ABCESUL PULMONAR

Definiie
Reprezint supuraia parenchimului pulmonar caracterizat histologic prin
inflamaie circumscris cu evoluie spre necroz i escavare iar clinic prin
bronhoree purulent frecvent fetid.
Abcesele pulmonare primitive se dezvolt n teritorii pulmonare indemne i
sunt n marea majoritate determinate de bacterii anaerobe.
Abcesele pulmonare secundare sunt complicaii ale unei leziuni locale
preexistente (cancer bronic, tuberculoz pulmonar, corpi strini endobronici,
chisturi bronhopulmonare etc.), sau pot apare n evoluia pneumoniilor cu
stafilococi, Kelebsiella, Pseudomonas. In aceste forme de abcese sunt implicate
predominant bacteriile aerobe.
Etiologie
Germenii ce pot determina abcese pulmonare sunt reprezentai de :
- bacterii anaerobe : Fusobacterium, Bacteiroides, Peptostreptococcus,
Peptococcus etc., n 80% din totalul cazurilor. n 40% de situaii se izoleaz
exclusiv flor anaerob iar n rest flor mixt anaerob i aerob. Flora
anaerob este polimicrobian n sputa acestor bolnavi, adeseori gsindu-se
2-3 tulpini.
- germenii aerobi cei mai frecvent implicai sunt: stafiococul, pneumococul,
Klebsiella pneumoniae, Escherichia Coli etc. Abcesele pulmonare n care se
evideniaz exclusiv aerob, reprezint circa 10% din cazuri.
- ali ageni etiologici ai abceselor pulmonare sunt:
-Mycrobacterii: tuberculosis, kansasii, Aspergillus
-Fungi: Histoplasma, Coccidioides, Aspergillus
-Parazii: Entamoeba histolitica
Abcesul pulmonar secundar poate apare prin grefarea infeciei pe infarct
pulmonar prin embol septic sau aseptic, vascularite (granulomatoza
Wegener, periarterite), carcinom primitiv bronic, metastaze pulmonare,
leziuni necrotice conglomarate (silicoza i pneumoconioze).

Patogenie
Sursele de infecie cele mai frecvente sunt reprezentate de :
- infeciile cavitii bucale (periodontite, gingivite, infecii dentare);
- afeciuni otice (mastoidite, otite medii);
- afeciuni ale cilor respiratorii nalte (sinuzite, faringoamigdalite, tumori
laringiene infectate).
Punctul de pornite poate fi i extratoracic: intestinal, genital,(avorturi
septice, piosalpinx), ci urinare i peritoneal (peritonit dup perforaii
apendiculare i colice).
Germenii ajung n parenchimul pulmonar prin:
- aspiraia particulelor infectate;
- diseminarea hematogen din focarele extrarespiratorii;
- contiguitate (de la abcese hepatice amoebiene, plgi toracice infectate, etc.)
Aspiraia coninutului bucofaringian n plmn este favorizat de dereglarea
mecanismului tusei i deglutiiei (alterrile strilor de contien n timpul
anesteziei, com, epiepsie, ebrietate, accidente vasculare cerebrale, intoxicaii cu
sedative), afectri ale nervilor cranieni, intervenii chirurgicale n sfera ORL,
abdominal (apendice, colon, rect) sau stomatologic (extracii dentare).
Mecanismul principal n formarea abceselor primitive este embolizarea unei
bronii de calibru mic prin particule solide infectate (mucus, snge, corpi strini,
fragmente tisulare, pulberi vegetale), embolizare urmat de atelectazia i inflamaia
parenchimului pulmonar tributar broniei obstruate.
Abcesele secundare sunt favorizate de preexistena stenozelor bronice
tumorale, inflamatorii sau cicatriceale. Staza, secreia i infecia consecutiv duc la
constituirea de procese supurative bronhopulmonare (broniectazii, chisturi, leziuni
tuberculoase).
Factori favorizani
Intevin strile de caren ale aprrii generale a organismului legate de
vrsta naintat, caecsie, diabet, alcoolism etc.
Anatomie patologic

