FIZIOPATOLOGIA HOMEOSTAZIEI

TENSIONALE

COORDONATOR CURS
SEF LUCRARI DR. HALIGA RALUCA

DEFINITIE
TA - din punct de vedere hemodinamic - fora exercitat
de masa sangvin pe unitatea de suprafa vascular.

HTA - valori tensionale dincolo de care crete riscul

de apariie a unor complicaii cerebrale,
cardiace sau renale.

Valori normale ale tensiunii arteriale (TA):

110 - 130 mm Hg - TA sistolic (TAS)
65-85 mm Hg - TA diastolic (TAD).

HTA - creterea persistent a TA sistolice i/sau

diastolice peste valori de 140/90 mm Hg.
HTA grad I: 140-160 mm Hg TAS / 90-95 mm Hg TAD
HTA grad II: 160-180/95-105 mm Hg
HTA grad III: peste 180/105 mm Hg

Clasificarea HTA - din punct de vedere

etiologic:
1.HTA esenial (primar) - fr o cauz
cunoscut; diagnostic prin excluderea formelor
secundare
2.HTA secundar simptom n cadrul tabloului
clinic al altei afeciuni.

Etiologia HTA eseniale (HTAE)

Interaciunea a numeroi factori endogeni sau exogeni
Factori endogeni
Ereditatea : studii epidemiologice efectuate pe familii de hipertensivi i n
special pe gemeni rolul factorului ereditar n geneza HTAE, contribuia
acestuia -30-60%.

Sexul factor determinant n asociere cu ali factori de risc; incidena i

severitatea mai redus la femei pn la menopauz.

Vrsta:

pn la 40 ani, HTA este mai frecvent la brbai,

ntre 40-60 ani incidena este egal pentru ambele sexe,
dup 60 ani, HTA este mai frecvent la femei, n special n rile industrializate.
Dup 60 ani - creterea TA cu 5-10 mm Hg/an - determinat de reducerea elasticitii
vaselor.
Aceast cretere accentueaz riscul de AVC.

Rasa: incidena HTA crete la populaia adult de ras neagr, comparativ cu

rasa alb HTA cu hipervolemie i activitate reninemic plasmatic sczut =
anomalii de transport transmembranar de Na.

Etiologia HTA eseniale (HTAE)

Factori exogeni
Aportul excesiv de sare - factor etiologic important, n
corelaie cu anomalii genetice de transport transmembranar al Na.
Participarea Na n patogenia HTAE - susinut de efectele benefice ale dietei
hipo- sau desodate i a tratamentului diuretic la hipertensivi.
Consum crescut de sare - peste 10g/zi, sczut - sub 4 g/zi.
Acumularea Na n peretele vascular creterea reactivitii vasculare la
stimuli vasoconstrictori fiziologici (CA, Ang) i scderea relaxrii fibrei
musculare la ageni vasodilatatori vasul devine hiperreactiv = se
contract uor i se dilat greu = crete rezistena periferic
arteriolar.
Retenia de Na = retenie de ap se ngroa peretele arteriolar, scade
lumenul vascular scade raza vasului crete rezistena periferic.

20-40% din hipertensivi - TA la consumul crescut de sare (peste

10g/24 ore) - sensibilitate crescut la sare rspund favorabil la
reducerea ingestiei de sare i la tratamentul diuretic.

Etiologia HTA eseniale (HTAE)

Fumatul

Crete

riscul complicaiilor
cardiovasculare i cerebrale ale HTA
Crete riscul evoluiei spre HTA
malign.
Renunarea la fumat - nu duce la
fotii fumtori la reducerea TA, dar le
scade n mare msur riscul
cardiovascular.

Consumul

de alcool, chiar
moderat (40-160 ml/zi) (bere i
vin) - crete valorile tensionale.
Cafeaua, sedentarismul, mai
ales asociate cu obezitatea,
factori psihoemoionali.

Asocierea acestor factori cu

DZ, diateza uric,
ateroscleroza crete riscul
de apariie a HTA de 2-3 ori
Policitemia asociat cu HTA
prin hipervscozitate.

Deficiena Ca crete incidena

HTA, n asociere cu ingestia
crescut de Na
Dieta bogat n K protejeaz
mpotriva HTA; deficitul de K
crete TA

Patogenia hipertensiunii arteriale

eseniale

PA DC x RTP
HTA :

creterea DC (HTA de
tip sistolic, de debit,
de volum)
creterea RTP (HTA de
tip diastolic, de
rezisten)
creterea att a DC,
ct i a RTP.

