurare i a imunitii reduse care determin apariia mai frecvent a
infeciilor cilor respiratorii superioare ce implic respiraia oral care faciliteaz ptrunderea
pulberilor n organism.
Mecanism de aciune: elementul patogenic fundamental este moartea i liza
macrofagelor pulmonare care au fagocitat SiO2.

Pulberile libere de SiO2 ajunse n alveole sunt fagocitate de macrofagele pulmonare.


Particulele foarte dure de silice produc rupturi ale sacului fagozomic care se formeaz prin
plierea membranei macrofagului n jurul lor. n consecin coninutul enzimatic ajunge n
citoplasma macrofagului care se dezintegreaz. Eliberarea particulelor de silice i al
enzimelor n mediul extracelular reprezint momentul declanator al fibrozei, consecinele
lizei macrofagului fiind:

22

- proliferarea de fibroblati i neoformarea de fibre de colagen (prin eliberarea unui


"fibrogenetic factor Heppleston").
- lipopolizaharidele eliberate constituie antigeni fa de care plasmocitele elibereaz anticorpi.
Precipitarea complexelor antigen-anticorp produce substana hialin din structura cicatricii
fibroase.
3. Poluanii alergeni
Poluanii din atmosfer responsabili de creterea bolilor alergice sunt cunoscui de
mult vreme. Acetia determin reacii de hipersensibilitate n producerea crora intervine
terenul atopic ca factor predispozant.
Principalii factori alergizani sunt reprezentai de produi naturali
de origine vegetal (spori, fungi, polen, produi volatili, fibre) sau
provenii de la animale (pr, puf, descuamaii, dejecte de
roztoare/insecte).
Acestora li se adaug cei provenii din surse artificiale (industie i autovehicule). Pe primul
loc din acest punct de vedere se gsete industria chimic i farmaceutic. Sunt semnalate
situaii cu apariia unor fenomene alergice n mas, ca cel de la New Orleans din 1958 n care
alergenul a fost identificat n praful provenit din deeuri industriale.
Din categoria poluanilor alergeni fac parte substane de natur organic
(formaldehida, hidrocarburi saturate), dar i mineral (crom VI, beriliu, platin, cocalt,
nichel). Acetia pot aciona ca
alergeni complei (proteine, polizaharide) sau
alergeni incomplei (de tip haptene care devin antigene dup combinarea lor la
nivelul organismului cu grupri proteice).
Efectele se manifest n special la locul de contact:
- ap. respirator: rinite, traheite, bronite, alveolite alergice, astm bronic;
- cutanat: hiperemie, prurit, eczeme;
- ocular: conjunctivite, blefarite;
- ORL: otite.
4. Poluanii cancerigeni
Sub aceast denumire sunt cuprinse acele substane care produc modificri ale
materialului genetic de la nivelul celulelor somatice. Consecina este dezechilibrul n
multiplicarea celular care duce la apariia tumorii, a cancerului. Agenia Internaional
pentru Cercetarea Cancerului clasific substanele din mediu n diferite categorii, n funcie
de capacitatea lor de a produce acest efect .
Clasificarea IARC a poluanilor
- Grupa 1 cancerigen uman substane pentru care exist suficiente dovezi provenite
din studii epidemiologice care susin asociaia dintre expunere i cancer;
- Grupa 2A probabil cancerigen uman substane pentru care exist dovezi puine
din studii epidemiologice care susin asociaia dintre expunere i cancer, dar suficiente
din studii pe animale de laborator;
- Grupa 2B posibil cancerigen uman substane pentru care exist dovezi limitate
provenite din studii pe animale, n absena dovezilor la om;
- Grupa 3 substane neclasificabile din cauza datelor insuficiente att la om ct i la
animale sau lipsei datelor;
- Grupa 4 substane dovedite a fi necancerigene la om - dovedirea absenei
carcinogenicitii att la om ct i la animal (minim 2 teste efectuate pe specii diferite).
23

Dup modul n care produc acest efect poluanii cancerigeni pot fi:
o cancerigeni ultimi (iniiatori ai degenerrii canceroase) rar ntlnii;
o pro-cancerigeni (devin activi dup o activare metabolic);
o co-cancerigeni (poteneaz aciunea cancerigen a unor substane, ei neavnd
legtur direct cu boala).
Substanele pentru care s-a dovedit capacitatea sau posibilitatea de a cauza cancer sunt
numeroase. Ele sunt att de natur organic (HAP-benzpirenul, nitrozamine, amine
aromatice, etc.) ct i anorganic (As, Be, Cd, Cr, Ni, azbest, etc.) i provin din combustii,
gaze de eapament, industrie, fumat.
Studiile epidemiologice au artat c acest patologie este mai frecvent ntlnit n zone
industriale, la nivelul organelor cu expunere mare la factorii de mediu i pe organe prezente la
ambele sexe. Dei n prezent se consider c 80% din totalul cancerelor sunt asociate cu
factorii de mediu ambiant, doar un numr relativ mic de cancere poate fi asociat unui anumit
factor de mediu.
Cancere frecvent asociate poluanilor aerului sunt:
- cancer bronhopulmonar, laringian, de cavitate bucal, de pancreas, de vezic
urinar (fumat); de esofag i orofaringe (fumat i alcoolism);
- cancer de ci nazale (pulberi de lemn, Cr VI, formaldehida);
- mezoteliom pleural i mezenteric, cancer pulmonar (azbest);
- epitelioame ale minilor, braelor, capului, scrotului (gudron, smoal, uleiuri de
rcire);
- angiosarcom hepatic (policlorura de vinil);
- cancer vezical (alfanaftilamina);
- leucemie (benzen, dioxina).
Dintre acestea, cancerul bronhopulmonar ocup de departe locul privilegiat. Fumatul
este, n mod clar, cel mai important factorii de risc n apariia cancerului pulmonar, urmat de
poluarea aerului ambiental prin combustii incomplete, gaze de eapament i poluarea aerului
ocupaional. Fumatul pasiv i radonul din interiorul locuinei prezint, de asemenea,
importan. Stabilirea ratei de participare a fiecrui factor la apariia cancerului
bronhopulmonar este dificil de realizat, cu att mai mult cu ct de regul expunea este
combinat, iar anumii poluani au capacitatea de a potena efectul cancerigen al altor
poluani. De exemplu, azbestul poteneaz efectul cancerigen al poluanilor provenii din
fumul de igar, cancerul bronhopulmonar fiind de 5 ori mai frecvent la muncitorii nefumtori
expui la azbest comparativ cu populaia general i de 53 de ori mai frecvent la muncitorii
expui la azbest i fumtori.
n ciuda dificultilor de a stabili relaia de cauzalitate dintre poluanii din aer i cancer
datorit lipsei unui prag de aciune i a perioadei mari de laten (ani), rolul polurii aerului n
etiologia cancerului este azi unanim acceptat.