n funcie de condiiile de producere abcesele pulmonare prezint unele

particulariti :
- cele provocate prin inhalarea de corpi strini, retenie de secreie bronic
sau dezvoltarea pe broniectazii sunt centrate pe bronii i sunt mai
frecvente n lobii superiori i segmentele apicale ale lobilor inferiori.
- n septicemii se produc abcese multiple, bilaterale localizate subpleural de
dimensiuni mici (pn la 1-2 cm).
- abcesele ce se dezvolt pe procesele pneumonice nu sunt centrate de bronii
i reprezint particulariti n funcie de procesul pneumonic.
Caracterele anatomopatologice difer i dup cum abcesul este unic sau
multiocular, recent sau vechi.
Abcesul unic i recent (acut) este o colecie purulent delimitat de esutul
pulmonar densificat inflamator. Pereii au o culoare cenuiu- glbuie, sunt
constituii din esut necrozat i infiltrat inflamator cu polimorfonucleare. n jur se
gsesc leziuni de alveolit exudativ (seroas, fibrinoas, cataral i leucocitar).
Treptat peretelui abcesului este format din esut de granulaie bogat n
polimorfonucleare, acoperit de secreii purulente, nconjurat de esut inflamator
necrotic. Vasele vecine prezint leziuni inflamator trombozante iar broniile sunt
edemaiate, infiltrate cu celule rotunde i prezint modificri de scleroz.
Abcesele pulmonare cronice au un perete cu grad avansat de organizare fibroas.
Cele care sunt n evoluie prezint un nveli intern purulent cu zone de deterjare i
epitelizare malpighian sau cilindric. Peretele cavitii este subire cu structur
granulomatoas i slab vascularizat. Uneori se produce o dezvoltare exuberant a
granulomului delimitat.
Abcesele epitelizate au un nveli intern continuu, peretele cu structur
granulomatoas sau fibroas, iar cele deterjate, un nveli colagenic parial
epitelizat.
De asemenea se constat scleroz pericavitar minim, moderat, sau difuz.
n plmnul adiacent se constat focere de atelectazie, scleroz i alveolit
lipofazic. Broniile sunt distorsionate, colabate sau ectaziate, vascularizaia este
intens cu leziuni de arterit, tromboz i scleroz.

Extensia procesului patologic la pleur este rar. Cronicizarea abceselor

pulmonare prin interesarea unui lob sau a unui plmn duce la remanieri anatomice
extinse cu aspect de densificare retractil pluriexcavat.
Tablou clinic
n evoluia abcesului pulmonar se disting 3 stadii :
- de constituire sau de focar nchis
- de deschidere n care apare voma
- de drenare bronic sau de focar deschis
Stadiul de constituire
La 1-3 zile de la aspirarea materialului infectant apar manifestrile clinice,cu
debut ce simuleaz o pneumonie acut cu febr i alterarea strii generale n
discordan cu lipsa semnelor periferice.
Debutul poate fi i brutal cu aspect de pneumonie grav, expectoraie
purulent abundent, hemoptizii repetate sau insidios cu simptome pseudogripale
benigne, alteori pierdere pleural precoce.
Dac abcesul se constituie aproape de periferia plmnului, la
examenul obiectiv se evideniaz un focar de condensare cu submatitate, respiraie
suflant, raluri crepitante sau subcrepitante. Cnd focarul este situat central n
plmn la examenul clinic se deceleaz cteva raluri subcrepitante.
Stadiul de evacuare
Dac nu se aplic tratament antibiotic sau dac acesta este insuficient,
dup 5-10 zile de evoluie sputa devine abundent, franc abundent, deseori fetid
i se intr n stadiul de deschidere n care apare vomica. Instalarea vomicii este
precedat de cteva spute hemoptoice i fetide, iar coninutul purulent al abcesului
se elimin ntr-o bronie. Evacuarea se face printr-o vomic unic i mare (rar) sau
fracionat (mai frecvent).
- vomica unic i masiv poate fi anunat printr-o durere vie toracic, dup
care n timpul unui acces de tuse ncepe eliminarea pe gur i nas a unei
cantiti importante de secreii purulente fetide.
- vomica fracionat este mai puin dramatic, eliminarea realizndu-se n
reprize, timp de 1-2 zile.
- cnd eliminarea se face treptat prin spute purulente cantitativ mai abundente
aspectul este numit vomic numular.
Stadiul de drenare bronic

