SINDROMUL DE MALABSORBIE

SINDROMUL DE MALABSORBIE
Sindromul de malabsorbie reprezint totalitatea
simptomelor care apar ca urmare a tulburrilor
enzimo-digestive intraluminale i/sau a tulburrilor de
captare, transport i livrarea spre circulaia sanguin
sau limfatic a unuia sau mai multor produi terminali
ai digestiei intraluminale precum i a substanelor
minerale i vitaminelor.

Noiuni de anatomie i fiziologie a intestinului

Intestinul subire se ntinde pe o lungime de peste 4 m la adult,
de la nivelul duodenului, pan la nivelul valvulei ileo-cecale.
Jejun-ileonul este situat n spaiul visceral al cavitii
peritoneale, fiind nvelit de seroasa peritoneal.
Arterele provin din trunchiul celiac i din artera mezenteric
superioar.
Venele nsoesc arterele i dreneaz n vena port.
Limfaticele formeaz o reea mucoas, care prin reele
succesive dreneaz n trunchiul intestinal i apoi n cisterna Pequet.
Mucoasa intestinal prezint numeroase pliuri cu viloziti
intestinale i cripte, care i confer o mare suprafa aditional.
Procesul de absorbie intestinal are loc la nivelul epiteliului
intestinal.

Procesul de digestie i absorbie se poate diviza n 3 etape

succesive:
1.
Digestia sau transformarea glucidelor, lipidelor i
proteinelor n constituieni absorbabili. Acetia sunt
pentru :
glucide - diferite monozaharide (hexoze,pentoze),
lipide - acizii grai i monogliceridele,
proteine - aminoacizii.
2. Procesul de traversare a mucoasei intestinale.
3. Transferul acestor compui n vase sanguine (vena port
sau limfatice) spre ficat.

Absorbtie
Pasajul prin epitelul intestinal cu viloziti care
mresc suprafaa de absorbie se face printr-un :
mecanism pasiv = difuziune ex. fructoza, apa,
Cl, K+, HCO3,
- mecanism de transport activ cu transportori sau
enzime specifice.Procesul consum energie, de
exemplu pentru aminoacizi, monozaharide glucoza, galactoza.
absorbie facilitat un mecanism similar
difuziunii pasive, dar mediat de transportori.

Glucidele
Cele mai multe sunt ingerate sub form de amidon,
care sub influena amilazei salivare i pancreatice
este hidrolizat n oligo- apoi n dizaharide.
La nivelul marginii n perie a enterocitelor
dizaharidazele sunt descompuse n monozaharide,
absorbite i apoi transportate spre circulaia
portal.

Specific enzymes secreted by cells in the wall of the

small intestine break down the complex sugars into
glucose and a small amount of other simple sugars.
Sucrose, ordinary table sugar, is an example of a complex
sugar. The sucrose molecule is composed of two sixcarbon sugars bonded together.
The final result of most carbohydrate digestion is
glucose(6C), the carbohydrate that cells can use in
respiration.,
Others sugars are produced that have five carbon atoms.
Ribose is an example of a five-carbon sug

Proteinele i aminoacizii
Proteinele sunt degradate iniial n stomac sub
aciunea pepsinei, care este completat apoi de
tripsina i chimotripsina pancreatic ca i de alte
endo- sau exopeptidaze,
- oligopeptide, dipeptide i aminoacizi.
Similar dizaharidazelor, exist dipeptidaze localizate
att n citoplasm ct i n marginea n perie a
epiteliului intestinal, ce acioneaz asupra
dipeptidelor, care sunt ulterior transportate activ
prin mecanisme distincte spre circulaia portal

Lipidele

Majoritatea grsimilor ingerate sunt trigliceride(acizi grai

i glicerol). Sub aciunea lipazei i a co-lipazei
pancreatice monogliceride i acizi grai, micelii
mixte, prin care sunt solubilizate grsimile i este
favorizat absorbia lor.