24

5. Poluanii toxici sistemici


n aceast categorie intr un mare numr de ageni toxici care, dup ptrunderea n
circulaia general, determin leziuni specifice la nivelul anumitor organe sau sisteme int. Ei
cuprind att compui anorganici, n special metale grele i metaloizi (plumb, cadmiu, mercur,
arsen, etc.) ct i compui organici: pesticide organoclorurate i organofosforice.
Aceste substane se cumuleaz n mediu de unde ptrund n lanurile trofice i pe
acest cale ajung n organism. Aici sunt lipsite de orice funcie biologic, cumularea lor
determinnd intoxicaii acute sau cronice.
Menionm ndeosebi plumbul, care din cauz c este un poluant ubiquitar, expunerea
neprofesional a devenit la ora actual inevitabil.
Toxicocinetica plumbului
Plumbul este prezent n toi factorii de mediu:
- n sol (element natural sau provenit din poluare);
- n ap (prin poluri industriale a surselor de ap sau ca urmare a solubilozrii
plumbului din conductele de plumb sau material plastic);
- n alimente (cu coninut natural de plumb sau crescut din cauza cultivrii n zone
poluate sau a contaminrii n timpul preparrii sau a conservrii);
- n aer (provenind din poluri industriale sau din gazele de eapament ale
autovehiculelor);
- n alte surse: vopsele, jucrii de plumb
Cu toate c cea mai mare cantitate de plumb ptrunde n organism prin ingestie,
plumbul ingerat se absoarbe doar n proporie de 5-10%, n timp ce plumbul inhalat se
absoarbe n proporie de 30-50%. Ca urmare, creteri mici ale nivelului de poluare cu plumb a
aerului prezint riscuri semnificative pentru populaia expus.
Plumbul este absorbit n snge, unde cea mai mare parte se gsete n eritrocite. n
organism plumbul se depoziteaz mai ales n oase i dini (90%), dar odat cu vrsta plumbul
tinde s se acumuleze i n esuturile moi (ficat, rinichi, etc.). Plumbul traverseaz cu uurin
bariera feto-placentar. Prin factori inductori, plumbul poate fi din nou mobilizat de la nivelul
sistemului osos, de aceea copiii scoi din zone intens poluate continu s prezinte nc mult
vreme nivele crescute ale plumbemiei, concentraia plumbului din snge dndu-ne indicaii
att cu privire la expunere ct i la gradul de ncrcare a organismului.
Eliminarea plumbului din organism are loc n principal prin fecale i urin, i n
proporii mai mici prin fanere i sudoare. De asemenea, plumbul ajunge i n lapte.
Grupuri populaionale la risc
Persoane care locuiesc n apropierea surselor industriale, din apropierea marilor
autostrzi sau strzi cutrafic intens
Copiii precolari reprezint grupul populational cu risc maxim, mai ales din cauza
sensibilitii sistemului nervos central aflat n plin proces de dezvoltare.
Copiii care locuiesc n case vechi cu tencuieli zugrvite cu vopsele care conin plumb
Copiii ai cror membrii din familie lucreaz n mediu cu plumb
Dintre aduli cei mai sensibili sunt bolnavii cardiovasculari i cei care sufer de
insuficien renal cronic.

25

PbAER

PbPRAF

PbSOL

INHALARE

PLMN

30-50%

PLASMA

OASE
DINI

INGESTIE

LICHID
EXTRACELULAR

INGESTIE

Semnificaia
plumbemiei

INTESTIN

PbAP

PbDIET

PbALTELE

MEDIU

INGESTIE

H
E
M
A
T
I
I

5-10%

INGESTIE

SUDOARE
FICAT
I

ABSORBIE

TRANSPORT

Toxicocinetica plumbului
26

Pb din
expunere (aer,
ap, sol
alimente, alte
surse)

RINICHI

INGESTIE

EXPUNERE

Pb din
depozitele
organismului

ALTE
ESUTURI
MOI

DEPOZITARE

FANERE
URIN
FECALE

ELIMINARE

EFECTELE EXPUNERII LA PLUMB ASUPRA SNTII POPULAIEI GENERALE


Efectele toxice ale plumbului depind de nivelul expunerii i de vrsta la care aceasta se
produce.
Copii

Concentraia plumbului
n snge (g Pb/dl)

Aduli

150
Moarte
100
Encefalopatie
Nefropatie
Anemia franc

Encefalopatie
Anemia franc
Descreterea longevitii

Colic
50

Sinteza hemoglobinei

Sinteza hemoglobinei

40

Neuropatii periferice
Infertilitate (brbai)
Nefropatie

Metabolismul vitaminei D

30

Tensiunea sistolic
(brbai)
Acuitatea auditiv

Protoporfirina eritrocitar
(brbai)
Viteza conductibilitii
nervoase

20

Protoporfirina eritrocitar
Metabolismul vit. D (?)