Dup deschiderea focarului stara general a bolnavuui se amelioreaz, febra

scade i se intr n stadiul de drenare bronic sau de focar deschis caracterizat prin
dou sindroame : infecios general i de supuraie pulmonar manifest.
Pacienii prezint febr de tip neregulat ce crete ori de cte ori
drenarea focarului se ntrerupe, transpiraii, inapeten, astenie fizic, paloare,
scdere ponderal.
Sindromul de supuraie pulmonar se manifest prin :
- tuse frecvent ntreinut de secreiile acumulate n bronii, ce se
accentueaz atunci cnd bolnavul st culcat pe partea sntoas prin
favorizarea drenajului.
- expectoraie purulent i fetid de la 10 la 400 ml/zi.
- hemoptizii mici frecvente, rar abundente.
In acest stadiu la examenul obiectiv toracic se poate evidenia un sindrom
cavitar dac procesul patologic este suficient de mare i situat aproape de peretele
toracic.
- la palparea toracelui se constat accentuarea vibraiilor vocale la nivelul
zonei afectate
- la percuie apare submatitate determinat de condensarea pulmonar
perilezional. Capt un caracter timpanic pe o zon restrns dac n
cavitate se afl mai mult aer.
- n abcesele mari, golite, la ascultaie se percepe un suflu cavitar nsoit de
raluri cavernoase.

Explorri paraclinice
Examenul radiologic
Radiografia de fa i profil, tomografia centrat pe zona afectat sunt
investigaiile cele mai importante ce se fac pentru diagnosticul abcesului pulmonar.
- n faza de constituire apare o opacitate dens, omogen cu limite imprecise
fa de parenchimul din jur.
- dup vomic apare imaginea tipic hidroaeric (zon rotund, cu contururile
ngroate n mod regulat, cu zon opac lichidian la baz i deasupra zon

clar, aeric). Limita dintre zona lichidian i cea opac este orizontal n
orice poziie.
- rar se obsev o imagine toracic goal, cu contur anfractuos, datorat
pierderilor de parenchim pulmonar.
Variabilitatea dimensiunii cavitii i a nivelului lichidian de la un examen la altul,
n funcie de alternanele reteniei i drenajului coninutului purulent, constituie un
semn diagnostic important de abces pulmonar.
Bronhoscopia este util pentru aprecierea cauzei abcesului (n special cancerul
pulmonar abcedat) i pentru verificarea sediului leziunii i recoltarea de produse
patologice din focar n vederea examenelor citologice i bacteriologice.
Examenul sputei
- examenul bacteriologic permite izolarea germenului i efectuarea
antibiogramei. Este obligatorie cercetarea pentru bacilul Koch, n vederea
diferenierii de tuberculoz.
- examenul citologic evideniaz polinucleare alterate, detritusuri celulare i
fibre elastice de provenien pulmonar.
Hemocultura se recolteaz n plin frison i poate izola germenul patogen din
snge.
Pe hemogram se constat leucocitoz (20 000 30 000/mm3), cu deviere la
stnga a formulei leucocitare.
VSH este crescut.
In formele cronice n care apare i hipocratismul digital, tabloul biologic este mult
mai complex.
Forme clinice
Abcesul pulmonar primitiv ( bronhogen de aspiraie ). Anamneza bolnavilor
evideniaz prezena surselor endogene de germeni anaerobi i a condiiilor ce
favorizeaz aspiraia materialului infectant. Intervalul scurs de la momentul
aspiraiei i apariia simptomelor acute este variabil de la 2-3 zile la mai multe
sptmni. Pacienii prezint n acest interval subfebriliti, inapeten, scdere
ponderal, tuse neproductiv, anemie.

