Capitolul 1 Sangele- generalitati

Sngele este o substan lichid de culoare roie, compus din plasm i din globule (albe i
roii), care circul prin vene i artere, asigurnd nutriia i oxigenarea organismului la animalele
superioare. Sngele este un esut special sub form lichid care, prin intermediul aparatului
circulator, alctuit din inim i vasele sanguine, transport nutrienii i oxigenul la nivelul
esuturilor corpului, de unde preia bioxidul de carbon i produii de catabolism tisular,
transportndu-i la nivelul organelor de eliminare. n medicin, disciplina care se ocup cu studiul
sngelui se numete hematologie.
Sngele este alctuit dintr-o parte lichid, plasma sanguin, n care plutesc o serie de celule
specifice sngelui.
Circulaia sngelui este asigurat n primul rnd prin contraciile muchiului cardiac, ajutat de
valvulele venoase n combinaie cu contraciile muchilor scheletici.
n general vasele de snge bogate n oxigen care pornind de la inim i irig esuturile se numesc
artere iar cele care sosesc la inim i transport produsele de catabolism de la esuturi ncrcate
cu bioxid de carbon se numesc vene.
Evolutie
Fiecare celul pentru a supravieui este nevoit s recurg la o serie de schimburi de substane cu
mediul n care se afl.
Prin procesele de evoluie apar organismele pluricelulare, prin aceast form nu toate celulele au
contact direct cu mediul nconjurtor, ci indirect prin proces mai ndelungat prin procesul de
difuziune dintre celule.
La nevertebratele cele mai inferioare (spongieri, unele celenterate) prevzute cu sistem
gastrovascular, o parte din mediul extern ptrunde n acest sistem i ndeplinete temporar rolul
sngelui. Acest lichid care nu se deosebete prea mult de apa exterioar, mediul n care triete
animalul, poart denumirea de hidrolimf. ntre hidrolimf i celulele corpului au loc schimburi
de substane, cedarea oxigenului spre celule i preluarea CO2 i a altor produi metabolici,
hidrolimfa ndeplinind n felul acesta funcia respiratorie, de hrnire i de epurare a organismului.
ntr-un stadiu mai evoluat, odat cu apariia cavitii celomice, hidrolimfa devine hemolimf, un
lichid incolor sau uor albstrui (la crustacee, insecte, molute) sau rou (unii viermi).
Hemolimfa are o compoziie proprie, diferit de cea a mediului extern cu care nu mai vine n
contact direct. Hemolimfa conine o cantitate mai mic de ap, iar cantitatea de substane
minerale i organice sporete, la care se mai adaug anumite tipuri de celule i substane
pigmentare, cu o afinitate mai mare pentru oxigen, accentund astfel funcia respiratorie a acestui
lichid circulatoriu. Hemolimfa circul ntr-un sistem circulator lacunar deschis, venind direct n
contact cu celulele corpului.
Dezavantajul acestui sistem o circulaie mai nceat. La insecte sngele nu are rol de transport al
gazelor. Aerul atmosferic ptrunde n organism prin orificii de pe laturile abdomenului numite
stigme. Stigmele se continu cu tubuoare ce se ramific i ajung pn la ultimele celule.
Tubuoarele se numesc trahee i pentru a fi mereu deschise prezint n interior un firior de
chitin n spiral.

