Noiunea de pneumonie = inflamaia

elementelor care compun parenchimul pulmonar,

respectiv inflamaia spaiilor alveolare i/sau
interstiiului pulmonar.
EPIDEMIOLOGIE
Infecia viral responsabil de 80-85% din
pneumoniile copilului, infecia bacterian de
10% i restul de alte etiologii.
Anual se nregistreaz n lume 150 milioane de
cazuri de pneumonie la copil, din care 2,4
milioane soldate cu deces .

ETIOPATOGENIE
Obinuit, cile respiratorii sunt sterile din

zona sublaringian pn n alveole. n mod

fiziologic, plmnul este protejat de infecii prin
intervenia mai multor mecanisme (imunologice
i neimunologice):

filtrarea particulelor n narine

mecanismele reflexe (reflexul glotic ce mpiedic

aspiraia, strnutul, tusea, bronhoconstricia)

nglobarea microorganismelor n mucus i

eliminarea lor datorit activitii celulelor

ciliate
clearance-ul fagocitar (macrofagele alveolare)
producerea local de imunoglobuline
limfokinele, lizozimul, sistemul complement,
fibronectine i antiproteazele (1 antitripsina,
2 macroglobulina)
transportul particulelor din plmn n vasele
limfatice.

Clasificarea pneumoniilor
I. Clasificarea etiologic
cauze infecioase
pneumonii virale
pneumonii bacteriene
pneumonii micotice
pneumonii parazitare
pneumonii cu atipici

cauze neinfecioase
aspiraia de alimente
aspiraia de acid clorhidric
hidrocarburi

II. Clasificarea anatomic (n funcie de

structura pulmonar preponderent afectat de

procesul infecios)
pneumonii necomplicate
(bronhopneumonie, pneumonie lobar,
segmentit, pneumonie interstiial)
pneumonii complicate cu pleurezie, abces
pulmonar

III. Clasificarea dup modalitatea de

contaminare
pneumonii primitive (pe un plmn
indemn morfofuncional)
pneumonii secundare se dezvolt pe:
un organism cu deficite imune
cardiopatii congenitale cu congestie pulmonar
malformaii bronhopulmonare

fibroz chistic

Iniial poate fi o pneumonie viral, o

pneumonie de aspiraie.
Sunt implicai n pneumoniile secundare:
Pneumocystis carinii, virusul citomegalic,
virusul varicel-zoster, candida, aspergillus.
IV. Clasificarea n funcie de complicaii
pneumonia complicat cu pleurezie:
stafilococ
pneumonia complicat cu abces pulmonar:
anaerobi, stafilococ, flor gram negativ

Factori favorizani ai
pneumopatiilor
1 Vrsta
sub 6 luni domin broniolitele
0-2 ani i 2-3 ani laringotraheita
deficien

ale imunitii locale i generale

determinate de vrst
diametru redus al cilor aeriene
dezvoltarea anatomic i funcional se face pn
la 6-7 ani
vrsta gestaional se coreleaz pozitiv cu numrul
infeciilor respiratorii

Prematurii fac mai multe infecii

respiratorii n primele 6 luni de via

dect cei nscui la termen.

2. boli genetice (fibroza chistic)

3. malformaii pulmonare
4. malformaii cardiovasculare
5. atopia
6. defecte locale ale aprrii antiinfecioase
pulmonare
7. Refluxul gastroesofagian
8. incoordonarea motorie faringian aspirarea
repetat de alimente (prematuritatea, boli
neuromusculare, boli de SNC)
9. fumatul activ i pasiv

10. scderea capacitii de aprare antiinfecioas a

organismului
11. deficit imunologic congenital sau dobndit
12. tratamente cortizonice sau imunosupresive
13. malnutriie
14. hipogamaglobulinemia fiziologic la sugar i
copilul mic (n special IgG) ce explic frecvena
pneumoniilor la vrsta mic i n prematuritate
15. anotimpul rece (determin modificri
vasomotorii la nivelul epiteliului respirator)
16. mediul familial supraaglomerat (igien deficitar)

Tabloul clinic
Debut
brusc
insidios n continuarea unei infecii de ci

respiratorii superioare

Perioada de stare
1. sindromul infecios
stare general modificat
febr (la nou nscut i prematur febra

lipsete)

2. sindromul funcional respirator

tuse
dispnee predominent expiratorie
bti ale aripilor nasului
micare de piston a capului
tiraj
polipnee
3. sindromul fizic pulmonar difer n funcie de

forma de pneumonie:
raluri subcrepitate n focar = bronhopneumonie
matitate, respiraie suflant, raluri crepitante =
pneumonie lobar
fr modificri stetacustice = pneumonie interstiial

4. sindromul cardiovascular
semne de insuficien cardiac dreapt (cord

pulmonar acut): tahicardie, hepatomegalie de

staz, jugulare turgescente
semne de colaps: extremiti reci, puls
periferic slab btut sau imperceptibil,
hipotensiune arterial, oligoanurie

Examene paraclinice
radiografia pulmonar (precizeaz forma

anatomic de pneumonie)
pentru diagnosticul etiologic:

leucocitoza, VSH, proteina C reactiv (difereniaz

pneumonia viral de cea bacterian)

cultura i frotiul din produse patologice

Nu exist concordan ntre flora izolat

din faringe i agentul patogen care a

produs pneumonia
culturile se pot contamina cu flora
saprofit din faringe

exist ageni patogeni care sunt foarte

rar saprofii la nivelul bucofaringelui i

care izolat din orice produs patologic
au semnificaie etiologic: virusurile,
Mycobacteria tuberculozei, Mycoplasma
pneumoniae, Legionella, fungii
evidenierea (ELISA, contraimunelectroforeza,

latex aglutinarea) unor antigene virale sau

bacteriene din unele produse patologice (urin,
snge, secreii din tractul respirator)
reacii serologice pentru infeciile virale

Reaciile serologice au valoare pentru

diagnosticul retroactiv
determinarea gazelor sanguine i a ph-ului (pentru
diagnosticul insuficienei respiratorii i a tulburrilor
acido-bazice) (PaO2, SaO2, PaCO2)

Pneumonia pneumococic
Definiie: infecie acut determinat de Streptococus
pneumoniae (Diplococus pneumoniae)
cel mai frecvent agent etiologic al pneumoniilor
la copil (90% din cazuri)

Epidemiologie
mai frecvent n sezonul rece
tipul 3, 4, 6, 7, 12, 14, 18, 19 mai virulente

la adult
tipul 1, 6, 14, 19, 23 mai frecvente la copil
se poate gsi n fosele nazale la purttorii
sntoi
Vrsta
6 luni 4 ani

Patogenie
Infecia viral precede infecia bacterian

determin creterea cantitii de mucus

secretat i altereaz activitatea ciliar.
secreiile care nu pot fi ndeprtate de micrile
cililor respiratori ajung n alveole
edemul alveolar (indiferent de etiologie) constituie
un bun mediu de cultur pentru pneumococ
are loc extensia centrifug a infeciei cu
prinderea de noi alveole
n lichidul alveolar se concentreaz leucocite
polimorfonucleare lichidul are caractere de exudat
alveola este exclus de la schimburile gazoase

afluxul de leucocite coincide cu nceputul

vindecrii prin iniierea fagocitozei locale

polimorfonuclearele sunt nlocuite de
macrofage alveolare ceea ce coincide cu
rezoluia procesului inflamator
edemul + hemoragia intraalveolar =
hepatizaie roie
invazia de polinucleare i macrofage
care fagociteaz germenii = leziune de
hepatizaie cenuie

pneumonia pneumococic se limiteaz la un

segment sau lob (tributare unei bronhii sau

bronhiole)
sugarul mic prezint focare de bronhoalveolit deseminate (corespunztor
broniolelor de gradul III) = bronhopneumonie
distincia dintre pneumonie i
bronhopneumonie este dificil pentru clinician
i anatomopatolog

