CURS NR.

7-8
INSUFICIENA RENAL ACUT (IRA)
Definiie
IRA este un sindrom caracterizat prin declinul rapid (ore sptmni)
al ratei filtrrii glomerulare (RFG), retenie azotat i perturbarea volumului
de fluid extracelular i a homeostaziei electrolitice i acido-bazice.
Etiologie
IRA poate complica o gam larg de afeciuni, acestea putndu-se mpri
n trei categorii:
1. Tulburri de hipoperfuzie renal (uoar sau moderat) fr
compromiterea integritii parenchimului renal IRA prerenal
Ex.
Hipovolemia: hemoragii, arsuri, vrsturi, diaree
Debit cardiac sczut: boli miocardice, pericardice, valvulare, aritmii
Cretere relativ a rezistenei n sistemul vascular renal: vasodilataie
sistemic (sepsis, anafilaxie etc.), vasoconstricie renal
(hipercalcemie, ciclosporin etc.), ciroz hepatic (sindrom hepatorenal)
2. Boli ale parenchimului renal IRA renal intrinsic
Ex.
Boli ale vaselor renale mari: obstrucii ale arterelor sau venelor renale
bilateral/ unilateral pe rinichi unic funcional
Boli ale microcirculaiei renale i ale glomerulilor: glomerulonefrite,
vasculite
IRA ischemic sau nefrotoxic: afeciuni cu ischemie mai sever dect
cea ce produce IRA prerenal, toxine exogene (aminoglicozide,
substane de contrast) sau endogene (rabdomioliz, hemoliz)
Boli tubulointerstiiale
3.
Boli associate cu obstrucia tractului urinar IRA postrenal
Ex:
Obstrucia colului vezical: hiperplazia de prostat, neplasm, calculi
Obstrucie uretral: strictur, neoplasm
Obstrucie ureteral bilateral/ unilateral pe rinichi unic funcional:
cheaguri de snge, calculi, neoplasm, compresie extern.
1

Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe evidenierea creterii progressive
n ser a creatininei i ureei.
Pacienii cu azotemie trebuie evaluai pentru a se determina dac
scderea RFG este acut/ cronic. Un proces acut este stabilit dac se
observ o cretere recent a ureei i creatininei serice n absena unor
determinri anterioare anormale; n favoarea IRC pledeaz anemia (poate
apare i n IRA), neuropatia, dovada radiologic a osteodistrofiei renale sau
rinichi mici cicatriceali.
Dup stabilirea diagnosticului de IRA trebuie identificat etiologia
acesteia, utiliznd datele furnizate de:
1. Evaluarea clinic
Pentru IRA prerenal pledeaz setea, turgorul cutanat sczut, mucoase
uscate, hTA ortostatic, tahicardia; elemente ale afectrii hepatice i
hipertensiunii portale, elemente de IC;
Pentru IRA renal pledeaz: administrarea de medicamente
nefrotoxice, proceduri radiologice cu substan de contrast n antecedentele
recente; durerea n flancuri este prezent n ocluzia arterelor/ venelor renale,
boli ale parenchimului renal cu destinderea capsulei (glomerulonefrite,
pielonefrite severe);
IRA postrenal este sugerat de: durere suprapubian sau n flanc
datorat distensiei acute a vezicii urinare, sistemului colector renal i a
capsulei renale; durere colicativ n flanc cu iradiere ctre canalul inghinal
n obstrucia ureteral acut; istoric de nicturie, polakiurie, disurie la un
brbat cu prostat mrit i indurat la tueul rectal, n boala prostatic.
2. Teste de laborator (examen urin, creatinin i uree urinare i serice,
acid uric, HLG, Na+ seric i urinar, K+, calcemia, fosfatemia, CO2, CK,
LDH, ASLO, complement seric, anticorpi antinucleari i anticitoplasmatici,
uroculturi, hemoculturi etc.)
Examenul de urin: n IRA prerenal sedimentul este n mod
caracteristic acelular i poate conine cilindri hialini transpareni (sedimjent
urinar benign); n IRA renal cu necroz tubular apar cilindri cu celule
epiteliale tubulare i cilindri granulari pigmentai maron, de obicei n
asociere cu hematurie microscopic i proteinurie uoar (<1g/zi); cilindrii
hematici indic prezena unei leziuni glomerulare sau nefrit
tubulointerstiial acut; eozinuria sugereaz prezena unei nefrite
2

