Criterii de diagnostic

4. ABUZUL I DEPENDENELE DE SUBSTANE PSIHOACTIVE

Criteriile moderne (D.S.M. IV - TR i I.C.D. - 10) definesc abuzul i dependena fizic
de substane psihoactive dup cum urmeaz:
a) Abuzul de o substan este un pattern maladaptativ al utilizrii acesteiea care conduce
la o suferin sau disfuncie semnificative.
A. Pierderea controlului asupra consumului;
B. Suferine / disfuncii cognitive, sociale, ocupaionale;
C. Absena toleranei i sevrajului;
D. Prezena a cel puin unuia din urmtoarele criterii:
1. probleme cu ndeplinirea obligaiilor curente la coal, locul de munc sau n familie
datorit utilizrii repetate a unei substane psiho-active;
2. utilizare recurent a unei substane n situaii riscante (de exemplu ofatul);
3. continuarea utilizrii substanei n ciuda consecinelor prejudiciante (sociale,
interpersonale) provocate / exacerbate de utilizarea substanei;
4. probleme legale repetate ca o consecin a utilizrii substanei;
b) Dependena la o substan genereaz suferine i dificulti mai grave, la care se
adaug semnele dependenei fizice (tolerana i sevrajul).
Prezena a cel puin 3 simptome din urmtoarele pe o perioad de cel puin 12 luni:
1. simptomele toleranei (nevoia acut de a crete dozele pentru a atinge efectul subiectiv
al intoxicaiei, scderea progresiv a acestuia, efect la utilizarea aceleiai doze);
2. simptomele sevrajului care sunt cupate de administrarea unei noi doze din substana
respectiv;
3. pierderea controlului n patternul de utilizare a substanei obiectivat prin unul din
urmtoarele simptome:
-substana este administrat n cantiti mai mari sau pentru o perioad mai
lung dect a intenionat iniial pacientul;
-dorina continu i eforturi repetate de a stopa / controla administrarea
substanei;
4. consecine ale consumului (cel puin una din urmtoarele):

-o considerabil perioad de timp pierdut n activiti legate de obinerea

substanei, utilizarea ei sau revenirea din starea de disconfort care nsoete
utilizarea substanei respective;
-reducerea sau renunarea la activiti importante pentru individul respectiv
(sociale, ocupaionale, recreaionale) datorit utilizrii substanei;
-substana este utilizat n pofida recunoaterii de ctre individ a problemelor
somatice i psihice pe care aceasta i le provoac sau i le exacerbeaz.

4.1. ABUZUL I DEPENDENA DE ALCOOL

Alcoolul este cea mai larg rpndit substan utilizat n scop adictiv. Abuzul de alcool
genereaz multiple consecine organice i psihice cu care medicii de orice specialitate se
confrunt zilnic i, de asemenea, este cauza a peste 50 % din accidentele rutiere mortale.

n 1995, n S.U.A., 52 % din populaie utilizase alcoolul n ultima lun, 17 % avusese un

episod de beie acut n ultima lun i 6 % ntruniser criteriile de mari butori (Kaplan, Sadock,
1998).
Prevalena pe durata vieii pentru abuzul i dependena de alcool este n S.U.A. de
aproximativ 15 % n populaia general, circa 100.000 de decese fiind cauzate anual de
complicaiile acestei boli.

Intoxicaia acut (beia) se manifest prin euforie, dezinhibiie comportamental, verbal,

dislalie, labilitate emoional, ataxie.
Sevrajul, n forma sever, mbrac simptomele deliriumului tremens (care complic
sevrajul la circa 5 % din cei cu sevraj). Apare la circa 72 ore dup ntreruperea consumului (sau
mai trziu). Simptomele apar n urmtoarea ordine:
-la cteva ore dup ntrerupere:-tremurturi ale extremitilor;
-febr, tahicardie, hipertensiune arterial;
-la 12 24 ore:- anxietate, agitaie psiho-motorie, halucinaii vizuale (mai rar, auditive);
- semne de hipersimpaticotonie;
- confuzie (delirium);
-o alt complicaie poate fi apariia crizelor epileptice simptomatice care apar la 48 72 ore la
marii butori, cu carier veche de alcoolism.
2

Mortalitatea n delirium tremens este de 15 20 %, n primele 48 ore tulburarea

constituind urgen medical care trebuie tratat n serviciul de terapie intensiv. Se remite n 1
5 zile cu tratament complex, adecvat.
Comorbiditi: insuficien hepatic, pancreatit, infecii bronho-pulmonare, hematoame
subdurale post-traumatice, miocardopatie metabolic cu tulburri de ritm.
Benzodiazepine (diazepam 10-20 mg. i.m. sau p.o. / priz, maximum 100 mg / zi sau
lorazepam 1-4 mg / zi sau oxazepam 30-60 mg/zi, clordiazepoxid 20-50 mg/ priz, maximum
400 mg / zi). Oricare dintre acestea trebuie administrate n cel puin 4 prize / zi.
Benzodiazepinele cu timp de njumtire lung (diazepam, clordiazepoxid) prezint riscul
fenomenului de acumulare, cele cu timp de njumtire scurt (oxazepam, lorazepam) necesit un
ritm de administrare ceva mai crescut (4-6 prize / zi). Trebuie avut n vedere i metabolizarea
hepatic ncetinit, consecin a disfunciei hepatice a alcoolicilor, care poate potena efectele
fenomenului de acumulare a benzodiazepinelor cu timp mai lung de njumtire. Oxazepamul,
lorazepamul pot fi administrate celor cu atingere hepatic, ele nefiind metabolizate hepatic.
Dac pacientul vars, nu tolereaz sau nu accept medicaia oral este de preferat
administrarea intramuscular a lorazepamului, care se absoarbe mai rapid pe aceast cale dect
diazepamul. Perfuziile trebuie indicate n caz de deshidratare sever, iar cele cu glucoz tebuie
date cu mult precauie i numai nsoite de administrarea concomitent a tiaminei. Aceti
pacieni au, de obicei, o important deficien de glicogen, pe lng cea de tiamin, care poate
precipita instalarea rapid a unei encefalopatii careniale de tip Wernicke odat cu administrarea
de glucoz n absena aportului compensator de tiamin, cu rol de coenzim n oxidarea direct a
glucozei.
Nu exist practic motive de a administra neuroleptice, nici chiar haloperidol, n sevrajul
necomplicat. n delirium tremens ne vom abine de la administrarea neurolepticelor pentru riscul
important al scderii pragului convulsivant i al precipitrii apariiei unei noi complicaii.
Administrarea corect a lorazepamului i.v. / diazepamului / clordiazepoxidului p.o. (dac
pacientul accept calea oral) poate rezolva problema agitaiei anxioase din aceast complicaie a
sevrajului.
Rehidratarea prin perfuzii sau p.o. i reechilibrarea electrolitic, cu asigurarea aportului
tiaminic, supravegherea pacientului ntr-o camer linitit, bine iluminat (pentru a scdea gradul
de anxietate i probabilitatea apariiei / agravrii fenomenelor de tulburare a percepiei) vor fi
meninute pentru 48 72 ore, perioad cnd deliriumul tremens constituie o adevrat urgen
medical i metabolic n primul rnd, fiind abia dup aceea o urgen psihiatric (Prelipceanu,
2002).
Este important ca pacientul s fie atent observat i examinat somatic (termometrizarea nu
trebuie niciodat neglijat) pentru a putea depista din timp apariia eventualelor complicaii
(pulmonare, de conducere cardiac, HIC, crize convulsive) i a interveni la timp. De altfel, ori de
cte ori sevrajul evolueaz ctre forme grave, trebuie s ne ntrebm dac nu exist o cauz
organic rspunztoare de aceast evoluie.
Concomitent cu procedurile de investigaie menite s gseasc un rspuns la aceast
ntrebare, vom avea n vedere i linitirea pacientului, cruia i se vor administra doze suficiente
de tranchilizante dintre cele enunate deja, i de aceast dat la nevoie, chiar antipsihotice
(haloperidol, tioridazin, clordiazin), cu precauiile de rigoare privind controlul tensiunii arteriale
i al eventualelor distonii acute.
3

Aproximativ 1 3 % din cei n sevraj pot prezenta o criz convulsiv unic, care uneori
anun instalarea sevrajului, situaiile clinice n care apar crize multiple fiind considerabil de
rare. n aceast eventualitate, benzodiazepinele sunt cea mai oportun opiune terapeutic, dar
evaluarea neurologic nu trebuie nicidecum neglijat. Medicaia anticonvulsivant nonbenzodiazepinic nu este indicat pentru prevenirea crizelor convulsivante de sevraj.

4.2. TULBURRI PSIHICE CAUZATE DE UTILIZAREA ALTOR

SUBSTANE PSIHO-ACTIVE.
A. Principii generale de tratament a intoxicaiilor cu droguri
Un numr tot mai mare de pacieni vin la camerele de gard ale serviciilor de psihiatrie cu
simptome provocate de abuzul de droguri. Diagnosticul i tratamentul acestora necesit frecvent
diferenierea simptomelor polimorfe provocate de droguri de simptomele bolii psihice
subiacente. Este binecunoscut c diferitele clase de droguri provoac simptome psihiatrice
diferite (v. tabelul 5), pentru fiecare clas de droguri descriindu-se mai multe sindroame
psihiatrice (v. tabelul 6). Tulburrile psihice provocate de droguri trebuie luate n consideraie n
orice algoritm de diagnostic diferenial n camera de gard.
TABEL 5.:
URGENE N CAMERA DE GARD CONSECUTIVE CONSUMULUI DE DROGURI:
Amfetamine

Hipertensiune; risc de violen

Cannabis

Ideaie paranoid

Cocain

Agitaie, ideaie paranoid, tahiaritmii, infarct miocardic

Halucinogene

Halucinaii, tulburare delirant sau dispoziional, tahicardie

Sedative

Status epilepticus, sindrom similar delirium tremens

Inhalante

Euforie, impulsivitate, aritmii cardiace, depresie respiratorie, stupor

Opioide

Euforie, letargie, somnolen

Unul din factorii care complic evaluarea este reprezentat de distorsiunile n raportrile
pacienilor referitoare la cantitatea i tipul de droguri utilizate.
TABEL 6.:
TULBURRI PSIHIATRICE LEGATE DE ABUZUL DE SUBSTANE
Intoxicaie

Sevraj

Amfetamine

Cannabis

Cocaina

Halucinogene

Stare
confuzional
(n
intoxicaie)

Stare
confuzional
(n sevraj)

Tulburri de
dispoziie

Tulburare
delirant

Sindrom
amnestic

+
+

+
+

Inhalante

Fenciclidina

Sedative

Opioide

Tratament

+
+

n camera de gard se evaluez iniial semnele vitale, nivelul contienei (vigil, stuporos,
fluctuant), se observ dimensiunile i reactivitatea pupilelor, precum i prezena nistagmusului i
a tulburrilor de mers (tabelul 7).
TABEL 7:
SEMNE CLINICE LA EXAMENUL INIIAL

Intoxicaia cu
amfetamine

TA

Pupile

Tremor

Febr

Puls

Respiraie

HTA

Midriaz

Da

da

Tahicardie

Tahipnee

Intoxicaia cu
cannabis
Intoxicaia cu
cocain

Tahicardie

HTA

Midriaz

Intoxicaia cu
halucinogene

Midriaz

Intoxicaia cu
fenciclidin

Nistagmus
rotator

Intoxicaia cu
inhalante

Nistagmus

Intoxicaia cu opioide

Mioz

Sevrajul la opioide

Midriaz

Intoxicaia cu
sedative

Reactivitate
diminuata

Sevrajul la sedative

Da

Tahiaritme
Tahicardie
da

Tahicardie

da
Depresie
respiratorie
Da

da

Tahicardie

Procedurile de tratament cuprind:

