Curs 2 fiziopatologie

19.03.2014

Etiopatogenia bolii ulceroase

Achalazia cardiei
- sfincterul nu se relaxeaza la adevarata dimensiune si atunci alimentele nu pot trece . Netrecand
alimentele, ele vor stagna in esofag . Stagnand in esofag , acesta se va largi, isi va relaxa
musculatura .
Paralel cu relaxarea musculaturii , el va incerca sa se contracte tot mai puternic , pt a imping
alimentele ca individul sa nu moara.

Peretele stomacului este alcatuit din :

Lumen
stratul 1- este un strat de mucus care protejeaza urmatorul strat
stratul 2-mucoasa
stratul 3 -submucoasa
stratul 4-musculara - se dispune pe 3 straturi :
-longitudinal - formeaza pe mica curbura , mica sosea gastrica , pe unde trec lichidele
direct in duoden . Atunci cand bem apa lichidele trec direct in duoden , nu stau in stomac . Daca ar
sta in stomac ar dilua HCl si nu ar avea cine sa mai faca digestia .
-circular
-oblica
Ulcerul apare dupa o lege. Acea lege spune ca ulcerul apare unde se intersecteaza fibrele
musculare .
stratul 5- seroasa
Denumim ulcer o lipsa de substanta situata la nivelul peretelui(1/3inferioara esofag,
stomac si duoden 1). Se poate localiza si in restul duodenului pana la unghiul lui Traitz.
Ulcerul(ulcus)- "mananca "mucoasa, submucoasa, musculara dar nu trece de seroasa
Daca ulcerul trece si de seroasa atunci este ulcer perforat si da posibilitatea ca continutul gastric
sa se raspandeasca in intreaga cavitate peritoneala (apare peritonita )
Ulcerulpoate sa intereseze si numai unul sau 2 din straturile din structura stomacului cum ar fi
numai din mucoasa (=ulceratie )
Ulceratie de regula dau:
- aspirina
-AINS ( antiinflamatorii nesteroidiene ) - fenilbutazona
Ulcerul este dat de un dezechilibru intre factorii de aparare ai mucoasei si factorii de agresiune ai
mucoasei .
Atata timp cat intre cei care apara aceasta mucoasa gastrica si cei care o agreseaza , exista un
echilibru nu faci ulcer .
Starea de normalitate presupune sa existe un echilibru intre factorii de aparare si factorii de
agresiune .

In ulcerul gastric cauza este deficienta factorilor de aparare .

In ulcerul duodenal cauza este cresterea factorilor de agresiune .
Femeile fac mai des ulcer gastric decat duodenal , iar barbatii invers .
Intre factorii de aparare si factorii de agresiune este influentat de o serie de factori pe care in mod
gresit ii consideram ca fiind factori etiologici ai ulcerului .
Ei de fapt inflenteaza factorii de aparare fie diminuandu-le actiunea , fie influenteaza factorii de
agresiune crescandu-le actiunea , dar ei sunt numai factori favorizanti .
FACTORII FAVORIZANTI
Cunoasterea factorilor favorizanti este importanta deoarece ne ajuta sa facem profilaxia ulcerului
si sa stabilim modul de viata ( igieno- dietetic) in caz ca boala a aparut.
1. Fumatul- inhiba secretia de bicarbonat din sucul pancreatic .
Sucul pancreatic are un Ph alcalin . Bicarbonatul da Ph-ul alcalin.
Fumand scade bicarbonatul din sucul pancreatic .
Sucul pancreatic vine in duoden unde da de chimul gastric care este acid .
Bicarbonatul pe acid il tampona si nu se facea rana .
Fumand numai exista bicarbonat , acidul vine din stomac, nu are cine sa-l tamponeze si apare
ulcer duodenal .
Fumatul stimuleaza secretia de HCl si prin asta activarea pepsinelor .
Fumatul perturba peristaltica de la nivelul stomacului si duodenului favorizand refluxul duodeogastric .
In toate situatiile in care continutul duodenal soseste in regiunea antrala , lipidele si proteinele de
la nivelul mucusului gastric si al mucoasei gastrice vor fi emulsionate si va aparea astfel ulcerul.
2. Bauturi alcoolice
Alcoolul stimuleaza secretia de HCl .
Pe vremuri se stimula secretia de HCl pt investigatie cu ajutorul alcoolului = proba LEporski
3 . Alimentatia
- este unul dintre factorii care favorizeaza aparitia ulcerului.
Se considera ca alimentele prea reci induc vasoconstrictie la nivelul stomacului ceea ce inseamna
ca debitul de sange din mucoasa stomacului va fi redus si ca urmare troficitatea mucoasei scade
putand aparea ulcerul.
Nu este bine sa consumam alimente reci.
Lipsa din alimente a vitaminelor A,C,E favorizeaza aparitia ulcerului deoarece nu se poate reface
mucoasa intestinala .
Lipsa din alimentatie a grasimilor emulsionate deoarece acestea au rolul ca sosind in duoden sa
stimuleze secretia de hormoni care inhibau secretia de HCl.