Exist posibilitate debutului brutal cu tablou de pneumonie grav, expectoraie

purulent i hemoptizii repetate i rareori pacienii sunt asimptomatici la debut.
Dup 1-2 sptmni de la infecie (aspiraie) apare expectoraia purulent
abundent care n 50-60 % din cazuri este fetid.
Tabloul clinic este cel prezentat anterior.
Abcesul pulmonar,,decapitat,,.O parte din abcesele pulmonare n faza de debut
sunt considerate pneumonii banale iar tratamentul antibiotic este de durat scurt,
insuficient pentru a sigura vindecarea leziunii dar estompeaz simptomatologia
caracteristic. Bronhoreea purulent este redus sau suprimat temporar, vomica
lipsete sau ia aspect de vomic fracionat cu fetiditate discret i pasager.
Abcesele de lob mediu i lingula se caracterizeaz prin drenaj deficitar i
determin formarea precoce a broniectaziilor.
Pneumonia cu anaerobi. Reprezint un stadiu premergtor abceselor pulmonare;
se caracterizeaz prin focare pneumonice localizate preferenial n segmentele
bazale ale lobilor inferiori, fr expectoraie fetid, fr necroz evideniabil
radiologic i cu evoluie acut rapid influenat de tratamentul antibiotic.
Abcesul pulmonar secundar apare pe fondul unei afeciuni preexistente: cancer
bronhopulomonar, broniectazii, chiste pulmonare, corpi strini endobronici,
stenoze bronice, tuberculoz cavitar.
Abcesele pulmonare hematogene reprezint complicaii aprute n cursul
septicemiilor cu germeni piogeni sau ale unor embolii septice pornite din
tromboflebitele venelor mari sau venelor bazinului. Abcesele pulmonare
hematogene apar n contextul unor septicemii, cel mai frecvent cu stafilococ auriu,
Klebsiella pneumoniae, stereptococi i anaerobi.
Abcesele pulmonare de contiguitate rezult din propagarea n parenchimul
pulmonar al unei supuraii subdiafragmatice (abces hepatic amoebian) sau
mediastinale (supuraii mediastinale).
Diagnostic pozitiv
Se pune pe anamnez, examen cinic i investigaiile paraclinice prezentate.

Debutul bolii poate mbrca mai multe aspecte ( de tip pneumonic, pleuretic
sau pseudogripal), de aceea n perioada de constituire a supuraiei nu se poate
formula diagnosticul de abces pulmonar.
Suspiciunea apare cnd bonavul prezint expectoraie purulent abundent i
fetid, sau cnd examenul radiologic evideniaz imaginea hidroaeric sugestig
asociat semnelor clinice de pneumonie acut. Important n stabilirea
diagnosticului este urmrirea zilnic a expectoraiei precum i interrelaia dintre
febr i expectoraie ( scderea febrei este simultan cu creterea expectoraie i
invers).
Odat stabilit diagnosticul de abces pulmonar, trebuie precizat natura
primitiv sau secundar a bolii.
- la bolnavii n vrsta de peste 45 ani se reine posibilitatea evoluiei abcesului
pulmonar pe fond malign (cancer bronhopulmonar suprainfectat). Este
necesar efectuarea bronhoscopiei cu biopsie i examen histoogic ct i
examenul citologic al sputei. Cancerul recurent al supuraiei i rspunsul
incomplet la tratament antibiotic este un argument clinic n favoarea originii
neoplazice.
- dintre chisturile infectate supureaz mai frecvent cele cu coninut ichidian, n
special dup evacuare. Originea chistic a supuraiei este susinut de
regularitatea conturului cavitii iar n cazul chisturilor aeriene, de existena
mai multor imagini chistice.
- n caz de corpi strini endobronici diagnosticul este orientat de anamnez
i confirmat de bronhoscopie ce permite i extragerea lor.
- stenozelor bronice produse de tumorile benigne sau de tuberculoza
bronic se complic rar cu abcese pulmonare.
- tuberculoza pulmonar apare rar sub masca unei supuraii pulmonare;
imaginea hidroaeric ca i simptomatologia dominat de bronhoree
purulent uneori fetid preteaz la confuzie cu abcesul pulmonar primitiv.
Abcesele pulmonare cu germeni aerobi sunt n prezent rare i sunt
determinate de obicei de enterobacterii sau Pseudomonas.