1. Manevre generale
2. Asistare respiratorie
3. Administrarea de antidot.
1. Manevre generale (valabile pentru majoritatea intoxicaiilor cu droguri):
a) asistare respiratorie (oxigen i, la nevoie, intubare sau traheostomie);

b) stabilirea unei ci venoase de acces. Dac pacientul este hipotensiv i fr semne de

insuficien cardiac, se plaseaz n poziie Trendelenburg i se administreaz soluie salin iv.
c) administrarea de naloxon: muli autori consider c ntr-o com de etiologie
neprecizat administrarea de naloxon este benefic dac intoxicaia cu opioide este la originea
comei i nu provoac efecte adverse dac o alt substan este la originea comei.
d) glucoz i tiamin: 50 100 mg glucoz 50% pentru coma hipoglicemic. 100 mg
tiamin trebuie administrate anterior sau n acelai timp cu glucoza pentru a preveni declanarea
encefalopatiei Wernicke la pacienii cu antecedente semnificative.
e) examen somatic global + ECG.
f) spltur gastric: este preferabil ca acest manevr s fie realizat n maxim patru
ore de la ingerarea unei substane. Pentru pacienii contieni se utilizeaz tinctura de ipeca, iar n
cazul celor comatoi se procedeaz la lavaj gastric. Datorit reaciilor adverse ale tincturii de
ipeca (modificri ECG, diaree i vrsturi incoercibile, tremor, convulsii) se administreaz iniial
30 ml i se repet numai n cazul n care timp de o or nu au aprut vrsturi. Utilizarea tincturii
de ipeca este contraindicat n cazul intoxicaiei cu acizi, baze sau derivai de petrol, n cazul
pacienilor cu varice esofagiene sau a celor care au ingerat obiecte ascuite. n cazul intoxicaiei
cu deprimante ale SNC (de exemplu barbiturice sau benzodiazepine cu aciune rapid), tinctura
de ipeca se va administra cu precauie datorit riscului developrii rapide a comei sau
convulsiilor. Lavajul gastric se utilizeaz strict n cazul pacienilor comatoi (obs.: s-au descris
numeroase cazuri n care lavajul gastric a fost utilizat pentru pacieni n stare vigil, ca metod
punitiv).
g) Administrarea de crbune activat: 50 100 g ntr-o suspensie 20 - 25% (20 25 g la
100 ml soluie salin). Se administreaz fie oral, fie prin sond nazogastric. Absoarbe o gam
larg de substane, fiind indicat n toate supradozele cu excepia intoxicaiei cu alcool, litiu i
fier. Eficacitatea sa este invers proporional cu perioada ce a trecut de la ingerare i direct
proporional cu cantitatea de crbune administrat. Poate fi administrat dup vrsturi induse de
ipeca sau dup lavaj gastric, sau poate reprezenta unica metod de intervenie cnd eliminarea
coninutului gastric nu este necesar. n cazul unor medicamente care sunt excretate n mucoasa
gastric (fenciclidina) sau n cea biliar (antidepresivele triciclice), administrarea de crbune
activat trebuie repetat la fiecare patru ore pn cnd nivelul plasmatic al drogului revine la
valori normale. n general, rspunsul cel mai bun se obine n cazul drogurilor cu volum mic de
distribuie (liposolubilitate sczut), rata sczut de legare de proteinele plasmatice i cu excreie
gastric sau biliar.
h) Purgative: se administreaz de obicei cu crbune activat pentru a crete rata de
eliminare a drogului. Contraindicaii: ileus dinamic, diaree sever, traumatisme abdominale,
insuficien renal (n cazul purgativelor saline sau pe baz de magneziu). Doza uzual este de
30 g sulfat de Mg n 250 ml ap sau 75 mg sorbitol (soluie 35 70 %).
i) Controlul convulsiilor: diazepam 10 mg iv lent (3 5 min) cu monitorizarea
respiraiei. Se poate repeta la 15 minute, pn la o doz maxim de 30 mg. Dac aceast doz
este ineficient, se dilueaz 50 mg/ml fenitoin n 100 ml soluie salin 0,9 % i se administreaz
iv lent (sub monitorizare ECG). Ca alternativ, se poate administra fenobarbital 300 800 mg n
100 ml soluie salin 0,9 % (iv la o rata de 25 50 mg pe min). Pentru convulsiile refractare se ia
n considerare anestezia general combinat eventual cu ageni blocani neuromuscular.
2. Asistarea respiratorie: edemul pulmonar poate aprea i la doze mici de opioide
injectate iv. n cazul n care presiunea O2 scade sub 50mmHg cnd se utilizeaz oxigen pe
masc, poate fi necesar intubarea sau administrarea de oxigen sub presiune pozitiv continu.

Trsturi clinice
3. Administrarea de antidot: Naloxona (antagonist opiaceu pur) este capabil s redreseze
supradoza de opioide. Este medicamentul de elecie i n cazurile de intoxicaii mixte, cu droguri
neprecizare. Exist studii care subliniaz efectul benefic al naloxonei n reducerea comei din
intoxicaia cu etanol, diazepam sau clonidin. Deoarece poate provoca vom, pacienii comatoi
trebuie intubai naintea administrrii de naloxon. Doza iniial pentru pacienii cu insuficien
respiratorie este de 2 mg. n caz de deprimare a sistemului nervos central fr depresie
respiratorie, doza este de 0,4 0,8 mg (preferabil iv). Doza poate fi repetat pn la un total de
10 mg n 24 de ore. Dac la aceast doz nu se obin rezultate, etiologia opioid a intoxicaiei
devine discutabil. Doze mai mari sunt necesare pentru intoxicaia cu pentazocin, metadon,
fentanil sau nalburfin. n cazul intoxicaiei cu metadon, poate fi necesar perfuzia cu naloxon
(4 6 mg naloxon la 1000 ml glucoz 5%), la o rat de 100 ml/ or.

B. Opioidele
B.1 Intoxicaia cu opioide
Grupul de substane din aceast clas include: heroina, morfina, codeina, hidromorfon,
meperidina, metadona, pentazocina, propoxifen. Intoxicaia cu opioide reprezint o urgen
veritabil, putnd duce la com, edem pulmonar i stop respirator. Dup administrarea
intravenoas a heroinei, efectul apare n 2 5 minute i se menine pentru cel puin 10 30
minute. n cazul administrrii orale trebuie inut seama de efectul opioidelor asupra tranzitului
gastrointestinal, astfel nct detresa respiratorie poate prea c se amelioreaz iniial, doar pentru
a se agrava ulterior.
Semne clasice:
-mioz (dar n acidoz i n hipoxia sever pupilele devin midriatice)
-euforie iniial urmat de letargie i somnolen
-dizartrie
-tulburri de atenie i memorie
-afectarea capacitii de judecat, dar spre deosebire de intoxicaiile cu stimulante,
fenciclidin sau inhalante n intoxicaia cu opioide se constat rareori un comportament
agresiv
-constipaie, grea, vrsturi
-mioclonii, hiperpirexie
-hipotensiune arterial (iniial moderat, dar scade dramatic odat cu instalarea anoxiei,
moment indicat i de conversia miozei n midriaz)
-aritmiile cardiace apar dupa instalarea anoxiei, sau de la debut n cazul supradozarii de
propoxifen.
Edemul pulmonar reprezint cea mai redutabil complicaie a intoxicaiei cu opioide.

Diagnosticul diferenial

n intoxicaiile cronice apar abcese, celulit, osteomielit, endocardit, encefalopatie

postanoxic, rabdomioliz, necroza tubular acut, glomerulonefrit, tromboflebit.
este relativ simplu dac se pot obine informaii de la pacient sau aparintorii acestuia. Altfel,
trebuie luate n considerare intoxicaiile cu sedative sau alcool (cazuri n care lipsete mioza)
precum i intoxicaiile mixte.
Administrarea de naloxon reprezint cel mai bun test pentru clarificarea diagnosticului.

n afara procedurilor bazale enumerate la nceputul acestui capitol, trebuie subliniat:

Unele opioide (meperidina, propoxifen) provoac convulsii. Apariia convulsiilor poate fi
prevenit prin administrarea de naloxon.
Tratarea edemului pulmonar reprezint prima urgen n supradozele de opioide.
Antidot: Intoxicaia cu opioide este una dintre puinele care beneficiaz de un antidot
specific, cu aciune rapid i fr reacii adverse. Naloxona se administreaz conform
protocolului descris n capitolul de proceduri generale.
B. 2. Sevrajul la opioide
Tipic, sevrajul la opioide nu prezint riscuri fatale. n continuare vor fi descrise
simptomele caracteristice pentru cteva dintre opioidele cel mai frecvent utilizate.
a)Morfina i heroina
Sindrom sever de abstinen apare dup doze de cel puin 250 mg morfin/zi sau 80 120
mg heroin/zi. Simptome mai uoare apar la doze modeste (pn la 30 mg/zi) sau dup durate
mai scurte de administrare (de ex. 10 zile).
Trsturi clinice: nelinite psihomotorie, lcrimare, rinoree, transpiraii, cscat repetat,
piloerecie, somn fragmentar, midriaz, spasme musculare, dureri severe (lombar, abdominal, n
membrele inferioare), frisoane, grea, vrsturi, diaree. Acestora li se adaug: hipertermie,
hipertensiune, tahicardie i tahipnee. Debutul este fixat la aproximativ 8 12 ore de la oprirea
sau reducerea marcat a consumului. Maximul de severitate este atins la 36 72 de ore. Evoluia
este benign: fr tratament se remite n 5 7 zile.
b)Codeina: potena sa este de 1/10 1/12 din cea a morfinei. Sevrajul apare dup o doz de
minim 1500 mg. n general, riscul de abuz i dependen este destul de sczut.
c)Hidrocodon: risc mediu de sevraj. Este frecvent ntlnit n diferite combinaii medicamentoase
cu aspirin, acetaminofen i cafein.
d)Hidromorfon: derivat semisintetic de morfin, este de 8 ori mai potent dect morfina, dar are o
durat de aciune mai scurt.

Tratament:

e)Metadona: ntreruperea brusc provoac un sindrom calitativ asemntor celui de sevraj la

morfin, dar cu debut mai lent (24 48 ore de la ultima doz), simptome mai uoare i durat de
evoluie mai lung (aproximativ trei sptmni).
n sevrajul la opiacee nu apar: tremor, stare confuzional, convulsii. Prezena acestora
sugereaz o intoxicaie mixt (cu alcool, benzodiazepine sau barbiturice).
Midriaza este un semn comun sevrajului la opioide i intoxicaiei cu amfetamine, cocian
i halucinogene. Celelalte semne clinice difereniaz net sevrajul la opioide de intoxicaiile
enumerate (v. Tabelul??????? Care tabel?)
Opiunile farmacologice includ tratament de substituie (metadon, buprenorfin), ageni
adrenergici (clonidin) i combinaii (naltrexon + clonidin).
Procedurile urmtoare sunt recomandate n tratamentul acut:
Metadona: doza iniial de metadon se stabilete n funcie de severitatea simptomelor de
sevraj (tabel 8).
Tabel 8:
DOZA INIIAL DE METADON STABILIT N FUNCIE DE SEVERITATEA
SIMPTOMELOR DE SEVRAJ:
Semne i simptome

Doza iniial de
metadon

Lcrimare, rinoree, diaforez, agitaie, insomnie

5 mg

Midriaz, piloerecie, mioclonii, mialgii, artralgii, dureri abdominale

10 mg

Tahicardie, hipertensiune, tahipnee, febr, anorexie, grea, agitaie sever

15 mg

Diaree, vrsturi, deshidratare, hiperglicemie, hipotensiune

20 mg

Dac iniial pacientul nu poate tolera medicaia oral, se administreaz metadon 10 mg i.m.,
urmnd a se trece ulterior la administrarea oral.
Clonidina: are o aciune mai eficient asupra semnelor sevrajului (tahicardie, hipertensiune,
tahipnee, rinoree, lcrimare) dect asupra simptomelor (anxietate, agitaie, dureri musculare).
Efectul clonidinei se bazeaz pe proprietile sale de blocant alfa 2 adrenergic la nivelul locus
coeruleus, sindromul de sevraj la opioide fiind provocat n mare msur de un rebound n
activitatea noradrenergic de la nivelul locus coeruleus).
Dozele de clonidin recomandate variaz n funcie de tipul de opioid. n cazul sevrajului la
metadon sau la alte opioide cu durat lung de aciune se utilizeaz o doz de 0,017 mg/kg/zi.
Protocolul tipic const n administrarea de 0.012 mg/kg n prima zi (n dou prize), iar n
urmtoarele 10 zile se administreaz 0.017 mg/ kg/zi (n trei prize). Dozele de clonidin se reduc

Diagnostic diferenial

n cazul scderii TA diastolice sub 60 mm Hg. ntre zilele 11 14, se scade doza de clonidin cu
50%, iar n ziua 15 se poate opri tratamentul.
n cazul sevrajului la heroin, morfin sau alte opioide cu durat scurt de aciune se ncepe
cu o doz de 0,012 mg/ kg/zi (n dou prize), apoi se menine pn n ziua a cincea o doz de 0,
017 mg /kg/zi, pentru ca din ziua a asea s se reduc doza la jumtate. Din ziua a noua se poate
opri tratamentul cu clonidin.
Combinaia naltrexon + clonidin: scurteaz durata tratamentului. De exemplu, n cazul
sevrajului la metadon tratamentul se scurteaz la 3 4 zile. O schem frecvent utilizat include
12,5 mg naltrexon la start (crescut ulterior la 50 mg /zi), la care se adaug 0,6 mg clonidin n
prima zi, apoi 0,3 mg clonidin /zi.