Lipidele
Monogliceridele i acizii grai cu lan lung sunt
reesterificai n trigliceride la nivelul enterocitului,
apoi interactioneaz cu apo-lipoproteine specifice
pentru a forma chilomicroni si VLDL, alturi de
colesterol i fosfolipide, form sub care sunt
secretate n vasele limfatice i ajung apoi n ficat.
Acizii grai cu lan mediu (C8-C12) nu sunt
reesterificati i nglobai n chilomicroni, ei
ptrunznd direct n sistemul venos portal i fiind
transportai n plasm legai de albumin.

Fat Digestion
Liver
Biliary
Transport
and
Storage

Duodenu
m
Jejunum

Ileum
Colon

Fat Digestion
Dietary
Cholesterol

Triglycerides

Lipaza pancreatica

Fatty Acids +
Monoglycerides

Triglyceride Absorption
Lymph

Enterocyte

2 Fatty Acid

+
Monoglycerid
e
DGAT

Triglyceride

Intestinal
Lumen

Chylomicron Formation
Lymph

CM
apoB48

Enterocyte

Triglycerid
e

Cholestery
l
Ester

Intestinal
Lumen

Cholesterol Absorption
Micellar particle comes in the proximity of an
enterocyte, cholesterol is transported into the
enterocyte through a channel recently identified as
NPC1L1.
A fraction of this cholesterol is pumped back out of
the enterocyte into the intestinal lumen by the
complex ABCG5/G8
A fraction of cholesterol is esterified by the enzyme
acyl-coenzyme A: cholesterol acyltransferase
(ACAT)

Biliary and Dietary Cholesterol

Liver

Dietary
Dietary
Cholesterol
Cholesterol
(0.4
(0.4 g/d)
g/d)

Biliary
Cholesterol
(2 g/d)

Biliary
Transpor
t
and
Storage
CM
apoB48

Duodenum

Jejunum

Ileum
Absorption
Absorption
~50%
~50%

Colon

Fecal
Fecal
excretion
excretion
(1.2
(1.2 g/d
g/d))

Cholesterol Absorption
Lymph

Enterocyte

Cholesterol
ACAT

NPC1L1

Cholesteryl
ABCG5/G8
Ester

Intestinal
Lumen

Reverse Cholesterol Transport

Peripheral
Tissues

Blood

Excess
Cholesterol

Liver

Bile

Cholesterol Balance
Liver

Synthesis
(1.2 g/d)

Loss
Loss
(1.6
(1.6 g/d)
g/d)

Dietary
Dietary
Cholesterol
Cholesterol
(0.4
(0.4 g/d)
g/d)

Cholesterol
Bile salts

Biliary
Transport
and
Storage

Dietary
Dietary
Cholesterol
Cholesterol
(0.4
(0.4 g/d)
g/d)

Duodenu
m
Jejunum
Ileum Loss

(1.6 g/d)

Colon

Cholesterol
Cholesterol
(1.2
(1.2 g/d)
g/d)
+
+
Bile
Bile Salts
Salts
(0.4
g/d)
(0.4 g/d)

Cholesterol Absorption Inhibitors

LDL
apoB100

Liver/
statine
Duodenum

VLDL
apoB100

Ezetimibe

Jejunum

Ileum
CM Remnant
apoB48

CM
apoB48

Colon

Sediul absorbiei
Aceste procese pot avea loc pentru unele substane pe toat

lungimea intestinului subire,

Pentru unele substane exist suprafee/regiuni limitate ex. pentru
vitamina B12 i acizii biliari ileonul terminal.

Intestinul proximal constituie sediul principal pentru

fier,
calciu,
vitamine hidrosolubile i
grsimi (monogliceride i acizi grai)

Sediul absorbiei

Aminoacizii sunt absorbii mai mult la

nivelul intestinului mijlociu (in jejun)
Glucidele sunt absorbite att n intestinul
proximal ct i n cel mijlociu.