Patogenia hipertensiunii arteriale

eseniale
Rolul SNC i al sistemului
nervos simpatic
Cord: creterea DC prin creterea
FC, a contractilitii cardiace i
prin creterea ntoarcerii venoase;
Artere i arteriole intra i
extrarenale - a cror
vasoconstricie determin
eliberarea crescut de renin de
ctre celulele aparatului
juxtaglomerular;
Medulosuprarenal (msr):
eliminarea crescut de CA n
circulaie;
Artere i arteriole viscerale i
periferice - al cror tonus
muscular face s creasc RTP.

Patogenia hipertensiunii arteriale

eseniale
Sistemul renin-angiotensinaldosteron
Renina - secretat de celulele
aparatului juxtaglomerular
angiotensinogen (2-globulin),
sintetizat de ctre ficat angiotensin
I
Enzima de conversie a angiotensinei
transform Ang I n Ang II - foarte activ
stimularea corticalei suprarenale
pentru secreia de aldosteron (cu rol
n resorbia tubular de Na i ap),
vasoconstricie arteriolar (de 10 ori
mai puternic dect NA).
Sistemul Ren-Ang-Aldost - reglator al
RP (prin angiotensin) i a DC (prin
aldosteron).

Patogenia hipertensiunii arteriale

eseniale
Oprete eliberarea
Peptidele natriuretice
secretate la nivel atrial stimulate de creterea
tensiunii la acest nivel
Se opun aciunii sistemului
Ren-Ang-Aldost n 4
modaliti:
Reducerea secreiei de renin;
Blocarea secreiei de
aldosteron;
Contrabalansarea efectelor
vasoconstrictoare ale AngII;
mpiedicarea reinerii Na de
ctre aldosteron.

de NA din terminaiile
nervoase simpatice
din pereii vaselor.
Important n
controlul balanei
sodiului n
organism i a TA.

Patogenia hipertensiunii arteriale

eseniale
Rinichiul
Intervine n patogenia HTA:
rol important n reglarea
echilibrului hidroelectrolitic hormon natriuretic - retenia
de ap i sare
hipervolemie DC crescut
HTA
Rol n reglarea
vasomotricitii (reninangiotensin, PG).

n formele cronice de HTA,

indiferent de etiologie,
exist ntotdeauna o
participare renal la
ntreinerea bolii.

Patogenia hipertensiunii arteriale

eseniale
Sistemul kalikrein-kinine-PG

Rinichii - i exercit efectul antihipertensiv prin sistemul kalikrein-kinine + PG

vasodilataie intrarenal cu creterea excreiei de sodiu i ap
Kalikreina - rol de a transforma bradikininogenul n bradikinin - mediator al
inflamaiei vasodilataie i creterea permeabilitii vasculare.
Stimulul esenial pentru kalikrein - creterea volumului sangvin sau a TA, dar i
a angiotensinei i aldosteronului.

Sistemul kalikrein-kinine - protejeaz rinichiul de efectul

angiotensinei i aldosteronului asupra TA i volumului sangvin.
Vasodilataia i creterea excreiei de ap determinate de kinine amplificate i mediate de PG.
Cea mai important PG din rinichi este PGE2 - efect puternic
vasodilatator - accentueaz vasodilataia produs de kinine.
Alte PG cu rol n reglarea tonusului vascular sunt PGI2
(prostaciclina) - relaxeaz peretele vascular, i TxA2, produs
de trombocite, cu efect vasoconstrictor.
PC - importan deosebit n reglarea TA, una din cele mai
potente vasodilatatoare din organism.

Clasificarea HTA secundare dup

criteriul etiologic:
HTA de cauz renal:
HTA renoparenchimatoas n: glomerulonefrita difuz acut, glomerulonefrite
cronice, pielonefrita cronic, rinichi polichistic, rinichi mic unilateral, hidronefroza,
tuberculoza renal, colagenoze, nefropatia diabetic etc.
HTA renovascular n: stenoza ateromatoas a arterei renale, displazie
fibromuscular a arterei renale, compresii extrinseci, embolii i tromboze ale vaselor
renale, etc.
HTA de cauz endocrin:
Suprarenalian:
Feocromocitom
Hiperaldosteronism primar (boala Conn)
Sindrom Cushing

Alte endocrinopatii: acromegalie, hipertiroidie.