Are loc mai apoi transformarea sistemului circulator lacunar ntr-un sistem circulator nchis, ceea
ce face ca lichidul care circul prin el s devin cu o structur tot mai complex, iar funciile i
posibilitile de meninere a compoziiei sale cresc. La animalele vertebrate este un sistem
circulator nchis, lichidul de circulaie fiind numit snge. Deoarece sistemul circulator este
nchis, sngele nu mai vine n contact direct cu celulele diferitor esuturi, aa cum are loc n cazul
hemolimfei. Schimbul diferitor substane se face prin intermediul lichidului extracelular (plasma
interstiial). Acest lichid este drenat din spaiile intercelulare de sistemul limfatic i devine
limf.
Compozitia si volumul sanguin
Sngele este un esut lichid de origine mezenchimal, format dintr-o substan fundamental
interstiial, plasma, n care se gsesc elementele figurate. Raportul dintre volumul plasmei i cel
al elementelor figurate se determin cu ajutorul hematocritului. n practic, termenul de
hematocrit exprim relaia procentual dintre volumul elementelor figurate i cel al plasmei, sau
doar volumul procentual al elementelor figurate. La om, media valorilor hematocritului este de
46/54 (sau 46%). Determinarea se face cu snge recoltat dimineaa, pe nemncate, acesta fiind
centrifugat la 3000 turaii pe minut. Elementele figurate, avnd o densitate mai mare,
sedimenteaz n poriunea inferioar a eprubetei gradate, hematocritul citindu-se direct. Creterea
numrului hematiilor pe unitate de volum se numete hemoconcentraie, iar scderea hemodiluie. n poliglobuluii hematocritul poate ajunge i la valori de 70-75%, iar n anemii la
10-15%.
La om, volumul sanguin constituie circa 7% din greutatea corpului. La o greutate medie de 70
kg, cantitatea de snge este de 4,9 l. La mamifere cantitatea de snge este proporional mai mare
dect la celelalte vertebrate.
Nu tot sngele aflat n organism circul activ n sistemul vascular, o parte gsindu-se sub form
de rezerv n organele cu structur diverticular (splin, unele vase abdominale, plexul
subpapilar tegumentar). Starea fiziologic i activitatea diferitelor sisteme funcionale modific
raportul dintre cantitatea sngelui circulant i cel stagnant. n timp de repaus la om, sngele
circulant este repartizat astfel: 40% n sistemul muscular, 30% n sistemul nervos, renal
suprarenal i tiroidian, 20% n organele abdominale i 10% n sistemul coronarian. n efortul
fizic, debitul circulatoriu crete mult n muchi, plmni, rinichi, creier i n vasele coronare. n
acest caz este antrenat sngele din organele de rezerv, precum i din organele care se gsesc n
activitate sczut. Cantitatea total de snge scade n caz de inaniie, anemii, hemoragii.
n general, volumul sngelui se menine constant prin mecanisme compensatorii de trecere a apei
din snge n lichidul interstiial i invers. Astfel, dac volumul de snge crete (ingestie de
lichide, formare de ap metabolic), surplusul de ap trece la esuturi (muchi), i apoi se elimin
prin rinichi. Dac volumul sanguin scade, apa din spaiile interstiiale trece n snge. n urma
hemoragiilor, volumul plasmatic se reface mai repede dect cel al elementelor figurate.
Hemoragiile brute sunt periculoare din cauza hipotensiunii accentuate. Boala cardiovasculara se
numete cleovastita oviraptori.

Rolul sngelui
Rolul sngelui este cel de a transporta substanele nutritive prin corp, dar n el se pot transporta i
trombocitele ce ajut la reparearea esutului (plgii).
Structura si proprietati
Sngele este compus din elemente celulare (ca.44 %) i plasma (ca.55 %), care conine (90 %
ap), proteine, sruri minerale i substane cu molecule mici ca monozaharide, hormoni, gaze
dizolvate, i substane nutritive (glucide, lipide, vitamine), mai conin produse de catabolism
destinate excreiei (rinichi) ca ureea, acid uric, hipuric.
Din punct de vedere fizico-chimic sngele este o suspensie, cu alte cuvinte un amestec de
lichide, gaze,substane solide printre care se neleg i celulele.
Sngele prin coninutul su de eritrocite (globule roii) n comparaie cu plasma avnd o
vscozitate mai mare, creterea hematocritului influeneaz pozitiv creterea vscozitii
sngelui, care determin ncetinirea curentului sanguin, prin proprietatea plastic a eritrocitelor
sngele nu se comport ca o suspensie ci ca emulsie
Valoarea pH-ului sanguin fiind 7,4 care prin diferite procese tampon va fi meninut constant,
evitnd fenomenele duntoare organismului de acidoz sau alcaloz.
Culoarea roie a sngelui este datorat pigmentului (cu fier) hemoglobin din eritrocite care
ncrcate cu oxigen au o culoare mai deschis.
Plasma
Plasma sanguin reprezint aprox. 5560% din snge i este format din aproximativ 90% ap,
1% substane anorganice (sruri minerale care conin ioni dintre care mai importani sunt cei de
sodiu Na, clor Cl, potasiu K, magneziu Mg, fosfor P i calciu Ca) i aproximativ 9% substane
organice (proteine, glucide, lipide etc). Raportul de proteine variaz ntre 60 i 80 g/litru ca. 8 %
din volumul plasmei.
Proteinele separate prin electroforez sunt albumine ca i 1-, 2-, - i globuline. Proteinele
din plasm pe lng rolul de transport, mai joac un rol important n aprarea organismului prin
sistemul imunologic, n procesul de coagulare a sngelui rolul de tampon n meninerea unui pH
constant i meninerea constant a presiunii osmotice din snge.
Plasma care nu mai conine factorii de coagulare este numit ser sanguin acesta se obine prin
centrifugarea sngelui dup coagulare.
Serul conine 91 % ap, factori de cretere care nu sunt prezeni n plasm, 7 % proteine, restul
sunt electrolii i hormoni, culoarea galben a serului se datoreaz bilirubinei.
Elemente figurate
Elementele figurate ale sngelui sunt eritrocitele, leucocitele i trombocitele. Prezint variaii de
numr i form n funcie de specie.
Eritrocitele (numite i globulele roii sau hematii) au rolul de a transporta oxigenul i dioxidul de
carbon. Sunt celule anucleate, ce conin un pigment numit hemoglobin. Aceasta este o protein
compus dintr-o albumin numit globin i o grupare numit hem, ce conine fier, cu rol de

