PRINCIPIILE RADIOTERAPIEI

Radioterapia este metoda fizica de tratament al cancerului constand in

administrarea unei cantitati de energie radianta unui volum tinta definit,
concomitent cu protejarea tesuturilor sanatoase invecinate.
Radioterapia, ca metoda de tratament cu radiatii ionizante, trebuie
justificata prin analiza critica a raportului dintre beneficiile individuale sau
sociale si detrimentul pe care il poate cauza utilizarea radiatiilor
SCOPUL RADIOTERAPIEI
Scopul radioterapiei este de a administra o doz prestabilit de radiaii
ionizante unui volum int definit, cu efecte secundare minime pe
esuturile sntoase, avnd ca rezultat:

distrugerea celulelor tumorale

o mai bun calitate a vieii pacientului

cretere a duratei de supravieuire

tratament paliativ eficient

ameliorarea i prevenia apariiei simptomelor date de boala neoplazic

SCOPUL RT
I.

CURATIV cnd exist probabilitatea unei supravieuiri pe termen lung

dup aplicarea tratamentului.

II.

PALIATIV cnd sperana de via este redus; se utilizeaz n scopul

ameliorrii simptomatologiei i mbuntirii calitii vieii.

CLASIFICARE
RADIOTERAPIE EXTERN
(TELEIRADIERE sau TELERADIOTERAPIE) sursa de radiatii este exterioara
corpului, deci o iradiere transcutanata
BRAHITERAPIE (CURIETERAPIE) sursa radioactiv vine n contact direct cu
esutul.
ELEMENTE DE FIZICA RADIAIILOR
Radiaii fenomenele sau agenii fizici care transport energie dintr-o
regiune a spaiului n alta; n coninutul acestei noiuni sunt cuprinse att
radiaiile electromagnetice, ct i cele corpusculare.
Conform modelului fizic actual energia este cuantificat alctuit din
cuante sau particule n micare:

 pentru cmpul electromagnetic fotoni particule cu masa de

repaus nul, fr sarcin electric;
Pentru radiaiile corpusculare neutroni, protoni, electroni sau
fragmente nucleare diverse: particule , mezoni , neutroni etc. cu
mas de repaus diferit de zero.
Radiaiile electromagnetice cuprind: unde radio, radiaia vizibil,
radiaiile calorice, microundele, radiaii ultraviolete, radiaii X i . n
tratamentul antitumoral neintereseaz numai radiaiile X i .
Radiaiile corpusculare mai puin utilizate deact cele electromagnetice
n radioterapie.
Utilizate in mod curent fasciculele cu electroni.
Protonii i neutronii folosii
corespunzatoare.

in centre cu resurse financiare

Particulele , mezonii i ionii grei produi i studiai doar n cteva centre din
SUA i Europa, pentru studii specific
INTERACIA RADIAIILOR ELECTROMAGNETICE CU MATERIA
1. Interacii la nivel fizic
2. Interacii la nivel chimic
3. Interacii la nivel celular.
4. Interacii la nivel tisular.
INTERACII LA NIVEL FIZIC
Fotonii X i radiaii indirect ionizante; nu produc prin ele nsele leziuni
chimice sau biologice.
Nu sunt ncrcai electric insensibili la aciunea cmpurilor electice
de la nivelul atomilor i pot ptrunde pn n profunzimea acestora,
ntlnind ntr-o manier aleatorie un obstacol electron sau nucleu.
Fenomenul fundamental interacia cu electronii orbitali acesta este
suportul principal al aciunii biologice a radiaiilor electromagnetice.
Fenomenele principale care au loc prin interacia foton-electron sunt:
mprtierea coerent
Efectul fotoelectric
Efectul Compton
Formarea de perechi.

 Rezultatul interaciunii generarea de electroni secundari.