interstiiale alergice; n IRA postrenal sedimentul poate fi inactiv, dei

hematuria i piuria sunt frecvente n obstrucia luminal i bolile prostatice.
Rezultatele obinuite sunt: azotemia progresiv (determinrile seriate
ale creatininei pot furniza indicii despre cauza IRA), acidoz, hiperkaliemie
i hiponatremie;
Cel mai sensibil indice al IRA este indexul insuficienei renale care
este subunitar n IRA prerenal i supraunitar n IRA renal intrinsec.
3. Investigaii imagistice
Radiografia abdominal pe gol: poate evidenia calculii urinari
radioopaci;
Echografia abdominal: este recomandat la majoritatea pacienilor ci
IRA pentru excluderea uropatiilor obstructive;
Pielografia anterograd sau retrograd cnd exist suspiciune
important de obstrucie;
Angiografie renal dac datele clinice indic o cauz vascular;
CT, RMN, ultrasonografie Doppler
4. Biopsia renal se efectueaz de obicei cnd IRA prerenal i
postrenal au fost excluse i cauza azotemiei intrinseci este neclar.
Tratament
IRA prerenal - este rapid reversibil dup corectarea tulburrilor
hemodinamice primare. In caz de IRA prerenal prin hipovolemie
tratamentul const n adeministrarea de fluide perfuzabile funcie de tipul i
cantitatea fluidului pierdut (mas eritrocitar n hemoragii, soluie salin
izoton n arsuri etc.)Potasiul seric i echilibrul acido-bazic trebuie
monitorizate atent, suplimentarea cu potasiu i bicarbinat realizndu-se la
nevoie.
IRA renal ischemic sau nefrotoxic nu are tratament specific,
prevenirea fiind astfel de importan suprem. Multe cazuri pot fi prevenite
dac funcia cardio-vascular i volumul intravascular sunt protejate la
pacieii cu risc crescut (afectare prealabil a funciei renale, intervenii
chirurgicale majore, condiii ce duc la hipovolemie etc.).Incidena IRA
nefrotoxic poate fi redus prin ajustarea dozelor de medicamente
nefrotoxice funcie de grautatea corporal i funcia renal. Diureticele,
inhibitorii de ciclooxigenaz, IECA trebuie folosite cu precauie la cei cu
hipovolemie. Urografia i angiografia trebuie evitate la cei cu alterarea
funciei renale. Allopurinolul i diureza alcalin forat sunt utile la pacienii
3

cu risc de nefropatie uric acut (chimioterapie la pacienii cu hemopatii

maligne).
n caz de IRA renal intrinsec tratamentul trebuie focalizat pe eliminarea
anomaliilor hemodinamice sau toxinelor cauzatoare, evitarea leziunilor
adiionale i prevenirea i tratarea complicaiilor. Glomerulonefritele i
vasculitele pot rspunde la glucocorticoizi, ageni alchilani i/ sau
plasmaferez funcie de boala primar, iar nefritele interstiiale alergice par a
rspunde favorabil la glucocorticoizi.
IRA postrenal se rezolv dup eliminarea obstruciei.
Dializa nlocuiete funcia renal pn la repararea acesteia.
Indicaiile absolute pentru dializ sunt: simptome sau semne ale sindromului
uremic, tratamentul hipervolemiei refractare, hiperkaliemia sau acidoza
sever rezistente la msuri conservative. Muli nefrologi ncep dializa
profilactic cnd ureea > 100-150mg/dl sau creatinina > 8-10mg/dl.
Prognostic
Rata mortalitii variaz n funcie de etiologia IRA (in medie 50%).
Oliguria la prezentare i o cretere a creatininei serice > 3mg/dl se asociaz
cu un prognostic rezervat.
INSUFICIENA RENAL CRONIC (IRC)
Definiie
IRC este sindromul clinic care rezult n urma pierderii marcate,
cronice, a funciei renale excretorii i reglatorii (uremie).
Etiologie
IRC poate rezulta n urma oricrui factor major care altereaz funcia
renal. Diabetul zaharat (nefropatia diabetic) i hipertensiunea arterial
(nefroangioscleroza hipertensiv) sunt principalele cauze de IRC, urmate de
glomerulopatii (primare sau secundare).
Tablou clinic
Indiferent de cauza, impactul final al reducerii severe a masei
nefronilor const intr-o alterare a funciei fiecrui organ i sistem din corp.
Simptomele i semnele variaz de la pacient la pacient funcie de importana
reducerii masei renale funcionale i de rapiditatea acestei reduceri.