Protoporfirina eritrocitar
(femei)

Toxicitatea dezvoltrii
IQ
Auz
Cretere
Transfer transplacentar
Creterea funciei

10

Hipertensiune (?)
Descreterea funciei

n expunerea neprofesional intoxicaia acut saturnin apare n situaii excepionale (cel


mai frecvent datorit contaminrii alimentelor i a buturilor acide cu plumb) i la copii care
prezint fenomenul pica (prin ingerare de tencuieli zugrvite cu vopsele care conin plumb).
Copiii mici reprezint grupul populational cu risc maxim, mai ales din cauza sensibilitii
sistemului nervos central aflat n plin proces de dezvoltare. Encefalopatia apare la nivele ale
plumbemiei de peste 80g/dl i are o rat a mortalitii crescut. Supravieuitorii rmn adesea cu
sechele precum epilepsia, retardare mintal i neuropatie optic sau chiar orbire n unele cazuri. La
nivele mai mici de expunere se constat iritabilitate, tulburri de somn i reducerea performanelor
colare din cauza tulburrilor de memorie i de nvare, deficit de vorbire i limbaj, deficitul de
inteligen psihomortic. Neurotoxicitatea este cu att mai evident cu ct expunerea are loc mai
devreme (prenatal i imediat postnatal). Pe baza modificrilor neuro-psihice care apar la copiii
expui concentraiilor mici de plumb se ncearc stabilirea unor valori normale ale plumbemiei,
biomarkerul de expunere cel mai bine studiat i interpretat. Odat cu aprofundarea acestor studii,

27

nivelul admis pentru plumbul din snge a sczut continuu, n prezent valoarea admis fiind de
10g/dl.
Dintre aduli cei mai sensibili sunt bolnavii cardiovasculari, efectul cel mai important n
populaia general fiind hipertensiunea arterial, precum i cei care sufer de insuficien renal
cronic, asupra rinichiului plumbul avnd aciune nefrotoxic, prin scleroz vascular, atrofia
celulelor tubilor contori proximali, fibroz interstiial i afectare glomerular.
Alte efecte ale expunerii la plumb se refer la sterilitate, avort, morbiditate i mortalitate
neonatal, precum i la imunosupresia dat de alterarea sistemului imun umoral.
Dovezile asupra carcinogenicitii sunt adecvate la animale, dar insuficiente la om, motiv
pentru care plumbul a fost ncadrat n clasa 2B n ceea ce privete tumorile aparatului respirator i
digestiv i posibil i cele renale.
Aciunea plumbului n sinteza hemului i consecinele asupra organismului
MITOCONDRIA

MEMBRANA MITOCONDRIAL
GLICINA
+
SUCCINIL-CoA

HEM

ALA-SINTETAZA
(CRETE)
Pb

FEROCHELATAZA
Fe-PROTOPORFIRINE Fe

ACIDUL -AMINOLEVULINIC
(ALA)
ALA DEHIDRAZA
(SCADE)

Pb

Pb

Pb

COPROPORFIRINE
(CRETERE)

PORFOBILINOGEN

Aciunea plumbului asupra biosintezei hemului


Hemul, grupul prostetic ce conine fier sau cofactorul din diferite organe ce conin hemproteine, este afectat n mod deosebit de expunerea la plumb. Figura de mai sus prezint paii
necesari sintezei hemului i locul de aciune al plumbului. Acesta acioneaz prin: dezinhibiia
feedbecului (stimularea) activitii ALA-sintetazei, inhibarea ALA-dehidrazei (porfobilinogen
sintetazei), alterarea utilizrii coproporfirinelor i a inseriei fierului la nivelul protoporfirinei IX
pentru formarea grupului prostetic hem.
LOCUL DE ACIUNE
Inhibarea activitii
ALA-Dehidrazei

EFECTE
Acumularea ALA n
organism i excreia sa

Dezinhibiia activitii ALAsintetazei (feedback)


Inhibarea conversiei
coproporfirinelor

Acumularea ALA n
organism i excreia sa
Acumularea de
coproporfirine n urin

Inhibarea conversiei
protoproporfirinelor IX
(ZnPP, PP libere eritrocitare)

Acumularea PP libere i
ZnPP n globulele roii

28

DISCUII
Creterea nivelului ALA n
plasm i urin; la nivele mari
ALA poate fi neurotoxic
Mult mai puin sensibil dect
ALA-D, Pb-Sg > 40g/dl
Inhibarea
utilizriicoproporfirinelor;
indic aciunea expunerii la Pb
Msurare sensibil a toxicitii
Pb; creterea indic leziuni la
nivelul mitocondriei

In schema urmtoare sunt prezentate consecinele ce decurg din aciunea plumbului asupra
biosintezei hemului. Cele mai multe dintre acestea au fost dovedite, n timp ce altele sunt numai
sugerate pe baza datelor experimentale. Toate aceste efecte pot fi rezumate astfel:
1. Alterarea sintezei hemoglobinei are drept consecin exacerbarea efectelor hipoxice a altor
substane, datorit anemiei care afecteaz transportul de oxigen i cu toate consecinele
hipoxiei.
2. Efecte neurologice cauzate de reducerea la nivelul sistemului nervos a cantitii hemoproteinelor necesare pentru energetica celulelor din creier, dezvoltarea neuronilor, axonilor,
celulelor gliale.
3. Efectele renal-endocrine se refer la dereglarea activrii vitaminei D la nivelul rinichilor
din cauza lipsei hemo-proteinelor care mediaz acest proces. Metabolitul vitaminei D,
1,25(OH)2-colecalciferol, este un hormon important, avnd numeroase funcii metabolice, n
special reglarea funciei i metabolismului calciului.
4. Efectele hepatice se refer la faprul c plumbul poate altera capacitatea sistemelor
enzimatice hepatice hem-dependente implicate n detoxifierea adecvat a substanelor
strine.
Pe lng efectele care decurg din aciunea plumbului asupra sintezei hemului, plumbul mai
poate produce i alte modificri la nivelul celulelor roii din snge, cum ar fi creterea fragilitii i
n consecin a ratei hemolizei, ce conduce la accentuarea anemiei. Mai mult, plumbul poate altera
formarea i maturizarea celulelor roii prin afectarea metabolismului pirimidinic.
Biomarkerii utilizai pentru supravegherea expunerii la plumb i a efectelor asupra sntii:
Biomarkeri ai expunerii: plumbemia