fixare a oxigenului. Hemoglobina este pigmentul care determin culoarea roie a sngelui. Unele
specii de animale au alt tip de pigment sanguin, care conine cupru i este de culoare albastr
(Octopus). Circa 1 % din eritrocitele din sngele periferic sunt reticulocite, restul fiind eritrocite
mature.
Leucocitele sau globulele albe se mpart n granulocite i agranulocite. Granulocitele sunt
leucocite cu nucleu granular, clasificate dup culoarea protoplasmei n trei categorii: eozinofile,
bazofile i neutrofile. Au rol imunologic n imunitatea nespecific. Agranulocitele sunt leucocite
cu nucleu de form mai simpl, negranular, i se clasific n monocite i limfocite. Au rol n
imunitatea specific.
Numrul normal de globule albe variaz n funcie de vrst, fiind mai mare la copil. Poate
depi valorile normale ale vrstei, n caz de boal. n infecii, n special bacteriene, numrul de
leucocite de regul crete, dar poate s i scad n infecii cu anumii germeni, n special virusuri,
sau la persoane cu imunodeficiene.
Trombocitele, numite i plachete sanguine, sunt celule ale sngelui cu rol n coagulare.
Proporia elementelor figurate (celulare) din snge se numete hematocrit. Valorile normale ale
hematocritului variaz n funcie de vrst i sex. La brbai, valoarea normal a hematocritului
este ntre 44 - 46 %, la femei ntre 41 - 43 %. La copii variaz n funcie de vrst, la nou nscui
fiind de 60 %, iar la copiii pn la pubertate de numai de 30 %.
Hematopoieza
Este procesul de formare a elementelor celulare sanguine la nivelul mduvei osoase, din celulele
sistemului reticulo-endotelial (celule de tip embrionar) care prin procesul de maturare se pot
transforma n oricare celul specializat din organism.
Hematopoieza are mai multe forme ca de exemplu eritropoeza formarea eritrocitelor, aceast
maturare a eritrocitelor tinere se produce prin aciunea hormonului eritropoetin n ficat i
rinichi.
Un rol important n eritropoez l joac fierul, cobalamina (vitamina B12) i acidul folic
(vitamina B9), o scdere a concentraiei sanguine n oxigen stimuleaz accelerarea eritropoezei
cu producerea hormonilor necesari.
Aa numitul cimitir al eritrocitelor este splina i celulele Kupffer din ficat, viaa unei eritrocite
dureaz 120 de zile, dup moartea eritrocitelor, hemoglobina sufer un proces de descompunere
cu mai multe etape: bilirubin, urobilin, stercobilin acestea se elimin prin urin i fecale.