Vindecarea
n condiii normale este un proces autolimitat
se vindec n 6-10 zile
vindecarea poate fi total sau se poate

complica cu un abces pulmonar

Tabloul clinic
Sugari:
tabloul clinic mai puin specific
debutul: infecie viral a CRS
febr 39C
insuficien respiratorie
agitaie
cianoz
geamt expirator
polipnee (>40 resp/min)
tiraj supra i substernal
bti ale aripilor nasului
micri de piston ale capului
tuse

Examen fizic
zone de submatitate sau matitate semnific la

sugar exudat pleural

percuie normal n afectarea segmentelor
centrale
ascultaie:
murmur vezicular abolit
raluri crepitante

meteorism abdominal
hepatomegalia ce poate fi rezultatul insuficienei

cardiace sau mpingerea ficatului (coborrea

diafragmului prin hiperinflaia lobului inferior
drept)


Copilul mic i colar

dup vrsta de 2-3 ani aspectul clinic al pneumoniei

pneumococice este cel clasic de la adult

starea general grav afectat
frison solemn (80% din cazuri corespunde cu invazia
bacterian a plmnilor)
vrsturi
repetarea frisonului corespunde cu complicaii
extrapulmonare
junghi toracic (70%) (corespunde inflamaiei pleurale
ce apare n localizarea infeciei la periferia lobului)
durere abdominal (afectarea pleurei diafragmatice)
tuse (datorat iritrii receptorilor tusei din cile aeriene
inferioare de ctre secreia de mucus sau exudat
inflamator alveolar)

sput ruginie (datorat ptrunderii hematiilor

n exudatul alveolar)
febr >39C
anorexie
senzaie de slbiciune
tahipnee
tahicardie
extremiti reci (semnific colaps)
cianoz

Examenul aparatului
respirator si cardiac
reducerea excursiilor costale de partea

afectat
submatitate (semnific condensare dar i
afectare pleural)
percuie normal (se interpune parenchim
normal)
frecturi pleurale n pleurezii
suflu sistolic apical determinat de febr
frectur pericardic n complicaii

Examen paraclinic
hemoleucograma leucocitoza

(>20.000/mm3 = pseudo-leucemie)
neutrofilie (75-80%)
deviere la stnga a formulei leucocitare

VSH (>50 mm/1 or)

proteina C reactiv (>20 mg/l)
(leucopenia <5000/mm3 = prognostic

grav

Evoluie
la 5-10 zile febra (n crisis)
vindecarea 10-15 zile
aspectul evolutiv s-a modificat datorit

antibioterapiei (febra scade n 1-3 zile)

examenul clinic i radiologic este complet
negativ n 3-4 sptmni

Diagnosticul diferenial
alte pneumonii cu alte etiologii
la sugar se difereniaz de: broniolit,

pneumoniile virale, insuficiena cardiac

congestiv
aspirarea de corpi strini
atelectazia pulmonar suprainfectat
abcesul pulmonar
TBC cu suprainfecie bacterian
apendicit acut (pneumonie dreapt cu
meteorism abdominal secundar)

 Complicaii
1) Pleurezia pneumococic (febr, leucocitoz, sindromul

pleuretic)

(cu lichid purulent = empiem)

2) Meningita pneumococic (pronostic grav)
3) Pericardita pneumococic
4) Peritonita
5) Artrita pneumococic

Complicaii nespecifice
ileus paralitic
decompensare cardiac
icter (datorit lizei hematiilor din focarul pneumonic,
scderea funciei ficatului datorit anoxiei)

Prognostic
Depinde de:
integritatea mecanismelor de aprare a gazdei
vrsta copilului (mai grav la sugari)
virulena germenilor (tip 2, 3 mai virulente)
localizarea infeciei (afectare mai ntins dect un

lob)
detectarea antigenului capsular n snge
prezena complicaiilor (oc, meningit)
asocierea cu alte boli (boli congenitale de cord,
drepanocitoza, asplenie, tratament imunodepresiv)

Tratament
1. Tratamentul antibiotic
2. Tratamentul suportiv
3. Tratamentul complicaiilor

1. Tratamentul antibiotic
Penicilina 300000-400000Ux4 i.m sau PEV timp de
7-10 zile
Cefalosporine generaia I 50mg/kg
Claritromicina (mai ales la alergici la Penicilina)
Meticilina, cloxacilina, nafcilina ,cefalosporine de
generaia II i III

Tratamentul suportiv
acas sau spital n funcie de vrsta pacientului i

de starea de gravitate
n spital: perfuzie i.v. pentru administrarea
antibioticului i rehidratare
oxigenoterapie
reechilibrare acido-bazica(bicarbonat de sodiu
soluie 4,2% , 1-3mEq/kg diluat n glucoza 5% n
proporie 1/2-1/3
tratament tonic cardiac (digoxin 0,03-0,04mg/kg)
i tratament diuretic (furosemid 1-2mg/kg)

Tratamentul complicaiilor
socul infecios:lichide parenteral,

metilprednisolon sau hemisuccinat de

hidrocortizon 10-20mg/kg
ileus toxic: aspiraie gastrica, sonda de gaze
pericardita purulenta: drenaj continuu pe
cateter, asocierea a 2 antibiotice i.v.
meningit, osteomielit, artrit; penicilina
400000/kg/zi PEV la 6 ore timp de 5 zile dup
afebrilitate

 Pneumonia stafilococic

Agent etiologic stafilococul auriu (staphylococus

aureus)
responsabil de 20% din infeciile nosocomiale din
spitale
purttori sntoi: fosele nazale:
- la aduli 20-30% (din cei testai)
- la copii 4-6 ani 30-50% (din cei testai)
purttorii sntoi de germenii = sursa de contaminare
a mediului (aer, praf, material instrumentar, mna
personalului medical)
principala msur de prevenire a infeciei stafilococice
= igiena riguroas i izolarea bolnavilor infectai

Patogenie
Stafilococul patogen poate produce:
pneumonie
pleurezie purulent stafilococic
infecii cutanate (abcese, furuncule, impetigo)
osteomielit
artrit
ITU
septicemie
oc toxic

Stafilococul poate:
penetra barierele anatomice
depind mecanismele umorale de aprare a

gazdei
inactiva celulele fagocitare
produce toxine (enterotoxina i toxina
epidermolitic)

Aderena stafilococului la esuturile umane

poate fi stimulat de infeciile virale sau de
funcia ciliar anormal

Calea de ptrundere
calea bronhogen (aerogen) argumentat

de:

preexistena unei infecii de ci aeriene superioare n

antecedente
unilateralitatea leziunilor
localizarea predominent dreapt a focarelor de
condensare
topografia segmentar a abceselor
legtura anatomic cu sistemul bronic
absena obinuit a abceselor n organele
extrapulmonare

calea hematogen argumentat de:

infecie stafilococic n antecedente
afectarea primar a interstiiului pulmonar
sediul subpleural al abceselor multiple
irigaia comun a alveolelor subpleurale i a

pleurei viscerale de ctre ramurile terminale ale

arterei pulmonare explic infectarea
concomitent a plmnului i pleurei

 Manifestri clinice
Antecedente:
infecie stafilococic cutanat
infecii stafilococice la persoane din anturajul copilului
infecii de ci respiratorii superioare sau inferioare (posibil

virale)
rujeol

Debut
alterarea strii generale
febr
tuse
manifestri de insuficien respiratorie acut
sindrom toxiinfecios grav

 Tabloul clinic
cianoz perioronazal
dispnee cu polipnee
bti ale aripilor nasului
geamt
tiraj
extremiti reci
tegumente marmorate
tahicardie
hipotensiune arterial
oligurie
anorexie
meteorism abdominal
vrsturi
diaree

 Caracteristici:
Evoluia rapid a simptomelor cu trecere rapid n diferite

stadii evolutive

I. Stadiul iniial
aspect clinic de pneumonie acut viral
discordana ntre aspectul general grav i srcia
modificrilor obiective pulmonare