Diagnosticul abceselor pulmonare hematogene are ca punct de reper

identificarea sursei de infecie i factorului declanant al bacteriemiei (avort septic,
perforaie apendicular, manevre instrumentale n infecii urinare).
n abcesele amoebiene (supuraii pulmonare de contiguitate) elementele de
diagnostic sunt : anamneza, coexistena afectrii hepato-digestive, topografia juxtadiafragmatic a abcesului i examenele de laborator.
Diagnostic diferenial
n faza de debut se face cu:
- pneumonia lobar (debut brosc, frison solemn, febr n platou, junghi toracic
de intensitate mare, semne stetacustice caracteristice, expectoraie cu
caracter cunoscut ce apare la maxim 3 zile).
- lobita tuberculoas (antecedente bacilare, evoluie spre excavare sau spre
supuraie cu prezena bacililor Koch).
- gripa cu determinri pulmonare (moment epidemic caracteristic, discordan
ntre benignitatea fenomenelor pulmonare i intensitatea fenomenelor
catarale i generale precum i prin examenele de laborator: leucopenie,
reacie Hirst poziti).
- psittacoza i ornitoza (antecedente anamnestice, contactul cu psri bolnave,
simptome neurologice; agitaie, insomnie).
- infiltrate Loeffer( evoluie scurt cu eozinofilie mare).
In perioada de stare diagnosticul diferenial se face cu:
- bronita purulent
- pleurezii fistulizate n bronii ( debut mai puin brutal, dureri toracice de
intensitate mai mare, imagine radiologic de pleurezie interlobar.
Explorarea transparietale cu substan de contrast este util pentru stabilirea
diagnosticului .
- broniectazii abcedate cu seme clinice i radiologice de supuraie pulmonar
prezente la un bolnav cu bronhoree purulent i bronhografii relevante.
- stenoze bronice prin tumori benigne sau tuberculoz bronic
(bronhoscopie, examen radiologic).
- tuberculoz pulmonar infectat.
- n unele situaii se ntlnesc simptome de supuraie (bronhoree purulent) cu
asocieri particulare ce pot pune probleme de diagnostic (megaesofag, hernie

trasdiafragmatic a colonului, parez diafragmatic cu imagine hidroaeric

paramediastinal dreapt). Diagnosticul de certitudine l pune tranzitul
baritat.
Pentru formele cronice diagnosticul diferenial se face cu:
- fibroza pulmonar(semne i antecedente specifice).
Evoluie
Este condiionat de 3 factori: virulena agentului patogen, rezistena
organismului i eficiena tratamentului.
Vindecarea se obine n 4-6 sptmni de tratament. Cnd vindecarea se
prelungete peste 6 saptmni apar sechele fibrozate cicatriceale( scleroz
rezidual i dilataii bronice).
Aproximativ n 25% din supuraiile mici se vindec lsnd o cavitate
rezidual care dispare n circa 12 luni. Abcesele mari las caviti reziduale
n 50% din cazuri.
Alt posibilitate evolutiv este cronicizarea care se poate face n salturi cu
momente de acutizare i remisiuni sau continuu pn la exitus.
Complicaii
Cele imediate sunt reprezentate de :
- hemoptizie
- pleurezie purulent
- piopneumotorax
- supuraii subdiafragmatice
Complicaii la distan:
-

embolia cerebral, renal, etc.

nefrita interstiial
amiloidoza
tulburri digestive

Pronostic
Evoluia grav este sugerat de urmtorii factori:
- dimensiuni mari ale abcesului (n special peste 6 cm);
- simptomatologie ndelungat naintea prezentrii la medic (peste 6
sptmni);

- pacieni vrstnici, debilitai sau compromii imunoogic.

Tratament
Cele mai importante mijloace terapeutice sunt reprezentate de administrarea
antibioticelor i drenajul focarului supurativ.
- n abcesele pulmonare n care sunt implicai germenii anaerobi se recomand
administrarea de penicilin G n doze de 10-20 milioane uniti/zi pn la
obinerea afebrilitii (7-14 zile), moment din care se continu administrarea
i.m. de penicilin G 4000000 UI/zi sau ampicilin 4 g/zi ori amoxicilin 2-3
g/zi.
n faza iniial a tratamentului, administrarea peniciinei G are mai multe
variante: perfuzii endovenoase (30-60 min)de 2 ori/zi, 2-4 injecii i.m. sau
i.v./zi sau combinarea cilor i.m. i i.v. Penicilina G este activ asupra
majoritii speciilor anaerobe cu excepia grupului Bacterioides fragilis.
Doza zilnic de penicilin poate fi redus dac se asociaz probenecid (500
mg x 4/zi), per os, medicament care crete concentraia antibioticului n
snge de 5-10 ori.
- clindamicina este activ mpotriva germenilor anaerobi rezisteni la
penicilin, ntlnii la 20-25% din cazuri, incluznd cele mai multe tulpini de
Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus, Bacteroides
ureolyticum.
Clindamicina este folosit de elecie la pacienii cu alergie la penicilin sau
care au o infecie sever cu evoluie fulminant, sau cu infecii cu germeni
rezisteni la penicilin.
- asocierea penicilin G (10-20 milioane UI/zi) cu metronidazol 2 g/zi se
recomand datorit faptului c aceste dou anibiotice i completeaz
spectrul de activitate i acioneaz sinergic.
Metronidazolul este activ pe toi germenii anaerobi, nsa penicilina G trebuie
adugat datorit asocierii probabile a streptococilor aerobi i microaerofili.
Aceast schem se recomand la pacienii cu infecie grav sau care nu rspund la
clindamicin.

