Funcia hepatic

Explorarea ficatului cnd e necesar?

- afectare organic hepatic acut, cronic, tumori, stri degenerative
- deficite funcionale a hepatocitului
Vom urmrii - care funcii sunt atinse
- ce evoluie are?
Diagnosticul de insuficien hepatic (IH) :
I.
II.
III.
IV.

Funcia metabolic tulburrile metabolismelor (protidic + enzime plasmatice; glucidic; lipidic)

Funcia excreo-biliar
Funcia imunologic
Funcia de detoxifiere

I.
Funcia metabolic
Perturbarea acestei funcii creaz condiii pentru apariia sindromului dismetabolic.
1. Metabolismul proteic
se cere proteinemia
o n formele avansate de IH sunt sczute mai ales n IH cronic (ciroz)
2. electroforeza proteinelor plasmatice :
o n IH acut (otrvire, hepatit viral fulminant) :
albuminele scad (real) sunt mascate de cele preexistente
beta globulinele cresc (datorit Fe i transferinei)
dac este de cauz infecioas, atunci cresc i gama globulinele dup 2-3 sptmni de la
infectare, o cretere moderat policlonal
o n IH cronic :
Albuminele scad permanent
Exist forme cu hiper gama severe
3. Imunoelectroforeza
- n hepatopatiile alcoolice IgA crete mai mult,
- ciroza hepatic postviral B sau C - Ig G crete mai mult
- ciroza biliar primitiv Ig M crescute
4. Factorii coagulrii
1.

- factorii complexul protrombinic ( II, VII, IX, X ) sunt sintetizai n ficat n prezena vitaminei K, pentru
monitorizarea acestor factori se face prin timpul de protrombin (t. Quick). Au o durat de via diferit de timpul de
njumtire. Cu ct timpul de njumtire e mai mic att e necesar producia sau creterea din partea hepatocitelor. Primul
scade factorul 7. n IH scade sinteza factorilor, deci timpul Quick crete n IH acut i mai ales n IH cronic. Pentru a
verifica se face testul Kaller.
3. Amoniemia
o Aminoacizii prin decarboxilare se transform n amine(amoniac) endogene toxice ntotdeauna pentru SNC ; - ficatul
intervine pentru a modifica gruparea amino att din aminele endogene ct i pe cele rezultate din dezaminare. NH 3
(amoniacul) trece prin circulaia portal n ficat , el strbate membranele foarte uor, fiind liposolubil, i prtunde n ciclul
ornitin citrulin, transform NH3 n uree.
o Valorile normale : 30-70 g / 100 ml
o n IH acut i n cea cronic amoniemia crete
o n IH cronic n stadiile terminale i n IH acut (formele fulminante) amoniemia crete foarte mult i strbate
membranele neuronale cu efecte toxice la nivelul SNC, dublate de aminele endogene toxice
o Atitudine terapeutic regim hipoprotidic, antibiotic local cu neomicin ( scade flora de putrefacie), laxative
( scurteaz timpul de aciune al proteinelor din colon) iritative sau din fibre care destind colonul.,
4. Determinarea enzimelor sintetizate hepatic
Modificarea lor evideniaz prezena unui sindrom citolitic hepatic.
a)Transaminazele (sub 50 mU/ml)
Au o sensibilitate i o specifictate redus.
Se calculeaz raportul de Ritis (GPT/GOT) care:
- dac este mai mare de 1 indic prezena de leziuni predominant necrotice.
- dac valoarea este peste 2 este aproape sigur leziune etanolic,
- sub 1 leziunile sunt predominant inflamatorii,