C. Stimulente
Includ: cocaina, substane din familia amfetaminei (d-1 amfetamina, dextroamfetamin
sulfat, metamfetamina, metilfenidat, ecstasy = metilen dioxi metamfetamina- MDMA), precum i
diverse decongestive (pseudoefedrina, fenilpropanolamin hidroclorid) care, luate n doze suficient
de mari, provoac efecte similare amfetaminei.
C. 1. Intoxicaia cu stimulente
Dozele moderate (mai mici de 30 mg dextroamfetamin) provoac: activitate simpatic
excesiv, midriaz, tremor, HTA, nelinite, hipertermie, tahipnee, tahicardie, hiperactivitate.
La doze mai mari apar anxietate, atacuri de panic, stare confuzional acompaniat de
diverse tulburri vasomorii (mai ales HTA sever) i de aritmii cardiace. Infarctul miocardic i
hemoragia cerebral reprezint dou dintre cele mai redutabile complicaii ale intoxicaiei severe
cu cocain sau cu metamfetamin.
n cadrul aceluiai tablou clinic se descrie psihoza paranoid acut cu halucinaii auditive,
psihoz dificil de distins de forma paranoid a schizofreniei.
Dozele letale sunt de 20 25 mg amfetamina/kg, dar pentru utilizatorii cronici au fost
descrise doze letale mult mai mari (pn la 5000 mg amfetamin/zi sau 10 000 mg cocain /
zi !!).
Infarctul miocardic i accidentele vasculare cerebrale hemoragice de alte etiologii;
Hipertiroidismul necontrolat terapeutic;
Schizofrenia paranoid;
Sevrajul la opioide

10

Trsturi clinice

n afara procedurilor standard (descrise la principiile generale de tratament al

intoxicaiilor), se utilizeaz:
Haloperidol 2 5 mg/ zi, pentru controlul simptomelor psihotice. Haloperidolul este
preferat clorpromazinei, deoarece aceasta din urm poate crete timpul de njumtire al
amfetaminei. Pe de alt parte, n cazurile de HTA sever efectul hipotensiv al clorpromazinei se
dovedete benefic (25 50 mg i.m., repetat la 2 4 ore pn la controlul simptomelor psihotice).
n general este ns preferat haloperidolul, mai ales dac nu se cunoate exact drogul cu care s-a
intoxicat pacientul, multe droguri ilicite avnd efecte anticolinergice semnificative, care sunt
agravate de administrarea de clorpromazin. De asemeni, haloperidolul este preferat
anxioliticelor benzodiazepinice care cresc riscul de violen.
Contenia: poate fi necesar n serviciul de urgen, datorit riscului crescut de
comportament violent.
Diazepam iv lent, fenitoin sau fenobarbital pentru controlul convulsiilor (v. principii
generale de tratament).
Fentolamin sau nitroprusiat de sodiu pentru controlul HTA.
C. 2. Sevrajul la stimulente
Sevrajul dup utilizarea cronic a stimulentelor provoac simptome depresive severe, cu
ideaie autolitic marcat. Aceste simptome pot persista sptmni sau luni dup oprirea
drogului, ns rspund la terapia cu antidepresive.
Alte simptome ce apar n sevraj: anxietate, somnolen, vise terifiante, cefalee, crampe
musculare, dureri difuze gastrointestinale.
Unii autori au mprit sevrajul la cocain n trei etape:
Faza I (supraacut) : dureaz 1 4 zile i se caracterizeaz prin agitaie, disforie marcat,
oboseal, somnolen, anorexie.

Faza II (perioada de sevraj propriu-zis) : dureaz 1 10 sptmni i se caracterizeaz prin

anhedonie, fatigabilitate, anxietate i dorina (craving) crescnd de drog. Spre sfritul acestei
perioade au loc cele mai multe recderi.

Faza III (perioada de extincie) : ncepe dup aproximativ 10 sptmni de abstinen i se

caracterizeaz printr-o diminuare lent a craving-ului (procesul poate dura luni sau chiar ani de
zile).

Sevrajul la stimulente nu reprezint o urgen comparabil cu intoxicaia provocat de

aceste droguri. Tratamentul implic att abordri psihoterapeutice ct i variante farmacologice:
11

Trsturi clinice

Agoniti de dopamin : amantadina (200 mg/zi) i bromocriptina (7,5 mg/zi);

Antidepresive triciclice;

Litiu.

D. Sedative, hipnotice, anxiolitice

Majoritatea acestor droguri se obin din farmacii, motiv pentru care muli dintre pacienii
care abuzeaz de ele nu consider c se drogheaz deoarece iniial medicamentul le-a fost
prescris de un medic. Aceast clas de droguri este asociat cu un sindrom de sevraj cu potenial
fatal, precum i cu tulburri mnezice marcate dup utilizarea ndelungat.
D. 1. Intoxicaia cu sedative
Dezinhibiie a impulsurilor agresive i sexuale, precum i alte simptome similare celor din
intoxicaia alcoolic: dizartrie, incoordonare motorie, mers nesigur, tulburri mnezice i
prosexice. De obicei, aceti pacieni par sedai, dar pe acest fond apar perioade de hiperactivitate
paradoxal sau de labilitate emoional.
Majoritatea benzodiazepinelor se acumuleaz, ceea ce la pacienii mai vrstnici provoac
stri confuzionale predominant vesperal.
Supradozele de benzodiazepine sunt observate frecvent n serviciile de gard. De obicei nu
au risc vital dect n asociaie cu alcool sau cu alte sedative. Supradozele de barbiturice pot fi
letale, mai ales la pacienii care, datorit utilizrii ndelungate, au dezvoltat toleran la efectul
sedativ. Aceti pacieni decedeaz prin stop respirator, deoarece tolerana la efectul deprimant al
centrilor respiratori se instaleaz mult mai lent dect tolerana la efectul sedativ.
Pacienii ajung frecvent la camera de gard n stare de stupor, cu ROT diminuate sau
abolite, pupile miotice cu RFM lent (excepie fcnd intoxicaia cu glutetimid n care pupilele
sunt midriatice). Acestor semne li se asociaz diverse complicaii somatice: insuficien cardiac,
pneumonie, depresie respiratorie, aritmii cardiace.
n formele severe pacientul este comatos, hipotermic, cu depresie respiratorie marcat i cu
insuficien circulatorie. Hemoragii buloase (mai ales la nivelul minilor, feselor i genunchilor)
pot aprea n supradozele de barbiturice.
Doze letale:

Barbiturice cu durat scurt de aciune: 3g.

Barbiturice cu durat lung de aciune : peste 8 mg/kg (obs.: dac pacientul este dependent,
poate utiliza doze de pn la 1g/zi fr semne severe de toxicitate).

Glutetimid, meprobamat: dozele fatale raportate depesc de 10 15 ori dozele terapeutice.

12

Diagnostic
Trsturi
diferenial
clinice
Tratament

Benzodiazepine: nu exist cazuri raportate de intoxicaie fatal dup supradoze orale de

benzodiazepine. Combinaiile cu alte sedative (mai ales alcool) sunt ns extrem de toxice i duc
frecvent la com, depresie i stop respirator.
Proceduri generale : administrarea de crbune activat este indicat n special n intoxicaiile
cu fenobarbital, meprobamat i glutetimid.
Hipotensiunea arterial: pacientul este plasat n poziie Trendelenburg i se administreaz
soluii izotone. La nevoie se administreaz dopamin sau levarterenol.
Renal: pentru barbituricele cu durat scurt de aciune (pentobarbital, secobarbital,
ciclobarbital) diureza forat i alcalinizarea urinii nu au valoare terapeutic. n schimb,
hemodializa i hemoperfuzia grbesc eliminarea drogului. Pentru barbituricele cu durat lung
de aciune alcalinizarea urinii este o metod de baz pentru favorizarea excreiei : ph-ul urinar
trebuie meninut la aproximativ 8, la o diurez de 3 6 ml/kg/or. Pentru aceasta se
administreaz bicarbonat de sodiu 80 130 mEq/l n soluie de glucoz 5%, adugndu-se la
nevoie i 20 40 mEq/l de clorur de potasiu. Hemodializa i hemoperfuzia pot fi utilizate
pentru pacienii comatoi care nu au rspuns la msurile anterior descrise.
n privina benzodiazepinelor nici hemodializa, nici diureza forat nu reprezint modaliti
eficiente de a elimina mai repede drogul.
Antidot: intoxicaia cu benzodiazepine beneficiaz de tratament cu flumazenil, antagonist
specific al crui efect dureaz 1 4 ore. Doza iniial este de 1 mg, doz ce se repet la fiecare
dou minute pn la maxim 8 mg. Flumazenilul trebuie administrat cu atenie persoanelor cu
abuz cronic de benzodiazepine, deoarece poate precipita sevrajul. n intoxicaiile mixte
(benzodiazepine + antidepresive triciclice) se utilizeaz cu atenie datorit riscului de aritmii i
de convulsii.
D. 2. Sevrajul la sedative, anxiolitice, hipnotice
Sevrajul la sedative, similar sevrajului alcoolic, prezint risc vital. Simptomele apar la 2
6 zile de la oprirea sau reducerea brusc a drogului. n cazul benzodiazepinelor, simptomele apar
dup utilizarea unei doze de cel puin 40 mg diazepam, semne minore fiind ns raportate i dup
15 mg diazepam.
Principalul diagnostic diferenial este cu sevrajul etilic, dar trebuie de asemenea nlturate
tulburrile de anxietate.
Tabloul clinic include: anxietate, disforie, insomnie, iritabilitate, tahicardie, transpiraii,
grea i vom, hipotensiune agravat n ortostatism, tremor al extremitilor, mioclonii,
convulsii i stare confuzional.
Convulsiile preced, de obicei, instalarea strii confuzionale. n cursul strii confuzionale
predomin fenomenele perceptuale productive (halucinaii vizuale, auditive sau tactile).
Hiperpirexia, descris mai ales n sevrajul la barbiturice, poate aprea i n formele severe de
sevraj la benzodiazepine, i este considerat un semn de prognostic defavorabil.

13

n cazul sedativelor cu timp scurt de njumtire, durata sevrajului este de 5 7 zile.

Pentru cele cu timp lung de njumtire, sevrajul dureaz 10 14 zile. Alprazolamul deine un
loc special ntre benzodiazepine datorit farmacodinamicii sale: timpul foarte scurt de
njumtire face ca simptome semnificative de sevraj s apar dup 72 ore de abstinen la o
doz de aproximativ 6 mg/zi.
Protocolul de tratament n urgen ia n considerare urmtoarele elemente:

Metabolismul sedativelor (timp lung de aciune versus timp scurt de aciune);

Doza utilizat i durata utilizrii;
Statusul pacientului (alte afeciuni psihiatrice sau somatice concomitente);
Evoluia sevrajului (debut, nivel maxim de severitate);
Utilizarea unor droguri cu toleran ncruciat (de ex. alcool).
a)

Tratamentul sevrajului dup doze terapeutice de sedative

Tratament preventiv: nu se opresc brusc sedativele administrate pentru o perioad mai

mare de o lun. La doze terapeutice, scderea se poate face pe parcursul a 3 4 sptmni. Dac
pacientul primea un sedativ cu durat scurt de aciune, este preferabil conversia pe unul cu
durat mai lung de aciune (de exemplu fenobarbital sau diazepam). Doza sptmnal care se
reduce se calculeaz mprind la 5 doza total zilnic pe care o primea pacientul. Astfel, pentru
un pacient care primea 20 mg diazepam/zi, n fiecare sptmn doza se reduce cu 4 mg. Un
astfel de protocol acoper perioada de timp n care apar simptomele sevrajului. Dozele
echivalente i timpii de njumtire pentru anxiolitice i sedative sunt prezentate n tabelul 9.

TABEL 9:
DOZE ECHIVALENTE I TIMPI DE NJUMTIRE PENTRU ANXIOLITICE I
SEDATIVE:
DENUMIRE

TIMP DE
NJUMTIRE

DOZA DE NJUMTIRE
(n mg)

Benzodiazepine
Alprazolam

scurt

Clordiazepoxid

lung

25

Clonazepam

lung

Clorazepat

lung

15

Diazepam

lung

10

Lorazepam

scurt

1
14

Oxazepam

scurt

10

Amobarbital

scurt

100

Pentobarbital

scurt

100

Fenobarbital

lung

30

Secobarbital

scurt

100

Cloralhidrat

scurt

200

Glutetimid

scurt

200

Meprobamat

scurt

400

Barbiturice

Altele

Tratamentele alternative: antidepresive, buspiron, carbamazepin, clonidin,

propranolol. La doze de 60 120 mg/zi, propranololul reduce severitatea sevrajului la
benzodiazepine. Celelalte alternative amintite au obinut rezultate contradictorii n tratarea
sevrajului.
b)

Tratamentul sevrajului dup doze mari de sedative

Acesta reprezint o veritabil urgen pentru medicul din camera de gard, datorit riscului
mare de convulsii, precum i datorit riscului instalrii strii confuzionale.
Prima dificultate const n obinerea unei anamneze corecte deoarece majoritatea
pacienilor ce abuzeaz de sedative au tendina s ofere informaii false legate de doza total
zilnic pe care o utilizeaz. Din acest motiv, unii autori au sugerat utilizarea unui test de
toleran. Acesta implic administrarea repetat de diazepam (25 mg/priz) sau pentobarbital
(200 mg/priz) pacienilor fr semne clinice de intoxicaie. Dac n decursul primelor dou ore
de la administrarea primei doze pacientul developeaz semne de intoxicaie (ataxie, dizartrie,
nistagmus, somnolen) se consider c acesta nu are risc de sevraj major. Dac dup primele
dou ore pacientul nu prezint nici un semn de intoxicaie, se administreaz n continuare dozele
descrise la fiecare dou ore (doza maxim de pentobarbital utilizabil este de 1000 mg) pn
apar semne de intoxicaie. Dac testul de toleran este pozitiv (nu apar semne de intoxicaie
dup primele dou prize de sedative) se consider c pacientul prezint risc semnificativ pentru
apariia unui sevraj sever.
Rezultatele testului de toleran sunt prezentate n tabelul 10:
TABEL 10
REZULTATELE TESTULUI DE TOLERAN:
Doza de sedativ la care apar semne de intoxicaie

Nivel de toleran

Pentobarbital (mg)

Diazepam (mg)