Hematopoieza

Capitolul 2 Bolile sngelui pentru care se folosesc anticoagulante si

antihemoragice

Tromboza venoasa profunda

Generalitati
Tromboza venoasa profunda este reprezentata de formarea unui cheag de sange (tromb) in venele
profunde ale membrelor inferioare, pelvisului sau membrele superioare. Trombii se pot forma fie
la nivelul venelor superficiale (boala se numeste tromboflebita sau simplu flebita) sau la nivelul
venelor profunde.
Trombii de la nivelul venelor superficiale cauzeaza rareori probleme, pe cand cei de la nivelul
venelor profunde necesita evaluare medicala imediata. Trombii de la nivelul venelor profunde se
pot mari in dimensiuni, pot circula in torentul sangiun pana la nivelul plamanilor, determinand
embolism pulmonar ce poate ameninta viata.
Tromboza venoasa profunda poate avea si alte complicatii pe termen lung. In aproximativ 25%
din cazuri, tromboza venoasa profunda lezeaza peretele venos si determina sindrom
posttrombotic de lunga durata.
Aceasta manifestare poate determina durere, edeme, tulburari de pigmentare (depigmentare) si
rani la nivelul membrelor. Majoritatea trombilor se dezvolta la nivelul venelor gambei si coapsei
si mai putin frecvent la nivelul venelor membrului superior sau pelvisului.
Cauze
Exista trei factori ce cresc riscul de aparitie a trombozei venoase profunde:
- flux sanguin incetinit. Dupa anumite procedee chirurgicale sau dupa o perioada de inactivitate
(de exemplu dupa clinostattism prelungit, de exemplu in zborurile cu avionul) fluxul sanguin la
nivelul venelor membrelor inferioare este incetinit si astfel este favorizata formarea trombilor
- lezarea vaselor de sange. Vasele de sange pot fi lezate prin anumite procedee chirurgicale sau
prin traumatisme
- modificari ale compozitiei sangelui. Cancerul sau anumite afectiuni ereditare pot cauza
formarea trombilor mai repede decat de obicei.
Factori de risc
Exista mai multi factori ce cresc riscul de aparitie a trombozei venoase profunde. Anumiti factori
de risc nu pot fi modificati (de exemplu afectiunile congenitale) pe cand altii sunt tranzitori si
depind de circumstante (de exemplu sarcina).
Factori de risc majori
Factorii de risc majori ai trombozei venoase profunde includ:
- repaus la pat pentru o perioada mai mare de 3 zile

- tulburari de coagulare (hipercoagulabilitate=stare in care cheagurile se formeaza mai repede),

ca urmare a unei afectiuni genetice mostenite. Exemple: deficienta de proteina S, deficienta de
proteina C, deficienta de antitrombina III si de factor V Leiden
- traumatisme majore
- procedee chirurgicale, in special la genunchi sau la sold, neurochirurgie sau chirurgie
abdominala sau toracica pentru cancer
- procesele canceroase si terapiile folosite
- paralizia datorata afectarii maduvei spinale
- introducerea unui cateter venos central.
Factori de risc minori
Majoritatea acestor factori au efecte minime daca apar singuri, dar in asociere cresc riscul de
dezvoltare al bolii. Se fac in continuare cercetari pentru a determina importanta acestor factori de
risc si felul in care acestia interactioneaza.
Riscul de dezvoltare a trombozei venoase profunde este crescut de:
- anumite afectiuni: varice venoase, infarct miocardic, insuficienta cardiaca sau accident vascular
cerebral
- o calatorie lunga cu avionul sau cu masina, din cauza imobilizarii prelungite
- sarcina, in special imediat dupa nasterea normala sau dupa cezariana
- varsta inaintata. Persoanele cu varsta peste 40 de ani au un risc mai mare de a dezvolta
tromboza venoasa profunda
- supraponderalitatea
- administrarea de anticonceptionale. Un studiu recent a demonstrat ca riscul de a face embolie
pulmonara ca o complicatie a trombozei venoase profunde este mai mare la femeile ce iau
anticonceptionale. Utilizarea de anticonceptionale inainte de aparitia trombozei se pare ca nu
creste riscul de embolie pulmonara
- terapiile hormonale de genul susbstitutiei hormonale, administrarea de estrogeni, raloxifen
pentru osteoporoza sau tamoxifen in tratamentul cancerului de san. Anumite studii au demonstrat
ca administrarea sub forma de plasturi a combinatiei estrogeni-progestin are un risc mai mic de
tromboza venoasa profunda decat administrarea sub forma de pastile
- fumatul.
Simptome
Tromboza venoasa profunda cauzeaza simptome minime. In cazul in care acestea apar, pot
include:
- edeme (marire de volum). Acestea pot fi generalizate la nivelul membrului afectat sau
localizate de-a lungul vasului de sange afectat, ce va avea un aspect de cordon inflamat si poate
fi simtit la palpare
- cresterea temperaturii locale
- durere sau sensibilitate. Durerea poate fi continua la nivelul gambei sau coapsei sau poate fi
prezenta doar la atingerea zonei sau la sprijinirea sau mersul pe piciorul respectiv
- eritem (inrosirea tegumentelor).
Exista mai multe afectiuni cu simptome similare, de exemplu chistul Baker sau celulita, iar
acestea pot sa faca dificil diagnosticul.