Bombardarea suprafeei materiei (esut n cazul radioterapiei) cu fotoni X
sau se rezum pn la urm la iradierea n profunzimea esuturilor cu
un flux de electroni secundari care vor fi adevraii responsabili de
aciunile biologice ale radiaiei electromagnetice.
Fasciculul de electroni secundari verig intermediar ntre cedarea
energiei de ctre radiaia electromagnetic primar i absorbia energiei n
substana iradiat.
Energia incident este n final transformat n energie termic cedat
substanei i energie sub form de ionizri aproximativ din energia
total incident este tansferat materiei sub form termic.
Caracteristica fundamental a unei radiaii ionizante este:
mprtierea local n substan
Lungimea mare a traiectoriei n interiorul esuturilor iradiate (spre
deosebire de fasciculul cu electroni primari care i cedeaz energia
n primele straturi).
Importante pachete de energie capabile de a rupe legturi chimice
intramoleculare iniiind astfel lanuri complexe de evenimente care
duc n final la apariia unei leziuni biologice.
INTERACII LA NIVEL CHIMIC
Radioliza apei
Radioliza macromoleculelor intracelulare.
RADIOLIZA APEI

O celul conine aproximativ 1013 molecule de ap i 108 macromolecule.

Radiaiile electromagnetice capabile s descompun apa radicali liberi.

Radical liber se definete ca fiind un atom (sau molecul) cu un electron

secundar (impar) pe orbita extern.

specie chimic foarte reactiv, cu durat de via foarte scurt

sunt substane intens reactive, oxidante i reductoare.

De la locul de formare pot difuza i ataca diverse macromolecule

celulare (macromolecule de ADN, proteine membranare, enzime).

RADIOLIZA MACROMOLECULELOR INTRACELULARE

n general afectate indirect prin aciunea produilor rezultai n urma

radiolizei apei

ruptura legturilor covalente (cu rupturi intracatenare)

ruperea legturilor duble (cu formare de produi anormali).

Mai rar radiaiile interacioneaz direct cu aceste macromolecule,

rezultnd radicali liberi.

Radioliza membranelor celulare

Sub aciunea radiaiilor electromagnetice pot apare leziuni membranare
letale pentru celula.
Iradierea lipidelor nesaturate membranare formarea de radicali liberi
peroxidarea dublului strat lipidic alterare grav a funciilor membranare,
incompatibile cu supravieuirea.
Proteikinaza C membranar crete activitatea sa prin iradiere activarea unor
gene implicate n declanarea apoptozei
Radioliza ADN i a cromozomilor
Leziuni ADN:
Ruptura unuia sau ambelor lanuri ce alctuiesc dublul helix.
Alterri ale bazelor (mai ales ale timidinei i mai puin ale adeninei,
citozinei i guaninei).
Distrugeri ale dezoxiribozelor.
Formarea de dimeri.
Celula este prevzut cu sisteme enzimatice extrem de eficace de reparare
a leziunilor ADN.
Capacitatea de reparare a ADN-ului este mai marcat la celulele normale
dect cele tumorale, de unde i efectele diferentiate pe care radiaiile
electromagnetice le au asupra acestora.
Celula este prevzut cu sisteme enzimatice extrem de eficace de reparare
a leziunilor ADN.
Capacitatea de reparare a ADN-ului este mai marcat la celulele normale
dect cele tumorale, de unde i efectele diferentiate pe care radiaiile
electromagnetice le au asupra acestora.
Alterri cromozomiale pot face imposibil repartiia echilibrat a
materialului genetic n momentul mitozei.
Deleii (rupturi unice sau multiple cu pierderea unuia sau a mai
multor fragmente)

 Translocaii (fixarea unor fragmente deletate pe ali cromozomi)