Biomarkeri de efect:
Acidul delta-amino-levulinic, care se elimin prin urin n cantitate mai mare;
Dehidraza acidului delta-amino-levulinic este inhibat i are o activitate enzimatic
sczut fa de normal;
Coproporfirinele urinare eliminate n exces;
Protoporfirinele eritrocitare au nivel crescut i sunt libere nefixnd fierul

Biomarkeri de susceptibilitate: deficit de Fe, Ca, proteine

29

SCDEREA SINTEZEI HEMULUI


EFECTE
ERITROPOETICE

EFECTE
NEURONALE

ANEMIA SINTEZA SCZUT AFECTAREA


A HEMOGLOBINEI TRANSPORTULUI
DE O2

HEMOPROTEINE
SCZUTE
(ex. CITOCROMI)

EFECTE ASUPRA
NEURONILOR I A
CELULELOR. GLIALE

ALTERAREA
PRODUCERII
ENERGIEI
CELULARE
ALTERAREA
ROLULUI
IMUNOREGLATOR
AL CALCIULUI

EFECTE
RENALENDOCRINE

1,25-(OH)2 VIT. D
SCZUT

METABOLISMUL
CALCIULUI
ALTERAT

PERTURBAREA
HOMEOSTAZIEI TISULARE
A MINERALE LOR
PERTURB. ROLULUI
CALCIULUI CA MESAGER
SECUNDAR

AFECTAREA DETOXIFIERII
TOXINELOR DIN MEDIU

ALTERAREA
DETOXIFIERII
XENOBIOTICELOR

ALTERAREA
METABOLISMULUI
AGONITILOR
ENDOGENI

AFECTAREA MIELINIZRII
I A TROFICITATII
NERVULUI
AFECTAREA DEZVOLTRII
SISTEMULUI NERVOS

PERTURB. ROLULUI
CALCIULUI N
METABOLISMUL
NUCLEOTIDELOR

ALTERAREA
ROLULUI N
CONTOLUL
GENEZEI
TUMORALE

REDUCEREA
HEMULUI
EFECTE
NECESAR UNOR
HEPATICE
TRANSFORMRI

EXACERBAREA
EFECTELOR HIPOXICE ALE
ALTOR AGENI

AFECTAREA DETOXIFIERII
MEDICAMENTELOR

ALTERAREA
METABOLISMULUI
TRIPTOFANULUI

NIVEL CEREBRAL
CRESCUT AL
TRIPTOFANULUI.
SEROTONINEI I
AC. HIALURONIC

AFECTAREA
HIDROXILRII
CORTIZOLULUI

ALTERAREA
FUNCIEI DE
NEUROTRANSMITERE

Consecinele alterrii sintezei hemului n intoxicaia cu plumb

30

n tabelul urmtor sunt redate efectele care au fost observate la copii pentru diferite nivele de
expunere la plumb.
Cele mai mici nivele ale plumbemiei la care au fost observate diverse efecte la copii
Pb-emia
EFECTE
SINTEZA
ALTE EFECTE
(g/dl)
NEUROLOGICE
HEMULUI
10-15
Deficite n
Inhibiia
Reducerea vrstei gestaionale i a
(prenatal
dezvoltarea neuro- ALA-dehidrazei
greutii la natere;
i
comportamental;
Talie redus pn la vrsta de 7-8 ani
postnatal)
15-20
PP
libere Alterarea metab. vitaminei D;
eritrocitare
Inhibarea pirimidin-5`-nucleotidazei:
crescute
- afecteaz degenerarea moleculelor
de acid nucleic
- interfereaz cu producerea energiei
celulare implicat n formarea
eritrocitelor mature.
25
IQ sczut, timp de
reacie mai lent
30
Vitez sczut a
conductibilitii
nervoase
40
Hemoglobin
redus;
coproporfirine i
ALA-urinar
crescute
70
Neuropatie
Anemia franc
periferic
80-100
Encefalopatie
Colic + alte efecte gastrointestinale;
nefropatie

ACIUNEA INDIREC A POLURII AERULUI ATMOSFERIC


Pe lng consecinele nefaste pe care emisiile poluante atmosferice le exercit direct i intit
asupra sntii omului, poluarea aerului are un impact puternic asupra mediului nconjurtor, avnd
ca rezultat afectarea florei i a faunei, pagube economice, grave dezechilibre ecologice cu efect
negativ indirect asupra sntii.
Poluarea aerului reduce radiaia solar care ajunge la sol, iar n acest fel scade
luminozitatea i favorizeaz ceaa ceea ce accentueaz riscul accidentelor, mai ales rutiere. Regimul
srac al radiaiilor ultraviolete crete incidena rahitismului i scade rezistena la infecii a copiilor
din aceste zone, iar reducerea radiaiei calorice afecteaz microclimatul. Modificrile
microclimatului local favorizeaz inversia termic i calmul atmosferic i crete frecven zilelor
cu cea.
Degradarea construciilor, a esturilor i a diferitelor materiale constituie, pe lng
pierderea economic, i un factor de disconfort pentru populaie. Trebuie menionat i disconfortul
produs de mirosul dezagreabil al unor poluani, sau de faptul ca poluarea aerului atmosferic
afecteaz aerisirea locuinei sau micarea n aer liber.
31

Influena negativ asupra florei i a faunei poate constitui i un indicator al nocivitii


poteniale directe asupra omului. Pentru substanele toxice stabile n mediu care pot s fie
metabolizate de ctre plante, exist i riscul ptrunderii n lanul trofic al animalelor sau omului.
Pe lng faptul c poluarea atmosferic afecteaz negativ calitatea vieii, prin favorizarea
disconfortului cauzat de modificrile estetice, sanitare, ale ambianei fizice i psihice, consecinele
economice sunt deosebit de importante, att poluarea ct i combaterea ei fiind costisitoare.