200

20

Zero

400

40

Minim
15

600

60

Semnificativ

800

80

Marcat

1000

Peste 100

Extrem

Dac pacientul prezint risc semnificativ pentru apariia sevrajului, se va face conversia pe
fenobarbital (dac drogul era un barbituric) substituind 30 mg fenobarbital pentru fiecare 100 mg
pentobarbital administrat n cursul testului de toleran.
Similar, pentru pacienii ce se drogheaz cu un benzodiazepinic, se calculeaz doza iniial
de diazepam necesar pentru tratamentul de substituire. Aceasta este egal cu 40 % din doza
total de diazepam administrat n cursul testului de toleran.
Ulterior, doza de fenobarbital, respectiv diazepam, se scade zilnic cu 10 % din doza total
de fenobarbital / diazepam administrat n cursul testului de toleran.
Administrarea zilnic se face n patru prize (la fiecare ase ore). Concomitent pacientul
este monitorizat pentru TA, AV, temperatur, tremor i diaforez. Se nregistreaz, de asemenea,
numrul de ore de somn din 24 de ore i eventualele semne de sevraj aprute. Toate aceste
observaii permit modularea dozelor administrate, mai ales pentru cazurile de poliadicie. Dac,
urmnd acest protocol apar semne semnificative de sevraj se recomand administrarea de
diazepam 10 mg iv lent (repetat eventual la 20 min.). Dac semnele de sevraj nu sunt severe se
administreaz 20 mg diazepam p.o. pn la dispariia acestora. Doza suplimentar de diazepam
utilizat va fi luat n considerare la reajustarea programului de scdere treptat a medicaiei (se
adaug dozei totale administrate n cursul testului de toleran).
n cazurile n care din diferite motive nu se poate face testul de toleran (muli pacieni
se pot prezenta la camera de gard dup primele convulsii GM, cnd riscul de delirium este
maxim), pacienii sunt internai n servicii de terapie intensiv. n afara procedurilor curente de
asistare, se substituie sedativul cu aciune scurt cu fenobarbital sau diazepam. Doza zilnic de
fenobarbital / diazepam necesar se calculeaz n funcie de declaraiile pacientului sau familiei
acestuia. Pentru diazepam, aceast doz reprezint 40% din doza zilnic raportat. Ulterior, doza
de diazepam se scade n fiecare zi cu 10% din doza raportat. Pentru fenobarbital se utilizeaz
aceeai schem descris mai sus: doza total de fenobarbital se calculeaz echivalnd fiecare 100
mg pentobarbital cu 30 mg fenobarbital. Modul de scdere este acelai: n fiecare zi se scade
10% din doza raportat.
n cazul abuzului de benzodiazepine, administrarea unei doze mai mari de diazepam nu
prezint riscuri majore, dar n cazul barbituricelor nu se poate administra zilnic o doz mai mare
dect echivalentul a 1000 mg pentobarbital (n cazul administrrii orale) sau 500 mg
pentobarbital (n cazul administrrii im).
O observaie suplimentar necesit triazolobenozodiazepinele (alprazolam, triazolam), care
se pare c nu au toleran ncruciat total cu celelalte benzodiazepine. Astfel, sunt descrise n
literatur cazuri de sevraj sever la alprazolam sau triazolam care nu au rspuns la substituia cu
diazepam.
Medicaie adjuvant n tratamentul sevrajului la sedative:
Carbamazepina 400 800 mg /zi. Se utilizeaz pentru prevenirea convulsiilor GM.

16

 Propranolol 60 120 mg /zi sau atenolol 50 100 mg/zi. Pot reduce o parte din semnele
vegetative, dar nu influeneaz durata sevrajului.
Clonidina (0,1 mg x 2/ zi, pn la 0,2 x 3/zi) a fost utilizat cu rezultate contradictorii.
Unii autori recomand administrarea de antidepresive triciclice (utile pentru pacienii
crora le reapar simptome de panic la oprirea benzodiazepinelor). Administrarea
acestora este ns contestat, cel puin n fazele iniiale ale sevrajului.

E. Cannabis
E. 1. Intoxicaia cu cannabis.
Substana activ din marijuana (tetrahidrocannabinol - THC) provoac simptomele
specifice intoxicaiei la aproximativ 2 3 minute dup inhalare sau la 30 60 minute dup
ingestie. Efectele dureaz 3 4 ore dup fumat i 8 12 ore dup ingestie. Dozele sczute
provoac relaxare, euforie, tahicardie i congestionarea sclerelor. Pentru subiecii aflai la prima
utilizare chiar la doze sczute pot aprea anxietate pn la panic, suspiciozitate, ideaie
paranoid. La doze mari apar : tremor, uscciune a mucoaselor, ataxie, hipotensiune, cefalee,
nistagmus, creterea apetitului alimentar, tulburri mnezice (afectarea memoriei recente),
derealizare i depersonalizare. n cazul dozelor extreme se descriu halucinaii similare celor din
intoxicaia cu LSD, i stare confuzional.
n cazul inhalrii, nici una din manevrele descrise la proceduri generale nu are efect. Date
fiind simptomele de obicei benigne i de scurt durat majoritatea autorilor nu propune
intervenii medicamentoase dect n cazurile severe de atacuri de panic sau psihoz paranoid.
Astfel, pentru atacurile de panic se utilizeaz diazepam 10 15 mg p.o. sau im.
Utilizarea antipsihoticelor este controversat, acestea fiind indicate n doze sczute (maxim
5 mg haloperidol/zi) n prezena deliriumului sau simptomelor paranoide.
E. 2. Sevrajul la cannabis
Sindromul de sevraj la cannabis este o entitate controversat, cei mai muli autori
contestnd existena acestuia. Se descriu totui unele simptome (grea, apetit diminuat,
insomnie, anxietate moderat) ce apar mai frecvent dup ntreruperea unei utilizri ndelungate a
marijuanei.

F. Halucinogene
Halucinogenele includ dou grupe de substane psihoactive: prima cuprinde LSD,
dimetiltriptamina (DMT) i substane similare derivate din serotonin. A doua grup cuprinde
mescalina i alte substane nrudite cu catecolaminele.
F. 1. Intoxicaia cu halucinogene.

17

Trsturiintoxicaiei
clinice
Tratamentul

Intoxicaia cu mescalin sau alte derivate de

catecolamine
provoac
incoordonare
motorie, tremor, palpitaii, tahicardie,
diaforez i midriaz.

Intoxicaia cu LSD, mult mai frecvent, provoac urmtoarele sindroame:

Tulburare psihotic manifestat prin senzaia de intensificare a percepiei, derealizare i
depersonalizare, sinestezie, iluzii i halucinaii vizuale. Cele mai frecvente simptome sunt
halucinaiile, ce apar la aproximativ o or de la ingestie i dureaz 8 12 ore pe un fond de
contien clar. Aceste modificri perceptuale sunt nsoite de fluctuaii ale dispoziiei, tulburri
n percepia timpului, tulburri ale fluxului ideatic i modificri ale sensibilitii proprioceptive.
Somatic se descriu: grea, salivaie excesiv, lcrimare, tremor, slbiciune muscular, midriaz,
HTA, tahicardie, hiperreflexie, congestie facial. n supradozele masive apar hipertermie,
convulsii, com i stop respirator.

Tulburarea delirant indus de halucinogene se descrie n cazurile n care pacienii i pierd

discernmntul asupra caracterului patologic al manifestrilor perceptuale i developeaz ideaie
paranoid pe un fond timic ncrcat de anxietate.

Tulburarea dispoziional este mai rar descris separat de tulburrile percepiei. Se descriu
ns cazuri de depresie sau anxietate persistente dup 24 de ore de la utilizarea LSD. De obicei,
simptomele sunt tranzitorii, rareori instalndu-se un episod depresiv de lung durat.
Flashback termenul descrie tulburri perceptuale (halucinaii i iluzii vizuale) aprute
dup oprirea administrarii halucinogenelor. Simptomele pot fi declanate de stresori sau de
utilizarea altor droguri (cannabis). Remisiunea acestor simptome apare n cteva luni, dar s-au
descris cazuri n care flashback-urile au persistat pentru mai muli ani.

Mecanismul care st la baza aciunii halucinogenelor este stimularea receptorilor 5HT2A.

LSD este rapid i complet absorbit din tractul gastrointestinal, ca urmare procedurile
standard de inducere a vomei au o valoare limitat. Plasarea pacientului ntr-un mediu linitit i
reasigurrile verbale (corecia verbal a tulburrilor de percepie) sunt de multe ori suficiente.
Cazurile cu anxietate sever necesit 5 10 mg diazepam p.o, iar n formele psihotice supraacute
se pot administra 5 mg haloperidol la 2 4 ore.
L-5-hidroxitriptofan (400 mg/zi) i carbidopa (100 mg/zi) au fost raportate ca antidot
pentru intoxicaia cu LSD.
Unul din factorii ce complic ns evoluia intoxicaiei cu LSD este reprezentat de
contaminarea drogurilor de strad: multe dintre acestea conin alturi de LSD substane ca
fenciclidina sau amfetaminele.

G. Inhalante
Sustanele din aceast grup reprezint o mixtur de hidrocarburi alifatice si aromatice ce
se gsesc n benzin, vopsele, dizolvani, spray-uri pentru vopsit, clei pentru lipit.
Intoxicaia cu inhalante
18

Tratament.

Intoxicaia apare la aproximativ 5 minute de la inhalare i dureaz n medie o or.

Utilizatorii cronici pot menine un nivel constant de intoxicare prin adminstrri repetate.
n intoxicaia uoar apar euforie, n coordonare motorie, impulsivitate i agresivitate.
Intoxicaiile moderate i severe provoac ameeli, nistagmus, dizartrie, ataxie, letargie cu
lentoare psihomotorie, ROT diminuate, tremor, stupor. Starea confuzional apare frecvent, uneori
fiind nsoit de halucinaii i ideaie delirant.
Expunerea cronic provoac neuropatie periferic, insuficien hepatic (mai ales
expunerea cronic la solveni), insuficien renal (dup toluen sau benzen), anemie aplastic i
distrugerea masei musculare.
Similar intoxicaiei cu alcool, majoritatea cazurilor se remite spontan. Sedativele
(benzodiazepine) nu sunt indicate deoarece pot potena efectul inhalantelor.
Complicaiile somatice severe necesit ngrijire n serviciile de terapie intensiv.
Inhalarea unor doze mari de freon (aerosoli fluorinai de hidrocarburi) provoac aritmii
cardiace severe i depresie respiratorie, astfel nct pacienii intoxicai cu aceste substane trebuie
ngrijii n servicii de terapie intensiv pentru monitorizare cardiac i eventual ventilaie
artificial.
H. Fenciclidina (PCP)
H.1. Intoxicaia cu fenciclidin

Fenciclidina se administreaz prin prizare nazal, inhalare sau ingestie. Simptomele apar n
cteva minute dup inhalare (o or dup ingestie) i se menin pentru 4 6 ore.
Din punct de vedere psihiatric, pacientul prezint frecvent la debutul intoxicaiei o stare de
rigiditate catatonic, urmat de agitaie psihomotorie, ideaie paranoid, depersonalizare,
modificri n percepia schemei corporale, tulburri de concentrare. Frecvent, aceti pacieni sunt
adui la camera de gard datorit comportamentului agresiv. Impulsivitatea i impredictibilitatea
comportamentului i situeaz ntr-o grup cu risc ridicat de suicid. De aceea, muli pacieni
necesit contenie fizic.
Examinarea relev dizartrie, ataxie, nistagmus rotator sau vertical (PCP este una din
puinele substane care provoac acest semn), grimase, torticolis, hiperreflexie, HTA, tahiaritmii,
hipertermie. Pacienii prezint o cretere important a pragului de toleran pentru durere. Una
din complicaiile redutabile ale intoxicaiei cu PCP este rabdomioliza cu mioglobinurie i
insuficien renal acut.
Combinaia ntre posturile catatonice, ideaia paranoid i comportamentul dezorganizat
ridic probleme de diagnostic diferenial cu schizofrenia. Diferenierea se face att pe baza

19

rezultatelor testelor hematologice, ct i prin absena unui istoric sugestiv pentru schizofrenie i
prin rezoluia rapid a simptomelor.

Procedurile bazale: administrarea de crbune activat este foarte util n intoxicaia cu PCP,
deoarece fenciclidina este excretat n stomac, inclusiv dup inhalare sau prizare.
Controlul simptomelor psihotice se realizeaz prin:
- plasarea pacientului ntr-un mediu protectiv, cu stimulare extern minim;
- diazepam 10 mg p.o. repetat la 10 minute pn la controlarea agitaiei psihomotorii;
- dac agitaia psihomotorie sau simptomele psihotice sunt severe i nu pot fi controlate
cu diazepam, se administreaz 5 10 mg haloperidol im la 2 4 ore. Nu sunt indicate
fenotiazinele sau alte tipuri de neuroleptice cu efecte anticolinergice marcate.
De asemenea, contenia trebuie limitat la minimum, datorit posibilitii de agravare a
rabdomiolizei.

Crizele hipertensive se trateaz cu nitroprusiat de sodiu sau cu fentolamin.

Renal: acidifierea urinii (pn la un ph = 4,5 5,5) crete clearance-ul renal al

fenciclidinei. Acidifierea se poate obine prin administrarea de clorur de amoniu 8 12 mg / zi
p.o., n doze fracionate. Se evit acidifierea n cazul pacienilor cu rabdomioliz. Deoarece doar
10% din fenciclidin este eliminat renal, valoarea acestei manevre este controversat.

H.2. Sevrajul la fenciclidina

Nu exist un sindrom clar de sevraj la PCP, dar unii autori au descris apariia unei stri
confuzionale n prima sptmn dup ntreruperea fenciclidinei. Dezvoltarea tardiv a
simptomelor este explicat prin liposolubilitatea nalt a PCP i prin depozitarea PCP n lipidele
cerebrale. Alte simptome descrise dup ntreruperea fenciclidinei (tulburare depresiv, tulburare
delirant) au de obicei o durat de 1 2 sptmni.