IHA valori foarte mari ale transaminazelor se ntlnesc n otrvire sau hepatit viral acut
IHC valori de 2-3 ori mai mari,
Ciroz - valorile scad.
b)LDH5 cresc dar nu aa spectaculos ca transaminazele
c)Pseudocolinesteraza mereu sczut n IH, n dinamic are o comportare inegal :
o IHA trebuie s revin la normal dup ndeprtarea cauzei
o IHC ireversibil sczut
d)GDH crete n plasm un proces de hepatocitoliz
e)Enzimele de colestaz -cresc, (fosfataza alcalin, gamma GT)
2. Metabolismul glucidic
n IHA nu sunt sugestive modificrile
n IHC ciroticii fac diabet zaharat secundar determinare prin teste de diabet pe cale intravenoas
Suferina ficatului (acut sau cronic) atrage ecou din partea vezicii biliare, pancreasului i duodenului; rspunsul
din partea pancreasului pentru estimare cerem amilaza seric i urinar.
Proba galactozuriei provocate: se bazeaz pe capacitatea hepatocitelor de a metaboliza galactoza insulino-independent,
excesul se elimin urinar. Se adm. 40 g galactoz, se determin apoi galactozuria n urina recoltat timp de 24 de h. n mod
normal se elimin sun 2 g/24. n hepatit cronic se elimin ntre 2-4 g, iar n ciroz peste 4 g/24h.
3.Metabolismul lipidic
Se cer ca analize uzuale lipidele totale i fosfolipidele.
Colesterolul e foarte important (mai ales esterificarea) , se va cere colesterolul esterificat valori normale : 70-80 %
din cel total. Scderea procentului de colesterol esterificat este unul din markeri importani de IHC . Nu este specific pentru
IHA.
Colesterolul scade n IH grav, avnd vaoare prognostic i crete n icter mecanic, ciroze,colecistite, litiaze biliare.
Colesterolul esterificat este n limite normale n cirozele hepatice compensate.
Lipidele cresc n ciroze, IH uoar, i scade n afecatrea sever
Electroforeza lipidograma; pot scade sintezele de LDL i HDL
Lipaza seric la a crui concentraie contribuia ficatului este de sub 1,5U/100ml.
II.

Sindrom de excreie biliar

Bilirubinemia Total (BT) = 0,5-1,2 mg %

Bilirubinemia conjugat(BC)(direct sau hepatic) = 0,1-0,4 mg %
Bilirubinemia indirect(BI) (neconjugat) = 0,4-0,8 mg %
Metabolismul pigmenilor bliari
Bilirubina provine prin degradarea hemului. Hemul se transform n biliverdin care se transform n bilirubin
neconjugat (BI), care este eliberat n snge (transportatorul este albumina, deoarece BI este insolubil). Ajunge n ficat
unde hepatocitul o capteaz prin proteina JY (ligandine); apoi intr n procesul de conjugare (prin intermediul glucouronil
transferazei) este transformat n BD solubil ce e eliberat n secreia biliar. Apoi n duoden devine stercobilinogen, care
se absoarbe n snge, 90 % din el se recapteaz hepatic intrnd n circuitul entero-hepatic, iar 10% se elimin pe cale renal
sub form de urobilinogen. De aici este captat la nivel renal unde este eliminat sub form de urobilinogen urinar (0-4 mg / 24
h). O mic parte din stercobilinogen se elimin digestiv, dnd coloraia specific a scaunului.
Creterea bilirubinei i icterul
Cauze :

Exces de BI n urma hemolizei n sistemul reticulo-limfocitar

Captare hepatocitar deficitar (defect receptorial)

Conjugare deficitar

Scderea secreiei n cile biliare prin cauze funcionale sau mecanice (sindromul de colestaz)
n insuficiena hepatic apare o scdere a conjugrii i deci o cretere a bilirubinei indirecte pe seama creterii celei
directe ; rezult c se elimin mai mult urobilinogen rezultnd o urin hipercrom (mai brun)
Icterul hemolitic sau prehepatic,
- crete BT, cu predominana net a bilirubinei neconjugate,
- scanul este hipercrom, urina e colorat
- pacientul este de un galben mai palid.
Icterul hepato-celular din hepatite acute
- crete BT cu predominena B. Conjugate, datorit colestazei,
- scaunul este decolorat, urina este hipercrom
- pacientul este mai portocaliu (galben-rubinic).
Icterul din sindromul de colestaz icter mecanic

- BT crescut, B conjugat este net crescut,

- scaun alb decolorat, steatoreic( lipsa srurilor biliare), urini hipercrome, asemntoare berii brune( face spum din
cauz srurilor biliare care sunt tensioactive)
- pacientul este de un galben-verzui, cu prurit tegumentar
- cauze: calcul ce obstrueaz coledocul, cancer de cap de pancreas, angiocolitei.