Inversie (fixarea unui fragment deletat pe cealalt extremitate a
cromozomului)
Formarea de cromozomi inelari
Formarea de cromozomi dicentrici.
Numrul de anomalii cromozomiale ntr-o celul proporional cu doza
primit; sunt necesari 0,5-2Gy (n funcie de tipul celular) pentru a apare n
medie o aberaie cromozomial per celul.
INTERACII LA NIVEL CELULAR
Iradierea poate fi urmat, cteva ore mai trziu, de moartea celulei
afectate moarte imediat nu se produce, n general, dect n cazu
dozelor extrem de ridicate, superioare celor utilizate n mod curent n
radioterapie.
O celul lezat prin iradiere i pierde integritatea reproductiv nu apare
lezat pn la prima diviziune. n timpul diviziunii celula lezat poate urma
mai multe ci:
Poate muri n timpul ncercrilor de diviziune.
Poate produce forme neobinuite, ca rezultat al ncercrilor aberante
de divizare.
Poate rmne aa cum este, incapabil de diviziune, dar funcional
(din punct de vedere fiziologic) pentru o perioad lung de timp.
Se poate divide, dnd natere uneia sau mai multor generaii de
celule fiice, nainte ca unele sau chiar toate s devin sterile.
Alterri minore.
n mod obinuit o anumit ntrziere n diviziune se poate produce i la
celulele care nu sunt lezate letal.
Se poate defini moartea celular ntrziat ca fiind pierderea capacitii de
multiplicare cvasinedefinit i are mai multe consecine clinice:
Viteza de regresie (a unei tumori dup iradiere) reprezint durata
necesar pentru atingerea morii efective a descendenilor celulari;
este n mod esenial legat de activitatea mitotic a tumorii.
Pentru esuturile sntoase faptul c dispariia celular este
ntrziat prin moarte tardiv evit o depleie celular brusc.
Celulele nalt difereniate, care nu se divid nu pot prezenta moarte tardiv,
ceea ce explic radiorezistena clinic.

 Se consider supravieuitoare celulele iradiate a cror descenden a

depit net a cincea generaie (ceea ce nu exclude prezena anomaliilor
cromozomiale compatibile cu supravieuirea).
Rata de supravieuire
supravieuiesc.

(S)

reprezint

proporia

de

celule

care

Numrul de celule care supravieuiesc (X) depinde de efectivul celular

iniial (Xo):
X = Xo x S.
CURBE DE SUPRAVIEUIRE
Supravieuirea funcie exponenial a dozei.
Pentru o doz dat o proporie constant de celule este distrus (i nu un
numr constant).
Curbele de supravieuire a majoritii celulelor mamifere prezint umr
n regiunea de doz mic, cu aproape 100% supravieuire indic un grad
redus de distrugere celular la aceste doze mici i o relaie exponeial la
doze mari. Acest umr indic o eficien redus de omorre celular.
Modele radiobiologice
Exista multe modele
Se bazeaza pe experienta clinica, pe experimentele efectuate pe
celule sau doar pe baza unor calcule matematice
Unul din cele mai simple si des folosite modele este cel denumit
linear-patraticsau modelul alfa/beta propus si modificat de
Thames, Withers, Dale, Fowler si multi altii.
Alte modele:
Inactivare tip int unic lovitur unic (single target single-hit
inactivation).
Inactivare tip inte multiple lovitur unic (multi-target single hit
inactivation).
Repair-saturation models.
Curba de supravieuire este exprimat prin expresia:
S = e-(D+D2).
Unde

(componenta
linear)
este
o
constant
de
proporionalitate caracteristic mecanismului letal prin lovitur