5. SCHIZOFRENIA
5.1. CRITERII DE DIAGNOSTIC
Este psihoza cea mai sever i invalidant. Este un concept de boal cronic cu
potenialitate evolutiv deficitar (o srcire progresiv a vieii psihice).
Criteriile moderne ale diagnosticrii schizofreniei (D.S.M.-IV i I.C.D.-10) sunt, n esen,
urmtoarele:

20

Epidemiologie
A. Caractere generale:
1.

cel puin 1 lun (sau mai puin n cazul aplicrii tratamentului) de

simptome psihotice (halucinaii, idei delirante, tulburri formale de gndire cu
dezorganizare, incoeren, neologisme, srcirea vorbirii);

2.
3.

scderea nivelului de funcionare;

durata total a episodului prezent de cel puin 6 luni (incluznd faza
prodromal i rezidual).

B. Faza activ presupune cel puin 2 simptome din urmtoarele:

1.

halucinaii (2 sau mai multe voci care converseaz sau o voce

comentativ / imperativ la persoana a II-a);

2.

idei delirante bizare (ininteligibile);

3.

vorbire dezorganizat;

4.

comportament masiv dezorganizat sau catatonic;

5.

simptome negative (anhedonia, aplatizare afectiv, alogia, apatia,

detaarea).

C. Simptome prodromale / reziduale:

1.

izolare social / autism;

2.

deteriorare funcionrii (sociale, profesionale, familiale);

3.

neglijarea igienei personale;

4.

comportament bizar;

5.

afecte nepotrivite / tocite;

6.

vorbire anormal (vag, digresiv, supraelaborat);

7.

credine ciudate (superstiii, telepatie sau alte modalitti perceptive

extrasenzoriale);

8.

apatie;

9.

triri perceptuale neobinuite.

Prevalena pe durata vieii n toate regiunile lumii, n populaia general este de

aproximativ 1%. Incidena schizofreniei este greu de stabilit, dat fiind caracterul insidios al
debutului . n general, incidena se stabileste pe durata unui an.
n cazul schizofreniei o mare proporie a debuturilor se ntinde pe o durat greu de precizat,
care dureaz uneori luni, chiar ani, pn la apariia simptomelor pe baza crora se poate pune
diagnosticul. n urma mai multor studii efectuate n apte ri s-a obinut o cifr de inciden de

21

0,1 n Anglia fa de 0,54 n S.U.A., celelalte valori situndu-se ntre aceste limite i avnd
diferente reduse, practic nesemnificative epidemiologic.
Incidena e uor crescut n populaia urban sarac, probabil prin alunecarea pacienilor
reziduali n zonele marginale, mai sarace, ale marilor orae datorit deteriorrii statutului lor
economic i social.
Vrsta de debut este 18-25 ani la brbai, 26-45 ani la femei. 20 % din cazuri apar dup 40
de ani, majoritatea fiind femei.
Stresul este un factor declanator important (44 % din cazurile care apar la studeni apar n
I-ul semestru al I-ului an), iar printre cei recrutai n armat se nregistreaz o inciden de 8 ori
mai mare n primele luni de serviciu militar fa de debutul din cursul celui de-al doilea an de
serviciu militar.
Victimele abuzului n copilrie care fac boala, au un debut mai precoce i o evoluie mai
proast comparativ cu non-abuzaii de aceeai vrst.
Brbaii au o evoluie mai proast dect femeile, a cror evoluie se nrutaete dup
menopauz. 90 % din brbai i 25 % din femei dezvolt boala nainte de 30 de ani (este o boal
a adultului tnar).
Se accept o uoar cretere a prevalenei printre cei nscui primvara i n prima perioad
a iernii. n emisfera nordic este o proporie crescut printre cei nscui n perioada ianuarie aprilie, iar n emisfera sudic ntre iulie-septembrie. O inciden mai mare ar fi la indivizii ale
cror mame au avut grip / alte infecii virale n ultimele 6 luni de sarcin.
Problema transmiterii genetice a schizofreniei:
Nu s-a raportat un factor genetic responsabil de heritabilitatea bolii (tabelul 11). Se admite
un model de prag multifactorial, cu transmisia genetic a unui set de tulburri discrete
(tulburrile de spectru schizofrenic), cu penetran parial / incomplet. Transmisia genetic nu
este legat de sexul printelui schizofren, dar riscul depinde de printele biologic i nu de cel
adoptiv (aa cum au demonstrat studiile de adopie). Tehnicile de biologie molecular au raportat
o posibil implicare a braelor lungi ale cromozomilor 5, 11 i 18, braul scurt al cromozomului
19 cromozomul X.
TABEL 11
RISCUL DE MORBIDITATE DUP GRADUL DE RUDENIE LA PACIENII CU
SCHIZOFRENIE (DUP RUBIN, ROSENTHAL, 1980):
RELAIA DE RUDENIE

PREVALENA (%)

Prini

6%

Copii cu un printe schizofren

12%

Copii cu ambii prini afectai

40%

Frati, surori

8%

Frate geamn DZ

12%

Frate geamn MZ

47%

Frai vitregi

3,5%

22

Veri
Nepoti (de sor,frate)
Mtui, unchi

3,5%
2%
3,5%

Se apreciaz costul schizofreniei la de ase ori mai mare dect n infarctul miocardic.
Costurile se datoreaz morbiditii (numrul de bolnavi la 100000 oameni din populaia
general) crescute prin caracterul cronic al evoluiei bolii care presupune: deficite premorbide,
deficite cognitive, simptome negative debilitante, i conduc la frecvente spitalizri.

Mortalitatea ar fi dubl fa de cea din populaia general, 10% din ea fiind datorat
suicidului. Riscul suicidar cel mai mare este la brbaii tineri schizofreni, la nceputul evoluiei
bolii.
A. Ipoteza dopaminic: exist o hiperactivitate dopaminergic mesolimbic, generatoare de
simptome pozitive (halucinaii, delir) care ar fi mediat n parte de hipoactivitatea n cortexul
prefrontal (generatoare de simptome negative (reziduale). Ar fi implicat scderea inhibiiei
serotoninergice asupra eliberrii de DA la nivelul mezencefalului i cortexului frontal.
Principalul argument al acestei ipoteze este eficiena antipsihotic a neurolepticelor clasice
care sunt antagoniti dopaminici i au o afinitate mare pentru receptorii D2+;

similitudinea psihozelor amfetaminice cu schizofrenia;

scderea metaboliilor dopaminei (acid homovanilic) n LCR, plasm urin, dup tratamentul
neuroleptic;
creterea receptorilor dopaminergici observat post mortem n creierul schizofrenilor
netratai;
Studiile PET cu racloprid radioactiv care au artat relaia direct ntre gradul de ocupare al
receptorilor D2 i ameliorarea clinic dup tratamentul neuroleptic. Oricum, o denumire mai
precis a acestei ipoteze ar fi ipoteza hiperactivitii dopaminei mezolimbice n simptomele
psihotice pozitive.
B. Ipoteza disfunciei serotoninei, se bazeaz pe argumentul producerii psihozelor
experimentale de ctre agonitii 5-HT (L5D i 3,4 methylen-dioxymethamfetamina-extasy) i
pe eficiena antipsihotic a antipsihoticelor atipice (clozapina, olanzapina, risperidona),care
acioneaz i pe receptorii serotoninergici (5-HT2A, 5-HT2C).
C. Ipoteza fenilciclidinei (PCP) i glutamatului se bazeaz de asemenea pe producerea
psihozei experimentale de ctre aceasta substan. Glutamatul ar media activitatea
dopaminergic, iar receptorii PCP interacioneaz cu complexul de receptori NMDA (N-methyl
D-aspartat) ai glutamatului prin intermediul blocrii canaleleor ionice. Glutamatul, aminoacid
excitator ar exercita i un efect neurotoxic. S-a sugerat c heteroreceptorii dopaminergici pot
regla eliberarea de glutamat n striat i aici se face legtura dintre dopamin i glutamat. Aceste
idei stau la baza teoriei lui Arvid Carlsson c schizofrenia apare datorit unei anomalii n
sistemele dopamin glutamat la nivelul circuitului palido-talamic corticostriatal. E posibil ca s
se produc o dereglare a sistemului glutamat dopamin i n alte regiuni ale creierului.
Hipocampul i cortexul entorinal asociat sunt arii importante ale creierului implicate n formarea
memoriei, procesarea de informaii i generarea de comportamente specimen-specific. Unele
teste psihologice ct i modificrile citoarhitecturii i morfologiei hipocampului i cortexului
23

entorinal sugereaz c simptomele pozitive ar putea proveni din hipocamp. Aceste regiuni ale
creierului sunt inervate de sistemul dopaminergic pe cnd glutamatul este transmitorul
excitator intrinsec predominant n hipocamp. De aici posibila implicare n producerea
simptomelor pozitive. Exist studii de laborator care arat c dup dou sptmni de tratament
la obolani cu haloperidol sau clozapin, se produc modificri importante ale receptorilor
nonNMDA din hipocamp. S-a postulat c unul dintre rolurile NL ar fi de up-reglare a unor tipuri
de receptori glutamatergici nonNMDA la nivelul cortexului i hipocampului, ducnd la
ameliorarea bolii. Exist unele diferene fine ntre modificrile produce de haloperidol i
clozapin, ce ar putea explica mai marea eficacitate a clozapinei.
D. Ipoteza GABA-ergic s-ar baza pe o diminuare a neuronilor GABA-ergici n hipocamp
constatat la schizofreni. Reducerea aciunii sale, inhibitorii ar determina astfel o hiperactivitate
dopaminergic i noradrenergic, responsabile de apariia psihozei.
E. Ipoteza infeciei virale din al III-lea trimestru induce vulnerabilitatea pentru
schizofrenie.
F. Ipoteza diatez-stres (sau a vulnerabilitii) susine o vulnerabilitate motenit care ar
determina apariia bolii sub impactul unor injurii la nivelul hipocampului (prin traumatisme
obstetricale, infecii, hipoxie). manifestat prin interaciunea dintre vulnerabilitatea genetic i
cea indus de mediul psihotraumatizant (adoptaii de la mamele schizofrene, deci cu risc genetic,
de familii normale, au fcut mai rar boala dect cei neadoptai i cu mame tot schizofrene, asupra
crora au acionat factori defavorizani antrenai de exintena n proximitate a unei mame
schizofrene care genereaz stresuri i disfuncii familiale.
G. ipoteza vulnerabilitii genetice susinut de studiile pe gemeni i de adopie care au
demonstrat c:
gemenii monozigoi au concordan de 50% pentru schizofrenie, fa de dizigoi (numai
14%);
concordan mai mare pentru simptomele negativa fa de cele pozitive;
tendina monozigoilor de a face tipuri identice de schizofrenie.
studiile de adopie pe copii provenii din mame schizofrene, adoptai imediat dup natere,
au demonstrat incidena mai mare a schizofreniei dect la copiii mamelor normale
H. Ipoteza neuroanatomic:

implicarea LF (hipofrontalitate la studii de imagistic funcional, constnd n scderea

fluxului cerebral prefrontal i diminuarea consumului de glucoz, deci a metabolismului, n
aceast zon, chiar n repaus);

lipsa parial a activrii cortexului prefrontal n timpul efecturii testelor funciilor

cognitive; hipofrontalitatea ar corela cu simptomele negative;

lrgirea spaiilor ventriculare, mai ales la brbai, corelat cu simptomatologia negativ;

scderea densitii neuronale n anumite arii corticale (frontal, motorie);

reducerea volumului LT, defecte de migrare neuronal ntr-o faz trzie a dezvoltrii
corticale ce duce la zone anormale n creier, de exemplu n girul parahipocampic.

24

CARACTERISTICI
CLINICE

5.2. CLINICA SCHIZOFRENIEI

Simptome pozitive (exprimate clinic, activ, productive):

1.

halucinaii;

2.

tulburri formale de gndire;

3.

idei delirante;

4.

comportament bizar.

Simptome negative (reflect strile deficitare):

1. aplatizarea afectiv;
2. alogia (pierderea caracterului logic al gndirii, pierderea capacitii de a exprima
clar conceptul);
3. avoliia (imposibilitatea de a-i mobiliza funciile psihice pentru aciuni necesare);
4. apatia;
5. anhedonia;
6. tulburrile de atenie.