HTA de cauz cardiovascular:
Coarctaia de aort
Insuficiena aortic
Fistule arteriovenoase
Sindroame hiperkinetice de diferite cauze
Blocuri atrioventriculare de grad nalt
HTA de cauz neurologic
Creterea presiunii intracraniene n tumori, encefalite etc.
HTA de cauz medicamentoas:
Abuz de contraceptive orale pe baz de estrogeni.

HTA renoparenchimatoas
Nefropatiile bilaterale acute sau cronice - cauza cea mai frecvent a
HTA secundare
Responsabile de apariia HTA la 2-3% din totalul hipertensivilor.

A. Mecanismul patogenic principal - ischemia renal:

Leziuni ale arterelor interlobulare i arteriolelor - n colagenoze, pielonefrita
cronic, nefropatia diabetic.
Leziuni ale capilarelor - n glomerulonefrite cronice.
Compresiuni extrinseci ale vaselor intrarenale - n rinichiul polichistic.

Activarea sistemului Renin Angiotensin - mecanismul hipertensiv

preponderent.

B. Expansiunea volemic (prin retenie de sare i ap) - mecanism

hipertensiv principal n IRC stadiul uremic, n IRA oliguric i la bolnavii
dializai.
C. Scderea sintezei de substane vasodilatatoare de ctre rinichi
(prostaglandine, kinine) i alterarea echilibrului dintre factorii presori i cei
depresori renali - mecanism hipertensiv important n nefropatiile nsoite
de distrucii masive de parenchim renal.

Nefropatii bilaterale acute

sau cronice
2 mecanisme principale n
geneza HTA renale:
n forma de debut, se elibereaz
substane cu efecte
vasopresoare;
n forma tardiv, mecanismul
principal este retenia hidrosalin.

Diastolic blood pressure > 120

Sudden acceleration of blood
pressure
Blood pressure - resistant to
control with three or 4 drugs ,that
shall typically include a diuretic.
An episode of left ventricular
failure (Often referred to as
called flash pulmonary edema)
Presence of hypertensive
retinopathy
HT associated with significant
CAD
Marked LVH in
echocardiography
Finally , most importantly ,
worsening of renal function with
ACE inhibitor

HTA renovascular

Ateroscleroza arterei renale 2/3 din totalul HTA

renovasculare
Afecteaz 1/3 proximal a
trunchiului arterei renale.
Leziunile - adesea excentrice
Se pot complica cu dilataii
poststenotice.
Mai frecvent la brbaii
vrstnici, n special n
contextul unei ateroscleroze
generale.
A doua cauz, ca frecven, n
special la femei - fibrodisplazia
arterei renale - la persoane
ntre 25-40 ani.
Localizat n special n 2/3
distale ale arterei renale.

Rinichiul

ischemiat renina din celulele

aparatului juxtaglomerular din artera
glomerular aferent i din macula densa baroreceptor sensibil la scderea presiunii
arteriale (hipotensiune arterial, ischemie
renal).
Renina angiotensinogen angiotensin I,
sub influena enzimei de conversie
angiotensin II.
Efecte farmacodinamice - explic instalarea
HTA renovasculare:
Crete RP - prin vasoconstricie arterial
(de 5-10 ori mai activ ca noradrenalina);
Crete DC - prin hipervolemia produs de
reducerea natriurezei;
Stimuleaz secreia de aldosteron, crete
coninutul n sodiu al peretelui arterial;
Inhib secreia de renin prin feed-back
negativ.

HTA de origine corticosuprarenal

Hiperaldosteronism primar (sindrom
Conn)

Adenom benign, solitar, sau hiperplazia

zonei glomerulare a CSR
Congenital sau dobndit
Hipersecreia de mineralocorticoizi -i n
carcinomul de CSR, n metastaze ale altor
cancere (bronic, prostat) localizate n
CSR.
Excesul secreiei de aldosteron
creterea reabsorbiei de sodiu (la
nivelul tubilor distali) i apei
Hipervolemie crete DC crete PA
sistolic
Retenia de sodiu crete Na n fibrele
musculare netede sensibilizarea
arteriolelor la influenele vasoconstrictoare
ale catecolaminelor endogene crete RP
crete PA diastolic.
Rezult deci HTA sistolo-diastolic.