- n cazul abceselor pulmonare primitive cu flor mixt reinem eficiena

majoritii penicilinelor mpotriva anaerobilor. Se pot folosi: penicilina G,
ampicilina, amoxicilina, carbenicilina, ticarcilina, azlocilina,mezlocilina i
piperacilina.
- cefalosporinele sunt considerate la fel de active, dar cefoxitina este singura
cefalosporin activ din grupul Bacterioides fragilis.
- pacienii cu abces pulmonar cu etiologie stafilococic se trateaz cu o
penicilin rezistent la penicilinaz sau cu o cefalosporin de generaia a 3-a.
n cazul stafilococului auriu rezistent la meticiclin, vancomicina este
antibioticul preferat.
- vancomicina sau clindamicina pot nlocui beta-lactaminele la pacienii la
care sunt contraindicate.
- penicilina G este agentul de elecie pentru streptococul hemoitic.
- pentru germenii Gram negativi se impune asocierea unui aminoglicozid
(gentamicin, tobramicin, amikacin) cu o penicilin cu spectru mai larg
(ticarciclina).
- n infecia cu pioceanic, asocierea cea mai bun este aminoglicozid +
ticarciclin, iar n cazul infeciei cu enterobacteriaceae se asociaz un
aminoglicozid cu o cefalosporin.
- sulfamidele sunt preferate n infecia Nocardia
- abcesele pulmonare amoebiene au ca tratament de elecie metronidazolul
2,4-3 g/zi n cure de minim 10 zile sau tinidazol 1,5-2 g/zi.
Durata total a tratamentului este de 3-6 sptmni.
Criterii de eficacitate a tratamentului antibiotic sunt:
-

diminuarea febrei n 3-7 zile cu afebrilitate dup 7-14 zile;

dispariia bronhoreei puruente i fetiditii sputei n 3-10 zile;
carificarea opacitilor radiografice;
reducerea dimensiunii cavitii;
rspunsul radiologic este lent n prima sptmn fiind posibil extinderea
infiltratului, creterea dimensiunilor cavitii sau formarea unor noi caviti,
de aceea examenul radiologic se repet la intervale de 2-4 saptmni.

Tratamentul nu trebuie ntrerupt dect dup ameliorarea clinc i cnd

imaginea radiologic rezidual a devenit stabil.
Rspunsul terapeutic nesatisfctor dup primele 5-7 zile se datorete
alegerii inadecvate a antibioticelor, dozei insuficiente, pleureziilor puruente

nedrenate, leziunilor preexistente (neoplasm bronic, stenoz bronic sau corp

strin).
Marea majoritate a abceselor pulmonare primitive se vindec prin
tratamentul ce vizeaz flora anaerob i nu necesit tratament chirurgiccal. n caz
de eec sau rspuns parial este indicat izoarea florei aerobe din sput, lichid
pleural sau snge i administrare de tratament antibiotic intit conform
antibiogramei.
Tratamentul simptomatic const n administrare de bronhodilatatoare,
expectorante n asociere cu hidratare per os sau parenteral corespunztoare n
scopul fluidifierii secreiilor bronice.
Tratamentul fizical drenajul postural previne retenia puroiului n focare,
reduce fenomenele septice i faciliteaz aciunea chimioterapiei antibacteriene. n
situaia ineficienei drenajului postural se indic bronhoaspiraei.
n cazul coexistenei unei pleurezii purulente este obligatorie puncia
pleural evacuatorie i spltur pleural cu ser fiziologic urmat de chimioterapie
general i local. Cnd puncia nu reuete evacuarea se face pleurotomia cu
drenaj.
Tratamentul chirurgical. Indicaiile majore ale tratamentului chirurgical sunt:
abcesele pulmonare cronicizate dup 3-6 luni de tratament medical ineficace i
hemoragia masiv cu risc letal. Aceste eecuri terapeutice apar la pacienii cu abces
pulmonar mare, vechi (la care terapia s-a instituit tardiv), sau abcese cu germenul
Gram negativi.
Interveniile practicate sunt lobectomia, segmentectomia i mai rar
pneumectomia. Pneumectomia se apic n cazul abceselor multiple sau gangrenei
pulmonare refractare la tratament medicamentos.
Momentul chirurgical optim presupune absena fenomenelor clinice acute,
reducerea bromnhoreeila un nivel ct mai mic, funcie cardiorespiratorie
echilibrat i absena tarelor organice.