n stadiile incipiente ale IRC (reducerea RFG la 35-50% din normal),

funcia renal global este suficient pentru a menine pacientul
asimptomatic; ureea i creatinina seric sunt normale sau uor crescute. n
stadiul urmtor (reducerea RFG la 20-35%) apare azotemia pacientul;
devenind simptomatic mai ales cu ocazia unui stress suplimentar (infecie
intercurent, obstrucie de tract urinar, medicamente nefrotoxice),. n stadiile
avansate (RFG scade sub 20%) pacientul dezvolt IRC evident, uremia
fiind stadiul final al IRC in care majoritatea manifestrilor aacesteia devin
evidente.
Dintre manifestrile clinice ale IRC fac parte:
Tulburri ale fluidelor i electroliilor: expansiune/ contractare
volemic, hiponatrenie/ hipernatremie, hiperkaliemie/ hipokaliemie,
hiperfosfatemie, hipocalcemie, acidoz metabolic;
Tulburri metabolice endocrine: hiperparatiroidism secundar,
osteomalacie (prin deficit de vit. D sau indus de aluminiu), osteita fibroas
chistic, osteoscleroza, intoleran la carbohidrai, hiperuricemie,
hipertrigliceridemie, malnutriie protein-caloric, diminuarea creterii i
dezvoltrii, infertilitatea i disfuncia sxual, amenoree, hipotermie;
Tulburri neuromusculare: fatigabilitate, tulburri ale somnului,
dificulti de concentrare, afectri ale memoriei, sughi, crampe musculare,
fasciculaii i tresriri musculare, convulsii, com, neuropatii senzitive i
motorii.
Anomalii gastro-intestinale: anorexie, grea, vrsturi, halen
uremic (miros de urin n respiraie), ulceraii ale mucoasei tubului digestiv
la orice nivel;
Anomalii dermatologice: paloare, echimoze i hematoame,
hiperpigmentare, prurit uremic, chiciur uremic (dup evaporarea
transpiraiei rmne pe suprafaa pielii o pudr alb, fin, datorat
concentraiei mari de uree);
Anomalii cardio-vasculare i pulmonare: ICC, EPA, hipertensiune,
cardiomiopatie (hipertensiv, ischemic), pericardit uremic, plmn
uremic;
Tulburri hematologice i imunologice: anemie normocrom
normocitar, limfocitopenie, diatez hemoragic, creterea susceptibilitii la
infecii, splenomegalie i hipersplenism.
Diagnostic
Principala problem o reprezint diferenietea ntre IRA, IRC i
acutizarea unei IRC. n favoarea IRC pledeaz datele despre existena
5

anterioar a nivelelor serice crescute ale creatininei, evidenierea la

explorarea imagistic a rinichilor redui de dimensiuni, anemia sever,
hiperfosfatemia i hipocalcemia, evidenierea la radiografie de eroziuni
subperiostale, simptome i semne cronice (fatigabilitate, grea, prurit,
nicturie, hipertensiune).
Tratament
Modificri ale dietei:
reducerea aportului proteic (0.6-0.8g/kg/zi cnd RFG este
<30ml/min), cu un aport caloric adecvat (35-50 kcal/kg/zi);
restricia de Na i lichide trebuie determinat individual (la
majoritatea pacienilor se recomand o diet fr aport suplimentar de sare
NaCl 8g/zi, aportul de lichide trebuie s egaleze pierderile zilnice+500ml
pentru pierderile insesizabile);
potasiul se restricioneaz la 40mEq/zi cnd RFG <20ml/min;
fosforul trebuie restricionat la 800 1000mg/zi atunci cnd RFG <
50ml/min.Scopul este de a menine fosfatemia ntre 4-5mg/dl i calcemia la
aprox. 10mg/dl, iar dac acesta nu se poate atinge prin diet se pot aduga
fixatori de fosfat (ex. CaCO3 );
hipertensiunea trebuie tratat agresiv; se prefer administrarea de
IECA sau blocanii receprorilor de angiotensin;
acidoza metabolic bicarbonat de sodiu po 650 1300 mg de 3
ori/zi;
anemia administrare de eritropoietin uman recombinat cnd
Hb<10mg/dl, cu suplimentarea aportului de Fe;
hiperlipidemia - restricie dietetic a colesterolului i grsimilor
saturate, statine.
Cnd terapia conservatoare nu mai este eficient trebuie instituit
dializa i luat n discuie posibilitatea transplantului renal.
Prognostic
Depinde de afeciunea renal de baz precum i de complicaiile
aprute. Dac afeciunea de baz este progresiv i netratabil, terapia
conservatoare este doar paleativ pn la instituirea dializei sau efectuarea
transplantului renal.