Odat cu reabsorbia sodiului eliminarea unei cantiti crescute de

potasiu i de hidrogen, i reinerea de
bicarbonai.
Datorit acestor fenomene
modificri sangvine caracteristice:
hipokaliemie (sub 3,2 mEq/l) i alcaloz
metabolic.
Dozarea aldosteronului sangvin sau
urinar evideniaz valori crescute
Renina plasmatic este sczut - factor
decisiv pentru diagnosticul diferenial cu
hiperaldosteronismul secundar.

HTA de origine corticosuprarenal

Hiperplazia
corticosuprarenal (CSR)
sindromul Cushing
Hipersecreie de
corticosteroizi.
Cortizolul secretat n exces, i
mineralocorticoizi secretai de
asemenea n cantiti mai mari
(dezoxicorticosteron sau
aldosteron) retenie
hidrosalin
Retenia hidrosalin crete
volemia i DC HTA sistolic
Hiperactivitatea sistemului
renin-angiotensin cortizolul stimuleaz sinteza
hepatic de angiotensinogen.

HTA de origine
medulosuprarenal
Feocromocitomul
Tumor mic
n 90% din cazuri - la nivelul
medulosuprarenalei
n 10% - malign
Uneori se dezvolt extramedular, pe seama
celulelor cromafine ale esutului simpatoadrenal
al abdomenului.
Catecolaminele secretate n exces - eliberate
intermitent sau continuu semne clinice
adrenergice i HTA paroxistic sau
permanent.
Secreia predominant de adrenalin
(acioneaz pe receptori alfa i beta)
creterea TA sistolice prin creterea DC i
tahicardie
Alte semne clinice: transpiraii, palpitaii, emoii,
team.
Noradrenalina (acioneaz pe alfa receptori)
creterea TA diastolice prin vasoconstricie
periferic i mai puin HTA sistolic, fiind de
asemenea mai puin exprimate tahicardia,
palpitaiile i anxietatea.
n timpul crizelor hipertensive - 60% din pacieni hiperglicemie i glicozurie; TTGO evideniaz
frecvent curbe de tip diabetic.

HTA de cauz medicamentoas

Contraceptive orale (CO)

Rezult din aciunea estrogenilor coninui n CO.

n mecanismul de producere pare implicat sistemul reninangiotensin-aldosteron, care acioneaz att prin hipervolemie
(aldosteron), ct i prin vasoconstricie (angiotensin).

Estrogenii din CO - stimuleaz sinteza hepatic de angiotensinogen

crete sinteza de Ang II i secundar de aldosteron; acestea au fost
gsite crescute la femeile cu HTA, care folosesc CO.

n 6 luni de la ntreruperea CO, HTA retrocedeaz.

Apariia HTA numai la unele femei s-ar explica prin:

Creterea sensibilitii vasculare la angiotensin II;

Preexistena unor afectri renale inaparente;
Factori familiali (50% din cazuri au HTA ntre rudele apropiate);
Vrsta HTA predomin evident dup 35 ani;
Obezitatea.

Efectele HTA - duntoare

prin complicaiile sale

HVS, disfuncie diastolic VS

cardiopatie hipertensiv
Accelerarea ATS
Ischemie miocardic
Ischemie (infarct) cerebral secundar accelerrii ATS la
pacienii hipertensivi.
Hemoragia cerebral consecina att a creterii TA, ct
i a dezvoltrii de
microanevrisme vasculare
cerebrale.
Remodelarea hipertensiv rspuns vascular pe termen lung
la modificrile cronice ale
condiiilor hemodinamice i/sau
ale factorilor umorali.

Retinopatie hipertensiva
Nefropatie hipertensiv
-rezultatul ATS arteriole
aferente, eferente i capilare
glomerulare.
Scade filtrarea glomerular,
disfuncii tubulare, proteinurie
i hematurie microscopic i n
final insuficien renal.

Patogenia hipotensiunii arteriale

Caracterizat

prin reducere tensional de

30 - 40 mm Hg sub nivelul tensional de
baz al bolnavului.
Pe criterii etiopatogenice, hipotensiunile
arteriale se clasific n:
Eseniale
Simptomatice - n funcie de durata evoluiei i de
mecanismele patogenice, pot fi:
paroxistice (supraacute);
tranzitorii (acute);
persistente (cronice).