Tulburrile clinice din schizofrenie sunt aadar, distorsiuni fundamentale ale gndirii,
percepiei, afectivitii, care evolueaz pe un cmp al contiinei clar, cu capacitatea intelectual
pstrat n unele cazuri sau sczut alteori (prin deficite cognitive iniiale sau care se instaleaz
n decursul timpului). n expresia clinic sunt importante disocierea, delirul, autismul.
Disocierea, considerat de unii ca tulburare fundamental, se refer la pierderea unitii
personalitii subiectului, manifestat n gndire, afectivitate, comportament. Gndirea
schizofrenului se detaeaz de logica comun, e fie excesiv de concret fie mai curnd rupt de
realitate, cu elaborri imaginare sau delirante discontinui i fr coeziune. Exist o tendin la
simbolism, la abstractizare i un raionalism morbid (o pseudologic, total detaat de real).
Cursul gndirii poate fi fluctuant, cu momente de oprire, e dispersat, contaminat de gnduri
parazite, se poate exprima prin baraje, fading, stereotipii, perseverri. n plan afectiv disocierea
se manifest ca o rceal, o indiferen fa de alii, o srcire i lentoare a reaciilor emoionale,
o reacie defensiv, atitudini negative de dispre, ndeprtare, ironie. Apar reacii emoionale
brutale la frustrri mici, rs aparent nemotivat, crize de anxietate, paratimii. Ambivalena
afectiv se exprim prin pulsiuni i sentimente contrare. Comportamentul exprim ambivalena,
pierderea unitii vieii psihice cu atitudini stngace, manierisme, bizarerii, conduite
25

contradictorii, indecizie. Rezult conduite sociale puternic perturbate, cu izolare social, abandon
colar sau profesional, ruperea legturilor de familie sau a celor afective. Se ajunge la neglijen
corporal, refuz alimentar, mutism. Autismul privete perturbarea legturii dintre viaa interioar
i lumea exterioar. Este o evadare din realitate, o pierdere a sensului realitii care duce la o
repliere asupra propriei persoane, o izolare ntr-o lume inpenetrabil.
Simptomele pozitive ar fi datorate hiperactivitii neuronilor dopaminergici, mai precis
calea dopaminergic mezolimbic. Acest sistem e implicat n producerea de simptome pozitive,
fie ele din schizofrenie, psihoz indus de substane, sau din manie, depresie, demen. n schimb
n producerea de simptome negative sunt implicate alte zone, cum ar fi cortexul prefrontal
dorsolateral i alte sisteme de neurotransmitori. (Sindromul deficitar din schizofrenie,
caracterizat prin simptome negative, este presupus datorat unei activiti corticale prefrontale
diminuate.). Deficitul comportamental sugereaz o scdere sau distrugere a unor sisteme
neuronale, legate posibil de o hiperactivitate excitotoxic a sistemelor de glutamat. n
schizofrenie, se poate observa la unii pacieni o progresie a bolii, care implic un proces
degenerativ activ care accentueaz stare de deficit. n studiile experimentale pe pacieni, aceste
simptome adesea se amelioreaz la administrarea de agoniti dopaminergici. Odat ce nu exist
autoreceptori dopaminergici pe terminaiile dopaminergice la nivelul cortexului cerebral, se
presupune c aceti agoniti acioneaz pe receptorii dopaminergici postsinaptici. Diferite
cercetri, ntre care studii PET, arat o diminuare a activitii corticale frontale ca o trstur
caracteristic a pacientului schizofren netratat. Aceasta ar susine ideea c cel puin n cazul unor
pacieni exist o activitatea dopaminergic cortical mai sczut dect la normal i exist o
activitate global crescut a dopaminei cum se postulase iniial.
Formele clinice sunt importante pentru recunoaterea ct mai precoce a bolii. Sunt definite prin
simptomele predominante. n cazul oricrei forme clinice diagnosticul pozitiv trebuie s respecte
urmtoarele reguli generale:
a)

simptomele pozitive i negative n orice combinaie, sugernd orice form clinic, trebuie
s fie n mod clar prezente, n majoritatea timpului, pe o perioad de cel puin o lun,
indiferent dac sunt tratate sau nu;

b)
privind retrospectiv, putem constata c timp de sptmni, luni, starea ocult a fost
precedat de o faz prodromal care a constat n: pierderea interesului pentru munc, activiti
sociale, igien personal; apariia preocuprilor bizare, anxietii generalizate i grade uoare de
depresie. Delimitarea n timp a acestei faze prodromale este dificil, de aceea durata de o lun
minim specificat mai nainte trebuie s priveasc numai simptomele pozitive i negative
enumerate i nu simptomele fazei prodromale non psihotice;
c)
diagnosticul de schizofrenie nu trebuie pus n prezena unor simptome depresive sau
maniacale, dect dac este clar c simptomele de schizofrenie au aprut naintea tulburrii
afective;
d)
schizofrenia nu trebuie diagnosticat nici n prezena unei boli cerebrale evidente sau a
unei intoxicaii sau sevraj cu / la o substan psihoactiv.
5.2.1. Schizofrenia paranoid (halucinaii auditive, una sau mai multe idei delirante)
- cel mai comun tip

26

- domin sindromul paranoid care este cel mai bine exprimat n faza acut a bolii
- exist idei delirante de persecuie, urmrire, otrvire, control al gndurilor i ideilor de
ctre ceilali, grandoare, misticism, misiune special (reform, mesianic), schimbare corporal
(delirante somatice), gelozie, filiaie (natere ilustr), invenie, relaie / referin (la media, TV,
oamenii pe strad privesc pacientul cu ostilitate, suspiciune, ntr-un fel anume). Aceasta duce
la modificri profunde ale perceperii de sine i a lumii, se pierd limitele sinelui.
5.2.2. Schizofrenia catatonic (este prezent sindromul catatonic)
- tabloul e dominat de tulburrile psihomotorii, reprezentate de elemente sau de totalitatea
sindromului catatonic care poate fi ntrerupt de perioade de excitaie violent (raptusuri
catatonice):

negativism;

atitudine i posturi bizare (pentru lungi perioade);

rigiditate (posturi rigide mpotriva eforturilor de a fi

mobilizat);

flexibilitate
corpului, n poziii impuse din exterior);

(meninerea

membrelor,

sindrom: ecomimie ecolalie ecopraxie;

ceroas

stupor (scderea marcat a reactivitii la ambian,

cu reducerea micrilor i activitii spontane, mutism);

uneori stereotipii.

- uneori raptusuri (activitate motorie crescut, aparent fr scop, neinfluenat de stimuli

exteriori izbucnire brutal, irepresibil, de raptus).
5.2.3. Schizofrenia dezorganizat (comportament, vorbire dezorganizat, aplatizarea i
inadecvarea afectului)
- debut precoce, insidios (15 25 ani);
- domin alterarea afectivitii (dispoziie superficial, inadecvat, rs prostesc, nemotivat,
zmbete bizare traducnd o atitudine de autosatisfacie, de nimic motivat, ntng);
- halucinaii efemere, fragmentare;
- tendine la solitudine;
- comportament lipsit de scop, imprevizibil, cu manierisme, grimase;
- limbaj dezorganizat, stereotipii de fraze incoerente, acompaniate de rs, bufonerii
prosteti;
- prognostic rezervat, tocire precoce a afectivitii i voinei.
5.2.4. Schizofrenia nedifereniat (sunt prezente simptome psihotice active n absena criteriilor
altor forme clinice).

27

Se ntlnesc elemente ale tulburrii schizofrene de tip paranoid, catatonic, hebefrenic, dar
nu sunt conforme cu nici unul cu formele de mai sus, nu se difereniaz nici o clar
predominan a unui set particular de caracteristici diagnostice.
5.2.5. Schizofrenia rezidual (sunt prezente simptome negative; sunt absente semnele pozitive)
- corespunde stadiului tardiv, cronic, cicatrizat dup multiple episoade paranoide acute,
floride;
- const n predominan a simptomelor negative, deficitare: lentoare psihomotorie,
hipoactivitate, tocirea afectivitii (complet aplatizat), slab comunicare non verbal prin
srcire mimic cu privire indiferent i lipsa modulrii vocii, postur pasiv, lipsa autongrijirii,
izolare social, gndire srcit cu relaxarea asociaiilor, alogie (gndire ilogic).

Tulburrile afective: pot fi prezente simptome din sfera afectiv dar pentru scurt durat n
raport cu semnele psihotice (pozitive) i defectuale (negative);

Tulburarea schizoafectiv n care alterarea afectivitii este mai redus ca durat n

comparaie cu simptomatologia psihotic (pozitiv);

Tulburarea schizofreniform dureaz sub 6 luni i este constituit dntr-o faz prodromal
i una activ (psihotic);

Psihoza reactiv scurt: dureaz sub 1 lun;

Tulburarea schizotipal nu prezint o faz distinct psihotic de felul celei din schizofrenie;

Tulburarea delirant persistent nu prezint idei delirante bizare (ininteligibile);

Psihoze organice (din cursul abuzului de substane psiho-active, deliriumului, bolilor

infecioase, endocrine, neurologice, neoplasme, deficiene nutriionale - vit.B1, B12, PP,
intoxicaii cu metale grele);

Tulburrile de personalitate (schizotipal, schizoid, borderline) prezint simptome minore

ce ar sugera simptomele schizofrenice, mai ales n perioadele lor de decompensare (pre)psihotic, sunt n general prezente de-a lungul ntregii existene a pacientului, nu li se poate
stabili un moment de debut. Tulburarea obsesivo-compulsiv de personalitate cu evoluie
sever necesit observaie i urmrire atent pentru c uneori precede / coexist cu o
schizofrenie n fazele incipiente;

Simularea i tulburrile factice prezint beneficiu secundar (primar)i - n general-sunt

lipsite de caracterul atipic, ininteligibil,bizar, cu diminuarea caracterului afectiv din
schizofrenie.

Este dificil de descris ntr-un pattern unic. La muli pacieni exist o stare prodromal, la
alii debutul este mai mult sau mai puin brusc, urmat de faza de stare, n care exist o mixtur de
simptome pozitive / negative. Uneori domin una sau alta din aceste grupe de simptome alteori
predomin dezorganizarea sau sindromul catatonic. Urmeaz faza de remisiune, n care se
inregistreaz diferite grade de defect (de diminuare a funcionalitii sociale, profesionale etc.).
28

Astzi datorit utilizrii crescnde a antipsihoticelor atipice, calitatea remisiunilor, durata lor i
calitatea vieii pacienilor n general s-au ameliorat foarte mult. Evoluia continu, n absena
simptomelor active, psihotice, caracterizeaz forma rezidual, intens defectual.
Important pentru obinerea unor bune remisiuni este diagnosticul precoce, de multe ori ntrziat
datorit temporizrii examenului psihiatric de ctre familia pacientului sau de ctre medicul care
vede pentru prima oar bolnavul. Pentru a pune diagnosticul medicul trebuie s-l aib n vedere
i pentru aceasta trebuie cunoscute anumite aspecte legate de simptomele prodromale
nespecifice, care preced debutul bolii ndeosebi la tineri. I.C.D.-10 remarc legat de acestea c
nu constituie diagnosticul unei stri anume, dar nu sunt nici tipice pentru starea normal de
sntate (p.22). Fr s fie criterii de diagnostic aceste simptome trebuie sesizate i puse sub
observaia atent a medicului i a celor din anturajul tnrului, fr ns a le eticheta ca atare i
nici ca stri de oboseal, simptome nevrotice, particulariti ale comportamentului
adolescentin. Dei pot aparine oricrora dintre aceste etichete ele trebuie ns considerate i un
posibil prodrom schizofrenic i observate pentru surprinderea ct mai precoce a virajului lor
ctre simptome diagnosticabile.
Un examen psihologic i un consult psihiatric pot uneori obiectiva cu un ceas mai devreme
trsturile atipice, ce sugereaz instalarea unui proces schizofren i pot conduce la iniierea la
timp a tratamentului, care este sarcina exclusiv a echipei psihiatrice.
Trebuie ns spus c, din pcate, adeseori semnele prodromale sunt recunoscute ca atare
doar dup debutul clinic al bolii.
Tabel 13:
EVOLUIA SCHIZOFRENIEI PE TERMEN LUNG (FRANGOU, MURRAY, 1997):
Followup (ani)

Numr
pacieni

Evoluie clinic
bun (%)

Evoluie clinic
proast (%)

Vindecare
social
(%)

Bleuler M., 1978

23

208

20

24

51

Ciompi, 1980

37

289

27

42

39

Bland, Orne, 1978

14

90

26

37

65

Salokangas, 1983

161

26

24

69

Shepherd, 1989

49

22

35

45

Factorii de prognostic ai tulburrii sunt prezentai n tabelul 12.

TABEL 12:
FACTORII DE PROGNOSTIC FAVORABIL I NEFAVORABIL N SCHIZOFRENIE (DUP
SADOCK, SADOCK, 2001)

PROGNOSTIC FAVORABIL

PROGNOSTIC NEFAVORABIL

29

Debut tardiv

Debut precoce

Prezena factorilor precipitani

Absena factorilor precipitani

Tratament

Debut acut
Coexistena
depresive)

simptomelor

afective

Debut insidios
(n

special

Comportament retras, autist

Premorbid social, ocupaional, sexual favorabil

Premorbid nefavorabil

Cstorit (a)

Necstorit (a), divorat (), vaduv ()

Istoric familial de tulburri afective

Istoric familal de schizofrenie

Reea de suport social bun

Reea de suport social deficitar

Simptome pozitive

Simptome negative

Sex feminin

Semne i simptome neurologice

Istoric de traum perinatal
Fr remisiuni n decurs de trei ani
Multe recderi
Istoric de agresivitate

Ali factori de pronostic negativ: - nivel intelectual sczut;

- complian sczut la tratament;
- instituirea tardiv a tratamentului.

- de cele mai multe ori cu episoade remisiuni deficit progresiv / stabil

- remisiunea poate fi complet sau incomplet
- continu.

Aa cum observ Kaplan i Sadock (1998) rata de concordan de 47-50 % a schizofreniei

printre gemenii monozigoi sugereaz c, pe lng factorii biologici responsabili pentru acest
procent, exist i factori psihologici i de mediu, nc necunoscui, care particip la dezvoltarea
bolii. De aceea, n prezent, strategia terapeutic este complex, cuprinznd - dup modelul biopsiho-social (Engel 1954) al bolii psihice n general o abordare biologic (antipsihotice, terapie
electroconvulsivant) i una psihosocial (psihoterapiile cognitiv-compotamentale, de grup,
familiale).
30

Spitalizarea este recomandarea pe care orice medic trebuie s o fac atunci cnd presupune
dezvoltarea unei schizofrenii. Monitorizarea i managementul de caz ulterioare aparin n
exclusivitate echipei i serviciilor psihiatrice.
Tratamentul cuprinde:

tratamentul fazei acute: cura neuroleptic, medicaie antipsihotic atipic, TEC;

tratamentul de ntreinere;

tratamentul psihoterapeutic i de reabilitare.

