LP 6

Socurile. Socul anafilactic: clinic, paraclinic, tratament.

ocul apare ca urmare a unei insuficiene circulatorii acute cu alterarea perfuziei tisulare
determinnd hipoperfuzie celular generalizat i disfuncia organelor vitale. Reprezint un
status generat de i/sau prin hipoperfuzie tisular generalizat, cu alterarea aportului i/sau
eliberrii de oxigen la nivel tisular. n concluzie, putem spune c ocul are la baz
hipoperfuzie tisular acut cu hipoxie celular generalizat, aportul de oxigen fiind insuficient
pentru meninerea necesitilor metabolice.
Cu toate descoperirile privind fiziopatologia i tratamentul, mortalitatea rmne ridicat.

FIZIOLOGIE:
n condiii fiziologice, consumul de oxigen (VO 2) este dependent de necesarul
metabolic tisular i nu de aportul de O2 (DO2), pn la un punct critic, de unde are loc o
cretere a extraciei de O2 tisular; de la acest nivel, scderea aportului, va duce la scderea
consumului de O2, consumul de O2 devinind dependent de aportul de O2.
Aportul de O2 depinde de 4 factori:
o index cardiac (activitate cardiac) i debitul cardiac (DC);
o concentraie/saturaia hemoglobinei (Hb) n oxigen;
o funcia pulmonar, care influeneaz saturaia hemoglobinei n oxigen a sngelui
arterial (SaO2) i, implicit, presiunea parial a oxigenului n sngele arterial
(PaO2);
o microcirculaia periferic.
- DO2 (aportul de O2) = DC (debitul cardiac) x CaO2 (coninutul de O2 al sngelui arterial);
- DC = volum btaie x frecven cardiac;
- volumul btaie depinde de: presarcin, postsarcin i contractilitatea miocardului.
- CaO2 = 1,36 (Hb) (SaO2) x 0,003 PaO2
- DO2 = IC x Hb x SaO2 x 13,4
DO2 = 520 570 ml/min/m2
800 1.200 ml/min/m2
VO2 (consumul de O2) = IC x Hb x (SaO2 SvO2) x 13,4, unde SvO2 = saturaia
hemoglobinei n O2 sngelui venos mixt n artera pulmonar
Debitul cardiac depinde de:
1. Presarcin (= umplerea ventriculului stng): volumul de snge din ventricului stng
(VS) de la sfritul diastolei:
- nu se determin prin volum ci prin presiune;
- presarcina scade prin:
scderea volumul intravascular, vasodilataia excesiv;
crete presiunea intratoracic, tamponad cardiac;
tahiaritmii.
- postsarcin = impendan de flux la intrarea n sistemul vascular, fiind diferit de
rezistena vascular periferic (RVP).
Exist o relaie de invers proporionalitate ntre rezistena vascular periferic
(RVP) i debitul cardiac (DC):
crete RVP scderea DC
scade RVP creterea DC
2. contractilitatea:
- este primar afectat n ocul cardiogen,
1

- secundar prin factori depresori miocardici, n celelalte tipuri de oc.

3. frecvena influeneaz DC (DC = volumul btaie x frecvena).
Cantitatea de O2 consumat depinde nu doar de cantitatea eliberat ctre esuturi, dar
i de gradul de extracie a O2 de ctre celul.
Cnd scade aportul de O2 sau crete consumul de O 2, apar mecanisme compensatorii
iniiale care includ:
o creterea indexului cardiac;
o creterea extraciei de oxigen la nivel tisular.
Unele esuturi (ex: miocardul), extrag, n mod normal, toat cantitatea de O 2 adus, iar
creterea aportului de O2 ctre celule se va face doar prin creterea fluxului sanguin
miocardic.
Bolnavii cu oc septic sunt incapabili s extrag i s utilizeze O2 primit.
Qext = CaO2 CvO2/CaO2
Q ext = fracia de extracie
CaO2 = coninutul de O2 al sngelui arterial
CvO2 = coninutul de O2 al sngelui venos mixt
n oc sepsis CvO2 este crescut datorit creterii SvO2
Normal, consumul de O2 este independent de aportul de O2, scderea marcat a
aportului O2 duce la scderea consumului de O2, cu metabolism anaerob.