Deci Sindromul de colestaz :

Bilirubina total crete pe seama bilirubinei directe care se ntoarce la hepatocit, apoi ptrunznd n snge
Urobilinogenul urinar scade sau este zero
Se elimin bilirubina n urin scaun foarte decolorat
Colesterolul crete rezult o acumulare a colesterolului n snge crete colesterolul seric
III Sindrom imunologic / Alterare a reactivitii mezenchimale hepatice
Imunoelectroforeza pentru a dovedi caracterul anticorpilor. Apare n insuficiena hepatic o policlonalitate M i A

dar i G.
IV Funcia de detoxifiere
Se folosesc testele de excreie
o
Particule foarte mici sunt captate n hepatocit i apoi sunt eliminate prin conjunctiv
o
Particulele ceva mai mari sun fagocitate de macrofagele hepatice i eliminate imunologic. Captarea n
macrofage este determinat prin teste de scintigrafie
Testele de retenie (studiaz funcia hepatocitelor)
o
Cu BSP (brom-sulfon-phtalein) substan captat doar de hepatocite care apoi este eliminat prin bil la
o or. Se msoar concentraia sangvin a acesteia dup ce a fost injectat intravenos o anumit cantitate de BSP. BSP e
captat astfel nct la o or concentraia este sun 5 % din valoarea iniial
o
La o retenie BSP de :
5-15 % - afectare medie
Peste 15 % - afectare sever
Buletin de analiz
TEST

VALOARE

VARIAI

CONCLUZII

E
PT
Albumine
1
2

VSH
GPT
GOT
PSCE
Fosfataza
alcalin
LDH
IgA, IgM
Timp Quick
Glicemie
Colesterol seric
Retenie BSP
Activitate
protrombinic

4,4 g %
40 %
3%
6%
15 %
36 %
30 mm/1h
64 mm/2h
20 mU/ml
18 mU/ml

Sczut
Sczut
Normal
Normal
Crescut
Crescut
Crescut
Normal
Normal
Sczut

8 U.B./ml

Crescut

18 s
175 mg %
210 mg %
50 % /h
58 %

Crescut
Crescut
Crescut
Crescut
Crescut
Crescut
Sczut

Moderat policlonal

Form acut de insuficien

hepatic

105 mg % esterificat
Form terminal

Amoniemie

120 microg %

Suspectm
apariia
encefalopatiei pantosistemice

Concluzie : Ciroz n stadiul terminal

Buletin de analiz
Ciroz hepatic complicat cu diabet zaharat care apoi se decompenseaz.
TEST

VALOARE

VARIAI

CONCLUZII

E
PT
Albumine
1
2

Fibrinogen
GPT
GOT
PSCE
Gama
GPT,
LAP, 5 nucleotidaza
LDH(5)
Sideremia prin
hepatocitoliz
Timp Quick
Glicemie
GDH
Alfa
proteina
fetal
Cetonemie
Amoniemie
Glicozurie
Cetonurie
Lipaza seric
Colesterolemie
Colesterol
esterificat
LDL
HDL
Trombocite

4,8 g %
2,5 g %
3%
8%
18 %
45 %
10 mU/ml
15 mU/ml

Sczut
Sczut
Normal
Normal
Crescut
Crescut
Sczut
Normal
Normal
Sczut

Moderat policlonal

Form acut de insuficien

hepatic

Sczute
150 UI/ml
Crescut
18 s
220 mg %

Crescut
Crescut
Sczut
Crescut

5 mg %
2000 microg %

Suspectm
apariia
encefalopatiei pantosistemice
Prezent
Prezent

1,30 %
220 mg %
30 %
45 %
20 %
70.000

Sczut

Concluzii : Ciroz hepatic

Risc iminent de hemoragie