6. TULBURAREA DELIRANT
Actuala denumire acoper noiunea mai veche de paranoia i este un delir nebizar
sistematizat i nehalucinator. Ideile delirante au teme erotomanice (ideea delirant de a fi iubit de
o persoan sus-pus, cunoscut, foarte bogat etc.), de gelozie (gelozia patologic, paranoiac),
persecie, grandiozitate (deine puteri nebnuite, posed cunotine speciale, are relaii speciale
cu personaliti importante / cu Dumnezeu etc.) sau somatice (paranoia hipocondriac - ideea
delirant c sufer de o boal grav).
Tulburarea nu are nici o relaie genetic cu schizofrenia.
Apare la 35-45 ani sau chiar mai trziu la vrsta involuiei, este mai frecvent la femei (mai
ales celibatare, vduve), antecedentele traumatice cerebrale, alcoolismul par s fie factori
favorizani (delirul de gelozie al alcoolicilor).

1.
Tulburarea psihotic pe fondul unei boli somatice (Alzheimer la debut,
boala Parkinson i Huntington, scleroza multipl, hipo - / hipertiroidismul, tumori cerebrale,
deficite vitaminice-B1, B12, PP, intoxicaii cronice cu droguri, porfirie, uremie, tratamente
prelungite cu anticolinergice, antihipertensive, antituberculoase, cimetidina).
2.
Tulburarea de personalitate paranoid nu are delir, mai curnd idei
prevalente /predelirante cu teme de suspiciozitate.
3.
Schizofrenia paranoid prezint halucinaii, deliruri nesistematizate,
celelalte semne sugestive.
4.
depresiei evidente.

Tulburarea depresiv major n care pot aprea deliruri, dar pe fondul

5.

Tulburarea bipolar I n faza maniacal n care pot exista deliruri, dar

mania este evident.

Evoluia tinde spre cronicizare.

31

Tratamentul antipsihotic, atunci cnd pacientul l accept (ceea ce se ntmpl rar) este
puin eficient.

7. TULBURRILE AFECTIVE
7.1. TULBURAREA DEPRESIV MAJOR. (depresia monopolar, depresia
unipolar).
Criteriile de diagnostic dup D.S.M.-IV TR pentru episod depresiv major:
A. Cinci (sau mai multe) din urmtoarele simptome au fost prezente n cursul unei aceleiai
perioade de 2 sptmni i reprezint o schimbare fa de funcionarea anterioar; cel puin unul
dintre simptome este (1) dispoziia depresiv sau (2) pierderea interesului i a plcerii.
NOTA: Nu se vor include simptomele care se datoreaz clar unei patologii medicale generale i
nici delirurile sau halucinaiile incongruente cu dispoziia.
(1) Dispoziie deprimat n cea mai mare parte a zilei, aproape n fiecare zi, indicat fie
de relatarea subiectiv (de de exemplu., se simte trist sau gol), fie de observaiile
fcute de ctre alii. (de de exemplu., pare nfricoat/). NOTA: la copii i
adolesceni, dispoziia poate s fie iritabil.
(2) Interes sau plcere marcat diminuate fa de toate, sau aproape toate, activitile, n
cea mai mare parte a zilei, aproape n fiecare zi (indicat fie de relatarea subiectiv,
fie de observaiile facute de ctre alii).
(3) Pierdere n greutate semnificativ, fr s in un regim de slabire, sau cretere n
greutate (de exemplu., o modificare cu mai mult de 5% a greutii corporale ntr-o
lun) sau descretere sau cretere a apetitului aproape n fiecare zi. NOTA: la copii se
va lua n considerare absena ctigului n greutate anticipat.
(4) Insomnie sau hipersomnie aproape n fiecare zi.
(5) Agitaie sau inhibiie psihomotorie aproape n fiecare zi (observabil de alii i nu
simple senzaii subiective de nelinite sau lentoare).
(6) Oboseala sau pierdere a energiei aproape n fiecare zi.
(7) Simminte de devalorizare sau vinovie excesiv sau inadecvat (care poate s fie
delirant) aproape n fiecare zi (nu doar autoreprouri sau vinovie legate de faptul
de a fi bolnav).
(8) Capacitate de gndire sau concentrare diminuat sau indecizie, aproape n fiecare zi
(fie prin relatrile subiective, fie observate de alii).
(9) Idei recurente de moarte (nu doar frica de moarte), ideaie suicidar recurent fr un
plan specific sau tentativ de sinucidere ori plan specific de sinucidere.
32

B. Simptomele nu ndeplinesc criteriile de episod afectiv mixt.

C. Simptomele cauzeaz suferin semnificativ clinic sau altereaz funcionarea social,
ocupaional sau n alte domenii importante de activitate.
D. Simptomele nu se datoreaz efectelor fiziologice directe ale unei substane (de de exemplu.,
un drog de abuz, un medicament) sau ale unei afeciuni medicale generale (de de exemplu.,
hipotiroidie).
E. Simptomele nu sunt explicate mai bine de doliu dup pierderea unei persoane iubite
simptomele persist pentru mai mult de 2 luni sau se caracterizeaz prin deteriorare funcional
marcat, preocupri morbide implicnd devalorizarea, ideaie suicidar, simptome psihotice sau
inhibiie psihomotorie.

7.1.1. Tulburarea depresiv major cu factori psihotici conine n tabloul clinic i halucinaii
i idei delirante depresive congruente (inutilitate, vinovie, de moarte) sau incongruente (de
relaie, de control al gndirii, de persecuie) cu dispoziia. Ideile delirante fr halucinaii apar n
circa jumatate din cazuri, iar halucinaiile apar fr ideile delirante n cel mult un sfert din cazuri.
7.1.2. Tulburarea depresiv major cu factori melancolici, n care ideile delirante sunt de
mare intensitate, pun n pericol viaa bolnavului (comportament delirant suicidar), depresia se
nruteste dimineaa, cu insomnie cu cel puin 2 ore naintea orei uzuale de trezire. Se adaug
inhibitie / agitaie psihomotorie, anorexie cu scdere masiv n greutate.
7.1.3. Tulburarea depresiv cu factori atipici, n care depresia se instaleaz clinic reactiv la
stressori (chiar pozitivi), cu creterea apetitului i a greutii, hipersomnie, greutate n membre,
senzitivitate n relaiile interpersonale care-i determin s-i resping pe ceilali i s aib
dificulti n statutul profesional din aceasta cauz.
7.1.4. Depresia de post partum (vezi cap. 15.4).
7.1.5. Tulburarea depresiv sezonal apare de obicei toamna / iarna; exist, oricum, o relaie
temporal de apariie cu o anumit perioad a anului.
7.1.6. Tulburarea depresiv cu factori catatonici, la care sunt prezente cel puin dou
simptome catatonice (flexibilitatea ceroas, stupor, negativism, posturi neobinuite, manierisme,
grimase, ecolalie, ecopraxie).
7.1.7. Depresia recurent (dou episoade repetate n 5 ani sau cel puin trei episoade naintea
episodului curent).
7.1.8. Depresia major rezistent la tratament dac cel puin trei tentative terapeutice
consecutive i corect administrate nu duc la remisiunea episodului depresiv.

depresia asociat unei boli somatice debuteaz dup instalarea acestei boli somatice. Sunt
necesare consulturi interdisciplinare i examene complementare;
33

depresie consecutiv unei dependene de substane psihoactive;

tulburarea distimic n care simptomele depresive minore persist pe perioada a doi ani, n
care pacientul are mai multe zile cu dispoziie distimic dect fr;
demena n care exist o perioad premorbid cu declin cognitiv i aspect clinic care
sugereaz depresia;
depresia de doliu ncepe la 2-3 sptmni dup decesul persoanei semnificative i se
rezolva n 6-8 sptmni. Dac persista peste 2 luni, se va pune diagnosticul de depresie major
(cu debut reactiv).

Prevalena pe durata vieii este de 10 25 % pentru femei i 5 12 % pentru brbai.

Prevalena la un moment dat se situeaz ntre 5 9 % pentru femei i 2 3 % pentru
brbai. Dup vrsta de 50 de ani, rata femeilor devine egal cu cea a brbailor.

Evoluia este recurent de regul. Riscul recderii dup un episod este de 50 %, iar dup
trei episoade este de 80 %. Media episoadelor n cursul vieii este de patru episoade. Intervalul
mediu dintre episoade scade cu creterea numrului episoadelor (de la 6 ani dup dou episoade,
la 2 ani dup trei episoade). Remisiunea complet dup un episod apare la 50 % din cazuri n 6
luni.
Factori de risc:
o

istoric de episoade depresive anterior;

istoric familial de tulburare depresiv, ndeosebi la rude de gradul I;

istoric de TS;

sexul feminin;

vrsta de debut nainte de 40 ani;

perioada post partum;

o
comorbiditi somatice (boala Parkinson, diabet, boala coronarian, neoplasm, stadii debut
Alzheimer, demena post AVC);
o
medicamente: rezerpina, diureticele tiazidice, digitala, metildopa, cicloserina (agent
antineoplazic), hormoni (contraceptive orale, steroizi anabolizani), antiinflamatoare
nesteroidiene;
o

absena suportului social;

evenimente stresante, negative ale vieii;

34

consum de substane psihoactive.

Factorii care favorizeaz recderea:

-

numr crescut de episoade anterioare;

tratament antidepresiv inadecvat;

rspuns parial la tratament;

ntreruperea prematur a unui tratament eficient;

ntreruperea ntr-un ritm prea rapid a antidepresivelor;

ambiana ncrcat excesiv emoional;

comorbiditate somatic i psihic.

1.- Ipoteza monoaminic se bazeaz pe constatarea unor niveluri anormale ale metaboliilor
dopaminei (sczut n depresie, la suicidari i violeni), noradrenalinei (dimineaa). De
asemenea, antidepresivele blocheaz recaptarea presinaptic a diferitelor amine biogene i induc
(alturi de electrooc) down-reglarea receptorilor -adrenergici. Antidepresivele din noua
generaie cresc ne/selectiv transmisia serotoninergic, iar antidepresivele atipice (mirtazapina,
nefazodona) cresc selectiv transmisia serotoninic prin activarea receptorilor 5HT1a. Dovezile
iniiale erau destul de simple - anumite substane care produceau epuizarea acestor NT ar putea
produce depresie iar AD la acel moment (AD triciclice i IMAO ) sporeau aciunile
farmacologice ale acestor neurotransmitori. De aici ideea despre epuizarea, scderea cantitii
normale de neurotransmitori monoaminergici dat de un proces de boal necunoscut, de un
stres sau de anumite substane care duce la simptome de depresie.
nc de la aplicarea primelor antidepresive s-a remarcat c doar o parte din pacienii cu
depresie au rspuns la tratamente. Chiar i astzi, cu noile antidepresive doar doi din trei pacieni
rspund la tratament. n anii 70 80 s-au ncercat delimitri diagnostice care s se concentreze
pe acele aspecte clinice care ar fi fcut pe depresiv candidat mai bun pentru unul sau altul dintre
tratamentele existente la zi (cu comentariu de tipul litiul este eficace n tratamentul tulburrii
bipolare). Pn la ora actual, cercetarea unor markeri pentru subtipurile de depresie care s aib
o baz biologic i s fie predictive pentru rspunsul la tratamentul antidepresiv nu au dat
rezultate. Anumite caracteristici clinice ale depresiei s-au dovedit de o utilitate ndoielnic
biologic fa de nonbiologic, endogen fa de reactiv, melancolic fa de nevrotic, acut fa de
cronic, familial fa de nefamilial etc.
n cazul depresiei, ca i al altor tulburri psihice, o tem care apare tot mai des n lucrri
este c simptomele ce nu se remit pot indica c un anumit mecanism fiziopatologic se desfoar
n creier i care, dac i se permite s evolueze netratat, va duce la un rezultat, deznodmnt tot
mai grav, la un efect neuropatologic ireversibil pe creier care va face orice tratament ulterior
ineficace. Se poate spune c depresia genereaz depresie.
Apoi studiile pe antidepresive au un termen tradiional de 4-8 sptmni de tratament. Mai
puin se tie despre ce se ntmpl dup aceea. Se tie c un depresiv va avea un rspuns (de 50%
35

sau mai mult) dup o lun sau dou de tratament cu un AD. Se tie de asemenea c unul din trei
subieci depresivi rspunde la placebo. Dac tratamentul antidepresiv este scos pn ntr-un an de
la remisiune, exist un risc de 50% ca pacientul s aib un alt episod de tulburare depresiv
major. Dac tratamentul este dus mai mult de un an de la remisiune, exist un risc de 10-15%
de recuren astfel c recomandrile actuale indic tratarea primului episod cu un antidepresiv
pn la remisiune i apoi 6-12 luni continuarea tratamentului. Pentru cei cu mai multe episoade,
lucrurile sunt mai puin clare. Avnd n vedere c dincolo de reducerea riscului de recdere, nu e
clar dac AD vor continua s funcioneze ca protector mpotriva unei recurene dincolo de un an
de tratament, cercetri actuale studiaz to be prudent to consider long-term continuation of AD
dup un an la cei care au avut mai mult de un episod. Cercetrile mai noi indic i faptul c doza
de AD care a indus remisiunea va fi i cea de meninere (i nu din doz cum se spunea pn
acum).
n cazul pacienilor rezisteni la tratament, schemele de tratament sunt variate i de o mare
diversitate, mai nti fiind aplicate o secven de AD iar apoi diferite combinaii. Cele mai multe
dintre aplicaii nu provin din aplicaii sistematice ci din comunicri disparate.
BAZA BIOLOGIC A DEPRESIEI
1. ipoteza monoaminic
Serotonina ar fi sczut n fanta sinaptic. Este susinut de:
-

efectul ISRS;

scderea receptorilor 5 HT2 dup administrarea antidepresivelor;

scderea metaboliilor serotoninei n LCR ul sinucigailor;

scderea triptofanului (precursor al serotoninei) plasmatic la depresivi.