Uneori embolismul pulmonar ridica suspiciunea asupra trombozei venoase profunde.

Embolismul pulmonar se produce prin blocarea brusca a unei artere de la nivelul plamanilor.
Trombii de la nivelul venelor profunde din membrele inferioare sunt cauza cea mai frecventa de
embolism pulmonar.
Simptomele embolismului pulmonar includ:
- dispnee (respiratie scurta, insuficienta) instalata brusc
- durere la nivelul toracelui ce se agraveaza in inspir
- tuse ce poate fi sanguinolenta (cu striuri de sange)
- tahicardie (ritm cardiac crescut).
Mecanism fiziopatologic
Suspiciunea trombozei venoase profunde indica testarea imediata pentru a determina prezenta
sau absenta trombilor.
De cele mai multe ori boala este asimptomatica. In acest caz se va suspecta boala in cazul
descoperirii unui tromb in plamani (embolism pulmonar). Tipic, embolul din plamani provine
dintr-o tromboza venoasa asimptomatica.
Dupa diagnosticarea trombozei venoase profunde se va incepe tratamentul atunci cand exista
probabilitatea ca trombul sa creasca in dimensiuni sau ca o portiune din tromb sa se detaseze, sa
intre in torentul sangiun si sa produca embolism pulmonar. In cazul trombozei venoase profunde
de la nivelul membrelor superioare se face terapie anticoagulanta timp de 3-6 luni, uneori mai
mult.
Dupa cele 3-6 luni poate fi indicata continuarea terapiei cu warfarina pentru a preveni recurenta
trombozei.
In cazul trombozei venoase profunde de la nivelul membrelor inferioare, terapia anticoagulanta
se face timp de 6-12 luni. Cand terapia anticoagulanta este contraindicata se prefera
administrarea de antiinflamatorii nesteriodiene, de genul ibuprofen si monitorizarea trombilor cu
ultrasunete (ecografic).
Scopul principal al terapiei este de a preveni cresterea in dimensiuni a trombului si desprinderea
unei portiuni din tromb. In cazul in care un tromb se va desprinde de la nivelul venelor si va
ajunge in plamani se produce embolism pulmonar. Embolismul pulmonar se produce in 25% din
cazurile de tromboza venoasa profunda netratata si diagnosticata. La persoanele tratate pentru
tromboza venoasa, incidenta embolismului scade drastic.
Embolia pulmonara cu emboli de la nivelul venelor este mai frecventa in cazul trombozei
venelor profunde ale coapsei decat ale gambei. Aproximativ 20% din trombii de la nivelul
venelor gambei se vor mari in dimensiuni si se vor extinde in venele coapsei si ale pelvisului.
Prezenta trombilor la nivelul venelor coapsei necesita de obicei terapie anticoagulanta pentru a
preveni aparitia embolismului pulmonar.
Recurenta trombozei venoase profunde depinde de cauza trombozei si de tipul tratamentului.
Recurenta este mai frecventa la persoanele cu factori de risc persistenti (cancer sau tulburari ale
coagularii) sau la persoanele care au avut mai multe episoade de tromboza. Recurenta este mica
la persoanele care au avut pentru un scurt timp factori de risc, de exemplu dupa procedeele
chirurgicale sau inactivitate temporara.