II. stadiul abcedat (pneumonia abcedat primitiv)

aspectul clinic este cel de bronhopneumonie masiv
(numeroase abcese peribronice cu aspect radiologic
confluent sau bloc pneumonic unilateral
sindrom toxiinfecios accentuat

Examenul fizic pulmonar

submatitate
raluri subcrepitante, crepitante
respiraie suflant

Caracteristic: discordana dintre

examenul clinic pulmonar srac i

modificrile radiologice

III. Stadiul de pleurezie masiv

Examenul fizic pulmonar
matitate lemnoas la nivelul unui hemitoracic (parial sau

total)
hipersonoritate n hemitoracele opus
murmur vezicular abolit sau suflu tubopleuretic

Poate apare:
pneumotorax minor, moderat sau major
piopneumotorax (la percuie poate apare

hipersonoritate total sau parial)

pneumatocel (bulele) dup evacuarea puroiului din
abcesul pulmonar
pneumomediastinul (sugerat de apariia
emfizemului subcutanat la baza gtului)

Aceast clasificare evolutiv clinico-

radiologic are caracter didactic pentru c:

pot coexista 2-3 tipuri de leziuni (pneumatocel,
piopneumomotorax, pneumomediastin)
succesiunea nu este o regul absolut

Alte manifestri
decompensare cardiac
semne de edem cerebral (agitaie sau
somnolen, convulsii, tulburri ale senzoriului)
manifestri septicemice (artrit supurat,
osteomielit, meningit stafilococic)

Examene paraclinice
1. Radiografia toracic n poziie vertical arat:
n stadiul iniial:aspect de pneumonie

interstiial sau bronhopneumonie nespecific (cu

focare confluente macronodulare)
leziunile sunt unilaterale

n perioada de stare
imagini variabile
stadiul abcedat primitiv, stadiul de pleurezie de mare

cavitate pneumotorax emfizem mediastinal; stadiul

bulos cu pneumatocele de dimensiuni variabile i cu sedii
variate

Se recomand repetarea examenului radiologic la

intervale scurte
Vindecarea clinic precede vindecarea radiologic

2. Hemoleucograma
leucocitoza (> 20000/mm3)
neutrofilie (75-85%)
anemie hipocrom intrainfecioas
proteina C reactiv +
fibrinogen
VSH (> 50 mm/1or)

3. Culturi pozitive (hemoculturi, puroi pleural) pentru

stafilococul auriu
4. Teste de patogenitate pentru stafilococ

Evoluie
Se descrie:
faza acut
faza subacut

1. Faza acut
dureaz 2-3 sptmni (pn la 6-8 sptmni)

Se caracterizeaz prin:
sindrom toxiinfecios

cuprinde toate etapele clinico-radiologice

2. Faza subacut
se recunoate cnd: apare afebrilitatea, dispare sindromul

toxiinfecios, se normalizeaz VSH i globulele albe

poate persista pneumotorax rezidual i pneumatocelele

Nu se remarc recderi sau recidive

Leziuni reziduale:
reacii interstiiale (persist 1-2 luni)
pneumatocele (unice sau multiple) (dispar dup 2-12 luni)
pahipleurit cu fibrotorax

Se poate obine restitutio ad integrum

Mortalitatea prin pneumonie stafilococic 10%

Diagnosticul diferenial
alte pneumopatii
aspirarea de corp strin (urmat de abces pulmonar)
chist pulmonar congenital
emfizem congenital gigant pseudocavitar
imagini hidroaerice n hemitoracele stng cu

deplasarea la dreapta a mediastinului (se

difereniaz de hernia diafragmatic domin
insuficiena acut respiratorie)
chistul hidatic parial evacuat i suprainfectat

TBC pulmonar complicat cu stafilococie

pleuro-pulmonar

Complicaii
Leziuni septice metastatice (prin diseminare hematogen):

artrite septice
osteomielita
meningita
pericardita
abcesele cerebrale
accidente mecanice n piopneumotorax sau
pneumomediastin
insuficien cardio-respiratorie
suprainfecia cu un al doilea agent microbian (frecvent
gram negativ)
afectare hepatic (prin aciunea agentului infecios sau prin
aciunea toxinelor microbiene sau aciunea hepatotoxic a
unor antibiotice)

Tratament
antibioterapie
drenarea coleciilor purulente
tratament suportiv:
oxigenoterapie
hidratare parenteral
reechilibrare hidroelectrolitic i acido-bazic
tratamentul anemiei asociate
tratamentul CID

Tratamentul antibiotic
se prefer peniciline semisintetice:
meticilina

200 mg/Kg/zi iv.

oxacilina 120-200 mg/Kg/zi iv.
Cefalosporine:
Generaia I:
cefalotin

50-200 mg/Kg/zi
cefazolin 60-100 mg/Kg/zi

(au toxicitate renal)

Generaia

II:

Cefamandol

75-160 mg/Kg/zi

 Generaia

III:

Cefoperazon

(cefobid)
Cefotaxim (claforan)
Ceftriaxon (rocephine)

50-100 mg/Kg/zi
chinolone (ciprofloxacina) 30 mg/Kg/
amoxicilin + acid clavulanic 50-80 mg/Kg/zi

PEV
rifampicina 10-20 mg/Kg/zi

Tratamentul local = evacuarea

coleciilor purulente
indicat n 73% din cazuri

Se recomand:
puncii pleurale evacuatorii
puncii n bule sau abcese
drenaj pleural masiv

exuflare pasiv continu pe ac gros sau

prin pleurotomie

Pneumonii virale
Clasificare (dup tropism i frecventa)
virusuri care produc frecvent pneumonie

(v.sincitial respirator-VRS; v.paragripale1,2,3;

v.gripaleA si B; adenovirusurile)
virusuri care produc rar pneumonie:
rinovirusurile, enterovirusuri, coronavirusuri,
v.rujeolic, v.varicelei
virusuri care produc pneumonia la n-n si
imunodeficitari: v.citomegalic; v.herpetic;
v.rubeolei

Calea de contaminare
calea aerogena (VSR, v.paragripale,

v.gripale; adenovirusurile)
(Contaminarea cailor respiratorii inferioare se
poate face direct, fie din aproape in
aproape)
calea hematogena (v.herpes simplex;
v.varicela-zoster; v.citomegalic; v.rubeolei)

Definiie
Boal infecto-contagioas, endemic
Produs de Mycobacterium tuberculosis (bacilul

Koch)
Granuloame + inflamaie + distrucie
Mai frecvent Pulmonar, uneori extrapulmonar
Evoluie cronic, consumptiv i deseori fatal

Stadii:
1.infectia primara
2.diseminarea hematogena
3.Infectia de organ

Definitii
Infectia tuberculoasa = infectia latenta cu MTB,
fara manifestari clinice, Rx sau bacteriologice

Tuberculoza activa (boala) = prezenta

manifestarilor clinice si/sau Rx determinate de

multiplicarea MTB si de raspunsul organismului

Cazul de tuberculoza = pacientul cu TB activa

confirmata bacteriologic / dg. de un medic, la care se

decide initierea trat. antituberculos

Epidemiologie
Tuberculoza = boala infecto-contagioasa
cea mai raspandita la om
cea mai persistenta

Endemie
infectiozitate redusa
imunitate relativa - 10% dintre persoanele

infectate fac boala in decursul intregii lor vieti

(max. in primii 2 ani de la infectie)
perioada de latenta indelungata

Incidenta
O treime din populatia mondiala infectata
Aproape 9 milioane de cazuri anual
Aproape 4 milioane de cazuri pozitive microscopic
Sub diagnosticare 50 % !!!!!!
Peste doua millioane de decese anual ( 3 mil !!!)
Rate de crestere a incidentei in scadere DAR 1% de

cazuri in plus fiecare an

450.000 cazuri in zona europeana
70.000 decese
Statele din Est +++
Romania 110 cazuri /100.000