Hipotensiunea arterial esenial

Nu se descoper nici o cauz generatoare.
Ipoteze pentru explicarea patogeniei hipotensiunii arteriale
eseniale:

Ipoteza unui dezechilibru vago-simpatic - n sensul predominanei

tonusului vagal i al diminurii tonusului simpatic.
Tulburarea mecanismelor baroreceptoare sino-carotidiene - creterea
sensibilitii lor, cu stimulare consecutiv a descrcrilor de impulsuri
depresoare.
Scderea rezistenei periferice, datorit unei elasticiti anormale a
pereilor arteriali i/sau a prezenei n circulaie de mari cantiti de
substane vasodilatatoare.
Posibilitatea existenei unor dereglri endocrine - fiind dovedit n acest
sens o hipoplazie adenohipofizar i o hipofuncie
corticosuprarenalian.

Hipotensiunile arteriale secundare

(simptomatice)

nsoesc o afeciune cunoscut, semnificaia lor patologic

depinznd de afeciunea cauzal.

Hipotensiunile arteriale paroxistice (supraacute) - diminuarea

brusc a debitului cardiac i, consecutiv, a irigaiei cerebrale - se
manifest clinic prin sincop, lipotimie sau chiar moarte clinic.

Pe baza mecanismului patogenic primar, sincopele sunt de

origine nervoas sau cardiac.
Sincope de origine nervoas - consecina unor mecanisme neuro-reflexe i
se datoreaz n special diminurii active a rezistenei periferice. Exemple:
sincopa emoional, sincopa micional, sincopa tusigen, sincopa prin
hiperventilaie.
Sincopele de origine cardiac - se datoreaz diminurii brute a debitului
cardiac, intervenit ca un accident acut n cursul unor afectri cardiace
funcionale sau organice.

Etiopatogenia formelor acute de

hipotensiune arterial

Hipotensiunile arteriale tranzitorii

(acute) - se produc ca urmare a
hipovolemiei sau a diminurii acute a
debitului cardiac.
Hipovolemiile acute - se instaleaz
consecutiv pierderilor extravasculare
de:
snge (hemoragii interne sau externe
de diverse etiologii),
plasm (arsuri ntinse, peritonite)
lichide bogate n electrolii (ocluzii
intestinale, diaree, vrsturi,
sudoraie excesiv).
Diminuarea acut a debitului sistolic datorat scderii forei de contracie a
cordului sau unor obstacole n umplerea
sau evacuarea ventricular.

Scderea forei de contracie a

miocardului - poate fi produs de
miocardite acute (gripal,
pneumonic), infarct miocardic acut.

Hipotensiunile instalate acut

(miocardite infecioase, infarct
miocardic) - severe, nsoite de oc
cardiogen

Etiopatogenia formelor cronice de

hipotensiune arterial

Hipotensiunea

arterial din insuficienele

unor glande endocrine (adenohipofiz,
tiroid, corticosuprarenal) :
n insuficiena adenohipofizar hipotensiunea este aproape constant
prezent, este n special sistolic, este
agravat de ortostatism i de efortul
fizic.
Insuficiena corticosuprarenal cronic
se nsoete aproape constant de
hipotensiune sistolo-diastolic, cu valori
80-90 mm Hg TAs i 50-70 mm Hg Tad
Patogenia hipotensiunii este complex,
contribuind att diminuarea forei de
contracie a inimii, ct i diminuarea
volemiei i a rezistenelor vasculare
periferice, consecina deficitului de
mineralo i glucocorticoizi.

Miocarditele cronice, sechele ale

unor miocardite acute sau
consecine ale unor boli cronice
infecioase (tuberculoz) - se
nsoesc frecvent de hipotensiune
moderat, ca urmare a diminurii
forei de contracie a cordului,
fibrele miocardice lezate fiind
nlocuite cu esut cicatricial i astfel
scznd fora global de contracie.
Valvulopatiile cronice (stenoze
aortice, stenoze mitrale) pot provoca
hipotensiune prin tulburri ale
hemodinamicii intracardiace.
Anumite boli neurologice pot de
asemenea altera reflexele
baroreceptoare prin afectarea cilor
sau centrilor vegetativi.