La aproximativ 30-50% dintre persoanele care au avut un episod de tromboza venoasa profunda
simptomatica, exista riscul aparitiei sindromului posttrombotic dupa o perioada de pana la 8 ani
de la tromboza. Acest sindrom poate determina durere, edeme, depigmentari tegumentare si
leziuni la nivelul piciorului. Sindromul posttrombotic se produce de obicei in primii 2 ani de la
tromboza. Folosirea ciorapilor medicinali elastici diminua riscul de dezvoltare a sindromului
posttrombotic.
Consult de specialitate
Se indica consultul in urgenta atunci cand:
- apare brusc imposibilitatea de a respira sau durere in piept
- este prezenta tusea cu striuri de sange.
Se indica consultul medicului atunci cand:
- apar edeme, incalzirea tegumentelor sau sensibilitate la nivelul piciorului
- apare durere la nivelul piciorului ce se accentueaza la mers sau la sprijin in picior.
Expectativa vigilenta
Expectativa nu este indicata in cazul in care se suspicioneaza o tromboza venoasa profunda. Se
va apela la medic de urgenta in cazul aparitiei simptomelor de tromboza.
Diagnostic
Anumite analize de sange pot diagnostica tulburarile de coagulare mostenite, ce cresc riscul de
formare a trombilor. Totusi, screeningul acestor afectiuni nu se face in mod obisnuit.
Screeningul este indicat la persoanele care au avut una sau mai multe din urmatoarele
manifestari:
- tromb la nivelul unei vene care nu a avut o cauza precisa
- tromboza aparuta la o persoana cu varsta mai mica de 45 de ani
- prezenta trombozei venoase la o ruda de gradul I (mama, tata, frate, sora). Istoricul familial de
trombi la nivelul arterelor nu creste riscul de a dezvolta trombi la nivelul venelor
- trombi cu localizare neobisnuita, de genul: regiunea gastrointestinala, creier sau membre
superioare.
Unii specialisti considera ca screeningul de rutina poate preveni instalarea trombozei venoase
profunde la pacientii cu risc crescut sau care sunt intr-o situatie cu risc mare, de exemplu
urmeaza sa sufere o interventie chirurgicala, deoarece pot fi efectuate anumite masuri de
prevenire.
Investigatii
Evaluarea riscului
Tromboza venoasa profunda poate fi suspectata dupa anamneza si examenul fizic. Elementele
obtinute dupa aceste investigari initiale vor permite medicului sa stabileasca daca riscul de
dezvoltare al trombozei este mic, mediu sau mare. Stabilirea riscului va ajuta la stabilirea testelor

adecvate pentru diagnosticarea trombozei.

Teste frecvent utilizate
Ecografia, reprezinta testul cel mai des utilizat pentru a diagnostica tromboza venoasa profunda.
Aceasta investigatie permite vizualizarea fluxului sanguin la nivelul venelor. Secventa
investigatiilor pentru tromboza venoasa profunda este influentata de nivelul de risc si de
rezultatul ecografiei.
In cazul in care sunt necesare investigatii suplimentare acestea pot include:
- repetarea ecografiei, de obicei dupa o perioada de cateva zile. Aceasta poarta numele de testare
seriata
- venograma. Aceasta investigatie presupune injectarea unei substante la nivelul venelor, ce va
permite vizualizarea acestora pe o radiografie.
Venograma sau venografia este utila in cazul in care ecografia nu ofera un diagnostic precis.
Ecografia nu ofera rezultate exacte in cazul in care este efectuata pentru determinarea trombilor
de la nivelul venelor profunde ale gambei. Desi trombii la acest nivel nu sunt periculosi in mod
obisnuit, acestia pot creste in dimensiuni sau se pot extinde la coapsa si pot deveni periculosi.
Trombii de la nivelul venelor coapsei au risc crescut de a produce embolie pulmonara. De aceea,
sunt necesare ecografii repetate, venografii sau alte teste pentru a identifica trombii ce pot fi
trecuti cu vederea la o singura ecografie.
Tratament generalitati
Scopurile principale ale tratamentului pentru tromboza venoasa profunda sunt de a preveni:
- marirea dimensiunilor trombului
- desprinderea trombului si embolizarea plamanilor
- dezvoltarea sindromului posttrombotic, o afectiune ce produce durere, edeme si rani la nivelul
membrului afectat
- recurenta trombilor.
Tratament initial
Odata stabilit diagnosticul de tromboza venoasa, tratamentul trebuie inceput imediat pentru a
preveni cresterea in dimensiuni a trombului sau desprinderea si embolizarea lui. Terapia precoce
scade de asemenea riscul de sindrom posttrombotic.
Tromboza venoasa profunda este tratata de obicei cu anticoagulante: heparina sau warfarina.
Heparina este administrata prin injectare intravenoasa, iar warfarina se administreaza pe cale
orala. Heparina actioneaza imediat, pe cand warfarina devine eficienta la cateva zile dupa
administrare. Tratamentul se incepe cu ambele medicamente, dar administrarea de heparina va
intrerupta dupa ce warfarina va deveni eficienta.
Pacientii cu tromboza venoasa la nivelul venelor coapsei continua tratamentul cu warfarina timp
de 3-6luni, uneori chiar mai mult. Dupa 3-6 luni, in functie de factorii de risc, medicul poate
recomanda continuarea administrarii de warfarina in doze mai mici ca tratament de intretinere
pentru a preveni recurenta trombilor.
Pentru tratamentul trombozei venoase profunde sunt disponibile doua tipuri de heparina:
heparina nefractionata, ce se administreaza in spital si heparina fractionata (heparina cu greutate