Noradrenalina scderea nivelului noradrenalinei a fost dovedit prin scderea 3 methoxy 4

hidroxyphenil glycol (MHPG metabolit al noradrenalinei) n LCR i creterea lui n manie.
Sunt legturi funcionale ntre receptorii 5- HT2 i noradrenalina.
Dopamina sugerat de studii care fac legtura ntre boala Parkinson (a ganglionilor bazali) i
depresie.
2.- Ipoteza neuroendocrin. S-ar datora probabil variaiilor aciunii aminelor biogene la nivelul
hipotalamusului (n depresie, este crescut cortizolul, prin hiperactivitatea axei hipotalamohipofizo-suprarenale). Se asociaz diminuarea TSH, FSH, GH, LH i a testosteronului.
3.- Ipoteza genetic se bazeaz pe frecvena crescut de 2-3 ori a depresiei n rudele de gradul I
ale pacienilor, pe concordana de 50 % a apariiei bolii la gemenii monozigoi, fa de 20 % la
dizigoti.
Riscul pentru tulburri afective la rudele de gradul I ale pacienilor cu tulburare depresiv
major, este de trei ori mai mare dect n populaia general, dar mai mic ca pentru tulburarea
bipolar. Copiii prinilor cu tulburare bipolar constituie un grup cu risc crescut 15 35%.
Studii pe gemeni au artat o concordan de 69% la monozigoi fa de 13% la dizigoi, la
bipolari i 40% fa de 11% la unipolari
Studiile de genetic molecular arat c ar fi implicat braul scurt al cromozomului 11 i
poate cromozomul X n transmiterea bolii bipolare.
Modificrile receptorilor.
36

Cu toate c se tie slaba afinitate a AD fa de siturile 5HT1, exist date care indic faptul c
tratamentele cronice cu AD duc la o hipersensibilitate la nivel postsinaptic i o hiposensibilitate
la nivel presinaptic a receptorilor 5HT1A.
Densitatea receptorilor 5HT2 (n cortexul de obolan) crete dup tratament AD cronic dar
e de subliniat c TEC reduce numrul acestor receptori. La pacienii cu depresie netratat i la
cei cu panic, densitatea receptorilor 5HT2 plachetari e crescut. Numrul acestora se
normalizeaz n caz de tratament eficient, dar nu i dac tratamentul e ineficient. Deci
modificrile de densitate i funcionare a acestor receptori e prezent n depresie i revine la
normal numai n caz de tratament eficient. Creterea numrului de receptori i scderea
rspunsului lor la serotonin ar putea sugera o anomalie a mecanismului de cuplare dintre situl
receptorului i sistemul de mesager secundar fosfatidilinositol.
S-a emis ipoteza c depresia ar putea apare din cauza amplificrii patologice a funcionrii
5HT2. Acest fapt e susinut de observaiile privind creterea activitii funcionale a receptorilor
5HT2 plachetari n depresie i creterea densitii 5HT2 n cortexul frontal al victimelor unor
suiciduri. E posibil ca funcionarea crescut a receptorilor 5HT2 s fie asociat primar cu
anxietatea, o trstur comun n depresie i activitatea crescut a receptorilor 5HT2 s duc la
atenuarea funcionrii receptorilor 5HT1, ceea ce duce la apariia simptomelor de depresie. nc
nu e clar dac modificarea activitii recetpor4ilor 5HT1 e datorat efectelor directe ale
funcionrii modificate a receptorilor 5HT2. Exist dovezi c hipercortizolemia, care este o
trstur a caracteristic a depresiei, reduce activitatea acestor receptori probabil prin receptorii
centrali glucocorticoizi tip 2.
Mai de curnd s-a vorbit de rolul receptorilor 5HT1B i 5HT1D n depresie i n aciunea
AD. Aceti receptori sunt localizai presinaptic unde controleaz eliberarea serotoninei. Ipoteza
presupune c aceti receptori ar putea fi hipersensibili n depresie, ceea ce ar duce la o
concentraie sczut de serotonin la nivelul sinapsei, avnd drept consecin creterea
numrului de receptori postsinaptici 5HT2.
Din datele actuale, se pare c receptorii de serotonin, mai ales 5HT1A i 5HT2, joac un
rol n aciunea AD. Pn la ora actual sunt date sigure doar despre receptorul 5HT2A c ar fi
disfuncional n depresie i se normalizeaz dup tratament eficient.

Abordarea terapeutic este complex, farmacoterapic i psihosocial. n momentul de fa,

arsenalul antidepresivelor ofer o multitudine de alternative menite a obine efectul terapeutic cu
preul a ct mai puine efecte secundare. O alt metod biologic de tratament este electroocul,
recomandat n formele rezistente. Psihoterapia cognitiv, comportamental i interpersonal se
asociaz antidepresivelor.

7.2. TULBURAREA BIPOLAR

Cunoscut naintea introducerii taxonomiilor moderne ca psihoza maniaco-depresiv,
tulburarea bipolar const n succesiunea episoadelor depresive (simptomatologic similare cu
tabloul din depresia unipolar descris mai sus) cu episoadele maniacale. Toi pacienii care

37

prezint clinic un episod maniacal, hipomaniacal, mixt (ca i cei care asociaz la episodul de tip
maniacal, hipomaniacal, mixt, unul depresiv) sunt considerai bipolari.
Episodul maniacal se caracterizeaz prin urmtorul

dispoziie iritabil / euforic ce dureaz de cel puin 1 sptmn, la care s se asocieze

4 (dac e iritabil), respectiv 3 din urmtoarele 7 semne cardinale ale maniei:

distractibilitatea;

insomnia (difer de insomnia din depresie care echivaleaz cu scderea duratei

somnului i oboseala consecutiv; n manie, scade nevoia de somn, pacientul nefiind
afectat n nivelul de energie, care e chiar crescut);

sentimentul de mrire i grandoare care este consecina inflaiei auto-stimei (variaz de

la ncredere crescut n forele proprii, pn la intensitatea delirant);

fuga de idei;

hiperactivitate (social, sexual, profesional);

logoreea;

dezinhibiie (verbal, sexual, n maniera de a ofa, n cheltuirea banilor, n iniiative

neateptate de a iniia cltorii).

const n eliminarea maniei secundare urmtoarelor cauze:

-

abuzul de substane, intoxicaie sau sevraj (alcool, amfetamine, cocaina);

medicaie (steroizi, antidepresive, L-dopa, amfetamine, ACTH, barbiturice);

boli neurologice (scleroza multipl, sindromul de lob frontal, stroke, epilepsie temporal,
traumatism cerebral, demene subcorticale, encefalita, boala Huntington, paralizie
pseudobulbara);

boli endocrine (sindrom Cushing, hipertiroidism);

infecii (encefalita HIV, herpes, sifilis, encefalite virotice);

boli autoimune.

Prevalena bolii bipolare pe durata vieii este de aproximativ 1 %. Este la fel de rspndit
la femei ca i la brbai. Subtipul cu ciclizare rapid e mai des ntlnit la femei.
Debutul se situeaz ntre 15 20 de ani (vrsta medie 19 ani). Debuteaz rar dup 40 de
ani i dac totui apare, trebuie suspectate cauze organice. 6 % din cei cu boal bipolar fac o
comorbiditate cu abuz de substana psihoactiv.
7.2.1. Subtipuri ale tulburrii bipolare:
38

7.2.1.1.

Tulburarea bipolar I n care cel puin un episod maniacal este (sau nu) asociat cu
un episod depresiv;

7.2.1.2.

Tulburarea bipolar II, n care nu s-a identificat un episod maniacal, ci cel puin
unul hipomaniacal i cel puin unul depresiv;

7.2.1.3. Ciclotimia: simptome hipomaniacale alternate cu simptome subdepresive pentru

pentru cel puin 2 ani; (hipomania nu implic afectarea funcionalitii bolnavului care nu
necesit internare);
7.2.1.4.

Mania pur: dispoziie iritabil / euforic;

7.2.1.5.

Manie mixt: episoade mixte cu dispozitie depresiv;

7.2.1.6.

Tulburarea bipolar cu cicluri rapide: cel puin patru episoade (de orice fel,
depresive / maniacale) ntr-un an.

A. Ipoteza Kindling asimileaz modelul epilepsiei. Const n stimularea repetat subliminal

neuronal care genereaz potenial de aciune i, ca n epilepsie, la nivel cerebral o descrcare
hipersincron neuronal generalizat. Cu ct episoadele ar fi mai precoce, cu att mai dese (ceea
ce ar reproduce modelul epilepsiei). Ipoteza are un solid argument n eficacitatea medicaiei
anticonvulsivante moderne utilizat chiar n intervenia de prim linie n tulburarea bipolar
(carbamazepina, valproat) i constituind clasa medicaiei stabilizatoare a dispoziiei n psihiatrie.
B. Ipoteza monoaminelor (noradrenalina, dopamina) al cror nivel ar fi crescut n sistemul
limbic Ipotezele privind cauza biochimic a maniei subliniaz excesul relativ de noradrenalin i
posibil dopamin, cu deficite privind disponibilitatea 5HT i Ach. n mare se poate spune c
depresia apare ca o consecin a deficitului de amine biogene iar mania se datoreaz unui exces
al acestor amine la nivelul sinapselor centrale. nu s-a raportat ca un agonist 5HT s dea o
exacerbare a simptomelor spre manie la cei cu hipomanie, ceea ce ar sugera c un stimul
serotoninergic ar putea declana un episod maniacal dar nu este n sine suficient. Dac n
depresie, captarea 5HT plachetar e redus, n manie captarea e crescut nainte de tratament i
se normalizeaz la cei vindecai.
Agenii dopaminomimetici ca amfetamina, piribedilul, bromocriptina i L-dopa pot iniia mania
la pacienii predispui, n timpul remisiunii. Alt dovad a implicrii sistemului dopaminergic
vine din eficacitatea NL (antagoniti dopaminergici) care atenueaz eficient simptomele bolii.
Foarte puin atenie s-a acordat sistemului colinergic. Exist date experimentale care
demonstreaz c medicamentele colinomimetice i anticolinesterazele au proprieti antimanice
cu toate c efectele sunt de scurt durat. Efectele acestora constau n reducerea simptomelor de
nucleu afective i a componentei locomotorii a afeciunii dar nu i pe ideile de grandoare i
expansivitate.
c. Ipoteza genetic arat, pe studiile de gemeni, c ar fi responsabil de 60 % din heritabilitatea
bolii bipolare, restul de 40 % datorndu-se influenelor mezologice.
Riscul transmisiei genetice a tulburrii bipolare I:
- printe cu tulburarea bipolar I ______________________ 25 %
39

- ambii prini cu tulburarea bipolar I _________________ 50 75 %

- geamn MZ cu tulburarea bipolar I __________________ 33 90 %
- geamn DZ cu tulburarea bipolar I __________________ 5 25 %

Boala este, mai mult ca n depresia unipolar, recurent. De aceea, dup remisiunea
primului episod maniacal, tratamentul de ntreinere va fi meninut pe termen lung.
Exist o relaie sezonal, episoadele maniacale apar mai frecvent vara, cele depresive iarna
sau vara. Cnd episoadele apar exclusiv n relaie cu anotimpurile, vorbim de tulburarea afectiv
sezonal. Cnd succesiunea episoadelor este depresia iarna i hipomania primvara,
tulburarea afectiv sezonal se ncadreaz n criteriile subtipului de tulburarea bipolar II.
Episoadele netratate se pot prelungi pn la 6 12 luni, spre deosebire de cele maniacale
netratate (3-6 luni). Remisiunea este de obicei complet ntre episoade, incidena pe sexe fiind
aproximativ egal.
Deoarece pacienii care au exclusiv manie sunt rari, ei seamn din punct de vedere al
istoricului familial, al personalitii premorbide, vrstei de debut, prognosticului pe termen lung,
cu cei care sufer cel puin ocazional de episoade de depresie; aceti pacieni sunt clasificai ca
bipolari. Debutul este mai precoce ca la tulburarea depresiv major, evoluia mai trenant, cu
remisiuni mai scurte, comorbiditate mai crescut cu abuzul de substane psiho-active.
Prognosticul este mai incapacitant profesional, familial.
Tratamentul urmrete, n fazele acute ale episoadelor, remisiunea lor, iar n perioada interfazic,
meninerea remisiunii i prevenirea recderii printr-un tratament stabilizator al dispoziiei, pe
termen lung.
Farmacoterapia: srurile de litiu, indicate n tratamentul acut al maniei, pot fi indicate
alturi de antidepresive i n depresiile severe, n strile mixte i la cei cu ciclizare rapid.
Anticonvulsivantele (carbamazepina, valproatul, lamotrigina, topiramatul, gabapentinul) sunt
larg utilizate ca stabilizatoare ale dispoziiei, att n tratamentul acut al maniei, ct i n cel de
meninere.

40