Efecte globale ale polurii aerului atmosferic


DEPLEIA OZONULUI STRATOSFERIC
Stratul de ozon care protejeaz vieuitoarele de pe Terra mpotriva aciunii radiaiilor UV
solare se gsete n stratosfer. Ozonul se formeaz prin aciunea razelor solare asupra oxigenului,
i cu toate c aceast aciune are loc de milioane de ani, compuii naturali de azot din atmosfer se
pare c au meninut concentraia de ozon la un nivel stabil. Datorit faptului c ozonul stratosferic
protejeaz viaa pe Pmnt de radiaiile solare, acesta este de o importan major. Ozonul
troposferic ns este un poluant secundar deosebit de agresiv pentru aparatul respirator.
Oamenii de tiin au fost ngrijorai cnd au observat pentru prima dat n 1984 o atenuare
accentuat (o gaur) a stratului de ozon deasupra Antarcticii. Din 1990 s-a observat o atenuare
sezonier a ozonului i n emisfera nordic, mai accentuat deasupra Siberiei i a zonelor estice din
America de Nord.
Cloro-fluoro carburile (CFC), larg utilizate n anii 70 ca refrigereni i n spray-urile cu
aerosoli, dei lipsite de toxicitate, sunt o ameninare a stratului de ozon. Eliberate n atmosfer,
acestea se ridic i sunt descompuse de lumina solar, reacionnd i distrugnd moleculele de ozon
pn la 100 000 de molecule de ozon la o singur molecul de CFC. Aceasta a condus la
adoptarea protocolului de la Montreal ce reglementeaz producerea i folosirea CFC. Dar, ntruct
CFC au n medie un timp de njumtire de circa 100 de ani, depleia stratului de ozon va fi o
problem serioas i n secolul urmtor.
Alte substane ca de exemplu hidrocarburile bromurate, ca i oxizii de azot din ngrminte
sau eliminai de avioane supersonice sau erupii vulcanice pot de asemenea ataca stratul de ozon.
Distrugerea stratului de ozon conduce la creterea la nivelul solului a radiaiilor UV care
determin creterea numrului de cancere de piele, favorizeaz mbtrnirea precoce a pielii,
crete riscul cataractei i afecteaz funcia imunitar. Distrugerea anumitor culturi, a planctonului ar
putea pune n pericol sigurana hranei n cteva puncte trofice marine i terestre, iar creterea
cantitii de dioxid de carbon datorit scderii vegetaiei contribuie la nclzirea global planetar.
SCHIMBRILE CLIMATICE
n atmosfer exist n mod natural gaze cu efect de ser, cum ar fi vaporii de ap, dioxidul
de carbon, metanul i oxizii de azot. Radiaiile solare pot traversa aceste gaze, nclzind atmosfera,
oceanele, suprafaa planetei i organismele vii. Radiaiile calorice sunt absorbite n parte de gazele
cu efect de ser, pentru a se reflecta nc o dat de suprafaa Pmntului. Din cauza acestui fenomen
natural, numit efect de ser temperatura medie anual la suprafaa Pmntului se menine la 15 oC,
ceea ce numim climat normal. Fr efectul de ser, temperatura suprafeei solului ar varia de la
peste 50oC n momentele de nsorire puternic, la -40oC noaptea.
Activitatea uman reprezint ns cauza introducerii n atmosfer a unei cantiti mari de
gaze cu efect de ser. Concentraia gazelor de ser n troposfer (dioxid de carbon, metan,
clorofluorocarburi) a crescut rapid de la nceputul erei industrializrii, dar abia la sfritul anilor
32

80, ngrijorarea privind nclzirea global i alte aspecte ale modificrilor globale a nceput s
suscite interesul public.
Pentru prima dat, variaia concentraiei dioxidului de carbon a fost asociat cu o posibil
nclzire a climei n 1861, de ctre John Tyndall. n 1903 A. Arrhenius primete premiul Nobel
datorit formulrii teoriei efectului de ser care consider c prin arderea masiv a combustibililor
fosili n atmosfer se degaj volume uriae de CO2 care vor produce o ecranare a radiaiilor
infraroii provenite de la nivelul solului. Cumularea radiaiilor infraroii n atmosfer va duce la o
nclzire a acesteia determinnd nclzirea global planetar. Conform concluziilor numeroaselor
comitete internaionale de cercetare tiinific, sporirea efectului de ser a declanat o nou nclzire
planetar de o amploare nemaintlnit pe parcursul istoriei.
Cercetrile au artat c alturi de dioxidul de carbon responsabul de 55% din procesul de
nclzire global planetar, sunt implicate i alte emisii gazoase: freonul (24%), metanul, a crei
concentraii n aer a crescut de dou ori n ultimii 200 ani (15%), oxozii de azot (6%). Contributia
ozonului stratosferic la sporirea efectului de sera se valoreaza la 8%. Vaporii de ap constituie
principalul gaz cu efect de ser, ns la originea lor nu se afl activitatea uman ci mai ales enorma
suprafa oceanic. Reciclarea complet a apei atmosferice face durata de via acestui gaz foarte
scurt, de doar cteva saptmni. Totui, o cretere a temperaturii duce la sporirea procesului de
evaporare a apei i, deci, de emitere a vaporilor, ceea ce amplific nclzirea planetei.
Efectele nclzirii globale sunt evidente. Organizaia Mondial a Sntii (OMS) apreciaz
c procesul de nclzire global este vinovat de moartea anual a 150 000 de persoane i
mbolnvirea altor 5 milioane din cauza valurilor de cldur sau a diferitelor calamiti naturale
declanate de acest proces.
- schimbrile de clim (o cretere a temperaturii planetei cu 0,5-2 grade Celsius pn n
anul 2050) vor conduce la boli transmise de vectori(febra hemoragic, encefalita viral,
malaria), la nmulirea paraziilor agricoli care pun n pericol securitatea hranei i
dezvoltarea unei vegetaii care determin boli respiratorii alergice, iar creterea
numrului de zile fierbini din an va crete numrul de decese datorate valurilor de
cldur;
- anomalii de vreme (creterea nivelului precipitaiilor i o modificare a distribuirii
precipitaiilor la diferite latitudini, o cretere a frecvenei furtunilor tropicale)
responsabile de impurificarea surselor de ap, refugiai, pagube materiale, etc.
- retragerea ghearilor, atrage dup sine o major agravare a creterii nivelului mrii,
diminuarea salinitii marine;
- schimbrile geomorfologice marile ruri vor fi puternic afectate, multe zone vor fi
inundate iar eroziunea n zonele de coast se vor accentua.
n aceste condiii, cercettorii caut soluii pentru criza ecologic spre care se ndreapt
planeta. La conferina de la Rio asupra mediului i dezvoltrii din 1992, a fost adoptat convenia
cadru asupra schimbrilor de clim. Convenia urmrete scderea emisiilor de dioxid de carbon i a
altor gaze de ser. Convenia a fost ratificat de unele state i o parte din msurile ei au fost puse n
practic. Soluiile majore de prevenire a efectului de ser constituie adevrate investiii n capitalul
naturii i stau la baza eticii ecologice: rempdurirea terenurilor defriate i economisirea hrtiei
pentru a salva pdurea, renunarea la combustibilii fosili i folosirea energiilor regenerative
(potenialul energetic al soarelui, vntului, apei, geotermiei), economisirea energiei electrice,
izolarea mai bun a cldirilor, folosirea bicicletei sau a transportului n comun, etc.