Incidenta TB in Romania
600
500

492.7

400
300
200
100
0

184.4

142.2
152.1

102.6

110
61

55.8

121.9

134.1

135.6

53.2
70

1950 1965 1970 1975 1980 1985 1987 1990 1995 2000 2001 2002 2003

Incidenta TB
Conform OMS, Romania ocupa locul 3 in

regiunea Europa, dupa Kazakstan si Kyrgystan

Incidenta este mai crescuta la:
barbati
grupele de varsta 25-29 ani pana la 60-64 ani

Co-infectia HIV-MTB
Infectia HIV cel mai mare factor de risc

pentru progresia infectiei latente spre TB

activa
Infectati MTB ce se infecteaza HIV risc de 8-

10% pe an de a face TB activa

Infectati HIV ce se infecteaza MTB risc si mai
mare de a face TB activa
Riscul creste odata cu scaderea CD4+
Forme diseminate la cei cu CD4+<100 cel/mm3

Etiologie
Complexul Mycobacterium tuberculosis (MTB):
M. tuberculosis
M. bovis rar (transmitere digestiva)
M. africanum rar (Africa Centrala si Occidentala)
Alte micobacterii:
patogene: M. leprae (lepra)
conditionat patogene: M. kansasii, M.

scrofulaceum, complexul MAI (M. aviumintracellulare), etc.

saprofite

Caracterele MTB
Rezistent la colorare / decolorare
(bacili acid-alcoolo-rezisteni = BAAR)
Caracteristica data de compozitia peretelui
celular
Cretere lent timp de generaie de 18-24 h
3 sptmni pe medii solide de cultur
1-2 sptmni pe medii lichide
Obligatoriu aerob
Parazit intracelular facultativ
Distrus de radiatiile ultraviolete

Transmiterea tuberculozei
-sursa
de
infectie
Bolnavii cu TB pulmonar, n special cei cu
microscopie pozitiv

Contagiozitatea sursei:
densitatea bK in sputa (M+ >>> M-)
frecventa tusei
Contagiozitate mai scazuta decat alte boli cu

transmitere aeriana (Gripa !!!!)

Contagiozitate nula in formele extrapulmonare
(daca nu au atingere pulmonara)

Transmiterea
tuberculozei
Bolnavi cu TB pulmonara
tuse, stranut, vorbire
picaturi mici
nuclei de picatura
Gazda sanatoasa

Riscul de infectie
Densitatea surselor de infectie (TBP/M+)
gradul de pozitivitate a sputei
capacitatea de aerosolizare
Durata si proximitatea contactului cu

sursele

intimitatea contactului
durata contactului

Alte
virulenta tulpinilor de bK
capacitatea
de
aprare
(rezistenta
indivizilor la infectie, bolile asociate)

Scaderea riscului de
infectie
Tratamentul precoce (= depistarea precoce),
corect si complet al surselor de infectie

Ameliorarea conditiilor de locuit si de nutritie

Scaderea riscului de boala la

infectati
Tratamentul infectiei tuberculoase latente (=

chimioprofilaxie)

Vaccinarea BCG

Primo infectia
Ansamblu de modificari biologice, clinice, radiologice,
consecinta a primului contact cu bacilii Koch la un
organism indemn de orice contact anterior cu
tuberculoza.

Inhalarea particulei infectante

Multiplicarea MTB

Evolutia primoinfectiei
Reducerea treptata a populatiei micobacteriene
eliminare completa
persistenta unor bacili dormanti
Rezorbtia focarelor inflamatorii, uneori

precedata de necroza cazeoasa

Fibroza si eventual calcificarea focarelor de

multiplicare

Leziunile initiale radiologice sunt reprezentate de:

complexul Ghon-Ranke
Afectul primar=focar Ghon
Focar Ghon + limfangita+adenopatie=complex
Ranke

Complex primar Ranke

1. sancrul de inoculare
2. limfangita
3. adenopatii localizate
hilar sau paratraheal

1. sancru de inoculare
-mic focar de alveolita TB
Rx:

opacitate nodulara localizata bazal subpleural cel

dreapta)

de obicei izolata

contur flou

mai frecvent pe

2.Adenopatie homolaterala
-hilara, interbronsica sau latero-traheala,de forma
rotunjita sau cu aspect policiclic,rar voluminoasa cu
aspect pseudotumoral
CT: examinarea computer-tomografica cu substanta de
contrast evidentiaza prezenta adenopatiilor,localizarea si
necroza de cazeificare,centrala

3.Limfangita
-are traducere radiologica doar daca se fibrozeaza si
atunci aspectul este de opacitati liniare fine hilipete ce
leaga afectul primar de hil

adenopatie

limfangita
complex primar

in 95 % din cazuri,aparitia imunitatii mediate celular

controleaza infectia tuberculoasa-complexul primar
se fibrozeaza si se calcifica
exista situatii de tuberculoza primara progresiva cu
aparitia unor forme complexe si complicate

Metode de diagnostic
Examenul bacteriologic

Examenul histopatologic

Testarea cutanata tuberculinica

Examenul bacteriologic
Microscopie optica (evidentierea BAAR)
Sensibilitate 10000 bacili / ml
Cultura micobacteriilor si identificarea speciei
Metoda de electie
Sensibilitate 100 bacili / ml
Inocularea la cobai
Costisitoare, lenta, doar in cercetare
Sensibilitate 1-10 bacili / ml

Probe clinice
TB pulmonara (contaminate)
Sputa spontana sau indusa cu aerosoli
Mai rar alte
TB extrapulmonara (sterile)
Lichid pleural, peritoneal, pericardic
Lichid cefalorahidian
Lichid articular
Urina
Fragmente bioptice

Examenul microscopic
Coloratia Ziehl-Neelsen
Este metoda Standard de diagnostic
Identifica Mycobacteriile evidentiind
proprietatea de acid alcoolo-rezistenta (nu este
specifica de gen)
Citirea lamelor este relativ laborioasa:
examinarea - la MO cu obiectiv cu imersie
100x ; Se numara BAAR pe 100 de campuri
MB - bastonase subtiri, rosii, usor incurbate, mai

mult sau mai putin granulare, izolate sau

grupate n perechi, pe fond albastru

Testarea sensibilitatii
Dificila, costisitoare, grevata de erori
Rezistenta MTB la antituberculoase este

definita cantitativ (> 1% bacili rezistenti)

Este obligatorie:
Pentru izoniazida si rifampicina
La retratament sau in suspiciunea de
chimiorezistenta initiala

Examenul histopatologic
Probe clinice
Fragment pleural (biopsie pe ac, mai rar

toracoscopica)
Ganglion
Fragment pericardic sau peritoneal
Os sau membrana sinoviala
Perete bronsic, laringe, plaman
Rar alte

Testele Imunologice
Testarea cutanata la tuberculina:
Serologia evaluaza raspunsul umoral

(anticorpii) la infectia cu M. tuberculosis

Sensibilitate si specificitate slabe
INUTILA IN PRACTICA
Evaluarea immunitatii celulare teste ce

masoara productia de mediatori ai inflamatiei

dupa stimularea cu antigene SECIFICE M.
tuberculosis (interferon gamma in special)

Testarea cutanata
tuberculinica
= injectarea strict intradermica de antigene din MTB
(denumite PPD = derivat de proteina purificata)

ce provoaca o reactie de hipersensibilitate intarziata

ce consta in acumularea locala de limfocite si

macrofage
exprimata macroscopic printr-o induratie la locul

injectarii
Prima tuberculina a fost produsa de Robert Koch
Utilizarea pentu detectia infectiei a fost descrisa pentru

prima data de von Pirquet in 1907

Intradermoreactia (IDR) la tuberculina

Evaluarea induratiei
Se utilizeaza si aspectul calitativ al reactiei - scara Palmer
-tip l - induratie ferma,flictene
-tip ll- induratie elastica
-tiplll- induratie depresibila
-tiplV- fara induratie

Variabilitatea interindividuala este destul de mare si aduce putine

informatii in plus fata de masurarea diametrului transversal al

induratiei

Rezultate
Pozitiva (infectie tuberculoasa)
10 mm
5 mm la cei infectati HIV
Negativa (absenta infectiei tuberculoase)
< 10 mm
< 5 mm la infectati HIV
Detecteaza doar infectia, nu face dintre infectie si

boala
DAR intensitatea raspunsului este corelata cu riscul de
boala !!