Maldigestia
se

refer la tulburarea proceselor enzimo-digestive

intraluminale.
Tipuri
insuficien de secreie a enzimelor digestive
- aclorhidrie
- boli pancreatice (lipaz, amilaza, tripsin)
- carene dizaharidice .
deficit de stimulare a secreiei enzimatice:
- aclorhidrie,
- scurt circuitarea duodenului (ex.stomac rezecat

Maldigestia
modificarea parametrilor optimi de activitate a enzimelor- ex n s.
Zollinger-Ellison prin pHul acid se inactiveaz enzimele pancreatice,
se produce precipitarea acizilor biliari i formare deficitara de
micelii;
lipsa unor factori de activare enzimatic

ex.-deficitul de sruri biliare din hepatopatiile cu sindrom

colestatic,

intreruperea circuitului entero-hepatic al srurilor biliare- ex

rezectii ileale, boli inflamatorii intestinale ca boala Crohn

utilizarea unor medicamente care fixeaz srurile biliare (ex.

colestiramina)
-

Maldigestia
accentuarea tranzitului intestinal maldigestie prin
lipsa de timpex-intestin scurt, rezecie gastric.
- asincronismul dintre prezenta chimului alimentar
i secreiile enzimatice ex stomacul operat tip
Bilroth II

.
2.

Malabsorbia

Este legat de alterarea funciilor mucoasei intestinale i

a celulelor epiteliale intestinale(enterocite).
Malabsorbia se refer la tulburarea mecanismului de
transport spre cile sanguine/limfatice.
Malabsorbia se poate produce prin:
a. Reducerea suprafeei de absorbie -ex rezecii intestinale,
bypass intestinal
b. Tulburarea metabolismului intracelular a enterocitului ex.
abeta-lipoproteinemia
c. Blocarea transportului intracelular i a procesului de
eliberare a substanelor absorbite

2.Malabsorbia
Exist malabsorbii :
a.- globale pentru toate principiile alimentare,
b.- selective prin deficite de absorbie specifice- n
bolile genetice care afecteaz aminoacizi,
monozaharide (ex.carene de dizaharidaze)

3.Exudaia endo-intestinal
Procesul exudativ, care este maxim pentru proteine, dar este
prezent i pentru lipide sau electroliti.
Se ntlneste n numeroase enteropatii, dar exudatia endo-intestinal se
ntlnete cel mai frecvent cnd:
-

exist un obstacol pe cile limfatice ex.n insuficiena cardiac

dreapt, pericardita constrictiv, B.Wipple, TBC intestinal,
limfoame intestinale;
n distrofia reelei limfatice mezenterice- ex. limfangiectazia
intestinal
afeciuni intestinale cu leziuni distructive ale epiteliului
intestinal- ex. colita ulceroas, boala Crohn.

4.Populare bacteriana intestinal

n mod normal intestinul subire proximal este steril prezentnd sub 104
germeni/ml (B.Colli n aerobioz)

Statusul bacteriologic normal este denumit eubioz.

n condiii patologice apare disbioza populare cu germeni
anaerobi (de tip fecal) care:
1. modific mucoasa > atrofie vilozitar
2. deconjug sruri biliare > tulburarea absorbtiei lipidelor
3. consum competitiv hidraii de carbon
n final, prin
aceste mecanisme rezult un deficit
nutriional, de vitamine, de proteine i grsimi care
caracterizeaz sindromul de malabsorbie

Clasificarea sindromului de
malabsorbie
1.Sindromul de malabsorbie prin tulburare de digestie
intraluminal
Gastric
-Rezecii gastrice tranzit rapid, tulburri de mixic i
asincronism de evacuare ex. gastrectomia tip Billroth II
- Sindromul Zollinger-Ellison modificrile pHului duodenal
- aclorhidrie
Pancreas
Insuficiena pancreatic exocrin
- deficite de enzime pancreatice izolate: lipaza, co-lipaze,
fibroz chistic
pancreatit cronic,
cancer pancreatic