PLOILE ACIDE
Ploaia acid este un tip de poluare care apare cnd oxizii de sulf i de azot emii se combin
cu vaporii de ap din atmosfer, rezultnd acizi sulfurici i azotici, care pot fi transportai la distane
mari de la locul producerii, i care pot precipita sub form de ploi acide, cea acid sau ninsoare
acid. n mod normal apa de precipitaii are un caracter uor acid, dar prezena n compoziia ei a
33

acidului sulfuric sau azotic i crete aciditatea foarte mult. Valoarea pH-ului ploii acide este mai mic
de 5,6, iar n cazul ceii acide scade i mai mult (pH de 2,4 acelai cu sucul natural de lmie).
Termenul de ploi acide a fost introdus n 1874 n Marea Britanie, aceast problem avndui nceputurile n timpul Revoluiei Industriale. Emisiile industriale au foast nvinuite ca fiind cauza
major a formrii ploilor acide. Perceput iniial ca un proces local, exemplificat fiind de smoguurile acide din zone puternic industrializate, problema s-a ridicat i n plan global. Zone care au
primit o atenie deosebit din punct de vedere al studierii sale sunt reprezentate de Europa nordvestic, Nord-estul Statelor Unite i estul Canadei, zone afectate n mod deosebit de aceast form
de poluare.
n ciuda faptului c reaciile ce se desfoar n cadrul formrii ploii acide sunt complexe i
nc puin nelese, severitatea efectelor duntoare a fost de mult recunoscut. ntre aciunile sale
duntoare se numr:
- afectarea direct a sntii omului prin iritaia mucoasei respiratorii, dar i indirect, prin
eliberarea din roci a metalelor cu poteniel toxic (aluminiu, plumb, cupru) care ajung n
apa de but si n lanul trofic;
- moartea petilor, att prin creterea aciditii apelor de suprafa c i prin splarea
solurilor din vecintate, iar pe termen lung s-a observat inhibarea reproducerii multor
specii de animale acvatice;
- distrugerea vegetaiei, in special a culturilor agricole i a plantaiilor forestiere (n 1984,
de exemplu, raportri privind mediul ambiant indic faptul c aproape o jumtate din
masa forestier a Pdurii Negre din Germania a fost afectat de ploi acide).
- erodarea structurilor (s-a calculat c eroziunea monumentelor din Atena a fost mai grav
n ultimii 50 de ani, comparativ cu ultimii 2500 la un loc);
Studii publicate n 1996 sugereaz faptul c pdurile i fondul forestier sunt cu mult mai
afectate de ploaia acid dect se credea prin anii 80, iar redresarea efectelor este foarte lent. Muli
cercettori cred ca amendamentele din 1990 n vederea reducerii polurii i a purificrii aerului nu
sunt suficiente pentru a proteja mediul nconjurtor de viitoarele ploi acide.
PREVENIREA I COMBATEREA POLURII AERULUI ATMOSFERIC
Asigurarea unei caliti corespunztoare a aerului, protejarea lui, ca necesitate a
supravieuirii i progresului, reprezint o problem de interes major i cert actualitate n acest
nceput de secol i de mileniu. Dezbaterile care au avut loc la nivel mondial n ultimele decenii a dat
natere numeroaselor dispute ntre rile dezvoltate i cele n curs de dezvoltare, iar acest lucru a
impus nfiinarea unor organizaii internaionale ce au ca principale obiective adoptarea unor soluii
de diminuare a polurii i creterea nivelului calitii mediului n ansamblu. Analizele amnunite
au condus la concluzia c protecia aerului atmosferic este un proces, nu un simplu obiectiv,
concretizat prin intermediul unui ansamblu de aciuni i msuri care cuprind:
1) Msuri de control al surselor de poluare (tehnice)
Acestea urmresc reducerea nivelului de poluare al aerului atmosferic prin purificarea
emisiilor i perfecionarea tehnologiilor nepoluante. n industrie, cele mai frecvente msuri de
reducere a polurii aerului atmosferic sunt reprezentate de folosirea sistemelor de purificare a
emisiilor poluante. Courile de fum nalte pe care le folosesc industriile nu ndeprteaz substanele
poluante ci produc doar propulsarea lor n straturile nalte ale atmosferei. Aceste sisteme reduc
concentraia agenilor poluani la locul unde se produc, dar poluanii eliminai astfel pot fi
transportai la mari distane de locul emisiei i pot produce efecte adverse n alte areale. Pulberile
respirabile pot fi captate n proporie de 99% prin precipitarea electrostatic i filtrarea emisiilor
34