Rezultate la testari
succesive
Viraj tuberculinic = pozitivarea reactiei
cutanate la tuberculina
Diagnostic de infectie tuberculoasa recenta

Salt tuberculinic = cresterea cu minim 10 mm

a diametrului reactiei cutanate la tuberculina

Semnificatie incerta

Rezultate false

Fals pozitive
Vaccinare BCG
Contact cu micobacterii atipice
Fals negative
Erori de tehnica (inject s.c)

Sarcoidoza activa, boli hematologice maligne, infectii

virale acute (oreion), vaccinari antivirale cu virus viu,

infectia HIV
subnutritie, copii< 6 luni-sistem imun imatur.
Tratamente imunosupresoare de durata (corticoterapia)
Faza initiala a infectiei tuberculoase
efect Boost-la batrani: repetarea reactiei la 2-3 sapt.
SAU repetarea cu 10 U.I.PPD

Standardul diagnostic
Toate persoanle care tusesc de peste 3 saptamani si care nu

au o cauza identificata tusei TREBUIE evaluate ca suspecte

de TB

Toate persoanele care au leziuni radiologice compatibile cu

Tb trebuie sa li se recolteze sputa pentru ex direct/cultura

chiar daca istoricul de TB este cunoscut

Daca leziunile radiologice sunt evolutive sau nu exista o

radiografie de referintaxamenulsputei trebuie facut

indiferentde examenele anterioare

Toti pacientii (adulti, adolescenti sau copii) care sunt

capabili sa expectoreze TREBUIE sa li se recolteze minim 2

preferabil 3 probe de sputa.

Cel putin o proba de sputa trebuie sa fie recoltata dimineata

Standardul diagnostic
Daca o localizare extrapulmonare este suspectata

trebuie obtinute probe din leziunea suspecta pentru : Ex

direct (in cazul lichidelor) cultura si histopatologie;

Realizarea examenului histopatologic nu elimina

necesitateaculturii probei bioptice !!!

Diagnosticul de TB negativa la examenul direct trebuie

sa fie bazat pe:

Cel putin trei spute negative

Prezenta de leziuni radiologice
Lipsa raspunsului la tratament cu un antibiotic cu spectru

larg (DAR NU chinolone !!!)

Cel putin o cultura este in lucru.

La persoanele HIV+ evaluarea diagnostica trebuie

facuta cat se poate de rapid

Preventia tuberculozei
Primara: izolarea si tratarea cazurilor de

tuberculoza pulmonara activa

Secundara (prevenirea dezvoltarii bolii

tuberculoase):
Depistarea si tratarea infectiei tuberculoase

latente
Vaccinarea BCG

Grupe de risc
Persoane expuse surselor de infectie
Contacti familiali
Institutii medicale (pacienti, personal)
Imunodeprimati
Infectie HIV
Silicoza, limfoame, diabet zaharat, transplant

de organ, etc

Marginalizati social (penitenciare, azile, fara

locuinta, imigranti)

Infectia tuberculoasa
latenta
Depistare: testare tuberculinica (diagnostic

dificil in tarile unde vaccinarea BCG este

obligatorie)+ TIGRA

Tratament (chimioprofilaxie): izoniazida 5

mg/kgcorp/zi (max. 300 mg) timp de 6 luni

Tratamentul infectiei
tuberculoase latente =
Chimioprofilaxia
INDICATII
Contacti familiali < 5 ani indiferent de rezultatul
testarii tuberculinice
Infectati HIV cu testare tuberculinica pozitiva (> 5

mm)
Eventual alte categorii:
Alti contacti familiali ai bolnavilor cu TBP/M+ (in special cu

viraj tuberculinic si/sau < 35 ani)

Alte categorii de imunodeprimati cu testare tuberculinica
pozitiva

Riscurile
HIN induce o toxicitate hepatica a carei

frecventa creste cu varsta = risc foarte ridicat

peste 30-35 ani
Eficienta chimioprofilaxiei nu este 100%
Riscul de inducere a unei rezistente este real
Utila DOAR DACA riscul de reinfectie este

scazut

Vaccinarea BCG
Vaccin viu atenuat (bacilul Calmette-Guerin

provenit din M. bovis)

Efect:
Protectie partiala (20-60%) impotriva dezvoltarii

tuberculozei boala
Prevenirea formelor grave de tuberculoza la
copil (TB diseminata, meningita TB)

Indicaiile vaccinrii BCG

Toi nou nscuii i sugarii pn n 12 luni de via i

revaccinarea celor care nu prezint n decurs de 6 luni o

cicatrice post-vaccinal mai mare de 3 mm;

EXCEPIE: nou nscui cu mame pozitive pentru BAAR n

sput: la acetia se realizeaz chimioprofilaxia (sau

terapia antituberculoas)

Sugari i copii cu IDR negativ la tuberculin care se afl

la risc crescut de expunere apropiat i prelungit la

aduli cu tuberculoz pulmonar netratat sau ineficient
tratat i nu pot fi ndeprtai de la sursa de infectie

Copiii nscui din mame HIV pozitive, deja infectai HIV,

necesit vaccinare BCG imediat dup natere

Contraindicaiile
vaccinrii BCG
1. IDR pozitiv;
2. SIDA;
3.Boli febrile, convalescen dup boli
infecioase;
4.6 luni dup hepatita viral;
5.TBC activ;
6.Afeciuni dermatologice acute;
7.Greutate < 2500 g. la natere;
8.Imunodeficiene congenitale;
9. Leucemii, limfoame, boli maligne.

Evolutie postvaccinala
Evolutie normala: induratie rosie (3-4

saptamani), uneori cu ulcerare, in final

cicatrice usor retractila cu diametru de 5 mm
Complicatii locale: adenopatii satelite uneori
fistulizate, ulceratie locala prelungita
Complicatie generala: BCG-ita (= infectie
diseminata, similara tuberculozei diseminate,
ce apare la imunodeprimati)

Tratamentul tuberculozei
= Administrarea de antibiotice cu efect asupra
MTB (chimioterapie antituberculoasa)
Decizia administrarii tratamentului argumente:
epidemiologice
clinice
radiologice
examenul microscopic al sputei
Necesitatea de a asocia mai multe antibiotice

pentru tratamentul tuberculozei deriva din

caracteristicile de crestere a MTB si a evolutiei
populatiilor bacteriene

Populatiile
micobacteriene
Localizare
intracelular
Extracelular

Ritm de multiplicare
rapida
lenta
Intermitenta
Rezistenta la tratament
Mutatii somatice care survin aleator cu o

frecventa constanta in functie de zona

chromozomica

Efectul medicamentelor
antiTB
Efect bactericid - pe populatii cu X rapida
rapid populatiilor micobacteriene (dispare contagiozitatea)
durata tratamentului
favorizeaza trecerea in faza de X lenta/intermitenta

Efect sterilizant - pe populatii cu X lenta/intermitenta

preventia recidivelor
contribuie la duratei trat.
trebuie administrate de la inceput

Postefectul = permite administrarea la intervale mai

mari de 3-4x timpul de 1/2

Cerinte tratament
antituberculos
Asociere de minim trei antituberculoase eficiente

+
Efect bactericid + Efect sterilizant

+
Durata suficienta

Sterilizarea organismului prevenirea recidivelor

Medicamente antiTB
De prima linie
eficienta
toxicitate
utilizate in regimurile standard