FIZIOPATOLOGIE:
Mecanismul fiziopatologic de baz n oc l reprezint dezechilibrul dintre
aportul de oxigen (DO2) i consumul de oxigen la nivel tisular (VO2).
A) Cauze de scdere a aportului de oxigen:
1) Scderea presarcinii: duce la scderea umplerii ventriculului stng, scderea
volumului btaie i a tensiunii arteriale sistemice. Specific ocului hipovolemic.
2) Scderea contractilitii miocardice, duce tot la scderea debitului cardiac. Este o
caracteristic a ocului cardiogen.
B) Cauze de cretere a consumului de oxigen sunt ntlnite n ocul septic, n care aportul de
oxigen este normal sau chiar crescut.
C) Scderea capacitii de extracie a O2 la nivel celular (hipoperfuzia tisular dependent de
presiunea de perfuzie i rezistena vascular sistemic):
- apare cnd: cretea rezistenei vasculare sistemice nu poate compensa scderea
presiunii de perfuzie, SAU
- presiunea de perfuzie crescut, nu poate depi nivelele nalte ale rezistenei vaselor ce
irig organul respectiv.
n unele forme de oc (oc septic) i-n formele tardive ale ocului de orice etiologie, se
ntlnete incapacitatea celulelor de a utiliza O2 primit.
n special n ocul septic, consumul de O2 devine dependent de aportul de O2, agravnd
prognosticul, evaluat prin apariia n exces a acidului lactic. Hiperlactemia apare ca urmare a
metabolismului anaerob, terapia fiind, cu precdere, ndreptat spre creterea aportului de O 2
pn ce consumul devine independent de aport. S-a constatat c o cresere a acidul lactic de
peste 5 mmol/l se asociaz cu o mortalitate mai mare de 90%.
Nu exist terapie specific pentru ameliorarea extraciei i utilizrii tisulare a O2.
D) Disfuncie de organ prin perfuzie tisular ineficient pentru a satisface necesitile
metabolice ale celulelor.
E) Alterarea permeabilitii capilare = leakul capilar:
apare n stadiile tardive, n special n ocul septic, fiind mai rar ntlnit n cel
postoperator, traumatic sau hemoragic.
2

Cauzele sunt reprezentate de hipoxia celular i acidoza, determinate de:

dezechilibrul dintre aportul i consumul de oxigen;
scderea capacitii de extracie a O2 la nivel tisular;
scderea perfuziei tisulare.
- determin hipotensiune arterial sistemic (hTA);
- profilaxia leak-ului capilar se realizeaz prin restabilirea volumului sanguin n stadiul
timpuriul al ocului.
- permeabilitatea capilar crescut permite proteinelor plasmatice s treac n spaiul
intervascular n cantiti ce compromit meninerea volumului plasmatic; ca urmare
scade presiunea coleidosmotic intravascular cu apariia edemelor.
F) Inguria celular se datoreaz:
1) Scderii O2 i a altor nutrieni la nivel tisular;
2) Aciunea radicalilor liberi de oxigen;
3) Mediatorilor: citokine, complementul etc.
Aceste trei mecanisme determin scderea produciei de ATP i ncetinirea
proceselor de meninere a integritii celulare.
Leziunile hipoxice sunt:
- principala leziune este umflare progresiv a reticulului endoplasmatic;
- creterea dimensiunilor mitocondriilor;
- distrucia lizozomilor, cu eliberarea de enzine lizante ce duc la digestia intracelular i
depunerea intracelular de calciu. Distribuia lizozomilor reprezint punctul care
marcheaz ireversibilitatea leziunilor celulare corespunznd ireversibilitii clinice.
Plecnd de la fiziologia i fiziopatologia stri de oc, putem trage concluzii n ceea ce
privete obiectivele tratamentului, care vor fi:
1. ameliorarea debitului cardiac (DC) prin:
o optimizarea presarcinii;
o reducerea postsarcinii (prin medicaie vasodilatatoare) ;
o creterea contractilitii (prin administrare de inotropi pozitivi);
o optimizarea frecvenei cardiace.
2. optimizarea valorii transportatorului de O2 = hemoglobina (prin transfuzii)
3. ameliorarea microcirculaiei periferice.