Sruri biliare
Scderea concentraiei intraluminale de acizi biliari
boli hepatice severe
colestaza intra- i extrahepatic
fistule biliare (colecistocolonic)
deconjugarea srurilor biliare- n sindromul de
intestin subire contaminat
precipitarea i sechestrarea srurilor biliare
neomicin
- colestiramin
- sruri de Al i Mg
2. Micorarea suprafeei de absorbie intestinal
afeciuni inflamatorii ex. B-Crohn, ileita de
iradiere
by- pass ileal
rezecie ileal

II. Sindromul de malabsorbie prin tulburri de absorbie

1.
Malabsorbii ereditare selective la copii

B.Hartnup pentru aminoacizi neutri

Cistinuria pentru aminoacizi dibazici (lizin, ornitin,
arginin)

Iminoglicinuria

Malabsorbia metioninei

Malabsorbia triptofanului boala scutecelor albastre

Deficit congenital de Factor Intrinsec

Malabsorbia primar a vitaminei B12- sindrom
Imerslund

2. Malabsorbii ereditare globale:

boala incluziilor microvilozitare
3.Boli prin mecanismul de hipersensibilizare sau imunologic
enteropatie glutenic
enteropatie alergic
4. Boli prin suprapopulaie bacterian
sindromul intestinului subire contaminat
B.Whipple
TBC intestinal
Sprue tropical
5. Parazitoze
Giardia lamblia
Strongyloides stercoralis

6. Carene dizaharidice primare sau secundare

-deficit de lactaz
-deficit de dizaharidaze
7. Boli inflamatorii sau infiltrative
-amiloidoza
-limfoame
8. Obstacol n drenaj limfatic
-limfangiectazia intestinal
-Boala Wipple
-TBC intestinal
-limfoame
9. Fibroze:
-scleroz sistemic (sclerodermie)
-enterite de iradiere

Manifestri clinice:

1.De tip sindrom carenial

Deficit ponderal pna la caexie, IMC < 18
20Kg/m
Astenie, reducerea capacitii de efort
Depresie psihic
Hipotensiune arterial ortostatic
Cel mai adesea- sindrom diareic cu aspect de
steatoree

2. Semne de carene vitaminice

B1 nevrite periferice, boala beri-beri
B2- (asociat cu deficit de folai, Fe) glosit, stomatit,
cheilit
B12 (asociat cu deficit de folai) anemie macrocitar,
megaloblastic
Deficit de B+PP pelagra gastrogen sau enterogen.
n afeciunile cu steatoree rezult un deficit de vitamine
liposolubile.
Vitamina A- hemeralopie, hiperkeratoz folicular
Vitamina D- osteopatie, osteomalacie
Vitamina K sindrom hemoragipar

Modificri tegumentare
Pacienii sunt palizi:
Prin lipsa de fier anemie microcitar
lipsa B12, folai anemie macrocitar
Eczeme
Manifetri purpurice
Hiperkeratoz i dermatit folicular
Manifestri musculo-scheletice
-dureri osoase prin depletie proteic, osteoporoz i
osteomalacie
- osteoartropatie
- tetanie, parestezii- prin malabsorbie de calciu, magneziu

Tulburri hidrominerale
sindrom de hipocalcemie spasmofilie, tetanie
sindrom de hipomagnezemie, astenie, palpitaii;
scderea Zn- acrodermatita
sindrom de deshidratare
acidoza metabolic- respiraie Kussmaul
Hipoproteinemie
edeme
atrofii musculare

Deficite hormonale
hipopituitarism
tulburare de cretere (nanism, infantilism)
hipogonadism: amenoree, scderea libidoului
insuficien corticosuprarenal
Sistem nervos
-scderea vederii nocturne
-neuropatie periferic

Laborator

Majoritatea testelor utile in diagnosticul malabsorbiei indic

prezena unei funcii deficitare de absorbie sau de digestie, dar
numai puine dintre acestea sugereaz un diagnostic
specific.De aceea pentru stabilire diagnosticului este necesar
efectuarea unor combinaii de teste.