unic, iar (componenta ptratic) este considerat constanta

pentru leziuni multiple subletale i este dat de relaia D0 = 1/.
Aceast teorie explic aspectul curbei prin asocierea a dou fenomene ce
determin moarte celular:
Leziuni directe letale
Acumulri de leziuni subletale.
Modelele nu sunt dect imagini simplificate ale mecanismelor fizice,
biochimice i biologice a cror conjunctur poate ducce la moartea
celular.
O expresie matematic simpl a curbei de supravieuire nu poate traduce
aceast interaciune complex; ea trebuie considerat ca o expresie
empiric, care constituie un mijloc de calcul comod i util.
Expresia liniar-ptratic este cea mai des folosit datorit simplicitii ei.
n radioterapie, ceea ce intereseaz este eficacitatea biologic, adic
distrugerea celulelor tumorale. Aceasta se msoar printr-un parametru
numit eficacitate biologic relativ (RBE relative biological effectiveness).
RBE se definete ca fiind raportul dintre o doz de radiaie standard i
doza-test de radiaie de alt natur care produce acelai efect biologic.
Fasciculele cu transfer linear de energie mare, cum ar fi neutronii,
provoac leziuni directe ale ADN-ului i prezint o RBE mai mare dect a
fasciculelor cu transfer linear de energie mic (ex. protoni, electroni). Doza
pentru neutroni necesar pentru a produce un anumit efect biologic este
astfel mai mic dect cea necesar n cazul utilizrii radiaiilor X.
INTERACII LA NIVEL CELULAR
Apoptoza (moartea celular programat) este recunoscut ca un rspuns
important la aciunea radiaiei ionizante asupra celulei; proporia relativ
de celule care merg pe calea apoptozei poate fi un determinant important
al curabilitii tumorii.
Apoptoza:
Pierderea rspunsului apoptotic se pare c este corelat cu
progresia tumorii.
Un numr de gene implicate n oncogenez afecteaz apoptoza; de
menionat p53, bcl-2.
Radiosensibilitatea tumoral este definit ca fiind susceptibilitatea
celulelor la aciunea letal a radiaiilor i se msoar prin nclinarea pantei
curbelor de supravieuire.

 Radiosensibilitatea trebuie raportat la 3 elemente:

Fenomenul studiat (moarte celular, mutaii cz. etc.)
Doza administrat (include i repartiia ei n timp, respectiv
fracionare i debit)
Timpul n care acest fenomen devine decelabil clinic sau prin
metode de laborator.
Iradierea acelorai celule n condiii diferite a prezentat unele deosebiri,
ceea ce a dus la apariia a dou noiuni:
Radiosensibilitatea inerent (esenial)
Radiosensibilitatea aparent (condiionat)
Radiosensibilitatea inerent (esenial) acea radiosensibilitate
determinat de constituia celular, respectiv de coninutul n ADN; este
practic identic pentru toate celulele mamifere, indiferent dac sunt
tumorale sau normale; variaz cu fazele ciclului celular:
Faza M este cea mai sensibil
Cu excepia fazei M, celulele sunt cel mai radiosensibile spre
sfritul fazei G1, dup care devin progresiv radiorezistente pe
msur ce nainteaz n faza S i redevin sensibile cnd trec n faza
G2.
Radiosensibilitatea aparent (condiionat) determinat de condiiile n
care se efectueaz iradierea (concentraia de oxigen, calitatea radiaiei,
factori radiosensibilzatori, fracionare etc.).
Trebuie fcut diferena dintre radiosensibilitate, rspuns la iradiere,
radiocurabilitate.
Rspunsul la iradiere reprezint aparena clinic de regresie tumoral
dup o anumit doz de radiaii.
Este un fenomen complex, determinat de radiosensibilitatea
inerent i condiionat a populaiei celulare iradiate.
Depinde de caracteristicile cinetice sau mai exact de ritmul de
proliferare i durata ciclului celular.
Unele tumori care prolifereaz rapid vor regresa rapid, dar ele pot
crete rapid.
Radiocurabilitatea se refer la controlul local al tumorii prin iradiere,
indiferent de ritmul ei de regresie.