moleculara mica) ce poate fi administrata la domiciliu, este mai usor de folosit si mai ieftina. De
asemenea, heparina cu greutate moleculara mica nu necesita efectuarea periodica de teste pentru
a monitoriza efectele ei. Ambele tipuri de heparina sunt la fel de eficiente.
Pacientii cu tromboza venoasa profunda la nivelul venelor gambei necesita terapie
anticoagulanta timp de 6-12 saptamani. In cazul in care terapia anticoagulanta este
contraindicata, se pot administra antiinflamatorii nesteroidiene, de genul aspirinei sau
naproxenului si se fac monitorizari periodice ecografice ale trombului. Se pot recomanda si alte
masuri de genul ridicarea picioarelor, atunci cand e posibil, utilizarea unor comprese calde si
folosirea de ciorapi elastici. Aceste masuri ajuta la diminuarea durerii ce apare in tromboza
venoasa profunda. In cazul in care terapia anticoagulanta este contraindicata sa pot instala filtre
in vena cava inferioara sau se pot administra alte terapii medicamentoase.
Tratament de intretinere
Pacientii cu tromboza venoasa la nivelul venelor coapsei continua tratamentul cu warfarina timp
de 3-6 luni, uneori chiar mai mult. Dupa 3-6 luni, in functie de factorii de risc, medicul poate
recomanda continuarea administrarii de warfarina in doze mai mici ca tratament de intretinere
pentru a preveni recurenta trombilor. In momentul de fata se fac studii pentru a determina daca
utilizarea unor doze mai mici de warfarina sunt la fel de eficiente ca cele conventionale, deoarece
dozele mai mici au un risc mai mic de sangerare. Rezultatele acestor studii nu sunt concludente.
In timpul terapiei anticoagulante se fac testari periodice pentru a monitoriza actiunea
anticoagulanta a medicamentelor. Testul care masoara timpul necesar formarii unui cheag de
sange poarta numele de timp de protrombina.
Anumite medicamente (in special antibioticele), dieta si anumite obiceiuri pot influenta efectele
medicamentelor anticoagulante. Se indica efectuarea periodica a analizelor de sange pentru
ajustarea corespunzatoare a dozelor medicamentelor.
Tratament in cazul agravarii bolii
In cazul in care in timpul terapiei anticoagulante trombul va creste in dimensiuni sau va da
embolie pulmonara se indica inserarea unui filtru in vena cava. Acest lucru este rar indicat.
Hemoragiile digestive
Hemoragiile digestive constau din ieirea sngelui din vasele sanguine n urma lezrii tubului
digestiv i inundarea esuturilor adiacente (hemoragii interne) sau evacuarea sngelui n exterior
(hemoragii externe). n hemoragiile interne sngele se oprete n esutul n care s-a spart vasul
sanguin. Din cauza evoluiei agravante i imprevizibile se va apela, obligatoriu i de urgen, la
medic, pentru a elucida cauza sngerrii i pentru a ncepe tratamentul ntr-o faz incipient.
n hemoragiile externe, declanarea bolii i efectele lor asupra organismului depind de locul
producerii hemoragiei. Pot exista:
- hemoragii externe superioare, denumite hematemez, declanate n esofag, stomac, duoden, cu
eliminarea sngelui pe gur;
- hemoragii externe inferioare, denumite melene, declanate n intestinul subire i colon, cu
eliminarea sngelui prin scaun.