CLASIFICRI:
Exist mai multe clasificri ale ocurilor.
A. Din punct de vedere hemodinamic, ocurile sunt hipodinamice i
hiperdinamic (Tab.1).
Tabelul 1. Caracteristicele ocurilor din punct de vedere hemodinamic ( dup Dan Tulbure.
Anestezie si Terapie Intensiv. Curs pentru studeni i medici rezideni. Editura Universal
Carol Davila 2006)
ocul hipodinamic
ocul hiperdinamic
Caracteristic ocurilor hipovolemic i
Caracteristic ocului septic
cardiogen
Examen clinic
tahicardie
tahicardie
presiune
medie
sczut,
oligoanurie, presiune diastolic sczut
obnubilare, agitaie
3

Extremitti reci i umede

Presiunea pulsului sczut
Timp de umplere capilar crescut

Extremiti calde
Presiunea pulsului crescut
Timp de umplere capilar sczut
paraclinic
Debitul cardiac i indexul cardiac (IC)
crescute
Rezistene vasculare sistemice sczute (RVS)
Presiuni de umplere (PVC, PCP) normale sau
uor crescute.

Examen
Debitul cardiac i indexul cardiac (IC) sczute

Rezistene vasculare sistemice crescute (RVS)

Presiuni de umplere (PVC, PCP):
- mult sczute n ocul hipovolemic,
- mult crescute n ocul cardiogen
Unde PVC = presiunea venoas central, iar PCP = presiunea din capilarul pulmonar. IC,
RVS, PVC, PCP se determin prin cateterizarea arterei pulmonare i sunt deosebit de utile n
anumite situaii n care este dificil de difereniat un oc hipovolemic de unul cardiogen.

1.

2.

3.

4.

B. Din punct de vedere a mecanismului declanator, ocurile sunt mprite n 4

clase: hipovolemic, cardiogen, extracardiac obstructiv, distructiv.
ocul hipovolemic are drept cauze scderea volumului circulator efectiv:
hemoragia: traumatisme, hemoragii digestive superioare sau inferioare, etc.
pierderi gastro-intestinale: vrsturi, diaree, drenaje chirurgicale etc.
pierderi de lichide n spaiul trei (ascit, peritonit, pancreatit).
pierderi renale: diuretice, substane osmotice, boli renale cu pierdere de sare
pierderi cutanate: arsuri, transpiraii excesive etc.
ocul cardiogen este produs prin scderea debitului cardiac de cauz cardiac:
infarctul miocardic acut;
valvulopatii;
cardiomiopatii;
tulburri de ritm i de conducere (aritmii, blocuri atrioventriculare).
ocul extracardiac obstructiv se datoreaz reducerii debitului cardiac ca urmare a
scderii ntoarcerii venoase i, consecutiv, a presarcinii prin mecanisme extracardiace:
Presiune intratoracic crescut: pneumotorax sub presiune;
Compresie vascular extrinsec la nivelul mediastinului;
Obstrucie vascular: embolie pulmonar, embolie gazoas etc;
Afeciuni ale pericardului: tamponad cardiac.
ocul distructiv este secundar maldistribuiei fluxului sanguin. Din el fac parte:
ocul septic,
ocl anafilactic,
ocul neurogen,
ocul endocrin (insuficien medulosuprarenal, tireotoxicoza).