nainte de eliminarea pe co. Pentru gaze i vaporii toxici exist o sum de procedee care au drept
scop captarea, neutralizarea, reducerea concentraiei sau chiar recuperarea unor produi cu valoare
economic. Poluanii poteniali pot exista n materialele ce intr n procese chimice sau n procese
de combustie (de exemplu plumbul din benzin). Ca urmare, metodele de controlare a polurii
atmosferice includ i ndeprtarea materialelor poluante direct din produsul brut, nainte ca acesta s
fie folosit, sau imediat dup ce s-a format, dar i alterarea proceselor chimice ce duc la obinerea
produsului finit,astfel nct produii poluani s nu se formeze sau s se formeze la nivele sczute.
Reducerea emisiilor de gaze provenite din arderea combustibililor folosii de ctre
automobile este posibil prin realizarea unei combustii ct mai complete a carburantului sau prin
recircularea gazelor provenite de la rezervor, carburator i motor, dar i prin descompunerea gazelor
n elemente puin poluante cu ajutorul proceselor catalitice. Folosirea obligatorie a benzinei fr
plumb a redus semnificativ emisiile poluante aferente acestei surse. Influennd oamenii s
foloseasc transportul n comun n locul autovehiculelor personale, ajut de asemenea la
mbuntirea calitii aerului urban.
O parte semnificativ a industriei i a transporturilor se bazeaz pe combustibilii fosili,
responsabili pentru cea mai mare parte a polurii aerului atmosferic. Alternativa fa de aceste
resurse o reprezint energiile i materiile prime regenerabile. Energiile regenerative sunt lumina i
cldura soarelui, fora apelor, biomasa i fora eolian; materiile prime regenerabile sunt plantele,
din care pot fi produse bunurile obinute n prezent n industria chimic pe baza materiilor prime
fosile. Sursa direct comun a tuturor resurselor regenerative este Soarele, care furnizeaz pentru
globul pmntesc de 15.000 ori mai mult energie dect consumul anual la nivel mondial. La
transformarea energiei solare n energie secundar i n materiale secundare (ap cald, carburani,
electricitate) nu sunt degajate emisii poluante sau acestea sunt foarte mici (cazul biomasei), deci nu
pericliteaz calitatea aerului atmosferic, i n plus razele solare sunt disponibile pretutindeni,
presupunnd o exploatare descentralizat.
n ceea ce privete nclzitul locuinelor (acolo unde nu se folosesc radiaiile solare pentru
producerea electricitii i a cldurii), se recomand folosirea unui combustibil corespunztor i n
special procesul de ardere s fie ct mai complet. De asemenea se prefer termoficarea, care
nlocuiete multitudinea de surse de poluare prin una singur, surs la care pot fi luate cu mai mult
uurin msuri corespunztoare de protecie sanitar a aerului.
2) Msuri medicale
Rolul reelei medicale este:
- de a controla impactul polurii atmosferice asupra strii de sntate a populaiei prin
supraveghere epidemiologic i prin identificarea pericolelor i ocrotirea sntii populaiei
generale, i n mod special a grupurilor la risc.
- de a monitoriza calitatea aerului. n timp ce n ri puternic industrializate precum Marea
Britanie procesul de supraveghere a calitii aerului a nceput nc din 1950 sau chiar mai
devreme, cele mai multe ri ncep aciunea de monitorizare abia dup anii `70. n ara noastr
programul de monitorizare a calitii aerului a nceput n 1976. Supravegherea nivelului de
poluare a aerului ridic, din punct de vedere metodologic, trei probleme: stabilirea metodelor de
determinare, a punctelor de recoltare i a frecvenei optime de efectuare a recoltrilor.
Inventarierea surselor de poluare permite stabilirea naturii agenilor poluani, esenial
pentru alegerea metodelor de determinare a polurii aerului (a emisiilor poluante). Numrul foarte
mare de poluani face practic imposibil determinarea tuturor. n consecin, se recurge la
determinarea celor mai caracteristici (indicatori), innd seama de cantitatea emis i de
agresivitatea pentru om i mediu, dar i de posibilitile tehnice de care dispunem. De obicei se
utilizeaz urmtorii indicatori de calitate a aerului atmosferic:
pentru poluarea produs de autovehicule: oxidul de carbon, oxizii de azot, suspensiile negre
(funinginea), benzenul, ozonul reprezentant al smogului oxidant;

35

pentru sursele fixe de poluare: pulberile n suspensie i dioxidul de sulf ca indicatori