Acesti hormoni sunt :

gastrona - secretata de mucoasa antrumului
enterogastrona -din intestin
colecistokinina , pancreozinina
secretina ( vezi faza a3a a secretiei gastrice - fiziologie)

Lipsa unor oligoelemente din alimentatie perturba troficitatea mucoasei si astfel apare ulcerul.
4. Stresul
- este demonstrat ca intervine prin faptul ca la marii arsi(60% din suprafata corpului este arsa )
apare ulcer acut.( ulcer Curling)
- ulcerul aparut la soldatii din transee datorita emotiei .
5.Alti factori :
Factor genetic

-poate fi sustinut prin faptul ca exista familii de ulcerosi.

sexul

- femei ulcer gastric si barbatii ulcer duodenal predominant.

se considera ca fac ulcer duodenal cei cu grupa O si care sunt desecretori
-se considera ca in saliva ,prin hematii si in suc gastric s.ar gasi acelasi Ag din sistemul ABO .
Grupa O nu are aglutinogene ( Ag) , dar de fapt are se numeste H , ca urmare organismul nu pot
secreta aglutinine de aparare si de aceea fac ulcer .
-grupa A face cancer gastric.
masa celulelor parietale
- celulele parietale sunt cele care secreta HCl si factorul intrinsec Castler .
- sunt parte componenta a glandelor fundice adica glandelor care secreta HCl.
-se considera ca un om normal de sex :-femminim are 0,89 bilioane de celule parietale
- barbat are 0,9 -1,09 bilioane de celule parietale
-in ulcerul gastric masa de celule parietale este scazuta . Din acest motiv ulcerul gastric in 60 %
din cazuri are normoaciditate sau hipoaciditate . Numai 40% din ulcerele gastrice au
hiperaiciditate.
In ulcerele duodenale se considera ca masa celeulelor parietale este de 1,9 bilioane si din acest
motiv ulcerele duodenale merg toate cu hiperaciditate.
In ulcerul duodenal domina factorii de agresiune , HCl si pepsina sunt factori de agresiune .
Secretia de HCl de catre celulele parietale sunt influentate in secretia lor si de catre un hormon
numit gastrina.
Gastrina este secretata de catre celulele G care se gasesc in antrum si de catre celulele G care se
gasesc in pancreas endocrin in insulele Langerhans .
Insulele Langrhans sunt insulele care au celule alfa care secretau glucagon, celule beta care
secreta insulina , celele g care secreta gastrina .
Gastrina atat cea din pancreas cat si cea secretata de celulele din antrum trece in sange si vine la
nivelul fundului stomacului unde stimuleaza secretia de HCl in celulele parietale.
In ulcerul gastric in totdeauna mucoasa din regiunea antrala sufera un proces de atrofie ( gastrita
atrofica de insotire) . Daca mucoasa se atrofiaza inseamna ca la un moment dat vom avea mai
putina gastrina. Mai putina gastrin inseamna mai putin HCl .
Ulcerul gastric merge cu aciditate normala sau scazuta si numai in 40 % cu hiperaciditate .
?.... Precizati de ce ulcerul gastric nu are constant hiperaciditate?.
Prin 2 mecanisme:
1.ca are o gastrita de insotire si numai are celule G cate trebuie

2.pt ca masa de celule parietale in ulcer gastric este scazuta .