 Este rezultatul interaciunii unui complex de factori, ntre care

radiosensibilitatea celular joac un rol important.
Rspunsul tumorii la aciunea radiaiilor ionizante
Evoluia tumorii dup iradiere dispariia celulelor condamnate la moarte
ntrziat i cu multiplicarea celulelor supravieuitoare (dac sterilizarea
este incomplet).
Structurarea tumorii din punct de vedere al celulelor constituente:
1. Compartimentul celulelor proliferative toate celulele din acest
compartiment trec prin toate etapele ciclului celular (M, G1, S, G2); sunt
numite celule P (proliferative); reprezint fracia de cretere.
2. Compatimentul celulelor n repaus aflate n faza G0, neproliferative sunt
capabile s reintre n ciclul proliferativ (compartimentul P) deplasarea
celulelor din compartimentul Q n P se numete recrutare.
3. Compartimentul steril (difereniat) cu celule difereniate, fr proprieti
de proliferare; provin din celulele P care
s-au difereniat.
4. Compartimentul celulelor moarte este caracteristic tumorilor i este
rezultatul aportului sangvin inadecvat.
5. Viteza de regresie tumoral legat de activitatea mitotic tumoral;
rspunsul la iradiere va fi cu att mai important cu ct potenialul de
proliferare a esutului este mai ridicat. (legea lui Bergoni Tribondeau 1906).
6. Activitatea mitotic depinde de proporia de celule angajate n ciclul
celular (coeficientul de proliferare) i de durata medie a ciclului celular.
7. Timpul potenial de dublare timp care, n absena pierderii celulare, va fi
necesar ca numrul de mitoze s fie egal cu efectivul populaiei celulare.
8. Timpul de dublare determinat de 3 parametri: durata ciclului celular (Tc),
coeficientul de cretere (GF growth factor), rata de pierdere celular
(tumorile cresc mai repede dac durata ciclului celular este mic,
coeficientul de cretere e mare i pierderea celular e mic).
9. Rata de pierdere celular exprim diferena dintre timpul potenial de
dedublare i timpul de dedublare real. (CLF cell loss factor).
10.Creterea lent a unor tumori n mare parte rezultatul unei rate mari de
pierdere celular; principalele mecanisme ale pierderii celulare sunt
necroza i diferenierea.
ROLUL OXIGENULUI

 Cel mai important modificator al efectului biologic al radiaiilor ionizante

este OXIGENUL molecular.
S-a constatat c pentru a omor o celul aflat n condiii de hipoxie este
necesar o doz mai mare dect pentru o celul aflat ntr-o stare de
oxigenare bun.
Studiile au artat c oxigenul trebuie s fie prezent n timpul iradierii.
Mecanismul exact de aciune nu este nc pe deplin cunoscut.
Oxigenul se pare c favorizeaz meninerea radicalilor liberi n form activat
n ceea ce privete existena celulelor hipoxice, sunt dou ipoteze:
Ipoteza lui Gray i Thomlinson (1955) ei explic prezena celulelor
hipoxice prin urmtorul mecanism: oxigenul difuzeaz la nivelul
capilarului i datorit consumului su de ctre celule presiunea sa
parial scade pe msur ce crete distana de capilar.
Celulele aflate la mai puin de 100m de capilar sunt bine
oxigenate, cele situate la mai mult de 150m sunt anoxice i
necrotice, iar cele situate la o distan ntre 100-150m sunt
hipoxice.
A doua ipotez:
circulaia sangvin n tumor este foarte neregulat, ntrerupt n
unele locuri fie definitiv, ceea ce antreneaz necroza, fie temporar,
ceea ce provoac o anoxie local acut temporar, condiie n care
celulele supravieuiesc. Prezena celulelor hipoxice, chiar ntr-o
proporie redus, reduce posibilitatea de sterilizare a tumorii.
REOXIGENAREA:
Dup o perioad de timp, proporia de celule hipoxice revine la
valoarea de dinainte de iradiere acest fenomen a fost numit
reoxigenare.
Celulele tumorale se reoxigeneaz din mai multe motive:
Populaia celular tumoral total redus, dac o raportm la
aria suprafeei vaselor sangvine tumorale.
Scderea distanei dintre celule i vasele de snge rezultnd
din moartea preferenial a celulelor oxigenate.
Difuzia crescut a oxigenului.
Presiunea intraarterial sczut la nivelul tumorii, care
deschide vasele de snge.