Teste pentru malabsorbie:

- analiza grsimilor n fecale calitativ coloratie cu Sudan III
cantitativ >6g/24h

testul de absorbie excreie al Xilozei

D-xiloza glucid care se absoarbe total n intestin i se excret n
ntregime n urin.
Se administreaz 25g xiloza N se excret peste 4,5g la 5h.n
malabsorbie- <4,5g/5h

Examen baritat gastro-intestinal-aspectul stomacului,

intestinului, (pliuri, tranzit)
Endoscopia pentru tractul digestiv superior
Biopsia de intestin subire cu dozare histochinic de
enzime
Test Schilling pentru absorbtia Vit. B12
Timpul de protrombin deceleaz malabsorbiei vit.K;
se corecteaza dup administrare de vit K parenteral.
Teste biochimice
Proteine totale, albumine, lipide, colestesterol
electrolii - Ca, Mg, Fe.
Pentru flora intestinal exacerbat test respirator
cu C*
Testul la secretin i alte teste pancreatice.

Diagnostic pozitiv cuprinde mai multe etape:

Recunoaterea sindromului de
malabsorbie clinic, laborator
- Precizarea mecanismului
patogenetic
Precizarea bolii de baz.

Tratament
- Msuri cu caracter etiologic

- Pentru infestaii parazitare tratament specific ex

pentru lambliaz tinidazol
- Restricii alimentare pentru alergii alimentare ex.
Glutenul din gru n enteropatia glutenic.
- Corectarea deficitelor vitaminice
- Vitamina A 100 000UI/sptmn, apoi 100 000UI la
3 luni
- Vitamina D 100 000UI/ sptmn, apoi lunar;
- Vitamina K 10mg/zi
- Vitamina E 300mg/zi
- Suplimentarea lipidelor cu trigliceride cu lan mediu
-

Tratamentul osteoporozei cu alendronat sodic

(Fosamax) sau calcitonin cu suplimentarea calciului
calciu lactic 1000mg/zi per os.
Corectarea insuficienei pancreatice- cu enzime
pancreatice n preparatale Kreon,
Zymogen,Triferment
Corectarea deficitului de HCl soluie de HCl,
acidopeps
Corecia anemiei

Tratament antibacterian
-

Obiectiv-restabilirea eubiozei intestinale

Identificarea germenilor prin coprocultur
Antibiotice cu spectru larg Furazolidon,
Derivai chinolonici Ciprofloxacina 2x500mg
- Administrarea de tulpini orale de Bacilus Bifidus,
Bacilus lactis, Bacilus subtilis 4-6cps/zi.
Tratament antiinflamator i imunomodulator
n boala Crohn, rectocolit ulcerohemoragic tratament cu
Salozopirina, corticoterapie
Corectarea hiperperistaltismului :
cu loperamid (Imodium), anticolinergice

ANOMALII GENETICE SAU BIOCHIMICE

Enteropatia glutenic (Sprue celiac)

Enteropatia produs de gluten mai este denumit la copil sprue
celiac, boal celiac , sprue netropical
Glutenul este o substan proteic care se gsete n finoase (paste,
pine, gru,fidea)
boala apare n climat temperat, mai frecvent la femei
are caracter familial- incident crescut a antigenelor HLA tip
DR3 (la 70-90% din cazuri) si HLA- DQw2

Patogenez

Glutenul i gliadina sunt proteine cu mas molecular

mare, prezente n special n gru.
Mecanismul exact de producere al bolii este
necunoscut.
Exist o teorie toxic ce presupune lipsa unei
peptidaze care scindeaz glutenul, care se
acumuleaz n mucoasa intestinului cu efect toxic.
A doua teorie presupune un mecanism .imunologic
glutenul ar avea un efect inflamator local.