Izoniazida
Rifampicina
Pirazinamida
Etambutol
Streptomicina

De rezerva
eficienta
toxicitate
utilizate in regimuri individualizate in TB
multichimiorezistenta (MDR)

Principii de tratament
antiTB
Asociere de medicamente antiTB active
2 faze
initiala (intensiva) reducerea rapida a
populatiei micobacteriene
de continuare distrugerea micobacteriilor
restante
Durata tratamentului lunga (sterilizeaza

organismul + previne recidivele)

Ritm de administrare:
zilnic/intermitent
priza unica, a jeun

Evaluarea initiala a
pacientului
Localizarea TB: pulmonara, extrapulmonara
Tratamente antiTB anterioare
Alti factori:
sarcina (H,R,Z,E se pot adm.)
medicatie concomitenta (anticonceptionale,
anticoagulante orale)
Boli asociate:
diabet zaharat
insuficienta renala cronica
hepatita cronica
infectie HIV/SIDA

Monitorizarea
tratamentului
1. Aderenta la tratament
2. Eficienta tratamentului

3. Monitorizarea efectelor adverse

SUPURATII PULMONARE
DEFINTIE:
afectiuni caracterizate prin inflamatia

supurativa a parenchimului pulmonar

si/sau a conductelor bronsice cu
exprimare clinica prin bronhoree
purulenta

CLASIFICARE
dupa localizarea procesului :
parenchimatoase : - localizate:

- unice: abcesul bronhogen

- multiple: abcese hematogene

- difuze: - gangrena

- sindrom de aspiratie

Mendelson
bronsice: - bronsiectazii supurate

- bronsita purulenta

dupa tipul evolutiei:

acute
cronice(ex.pioscleroze)
dupa starea terenului:
primitive
secundare (teren anterior modificat)

ABCESUL PULMONAR
DEFINITIE: inflamatie supurativa a

parenchimului pulmonar cu delimitare

reactionala a zonei de necroza realizand aspect
de supuratie circumscrisa.

ETIOLOGIE:
flora microbiana anaeroba 90% cazuri
flora aeroba 10% (stafilococ, bacilii gram

negativi)
flora mixta

PATOGENIE: obstructia prin aspiratie a unei

bronsii cu particule exo sau endogene

infectate - atelectazie tesut pulmonar si
infectare cu germeni anaerobi declansare
proces inflamator supurativ.
Surse de infectii:
cavitatea

orofaringiana
patologie traheo bronsica

Factori favorizanti:
perturbarea

mecanisme de glutitie si
respiratie(narcoza, etilism, patologie
neurologica)
scaderea mecanismelor de aparare locala
preexistenta unor leziuni traheo-bronsice
scaderea mecanismelor de aparare generala

ANATOMIA PATOLOGICA
- Initial: colectie purulenta delimitata de tesut

densificat inflamator
- Evacuarea colectiei: cavitate anfractuoasa cu
perete format din : strat purulent, patura de alveolita
purulenta, patura de alveolita fibrinoleucocitara,
patura de alveolita catarala, zona infiltrata fibroblastic
- Cronicizarea abcesului: - cavitate reziduala cu
epiteliu malpighian
- densificare retractila
pluriescavata (pioscleroza)

CLINIC
Debut: la 1-3 zile de la infectare, reactie de

tip pneumonie
Perioada de stare:
etapa evolutiei supuratiei inchise febra, tuse
seaca iritativa, dispnee variabila, modificari posibil
absente la examenul clinic al aparatului respirator
etapa evolutiei supuratiei deschise
precede : - tuse iritanta

- miros fetid
= vomica

- mici hemoptizii

Ulterior vomicii: - tuse cu expectoratie

purulenta in cantitate mare, fetida

disparitia

febrei
ameliorare clinica importanta

Atentie la curba febrila

curba volumului sputei, fiind invers
proportionale
- clinic: uneori sindrom cavitar

EXPLORARE

Examen sputa: citologie, microscopie

pentru fibre elastice, determinari
bacteriologice
Explorari biologice: - GA si PMN
crescute
teste inflamatorii acute pozitive
hemoculturi

Radiologie: -faza de colectie inchisa:

opacitate rotunda, omogena, imperfect

delimitata
- faza de colectie deschisa
:opacitatea prezinta un nivel hidroaeric si
perete gros, anfractuos; posibil aspect
multiloculat
Bronhoscopia: rol diagnostic si terapeutic

EVOLUTIA
vindecare: cicatrice fibroasa
deces
instalare complicatii: hemoptizii, supuratii de

vecinatate (ex : pleure), supuratii la distanta

prin metastaze septice
cronicizare cu: amiloidoza secundara
scleroze- bronsiectazii
pioscleroze

TRATAMENT
Profilaxie:
tratament corect al infectiilor ORL si oromaxilare
supravegherea deglutitiei corecte la pacienti cu risc

(etilici, neurologici, anestezie..)

tratament si supraveghere corecta a starilor
favorizante

Tratament igieno-dietetic:
spitalizare pe durata evolutiei bolii
dieta normocalorica, hidratare corecta, vitaminizare

Tratament fizioterapic: drenajul postural

Tratament antibiotic: in functie de etiologie,

bactericid, cu spectru larg, asociat, i.v, pana la

rezolvarea cazului:
Se

incepe cu PENICILINA 10mil x2/zi+metronidazol

1g x2/zi+Genta sau Kanamicina
Se continua cu acelasi tratament daca este eficient
sau se modifica in functie de flora microbiana si
antibiograma

Tratament chirurgical:
- Indicatii :
- abcesele gigante

abcesele cu drenaj deficitar

abcesele cu tendinta la cronicizare dupa 3 luni de
tratament
hemoptizii recidivante
cauze primare bronhopulmonare
fibroze sau pioscleroze sau cavitati reziduale

- Contraindicatii: - procese nestapanite septic

terapeutic
- procese extinse
- rezerva ventilatorie afectata
- tare organice

BRONSIECTAZII
DEFINITIE: dilatatii ireversibile ale conductelor bronsice

prin alterarea structurii peretilor si cu obliterarea ramurilor

distale
ETIOLOGIE
primitive: mai rare, prin malformatii congenitale :

bronsiectazii difuze
mucoviscidoza: anomalii ale compozitiei mucusului
sindrom Kartaginer: prin diskinezie ciliara
sindrom Moulier-Kuhn: traheobronhomegalia
sindrom Williams Cambell: traheobronhomalacia

secundare = frecvente, prin infectii respiratorii, tuse

convulsiva, rujeola, fibroze cicatriceale

PATOGENIE:
inflamatia cronica + obstructie
tractiunile fibroase

= determina distrugerea

structurii peretelui

ireversibila
inflamatie+tractiune

bronsic si deformarea

ANATOMIE PATOLOGICA :
Pot fi: - difuze

- localizate
Pot avea aspect :
cilindric
ampular (ciorchine)
sacular (in deget de manusa)
cavitar (de tip chistic)
moniliform(sirag de matanii)

Determina: distrugerea de ansamblu a structurii

peretilor bronsici cu infiltratie inflamatorie si fibroza

a parenchimului pulmonar adiacent si dezvoltarea
circulatiei colaterale pe vasele bronsice.

FIZIOPATOLOGIE: disfunctie ventilatorie restrictiva

posibil si cu componenta obstructiva.

