Patogenia coxartrozelor

Teoria osteocondral elaborat de Axhausen presupune c ntreruperea aportului sangvin

st la baza unei alterri osteocartilaginoase, dar pe lang patogenia condral se presupune a
exista i o patogenie subcondral determinat de modificarile vasculare locale, modificari care la
rndul lor ar fi determinate de alterri cartilaginoase. Tulburrile vasculare vor duce la distrofie
osoas cu deformarea capului femural i apariia unor leziuni cartilaginoase.
Teoria mecano-functional, elaborat de Pommer i Lang, care explic coxartroza
suprasolicitrilor mecanice.
Dezechilibrul dintre posibilitile funcionale i solicitarile mecanice ale articulaiei duc
la alterarea cartilajului, alterari profunde ce nu pot fi compensate i care afecteaz osul subiacent
cu apariia artrozei.
Leziunile cartilajului, cu desprinderea lui de pe os, sunt consecinte ale tulburarilor trofice
de cauze mecanice. Ele se manifesta initial prin edem circumscris, urmat de descuamarea
fibrelor, resorbtiei lacunara cu aparitia de fisuri in cartilajul ce acopera osul.
In zona portanta se produce vascularizarea cartilajului si aparitia osificarii encondrale, cu
formarea unui os trabecular, ingrosat, consecinta a reactiei.
Uneori exista chiar proliferarea unui panus fibro-vascular ce acopera pierderile de
cartilaj.
Aparitia exostozelor marginale este datorata adaptarii articulatiei la echilibrul schimbat,
pentru acomodarea la noua distributie a fortelor, exostozelor sunt o compensare patologica , un
raspuns al articulatiei la suprasolicitarile mecanice. Leziunile in coxartroza ar fi datorate, in
primul rand alterarii calitative a cartilajului articular la limita osteocondrala a zonei de sprijin,
factorii determinanti fiind foarte variati, astfel din acest punct de vedere, coxartroza este
secundara, uneori etiologia confundandu-se cu patogenia.
Teoria vasculara a lui Harrison Trueta a revolutionat patogenia. Ei au demonstrat ca
degradarea cartilajlui articular apare initial in zona neoportanta ca o consecinta a lipsei de
functiune.

Trueta arata ca artroza se datoreaza unei distrubutii anarhice a fortelor mecanice asupra
articulatiei soldului. Acest dezechilibru functional actioneaza defavorabil asupra nutritiei intime
a cartilajului. In zonele putin solicitate, lipsa de lubrefiere duce la insuficienta de nutritie cu
aparitia distrofiei si cu o invazie vasculara patologica. In zona de suprasolicitare portanta, unde
nutritia nu este impiedicata, se va produce totusi o pierdere a elasticitatii, o degenerare si necroze
prin uzura cartilajului.
Degenerarea incepe in zona neportanta si se extinde spre zona portanta cu evolutie
diferita. In sectorul neportant, ca o consecinta a vascularizatiei abundente epifizare, apar
osteofitele, pe cand in sectorul portant, care scade treptat, se produce o densitate a spongioasei
intr-un teritoriu in forma de con cu baza spre suprafata si varful spre centrul capului.
Proliferarea vasculara, ca fenomen reactiv reparator, apare de la inceput si insoteste
procesul de remaniere intins din zona portanta. Ea lipseste doar in zonele cu forte de compresiuni
foarte mari, unde capilarele dispar pe directia transmiterii maxime a presiunii, cu aparitia
sechestrelor in aceasta zona.
Tulburarile vasculare reactive modifica structura osului si a cartilajului si stau la baza
durerii in coxartroza.
Spre deosebire de teoria osteocondrala cu hipovascularizatie, Trueta arata ca exista o
hipervascularizatie.
Teoria dezechilibrului morfologic dependenta de dezechilibrul functional, adica
dezechilibrul in raportul rezistenta tesutului osos si solicitarile mecanice. Se considera ca in
anumite conditii, greutatea poate fi foarte mare pentru un tesut normal (supraancarcare absoluta)
sau osul este slabit pentru solicitarile fiziologice (supraancarcare relativa), ceea ce explica
necrozele osteocitare, ce apar in supraancarcarea relativa care explica geneza de scleroza. Ceea
ce s-a putut preciza in patogenie coxartrozei este faptul ca leziunile de debut apar la nivelul
cartilajului articular in zona de descarcare.