Morfopatologie

atrofie sau subatrofie

vilozitar- mucoas intestinal cu aspect
plat.
Aspectul caracteristic este de

- localizarea leziunii : expresie maxim n duoden i jejun

- infiltrat cu limfocite, plasmocite n lamina propria
- reversibilitate leziunnilor la excluderea glutenului reprezint un
element fundamental pentru diagnostic.

Semne clinice
Boala are expresie clinic variat.
Boala poate debuta n copilrie sau cnd se introduc la sugar finoasele.
Diaree cu aspect steatoreic,dar si scaune apoase la 1-2h dup
ingestia de finoase, apar apoi i alte intolerane alimentare la lapte,
cruditi, dulciuri.
Scdere n greutate
Tegumente uscate, pelagroide, fenomene polinevritice, anemii,
retardare staturo-ponderal
Triada celiac- Diaree
- Slbire
- Abdomen voluminos

Enteropatia glutenic a adultului

Simptomul major este tot diareea, de obicei cu aspect steatoreic,

intlnit n 66-90% din cazuri.
Tulburrile de tranzit sunt accentuate de eforturi fizice excesive, stres
psihic, alimentatie bogat n grsimi.
Alte semne: pierdere ponderal, dispepsie gazoas, greturi, vrsturi,
dureri abdominale moderate

Diagnostic pozitiv

Existena unei malabsorbii (clinic, teste de laborator)

- Detectarea unor anticorpi specifici: atc antigliadin,
antiendomissium si antireticulin
Biopsie jejunala atrofia vilozitilor
Ameliorarea bolii dup suspendarea glutenului din
alimentatie
Endoscopic- la nivelul
Duodenului II
reducerea/dispariia pliurilor mucoasei.
Test de provocare cu 30-50g gluten pe zi, pe cale oral, iar
dac apare brusc diaree cu steatoree se poate confirma
diagnosticul de enteropatie indus de gluten.

Tratament
-

Regim fr gluten amelioreaz 80% din

pacieni este permis orezul i derivatele, cartof,
porumb, soia, ovz)
Corticoizi
Tratament substitutiv pentru vitamine, minerale,
anemie

Enteropatii prin deficite dizaharidice

Hidroliza dizaharidelor se petrece la nivelul marginii n

perie a celulelor epiteliului intestinal prin aciunea unor
enzime numite dizaharidaze sau
monozaharidaze
specifice.
Deficitul de lactaz la adult
Reprezint intolerana fa de lactoz, principalul dizaharid
al laptelui.
Lactoza neabsorbit din intestin are efect osmotic, atragnd
lichid n lumenul intestinal, determina iritaie > diaree.
Scaunul datorit fermentaiei lactozei contine acid lactic i
are pH acid.

Simptome

Simptomele apar la 30-40 min. dup ingestia de lapte, care determin

meteorism,
crampe,
flatulent,
diaree.

Majoritatea pacienilor tiu c nu tolereaz laptele i il evit.

Test de toleran la lactoz

Se administreaz 50g lactoz in 400ml ap la adult

La copil 1-2g/kg corp
Clinic la 10-15 dup ingestie apare sindromul de
intoleran precoce.
Coprologic emisie de scaune apoase cu pH acid.
La cromatigrafie in supernatant exist lactoz nescindat
Biologic- se recolteaz glicemia la 0- 60- 120
Normal exist o cretere cu peste 20% fa de valoarea
iniial, care nu apare la aceti pacieni.

Deficitul dobndit de lactaz

asociat cu o varietate de boli
gastrointestinale cum ar fi
boala Crohn,
infecii virale i bacteriene ale tractului
intestinal,
lambliaz,
abetalipoproteinemia,
fibroza chistic etc.