GLOMERULONEFRITA ACUT (GNA)

Definiie
GNA este un sindrom caracterizat dpdv fiziopatologic prin modificri
inflamatorii difuze la nivelul glomerulilor renali,iar clinic prin apariia acut
de hematurie cu cilindri hematici, proteinurie i, adesea, hipertensiune,
edeme i azotemie.
Etiologie
Prototipul sindromului nefritic acut este glomerulonefrita
poststreptococic datorat infeciei cu o tulpin nefritigen de streptococ hemolitic de grup A (ex. tipul 12 asociat cu faringit streptococic, tipul 49
asociat cu impetigo). Afeciunea este mai frecvent la copii i adulii tineri i
debuteaz dup o perioad de laten de 1-6 sp. (medie 2 sp.) dup infecia
iniial (faringian sau cutanat).
Tablou clinic
Tabloul clinic variaz de la formele uoare cu hematurie microscopic
asimptomatic, pn la formele severe cu hematurie macroscopic (urina
roie sau fumurie), proteinurie, oligurie, edeme, hipertensiune arterial i
insuficien renal. Pacienii pot prezenta cefalee, fosfene, acufene, anorexie,
gra, vrsturi, dureri n flanc sau n spate datorate distensiei capsulei
renale.
Investigaii paraclinice i diagnostic
Proteinurie 0.5-2g/m2/zi. Sedimentul urinar conine hematii
deformate, cilindri hematici, leucocite i uneori cilindrii leucocitari.
Creatinina seric este crescut la debut;
nivelurile serice ale C3 i CH50 sunt sczute i revin la normal n 6-8
sp.; nivelul C4 este normal;
nivele crescute de anticorpi circulani mpotriva unor exoenzime
streptococice: ASLO (Ac antistreptolizin O) este cel mai util indicator n
infeciile faringiene, iar Ac antihialuronidaz i anti-ADN-az sunt cei mai
sensibili pentru infecia streptococic cutanat; titrul lor incepe s creasc n
1-2 sp. i revine la normal n 3-4 luni.
Diagnosticul se stabilete de obicei pe baza datelor clinice i serologice
fr a fi nevoie de biopsie renal.
7

Prognostic
Depinde de vrsta pacientului, de caracterul sporadic/endemic al
infeciei precum i de stadiul leziunilor renale atunci cnd stimulul
inflamator se remite. Majoritatea pacienilor au evoluie favorabil sub
tratament, cu remiterea treptat a simptomatologiei. Foarte rar, boala poate
debuta cu anurie, hipervolemie i hiperkaliemie, pacientul decednd n
absena dializei.
Tratament
Se sprijin pe tratamentul infeciei streptococice cu antibiotice
(penicilinoterapie) i asigurarea unei terapii suportive pn la rezoluia
spontan a inflamaiei glomerulare. Pacienilor li se recomand odihn n pat
n timpul fazei inflamaiei acute. Restricia de proteine se recomand cnd
apare azotemia i acidoza metabolic, iar restricia de sare n caz de
expansiune volemic, edeme i hipertensiune. Diureticele i alte
antihipertensive se pot utiliza n controlul TA. Dializa este necesar doar n
caz de IRA sever.
GLOMERULONEFRITA CRONIC (GNC)
Definiie
GNC este un sindrom caracterizat dpdv fiziopatologic prin scleroza
difuz a glomerulilor renali, iar clinic prin proteinurie, cilindrurie,
hematurie, de obicei hipertensiune i pierderea gradat, insidioas, de-a
lungul anilor, a funciei renale.
Etiologie
Este divers. Date histologice care arat prezena depozitelor de
imunoglobuline i complement la nivel glomerular sugereaz etiologia
imun. De asemenea au fost luate n discuie i etiologia infecioas, toxic
sau metabolic.
Tablou clinic
Sindromul rmne asimptomatic ani de zile fiind nedetectat la
majoritatea pacienilor. Unii pacieni se pot prezenta cu simptome de uremie
ca urmare a afectrii renale terminale (grea, vrsturi, dispnee, prurit,
fatigabilitate). De asemenea pot aprea proteinurie, hematurie macroscopic
(mai rar), hipertensiune arterial i edeme renale.
8