 Utilizarea sczut a oxigenului de ctre celulele lezate de

radiaiile ionizante.
Datorit reoxigenrii, rolul negativ al celulelor hipoxice este considerabil
redus n urma unei iradieri fracionate.
n intervalul dintre dou edine o parte din celulele hipoxice trec n
compartimentul oxigenat; aceste celule vor fi mai sensibile la edina
urmtoare de iradiere.
Importana clinic a efectului oxigenului a dus la iniierea unor
experimente clinice i de laborator pentru creterea radiosenibilitii
tumorii:
Tehnica oxigenrii hiperbare asociat radioterapiei, cu unele
rezultate promitoare pentru cancerele sferei ORL i cele de col
uterin. Datorit riscurilor asociate tehnicii, ea a fost abandonat.
Utilizarea sensibilizatorilor celulelor hipoxice: cea mai bine studiat
clas de ageni nitroimidazolii.
Este important de vzut din punct de vedere practic dac anemia
afecteaz rspunsul tumorii la iradiere.
Studii prospective realizate au artat c anemia are un efect negativ
n ceea ce privete curabilitatea prin radioterapie, posibil datorit
creterii numrului de celule hipoxice.
INTERACII LA NIVEL CELULAR
Fenomene care influeneaz radiosensibilitatea tumorii "cei 4 R ai radioterapiei
(WITHERS, 1975):
1. Repararea
2. Redistribuia
3. Repopularea
4. Reoxigenarea
Repararea posibilitatea celulelor tumorale de reparare a leziunilor aprute;
scopul RT este de a scdea ct mai mult numrul de celule care s aib
posibilitatea de reparare.
Redistribuia (resincronizarea) celulele care supravieuiesc dup prima
doz de radiaii sunt cele aflate ntr-o faz mai radiorezistent a ciclului
celular, iar cele omorte sunt cele aflate ntr-o faz radiosensibil; celulele
restante vor avansa ulterior ntr-o faz mai radiosensibil sincronizare duce
la creterea fraciei de celule radiosensibile cnd o nou doz este
administrat acesta este un avantaj al fracionrii

. Repopularea (regenerarea tumoral) tumorile rspund la aciunea

distructiv a radiaiilor ionizante prin creterea produciei de celule;
capacitatea de regenerare depinde de numrul de celule sue indemne
rmase dup iradiere i de posibilitatea recrutrii altor celule n
compartimentul proliferativ. Se bazeaz pe dou mecanisme: proliferarea
celulelor sue i scurtarea ciclului celular.
. Reoxigenarea cel mai important modificator al efectului biologic al
radiaiilor ionizante este oxigenul molecular.

Fenomen deja descris.

Ali factori:

Efectul mrimii tumorale (tumor-size effect)

Efectul patului tumoral (tumor-bed effect).

ELEMENTE DE DOZIMETRIE I UNITI DE MSUR

Doza fizic este acea cantitate de energie a radiaiei ionizante care
produce modificri decelabile ntr-un instrument dozimetric.
Doza biologic este cantitatea de energie a radiaiei ionizante cedat
unui esut iradiat.
Aceste dou noiuni nu sunt superpozabile; pot fi ns echivalente n
anumite condiii.
Expunerea (X) este o msur a ionizrilor produse n aer de ctre fotoni.
[X] C/kg (n S.I.) R (Rontgen).
1R = 2,58 x 10-4 C/kg aer.
Doza absorbit (D) este o msur a cantitatii de energie transferata
unitatii de masa a substantei iradiate si care este responsabila de efectele
semnificative din punct de vedere biologic produse de ctre radiaia
ionizant.
Unitatea veche de msur Rad (radiation absorbed dose)
reprezint absorbia unei energii de 100 erg per gram de material
absorbant.
1Rad = 100erg/g = 10-2 J/kg.
Unitatea de msur actual n S.I. Gy (Gray).
1Gy = 1J/kg.
Relaia ntre Gray i Rad este: 1Gy = 100 Rad.

Frecvent este folosit o subunitate a Gray-ului centiGray (cGy): 1cGy= 1Rad.