CLINIC
Bronsiectaziile pot determina:

absenta simptomelor
hemoptizii
supuratie recidivanta

Supuratia determina:

tuse cu expectoratie purulenta, abudenta

Examenul clinic:

dispnee, cianoza
hipocratism digital
raluri ronflante ascultator

 EXPLORARE:
analiza sputei
explorare biologica - GA si PMN posibil crescute la

infectare
radiologie posibila accentuare a desenului
bronhovascular;
- posibile nivele hidraerice multiple
bronhoscopia substanta radioopaca: pune
diagnosticul, indica tipul si distributia
computer tomografia: pune diagnosticul
explorari functionale pentru aprecierea gradului de
alterare a ventilatiei

EVOLUTIE - COMPLICATII:
- hemoptizii recidivante
- abcese peribronsiectatice
- supuratie cronica cu amiloidoza viscerala

secundara- insuficienta renala cronica

- diseminari septice
- cord pulmonar cronic

TRATAMENT:
PROFILAXIE PRIMARA:
Prevenirea anomaliilor congenitale prin control

genetic al parintilor si controlul bolilor cu potential

malformativ la femeia insarcinata (ex. Rubeola,
toxoplasmoza)
Prevenirea infectiilor care determina complicatii
bronsiectaziante

: prevenirea infectarii
bronsiectaziilor cunoscute

PROFILAXIA SECUNDARA

TRATAMENT IGIENO-DIETETIC:
Repaus la pat sau spitalizare in episoadele de

suprainfectare febrile
Hidratare corecta
Drenaj postural al secretiilor- toata viata

TRATAMENT MEDICAMENTOS:
- medicatie mucoreglatoare sau mucolitica
- antibioterapie cu spectru larg:

- in spital: penincilina 10-20mil.U/zi

+ metronidazol 2g/zi + genta 240mg/zi sau
peninciline de semisinteza + aminoglicozide
sau chinolone, ulterior adaptare schema in
functie de germeni

- ambulator: amoxiklav 1g x2/zi; doxiciclina

200mg/zi; macrolide (eritromicina, claritromicina

sau azitromicina), chinolone (ciprofloxacina,
moxifloxacina) 10-14 zile; eventuala asociere cu
metronidazol 2g/zi

: in bronsiectaziile localizate.
Contraindicatii: - bronsiectaziile difuze
TRATAMENT CHIRURGICAL
bronsiectaziile

supurate cu complicatii locale sau

generale
disfunctie ventilatorie
comorbiditati

PLEUREZIILE
Pleureziile sunt procese inflamatorii ale pleurelor,

caracterizate prin aparitia in cavitatea pleurala a

unui lichid cu caracter de exsudat. Dupa natura si
aspectul lichidului se deosebesc:
-pleurezia serofibrinoasa (tuberculoza pulmonara
etc);
-pleurezia purulenta (tuberculoza pulmonara,
pneumopatii diverse);
-pleurezia hemoragica (infarct pulmonar, cancer
sau tuberculoza pulmonara).

PLEUREZIA SEROFIBRINOASA

Definitie: pleurezia serofibrinoasa este o inflamatie

acuta a pleurei, caracterizata prin prezenta unui
exsudat in cavitatea pleurala.
Etiopatogenie: tuberculoza pulmonara reprezinta
inca cea mai frecventa cauza (50 - 55%). Se
presupunea, in trecut, ca orice pleurezie
serofibrinoasa care nu-si dovedeste cauza este de
natura tuberculoasa. Se intalneste mai frecvent intre
16 - 35 de ani. Raspunsul violent al seroasei pleurale
la infectia tuberculoasa se datoreste, probabil, unui
mecanism alergic. Boala este adesea prima
manifestare clinica a tuberculozei, aparand in
saptamanile sau lunile care urmeaza primoinfectiei.

Atingerea pleurala se produce pe cale hematogena si

in special prin contiguitate de la un focar pulmonar

sau ganglionar. Un rol favorizam il au anotimpul
(martie -mai), frigul, umiditatea si bolile care scad
rezistenta organismului. in ultimele decenii, paralel cu
regresia tuberculozei pulmonare si pleurale, a crescut
frecventa altor cauze: in principal, pleurezia
canceroasa (25 - 30%); urmeaza pleurezia virala,
acardiaca (revelatoare ale unui infarct pulmonar
ignorat), reumatismala, pleureziile decapitate
(secundare unei pneumopatii bacteriene grave, tratata
prin antibiotice), pleureziile din colectiile
subdiafragmatice (cu sediul in dreapta), secundare
pancreatitelor cronice (in stanga), cirozelor hepatice,
colagenozele (in special lupusul eritematos diseminat).

Anatomie patologica: pleurezia

serofibrinoasa este precedata de obicei de o

pleurita. Pleura este edematiata, eritematoasa
si acoperita de depozite de fibrina. Daca
procesul progreseaza, se formeaza exsudatul un lichid clar, de culoare galbena. Foitele
pleurale isi pierd luciul si sunt acoperite de
membrane de fibrina, sub care se gasesc
tuberculi miliari. Procesul inflamator se poate
vindeca fara sechele. Uneori, foitele pleurale
se unesc, constituindu-se simfize pleurale care
pot fi partiale sau totale (fibrotorax).

 Simptomatologie: debutul este brutal in mai mult de

jumatate din cazuri, cu junghi toracic violent, iradiind

uneori in abdomen sau umar, exagerat de miscarile
respiratorii si calmat de imobilizarea toracelui sau de
constituirea lichidului, cu mici frisoane repetate si febra,
care in 2 - 3 zile atinge sau depaseste 39. Uneori, debutul
este progresiv, cu semne de impregnare bacilara, febra
crescand progresiv. Alteori este latent, exsudatul
constituindu-se fara zgomot si fiind descoperit intamplator.
In perioada de stare, care dureaza de la 5 zile pana la 3
saptamani, febra este constanta, "in platou" (39 - 40), mai
rar neregulata, iar junghiul toracic, diminuat sau disparut.
Apar dispnee, tuse uscata obositoare, scurta, mai ales
cand bolnavul se asaza in pat, si paloare.

Examenul fizic prezinta semnele sindromului

pleuretic: boltire a toracelui afectat, cu abolirea

vibratiilor vocale si a murmurului vezicular, matitate
si suflu pleuretic. Punctia exploratoare precizeaza
natura lichidului, care este un exsudat bogat in
albumine, cu reactia Rivalta pozitiva , continand
numeroase limfocite. Bacilul Koch se gaseste
exceptional, insa inocularea lui la cobai poate
provoca o infectie tuberculoasa. Examenul radiologie
precizeaza existenta si volumul colectiei lichidiene,
exsudatul aparand ca o opacitate bazala intensa si
omogena, cu partea superioara imprecis delimitata.
V.S.H. este constant accelerata; leucocitoza cu
polinucleoza apare din primele zile.

Forme clinice

Pleurezia serofibrinoasa tuberculoasa este forma

cea mai frecventa si apare la adolescenti si adulti
tineri. Este precedata de o primoinfectie sau de semne
de impregnare bacilara. In ultimele decenii a crescut
frecventa cazurilor la populatia de peste 40 de ani.
Debutul este progesiv. Exsudatul este dominat de
limfocite, iar bacilul Koch are o frecventa relativa (40 20%) la examenul direct, mult inferioara culturii pe
mediul Lowenstein-Jensen (100%). in cazurile dificile,
punctia biopsie pleurala permite un raspuns rapid.
Chiar in cazurile negative, daca bolnavul este tanar si
pleurezia trenanta, se instituie tratamentul cu
tuberculostatice.

Pleurezia care insoteste sau urmeaza

pneumonia bacteriana apare fie in prima

saptamana de evolutie a procesului pneumonie
(pleurezie parapneumonica), fie in
convalescenta pneumoniei (metapneumonica).
Exsudatul este bogat in polinucleare, se poate
resorbi spontan, dar uneori are tendinta de a
evolua spre empiem.
Pleurezia reumatismala apare la copil si
adolescent; coexista cu puseul de reumatism
poliarticular acut. Exsudatul este redus si contine
multa fibrina, albumina si celule endoteliale.

Pleurezia neoplazica apare de obicei la un bolnav

peste 50 de ani, evolueaza afebril, lichidul se reface

dupa evacuare si prezinta celule neoplazice.
Adeseori poate fi hemoragica. ,,
Prezentam in continuare doua tabele, primul cu
diagnosticul pozitiv al pleure-ziei serofibrinoase
tuberculoase si al doilea cu diagnosticul diferential
al pleure-ziei serofibrinoase tuberculoase.