OCUL ANAFILACTIC I ANAFILACTOID

Definiie:
ocul anafilactic reprezint o reacie de hipersensibilitate imediat cu instabilitate
hemodinamic i manifestri severe respiratorii, mediat printr-un mecanism imunologic
(antigen-anticorp).
4

ocul anafilactoid este identic, din punct de vedere clinic, cu cel anafilactic, ns
mecanismul de producere este non-imunologic.
Fiziopatologie:
Mecanismul imunologic, care st la baza ocului anafilactic, este declanat de prezena
unei substane alergene, care fie singur, fie cuplat cu o hapten, va stimula producerea de
imunoglobuline E (IgE), care se vor fixa de mastocite i bazofile. La un contact ulterior cu
antigenul, acesta se va fixa pe IgG-urile care se afl deja pe membrana celulelor, ducnd la
degranularea acestora i la eliberarea de histamin (n principal) i de ali mediatori: citokine,
leucotriene, factor activator plachetar.
ocul anafilactoid se produce printr-un mecanism non-imunologic, n care substanele
alergene au aciune direct asupra mastocitelor (nu prin intermediul IgG) cu degranularea
acestora de la primul contact cu antigenul.
Ca urmare a eliberrii mediatorilor are loc o vasodilataie puternic i creterea
permeabilitii capilare cu trecerea lichidelor din vas n spaiul trei. Consecina este scderea
volemiei i a ntoarcerii venoase cu reducerea volumului btaie. Pentru a menine debitul
cardiac (care este raportul dintre volumul btaie i frecvena cardiac) va crete frecvena
cardiac.
Cauze:
Mecanismul imun a fost demonstarat dup administrarea de:
- Antibiotice: lactamine, vancomicin, sulfamide;
- Anestezice: xilin;
- Anticoagulante: heparin;
- Vaccinuri: gripal;
- Seruri: anititoxin tetanic;
- Veninuri: de arpe;
- Hormoni: insulin, progesteron;
- Alimente: ou, lapte, nuci;
- Altele: latex, lichid seminal.
Cauze de oc anafilactoid (nemediat de IgG):
- transfuzii de snge i derivai;
- substituieni volemici: dextrani, haemacel, hidroxietilamidon (HES);
- opioide: morfina;
- relaxante musculare: antracurium, vecuronium;
- substane iodate.

Clinic:
Manifestrile clinice iniiale pot fi diferite n funcie de calea de ptrundere a
antigenului:
ingestie:
grea,
vom,
colici,
diaree.
inhalare:
dispnee,
5

 wheezing,
laringo/bronhospasm.
injectare:
urticarie,
edem local.
Manifestrile sistemice sunt aceleai:
- manifestri cutanate :
eritem bulos,
urticarie generalizat,
angioedem,
cianoz, paloare.
- Cardio-vasculare:
hipotensiune brutal ,
tahicardie.
- Respiratorii:
bronho/laringospasm,
edem pulmonar acut necardiogen.
- Gastri-intestinale:
crampe
diaree,
- Neurologice
alterarea statusului mental (somnolen, confuzie )
convulsii,
com,
tulburri de coagulare.
Principii de tratament:
1. Evaluarea rapid a : SpO2, TAs, AV.
2. Oxigen 100%, pe narine, masc facial sau intubaie orotraheal.
3. Adrenalina este de elecie datorit efectelor sale vasoconstrictoare, cardiotonice i
bronhodilatatoare.
4. Repleia volemic: se prefer soluiile cristaloide: clorura de sodiu, Ringer lactat.
5. Amiofilin: 5-6 mg/kg n 30 min.
6. Salbutamol (2 mimetic): 1-2 pufuri la 4-6 h.
7. Hemisuccinat de hidrocortizon: nu are efect imediat, dar este util n prevenia ocului
anafilactic. Doza 3-4 mg/kg se poate repeta la 6h, timp de 72h.
8. Antihistaminice anti H1 si H2 nu au efect pe ocul declanat deja, dar au efect
profilactic.
9. Tratamentul edemului pulmonar (dac apare).
n caz de stop cardiorespirat se ncepe imediat masajul cardiac extern. Pot apare tulburri
de ritm, unele necesitnd ocuri electrice.