Echivalentul dozei (H)
Doza absorbit nu este singura mrime de care depinde efectul
biologic; variaz n funcie de esutul sau organul int, de calitatea
radiaiei
s-au introdus termenul de eficacitate biologic relativ (EBR) i cel de
factor de calitate (Q) sau wr (factor de ponderare a radiatiei); exemple:
- Fotoni, electroni si miuoni: wr = 1
- Netroni wr = 5 la 20, functie de energii
- Protoni: wr = 5
- Particule alfa, nuclee grele: wr = 20
Doza absorbit modificat prin multiplicare cu acest factor de calitate a fost
denumit echivalentul dozei (H).
Semnificatie: pentru obtinerea aceluiasi efect biologic sunt necesare cantitati de
energie diferite, in functie de tipul si energia radiatiilor.
[H] = J/kg = Sievert (Sv).
1Sv = 1J/kg.
Unitate de msur tolerata: Rem
1Rem = 10-2 Sv.
IMPLICAII CLINICE ALE RADIOBIOLOGIEI
Rspunsul unei tumori la aciunea radiaiilor ionizante este rezultatul
interaciunii unui complex de factori care aparin organismului, tumorii i
tehnicii de iradiere.
Factorii care in de tehnica de iradiere:
Doza absorbita
Volumul tumoral
Timpul de iradiere.
Toi acioneaz n strns interdependen cunoscui n mod
obinuit ca raport doz-timp-volum.
Doza iniial s-a vorbit de doza tumoricid necesar pentru obinerea
vindecrii; de aici ideea c pentru fiecare tip de tumor este necesar o

anumit cantitate de energie radianta pentru a fi distrus, dar nu ine cont

de volumul tumoral i de fracionare.
Multitudinea variabilelor de care depinde rspunsul tumoral explic de ce
nu poate exista o singur doz tumoral letal vorbim de doz pentru
controlul tumoral.
Factorul timp
Prezint 3 variabile: debitul, fracionarea, etalarea acestea
influeneaz efectele radiobiologice prin interferena lor cu
mecanismele de producere a leziunilor i refacerea lor dup iradiere.
Debitul dozei efectele iradierii depind de distribuia n spaiu i
timp a ionizrilor prin care se realizeaz absorbia energiei.
Fracionarea const n mprirea dozei totale n mai multe
fraciuni; cu dou aspecte numrul de fracii i mrimea dozei pe
fracie.
Este cel mai eficace mijloc de cretere a raportului terapeutic;
pentru asta ea trebuie adaptat caracteristicilor populaiei
celulare iradiate; intervalul minim dintre fracii necesar
reparrii leziunilor subletale este de circa 2 ore pentru o doz
de aproximativ 2 Gy.
Intervine i prin intermediul fenomenului de reoxigenare.
n alegerea fracionrii trebuie s se in cont i de efectele
pe esuturile sntoase.
ELEMENTE DE GEOMETRIE A FASCICOLULUI
Fascicolul de radiaii radiaia emis de o surs cruia i se confer o
anumit form i dimensiune de ctre un sistem de colimare sau diafragm.
Fascicolul de iradiere proiecia geometric a suprafeei de deschidere a
diafragmului pe un plan perpendicular pe raza central.
Plan principal planul ce conine raza central.
Marginile geometrice ale fascicolului linii ce unesc centrul feei anterioare
a sursei cu marginile diafragmului (cel mai ndeprtat de surs).
Dimensiunile geometrice ale cmpului date de proiecia geometric, ntun plan perpendicular pe raza central, a extremitii celei mai ndeprtate
de surs a diafragmei, aa cum ar fi vzut din centrul sursei; nu sunt
identice cu cele ale porii de intrare a fascicolului n corpul pacientului.
Penumbra zona iradiat prin fotonii primari provenii numai dintr-o parte
a sursei.