Investigaii paraclinice
proteinurie nonnefrotic
hematuria cu cilindri hematici sunt frecvente, dar nu obligatorii
cnd este afectat mai mult de 50% din masa renal funcional incep
s creasc creatinina i ureea seric.
pe msura progresiei bolii apar anemie, acidoz metabolic,
hiperfosfatemie i alte manifestri ale IRC.
GNC se este diagnosticat de obicei n cursul unui examen medical de
rutin cnd pacientul este asimptomatic i examenul renal este normal cu
excepia proteinuriei i posibil,hematuriei microscopice. nainte ca funcia
renal s fie sever deteriorat biopsia poate fi util n stabilirea
diagnosticului.
Tratament
Nicio terapie nu i-a dovedit eficiena n prevenirea progresiei GNC.
Sunt utile: restricia alimentar de proteine, fosfai i sodiu i medicaia
antihipertensiv (IECA).
NEFRITA TUBULOINTERSTIIAL ACUT (NTIA)
Definiie
NTIA este un sindrom caracterizat prin insuficien renal acut
datorat n principal afectrii tubulare i interstiiale renale.
Etiologie:
Cea mai frecvent cauz este cea toxic ca urmare a hipersensibilitii
la terapia medicamentoas (peniciline semisintetice, sulfonamide,diuretice,
allopurinol, anticonvulsivante etc.)
Alte cauze includ: expunerea la substane de contrast, sarcoidoza,
leptospiroza, infeciile cu Legionella, infeciile streptococice, virale etc.
Tablou clinic i diagnostic
Tabloul clinic poate varia: tipic apare IRA cu/ fr oligurie, ca urmare
a administrrii unei substane cunoscute ca factor etiologic al NTIA. Pot fi
prezente febr i rash urticarian. Intervalul dintre administrarea substanei

respective i debutul simptomatologiei variaz (pn la cteva sptmni

dup o prim expunere; 3-5 zile dup a doua expunere).
Sedimentul urinar de obicei prezint leucocite, hematii i cilindri
leucocitari dar poate fi i inactiv.
Eozinofilia i eozinofiluria sunt frecvente;
Proteinuria este minim;
Muli pacieni dezvolt semne de disfuncie tubular: poliurie,
depleie volemic, hiperkaliemie, acidoz metabolic.
Rinichii sunt de obicei mari i fixeaz galiul radioactiv.
Diagnosticul implic stoparea administrrii substanei suspectate drept
cauz i urmrirea funciei renale. Dac aceasta ncepe s se mbunteasc
n cursul urmtoarelor zile, nu mai sunt necesare investigaii suplimentare.
Biopsia renal este singura metod de stabilire definitiv a diagnosticului, ea
fiind necesar doar dac diagnosticul este incert sau insuficiena renal
progreseaz. Glomerulii sunt de obicei normali, modificarea cea mai
timpurie const n edem interstiial, urmat de infiltraie interstiial cu
limfocite, plasmocite, eozinofile i PMN.
Prognostic i tratament
Funcia renal se recupereaz de obicei n cteva sptmni dup
ntreruperea administrrii substanei cauzatoare. Rar, recuperarea este
incomplet cu progresie ctre fibroz i insuficien renal.
Tratamentul este recomandat n caz de oligurie sever i prelungit.
Administrarea de corticoizi (prednison 1mg/kg/zi timp de 3 zile, apoi redus
treptat) poate accelera recuperarea atunci cng NTIA este cauzat de reacii
imunologice sau de hipersensibilizare.
NEFRITA TUBULOINTERSTIIAL CRONIC (NTIC)
Definiie
NTIC const ntr-o afectare cronic renal n care modificrile
tubulointerstiiale generalizate sau localizate domin asupra leziunilor
glomerulare i vasculare.
Etiologie
Toxine exogene (analgezice, plumb etc) i endogene (nefropatia
gutoas, hiperoxaluria, hipercalcemia etc.);
10

 Neoplazii (limfoame, leucemii, mielom multiplu);

Afeciuni imunologice (nefropatia de hipersensibilizare, amiloidoza,
rejetul de transplant etc.);
Boli renale ereditare (nefrita ereditar, rinichiul polichistic);
Infecii
Tablou clinic
Pe lng manifestrile specifice funcie de etiologie exist o serie de
aspecte clinice comune tuturor formelor de NTIC.
Simptomele de afeciune renal sunt de obicei absente;
Edemul lipsete de obicei;
Proteinuria este minim;
Hematuria este rar;
Tensiunea arterial este normal sau uor crescut, n stadiile de
debut;
Cnd apar, hematuria i proteinuria masiv sugereaz afectarea
glomerular asociat.
Biopsia renal stabilete diagnosticul pozitiv, dar aduce puine date
pentru identificarea etiologiei.

11