Exista posibilitatea ca uneori celuleleG din pancreas sa prolifereze:
f mult fie sub forma unei tumori ( ca un adenom)

difuz in tot pancreasul endocrin si atunci existand mai multa gastrina exista mai multa
secretie de HCl si de aici posibilitatea aparitiei ulcerelor multiple recidivante asociate cu
diaree( Sindrom Zollinger-Ellison ) .
Printre factorii de agresiune alaturi de HCl este pepsina .
Pepsina estr secretata de celulele principale sub forma inactiva de pepsinogen .
Se cunosc 7 tipuri de pepsinogen. Important este tipul 6 si 7 .
Pepsinogenul in prezenta HCl se transforma in pepsina .
Pepsina este o enzima care actioneaza asupra proteinelor distrugandu.le ( proteoliza)
Existand HCl in exces in tubul digestiv se va activa o cantitate mai mare de pepsina ,iar pepsina va
ataca mucusul gastric care capitoneaza mucoasa, distrugandu-l .
Se creeaza astfel in pelicula de mucus gastric prin care hidrogeni ionii retrodifuzeaza in celulele
de la nivelul mucoasei gastroduodenale .
Unde se formeaza HCl?
H se secreta separat in lumenul stomacului , Cl separat in lumenul stomacului si deabea in .....
stomacului se unesc si formeaza HCl .
Mucusul
-este un factor de aparare
-acopera suprafata gastrului este un gel vascos aderent de suprafata mucoasei si care trebuie sa fie
integru sub raport de compozitie dar si cantitativ.
Orice altare a integritatii peliculei de mucus favorizeaza retrodifuziunea ionilor de H in celula ,la
peretele gastric ,sa se activeze pepsina, sa se secrete HCl si sa apara ulcerul.
Integritatea epiteliului mucoasei gastro.duodenale
-factor de aparare
- celulele epiteliului sunt legate intre ele prin punti intercelulare si in acest fel hidrogen ionii nu
pot patrunde prin spatiile dintre celule decat daca puntile intercelulare au fost distruse de catre
pepsina .

ROLUL VAGULUI IN SECRETIA DE HCl

-nervul vag este nerv parasimpatic . In abdomen parasimpaticul stimuleaza in timp ce simpaticul
inhiba . Aceasta inseamna ca nervul vag stimuleaza secretia de HCl si pepsina .
Din acest motiv atunci cand vom trata ulcerul pe cale medicamentoasa se dau medicamente care
lizeaza parasimpaticul.( parasimpaticolitice-atropina ).
In caz ca se interpune interventia chirurgicala, medicul va recurge a practica vagotomie fie
tronculara ,fie selectiva .
!!!!!!!!Mentiune!!!!!!!!
In regiune antrumului se gasesc cele mai multe celule G. Ele veneau si stimulau secretia de HCl si

atunci chirurgul face antrectomie .

Gastrina pt a.si exercita efectul asupra celulelor parietale are nevoie de prezenta histaminei care se
eliberaza local. Histamina mai are un rol, in peretele gastric pt ca este o substanta vasodilatatoare.
Blocante ale receptorilor de histamina de tip 2 -scad secretia de HCl.
Aceste actiuni ale histaminei au generat in farmacologie ca mijloc de tratament aparitia unei clase
de medicamente care scade secretia de HCl, sunt medicamintele care implica fixarea histaminei pe
receptorii( Cimetidina ).