 Raza central
Unghiul de inciden
Distana surs-piele
Diatana surs-diafragm
Distana diafragm-piele
Distana surs-ax
TERMENI DIN DOMENIUL RADIOBIOLOGIEI I RADIOTERAPIEI
Volumul int reprezint tumora i orice alt esut presupus a fi afectat de
tumor. Acesta este volum care trebuie iradiat. Trebuie s aib o margine
de siguran suficient.
Doza absorbit la suprafa doza eliberat de un fascicol de iradiere la
locul unde raza central traverseaz stratul superficial al corpului iradiat.
Distribuia dozei reprezentare a variaiilor dozei n toate punctele
volumului iradiat.
Doza maxim absorbit valoarea maximal a dozei absorbite de-a lungul
axei centrale.
Distribuia dozei n profunzime.
BAZELE PENTRU PRESCRIEREA RADIOTERAPIEI
Evaluarea extensiei tumorale (stadializare)
Cunoaterea caracteristicilor patologice ale tumorii.
Definirea scopului tratamentului (curativ sau paliativ).
Selectarea modalitilor de tratament optime (iradiere singur sau
combinat cu chimioterapia i/sau chirurgia).
Determinarea dozei optime de iradiere i a volumului de tratat, n
concordan cu localizarea anatomic, tipul histopatologic, stadiul, invazia
ganglionilor limfatici regionali, alte caracteristici tumorale, esuturile
normale nvecinate.
Evaluarea statusului de performan al pacientului la nceputul
tratamentului i controale periodice pe parcursul iradierii (aprecierea
toleranei tratamentului, apariia efectelor secundare pe esuturile
normale, rspunsului tumoral).
Etape:

Poziionarea bolnavului (+ realizarea imaginilor CT n prezent, utiliznd

tehnicile moderne, cu reconstrucie 3D)

Delimitarea tumorii, volumului int i structurilor critice.

Stabilirea dozei.

Stabilirea fascicolelor, formelor i dimensiunilor cmpurilor.

Calcularea dozei.

Optimizarea planului i evaluarea lui.

Verificare.

DELIMITAREA TUMORII, VOLUMULUI INT I STRUCTURILOR CRITICE

Volumul int este mprit n 3 componente:
Volumul tumoral primar (gross tumor volume GTV) masa
tumoral, determinat prin palpare sau tehnici imagistice. Se
folosesc noiunile de GTV primar i GTV ganglionar.
Volumul tumoral clinic (clinical tumor volume CTV) volumul
tisular ce conine GTV i/sau formaiuni maligne microscopice
subclinice. n specificarea CTV, radioterapeutul trebuie s aib n
vedere extensia microscopic n vecintatea tumorii i cile naturale
de extensie.
Volumul tumoral de plan (planning tumor volume PTV) se
specific marginile care trebuie adugate n jurul volumului int
clinic pentru a compensa micrile inerente ale pacientului, ale
organelor i tumorii.
ASOCIERI TERAPEUTICE
RADIOTERAPIA PREOPERATORIE
Scop elimin boala microscopic de la marginile tumorii, scade
potenialul de diseminare n momentul interveniei chirurgicale,
diminu volumul tumoral rat mai mare de rezecabilitate.
Dezavantaje poate interfera cu procesele normale de vindecare i
cicatrizare postoperatorii.
RADIOTERAPIA POSTOPERATORIE
Scop elimin tumora rezidual, distruge focarele subclinice.
Dezavantaje ntrziere n inceperea iradierii pn la vindecarea
complet postoperatorie; modificri vasculare postoperatorii pot
influena efectul iradierii.

 RADIOTERAPIA I CHIMIOTERAPIA
naintea iradierii reduce volumul tumoral.
Concomitent cu iradierea interfer cu tratamentul local efect
aditiv i chiar supraaditiv + cu efect pe boala subclinic metastatic.
CONSIDERAII ETICE
Pacientul are urmtoarele drepturi:

Dreptul de a fi considerat fiin, fiind tratat cu respect, consideraie.

Dreptul de a se simi n siguran pe parcursul tratamentului i dup

trebuie s obin informaii complete n ceea ce privete diagnosticul,
tratamentul i prognosticul.

Dreptul la confidenialitate.

Dreptul la servicii medicale.

Dreptul de a-i nelege tratamentul.

Dreptul la consiliere n cazul refuzului tratamentului