Tratamentul abceselor pulmonare secundare se deruleaz n 2 timpi: tratament

chimioterapic prezentat mai sus, urmat de tratament chirurgical pentru nlturarea
cauzei primare.
Tratamentul chirurgical are indicaie n abcesele pulmonare secundare tumorilor
bronice, corpilor strini endobronici, broniectaziilor, malformaiilor congenitale,
chistelor hidatice supurate, traumatismelor toracice.

SUPURATIILE PULMONARE DIFUZE

Definiie
Sunt afeciuni inflamatorii supurative ale parenchimului pulmonar
caracterizate anatomopatologic prin leziuni cu tendin extensiv, focare multiple
de necroz i excavaie, iar clinic prin bronhoree purulent, deseori fetid, asociat
cu stare general profund alterat.
Etiopatogenie
Germenii implicati n producerea supuraiilor pulmonare difuze sunt aceiai
cu cei ntlnii n producerea abceselor pulmonare.
Supuraia pulmonar difuz se raelizeaz cnd predomin flora anaerob iar
infecia se grefeaz pe un parenchim pulmonar la un organism cu rezisten foarte
sczut.
Anatomie patologic
n supuraiile pulmonare difuze reactivitatea pulmonar foarte redus explic
tendina extensiv a procesului supurativ.
Se caracterizeaz prin prezena unor microfocare granulocitare purulente
intra i perilobare extensive cu multiple pierderi de substan cu diametrul de la un
lob la un plmn ntreg.
Microscopic se observ zone de supuraie alveolar cu necroz, exudat
leucocitar i hematic precum i zone de edem i hiperemie la periferie.

Gangrena pulmonar reprezint forma de gravitate extrem a acestor

supuraii, presupune mortificarea i putrefacia anaerob a parenchimului
pulmonar. Ea rezult fie din formarea unor focare bronhopneumonice extensive ce
evolueaz spre confluare i supuraie, fie din formarea unei hepatizri masive cu
excavare precoce i cu retenia de escare n cazul unei zone de supuraie slab
delimitate.
Tablou clinic
Aspectul este al unei infecii grave cu febr ridicat (39-40 grC), stare
general profund alterat, bronhoree purulent cu miros fetid sau putrid,
leucocitoz (peste 20 000 leucocite/mm3).
Exist forme fulminante ce conduc la deces chiar sub tratament
chimioterapic intensiv i corect.
Potenialul necrozant al infeciei este maxim n cazurile de gangren
pulmonar cnd sputa purulent conine fragmente mortificate de esut pulmonar
cu miros putrid.
Explorri paraclinice
Examenul radiologic evideniaz tendina extensiv a opacitilor pulmonare care
iniial sunt limitate la un segment sau lob ulterior pot invada plmnul n ntergime
sau n ambii plmni.
Pierderile de substan determin apariia unor zone multiple de transparen
cu dimensiuni mici (sub sub 1 cm), neregulate i inegale, dezvoltate n interiorul
opacitilor i care prin confluare duc la apariia de caviti cu dimensiuni mari i
nivel lichidian.
Examenul bacteriologic al sputei evideniaz o flor similar celei din abcesele
pulmonare n care domin bacteriile anaerobe iar examenul microscopic pune n
eviden un amestec de snge, fragmente de esut pulmonar, sfaceluri, dopuri
Dietrich.
Hemograma evideniaz leucocitoz i anemie moderat.
Pronostic

Aceste forme de supuraii determin o letalitate de aproximativ 20%.

Tratament
Obiectivele i mijloacele de tratament sunt asemntoare cu cele folosite n
tratamentul abcesului pulmonar.
Antibioterapia se conduce dup aceleai principii ns se recomand
folosirea asocierilor de antibiotice i prelungirea duratei de tratament.