Evolutia depinde de afectiunea cauzala. In forma

neoplazica, are evolutia cancerului bronsic pe care il

insoteste. In forma tuberculoasa, evolutia este
favorabila, boala vindecandu-se in patru pana la zece
saptamani. Criteriile dupa care se apreciaza evolutia
bolii sunt: curba termica, modificarea V.S.H.,
examenul radiologie in general, febra dureaza
aproximativ 30 de zile, iar lichidul se resoarbe intr-o
perioada mai lunga (uneori pana la 90 de zile).
Complicatii: moartea subita (in colectiile abundente
sau in cursul unei punctii), prinderea altor seroase
(pleurezie de partea opusa, pericardita, ascita),
tuberculoza pulmonara, simfize pleurale.

Diagnosticul pozitiveste sugerat de aparitia,

de obicei brusca, la un bolnav tanar, a unei stari

febrile insotite de dureri toracice si tuse seaca.
Prognosticul imediat este in general bun pentru
pleurezia tuberculoasa, dar cel indepartat este
rezervat, deoarece tuberculoza reapare destul de
frecvent, in special in primii 3 ani dupa boala.
Iata de ce tratamentul trebuie sa fie corect,
complet si indelungat.

Tratamentul profilactic este reprezentat de

toate masurile profilactice antitu-berculoase.

Tratamentul igieno-dietetic cuprinde

repausul complet la pat in tot timpul perioadei
febrile, cu reluarea activitatii normale dupa cel
putin 6 luni de afebrilitate. Camera trebuie sa
fie incalzita potrivit si bine aerisita; regimul
alimentar va fi bogat in calorii si vitamine, la
inceput hidro-zaharat si apoi progresiv
imbunatatit; se va asigura igiena bucala, a
pielii (la bolnavii care transpira mult).

Tratamentul etiologic: in pleureziile

netuberculoase, tratamentul este al bolii de

fond (pneumonie bacteriana sau virotica,
reumatism poliarticular acut, cancer bronsic
etc). In pleurezia tuberculoasa, tratamentul
consta in administrarea tuberculostaticelor, in
asociere dubla sau tripla: hidrazida acidului
izonicotinic (H.I.N.), streptomicina, etambutol,
rifampicina. Durata tratamentului trebuie sa fie
de aproximativ 2 ani (la inceput de atac si apoi
tratament de consolidare).

Tratamentul patogenic consta in administrarea de

corticohormoni, folosindu-se efectul antiinflamator al

cortizonului si al derivatilor sai. Se administreaza
prednison sau Superprednol, cat timp lichidul este
prezent (5 - 6 saptamani), in special in formele
zgomotoase. Se incepe cu 25 - 30 mg prednison si
se scade 1 comprimat la 5 zile. Regimul desodat,
alcalinele si vit. K asigura protectia; corticoterapia
nu evita simfiza pleurala. Kineziterapia este una
dintre marile descoperiri ale pneumologiei din ultimii
15 ani. Gimnastica respiratorie este progresiva
(sedinte scurte si repetate).

Tratamentul simptomatic urmareste combaterea

durerii cu analgetice (acid acetil-salicilic,

aminofenazona, Algocalmin, Antidoren), a tusei
(codeina) si a dispneei (oxigen), dar mai ales
evacuarea lichidului. Toracocenteza este indicata in
revarsatele abundente, evacuarea, facandu-se
precoce, de preferinta in a doua zi dupa instituirea
Tratamentului etiologic.
Tratamentul tonic general (vit. C, D2, calciu) si
gimnastica respiratorie, care se instituie imediat
dupa disparitia exsudatului pleural, completeaza
masurile din 6 luni in primii 2 ani si apoi anual,
pentru a surprinde un eventual focar pulmonar.

Cancerul bronhopulmonar
Morfopatologie
carcinomul bronic: celule scuamoase,

epidermoid, peste 60% , central sub 5 cm,

fumtori, sindrom de obstrucie bronic +
excavare, continuitate
adenocarcinom: 15%, periferic, pe leziuni
cicatriciale, hematogen, asimptomatic
cu celule nedifereniate: boabe de ovz,
anaplastic, central + periferic, 20%, sub 40 de
ani, metastaze precoce (sub 3-4 luni)
cu celule bronhoalveolare: 2% difuz sau nodular,
interstiial difuz, dispnee

Etiologie i patogenez: necunoscute;

teren genetic + factori de risc exogeni:

fumatul (la 1 pachet/zi crete riscul de 15 ori,
iar la 2 pachete de 54 de ori), poluarea,
radiaii ionizante, expunere la cromai, fier,
arsenic, minereuri radioactive (uraniu),
procese cronice pulmonare (fibroze, scleroze,
etc. - cancer cicatricial)

Tablou clinic: este mai frecvent la brbai (4-

6 ori), 55-65 de ani, mediu urban.

Simptome: iniial asimptomatic, apoi

manifestri polimorfe
Debutul este mai frecvent cu simptome
pulmonare, sau este o descoperire radiologic
i mai rar apar manifestri extrapulmonare
sau metastaze la debut.
Iniial apare un singur simptom respirator
care este persistent:

tusea: 50% la debut, n forma central (de

iritaie), uscat, iritativ

durerea toracic: precoce (20% ), forma
periferic, localizat iniial, apoi difuz
hemoptizia: striuri, capricioasa (cteva zile)
dispneea: persistent, fr cauz, rar la debut
Ulterior, n evoluie, apar sindroame complexe
(mti canceroase): bronita, obstrucie
bronic, supuraie (abces), pleurezie,
compresiune, etc. Simptomele pulmonare
amintite apar prin cretere local sau invazie
regional.

Simptome extrapulmonare
astenie, slbire, anemie, febr, transpiraii

(impregnare malign)
sindroame paraneoplazice (cancer cu boabe de
ovz): endocrine, neuromusculare, esut
conjunctiv, dermatologice
simptome datorate metastazelor (diseminare
limfatic hematogen)
Semne: lipsesc la debut
obstrucie bronic incomplet: raluri sibilante +
wheezing persistent n zon limitat, obstrucie
complet: atelectazie segmentar/lobar

sindrom pleural: matitate, sileniu, exudat

hemoragic celule maligne

compresiune pe vena cav superioar, lanul
simpatic (Claude Bernard Horner), esofag,
frenic, laringian, plex brahial + lanul simpatic
(Pancoast-Tobias: enoftalmie, mioz, edem bra
+ nevralgie brahial)
Explorri complementare: Rx toracic,
tomografii, bronhoscopie + biopsie, examen de
sput, examen lichid pleural, ganglioni, VSH.

Diagnosticul pozitiv:se bazeaz pe:

simptome respiratorii persistente: tuse,

hemoptizie, dispnee.
sindroame pulmonare (bronitic, pleural,
supuraii, etc) i extrapulmonare (compresiune,
metabolice, etc)
simptome generale (de impregnare malign)
factori de risc: fumat, toxice, poluare, leziuni
pulmonare cronice
explorri complementare: Rx, bronhoscopie,

Diagnosticul diferenial: tumori benigne,

TBC, pneumonie cronic, fibroz pulmonar,

bronit cronic, sarcoidoz, granulomatoz
malign, boli endocrine, etc. care toate au alt
evoluie i lipsesc factorii de risc.
Evoluie, complicaii, prognostic: 50%
deces la 6 luni, 75% la un an, 97% la 2 ani.

Tratament:
profilaxia factorilor de risc (mai ales fumatul)
chirurgical: 20% au indicaie, supravieuire

sub 30% la 5 ani

radioterapia: pentru decompresiune (cancer
cu celule nedifereniate)
citostatice: pentru invadarea pleurei (cancer
cu celule nedifereniate)
Imunoterapia
simptomatic-paleativ: analgezice