globali, ai polurii de fond, iar pentru industrii indicatori specifici profilului (metale grele,
amoniac, dioxine, etc.).
Fixarea punctelor de recoltare depinde de caracterul surselor de poluare, de natura
poluanilor, de aria de rspndire a acestora, de populaia expus, precum i de echipamentul i
personalul disponibil. Din cauza acestor factori nu exist pn n prezent o schem unic.
Frecvena recoltrilor trebuie s asigure obinerea unor rezultate care s reflecte situaia
real a polurii aerului n perioada cercetat. Cel mai corect rezultat se obine prin determinarea
permanent, zilnic, a nivelului de poluare pe parcursul unui an, pentru a surprinde variaiile
sezoniere. n estimarea gradului de expunere a populaiei, datele de baz sunt cele obinute prin
determinri de 24 de ore cu funcionarea continu a dispozitivului de recoltare, date din care se pot
calcula mediile lunare, sezoniere, anuale, etc. n cazul unor poluri accidentale este necesar
cunoaterea concentraiei pe perioade mai scurte de timp (30 de minute, 1 or, etc.)
Msurile medicale au drept scop stabilirea criteriilor privind calitatea aerului i elaborarea
normelor de calitate. Pentru stabilirea criteriilor este absolut necesar cunoaterea ct mai exact a
pragurilor de nocivitate, n funcie de care se stabilesc normele sanitare.
Din punct de vedere al pragurilor putem descrie urmtoarele nivele de expunere:
nivelul 1: pragul efectului nul nu afecteaz mediul, nu afecteaz sntatea;
nivelul 2: pragul de incomodare apare disconfort, modificri ale mediului;
nivelul 3: pragul de toxicitate/de nocivitate apar modificri fiziopatologice;
nivelul 4: pragul de urgen/de alarm creterea morbiditii si/sau mortalitii.
Cercetarea medical stabilete, prin studii epidemiologice i clinice, completate de studii
experimentale de toxicitate, concentraiile maxime admise (CMA) ale fiecrui poluant n atmosfer.
CMA reprezint doza de poluani care n lumina cunotinelor actuale nu determin direct
sau indirect efecte nocive asupra organismului uman, nu creaz disconfort i nu degradeaz ceilali
factori de mediu.
Odat stabilite CMA vor fi transpuse n norme, iar n acest fel primesc caracter de lege i
trebuie respectate.
Forme de CMA pe termen scurt i pe termen lung:
CMA momentan: pentru determinarea concentraiei de poluani pe termen scurt, durata de
recoltare a aerului este de 30 minute.
CMA medie zilnic pentru determinarea concentraiei pe 24 ore se iau probe n mod continuu
timp de 24 de ore sau n reprize repartizate uniform de-a lungul a 24 de ore, dar care nsumeaz
cel puin 12 ore.
CMA medie lunar pentru determinarea concentraiei n interval de 30 de zile se face media a
minim 15 valori medii zilnice repartizate uniform pe perioada de timp cercetat;
CMA medie anual pentru determinarea concentraiei pe un an, se face media a minim 100
valori medii zilnice repartizate uniform n decurs de un an.
Aceste concentraii pot fi puse n legtur cu poluarea accidental (primele dou) sau cu
poluarea de fond (ultimele trei).
Concentraiile maxim admise pentru poluani n aerul atmosferic vor fi cu att mai mici cu
ct durata de aciune este mai mare. n stabilirea acestora trebuie s se in seama de prezena
concomitent a mai multor poluani din aer i de aciunea combinat a factorilor de mediu.
3) Msuri administrative
Aceste msuri vizeaz amplasarea surselor de poluare (industriei) n raport cu teritoriul
pentru evitarea reliefului care mpiedic procesul de autopurificare a aerului (vi nguste i adnci,
depresiuni) i n raport cu zonele protejate (cartiere de locuine, parcuri, zone balneo-climaterice,
instituii socio-culturale i sanitare, uniti economice care necesit aer lipsit de impuriti), astfel
nct curenii de aer s tranfere ct mai puin posibil la nivelul acestor zone poluanii emii n aer.
Pe de alt parte, vizeaz organizarea urbanistic: asigurarea zonelor de protecie sanitar (distana
dintre zona industrial i zona protejat se stabilete pe seama studiilor de impact asupra sntii i
36

asupra mediului nconjurtor); strzi largi, bine ventilate, restrngerea circulaiei i asigurarea unui
transport public eficient, amenajare de spaii verzi (mai ales n zonele de protecie sanitar), innd
seama de rolul depoluant al vegetaiei.
4) Msurile legislative
Crearea unui sistem legislativ i instituional adecvat i eficient garanteaz implementarea i
aplicarea tuturor msurilor precedente prin legislaia naional i internaional privitoare la mediu.
Diferite ri au impus standarde n legislaie cu privire la nivelele de concentraie ce se cred a fi
suficient de sczute pentru a proteja sntatea public. Standardele privind sursele de emisie au de
asemenea specificate limitele de emisie a substanelor poluante n atmosfer astfel nct standardele
de calitate a aerului s fie respectate.
La nivel naional Legea proteciei mediului (137 / 1995) stabileste atribuiile i rspunderile
Ministerului Sntii care:
elaboreaz norme de igien a mediului i controleaz respectarea lor
supravegheaz evoluia strii de sntate a populaiei n raport cu calitatea mediului
raporteaz periodic despre influena polurii asupra strii de sntate
colaboreaz cu celelalte ministere n vederea cunoaterii strii de sntate i a proteciei a
mediului
Conform Legii nr.95 din 14 aprilie 2006 privind reforma n domeniul sntii, sarcinile i
obligaiile autoritilor de sntate public sunt:
de a emite avize i autorizaii sanitare de funcionare, solicitate, potrivit legii, pentru
obiective economice sau social-culturale care urmeaz a fi amplasate, construite sau
amenajate n teritoriu, potrivit normelor aprobate de Ministerul Sntii;
de a efectua determinri pentru supravegherea polurii aerului, a apei, a solului, a polurii
sonore a zonelor de locuit i a locurilor de munc.
de a informa populaia i autoritile administraiei publice locale despre factorii de risc
asupra sntii din mediul nconjurtor i despre msurile care vor fi aplicate pentru
reducerea riscurilor de mbolnavire i de prevenire a unor mbolnviri cauzate de factorii de
mediu;.
La nivel internaional - avnd n vedere natura problemei care depete graniele naionale, a
aprut necesitatea realizrii unor Convenii, Acorduri i Cooperri Bilaterale i Multilaterale n
domeniul Proteciei Mediului la nivel european i mondial n vederea valorificrii oportunitilor i
facilitilor de asisten tehnico-financiar instituional i tiinific i identificrii unor posibiliti
de finanare a proiectelor de refacere a mediului, inclusiv n domeniul polurii aerului (de exemplu
trate internaionale n scopul reducerii ploilor acide, tratatul de la Montreal prin care se negociaz
ndeprtarea anumitor clorocarburi i fluorocarburi sau limitarea cantitii de bioxid de carbon
eliminat n atmosfer, Convenia de la Kyoto privind reducerea gazelor cu efect de ser, Convenia
de la Geneva privind poluarea atmosferic transfrontalier, etc.).

37

S-ar putea să vă placă și