Exist i alte forme de hemoragii externe, care nu au provenien numai la nivelul tubului
digestiv. Printre acestea amintim epistaxis - curgerea sngelui din nas, hematurie - urinare cu
snge, metroragie - hemoragie uterin, hemoptizie - scuipare de snge rou provenit din plmni,
n caz de tuberculoz sau cancer pulmonar i hemoragie cerebral - provocat prin ruperea unui
vas sanguin la nivelul creierului (apoplexie).
Hematemeza
Pierderile de snge prin hemoragie digestiv superioar pot fi de la cteva picturi, pn la
cteva sute de grame i chiar 1,5-2,5 litri, cnd este posibil provocarea decesului. Proveniena
sngelui este din artere sau din vene. Sngele arterial are culoarea roie i curge sub form de
aruncturi, n timp ce sngele venos curge n ritm constant i este mai nchis la culoare, ajungnd
la aspectul de za de cafea.
Cele mai frecvente sngerri digestive superioare pornesc din gastrite acute sau cronice i din
ulceraii peptice (ulcer gastric i duodenal), mai ales provocate de bacteria Helicobacter pylori.
Ca frecven cauzal, urmeaz hemoragiile produse prin sindromul Budd-Chiari, cu o tromboz a
venelor hepatice, cu formare de cheaguri de snge sau cu apariia unei tumori, manifestat prin
ascit, ciroz hepatic i cancer (gastric sau hepatic). La nivelul tubului digestiv pot s apar
colite de iradiere, tumori maligne sau benigne pe esofag, stomac i duoden, pancreatite, colite i
enterocolite infecioase i traumatisme abdominale. Nu se pot neglija efectele produse de unele
boli ale sngelui (leucemie, hemofilie, purpur) care duc, n mod frecvent, la pierderi de snge
prin gur. Accidental, acioneaz i unele intoxicaii (cu sod caustic, acizi minerali tari,
sublimat coroziv, fosfor).
Este posibil ca pacientul s fi fcut greeli n regimul alimentar, srac n proteine (carne) i n
legumele i fructele care au activitate peroxidazic (fasole, conopid, pepene verde, ridichi). Tot
greeal poate fi considerat i administrarea, n exces, a unor medicamente de sintez chimic
(aspirin, corticosteroizi, butazolidin), anticoagulante, antihipertensive (rezerpin) i
antiinflamatoare (fenilbutazon, indometacin).
Primele semne ale hematemezei
Simptomele caracteristice ale hematemezei sunt bine delimitate:
- greuri, vome sngernde, uneori cu cheaguri;
- dureri abdominale i apetit redus;
- scderea tensiunii arteriale sistolice sub 9-10 mm Hg, concomitent cu creterea pulsului peste
100 bti pe minut (tahicardie), cu meniunea c la prbuirea tensiunii spre valoarea zero poate
interveni o stare de oc i deces;
- pielea devine palid i rece, cu transpiraii persitente;
- sete intens i lips de aer;
- anemie i scderea rapid n greutate;
- ameeli, lein, oc hemoragic i pierderea cunotinei.
Diagnosticarea bolii pentru elucidarea cauzei declanatoare se face prin: endoscopie digestiv,
angiografie selectiv i scintigrafie cu globule roii marcate radioactiv.
Melenele pot fi depistate i prin teste de laborator
Melena este o hemoragie extern inferioar, rectal, care const din evacuarea, pe cale anal, a
unui scaun de culoare roie, crmizie sau neagr, ajungnd pn la aspectul pcurei i miros
dezgusttor. Scaunul conine snge digerat, provenit din prile superioare ale tubului digestiv
(stomac, duoden) i, mai ales, din segmentele inferioare ale intestinului subire i ale colonului.

Culoarea sngelui eliminat depinde de sediul de pornire a hemoragiei, n lungul tractului

intestinal. Cu ct hemoragia este declanat mai aproape de anus, respectiv la nivelul rectului sau
al colonului descendent, sngele va fi mai deschis la culoare. Exist i cazuri de melen cronic,
n care sngele devine ocult (nu poate fi vzut cu ochiul liber i nici prin investigaii endoscopice
sau colonoscopice). n acest caz, prezena sngelui se poate depista prin teste de laborator. Aceste
melene oculte, de lung durat, srcesc organismul n fier i hematii, ducnd la o anemie
feripriv, cu evoluie grav. Primele simptome ale acestei anemii sunt: astenia, oboseala dup
eforturi uoare, paloarea pielii, unghii friabile, diminuarea apetitului.
Abuzul de medicamente poate declana boala. Cauzele frecvente ale melenei pot fi puse pe
seama unor afeciuni ale tractului gastrointestinal, cum ar fi: fisuri anale, hemoroizi trombozai,
tumori i varice rectale, polipi pe colon, rectocolit, diverticuloz, inflamaii ale colonului (sau
boala Crohn) i cancer de colon. Uneori, zona de declanare este n partea superioar a tubului
digestiv, din cauza unor boli destul de grave, cum ar fi gastrita hemoragic, ulcerele peptice i
parazitozele intestinale.
S-a stabilit c hernia hiatal este cauza a 10% din sngerrile oculte pierdute prin melene.
Adesea, melena, vizibil sau ocult se asociaz cu anemia feripriv, cnd pierderea de snge este
concomitent cu pierderea de fier, n dizenteriile bacteriene i parazitare sau n urma consumului
unor medicamente toxice pentru tubul digestiv. Scaunele cu snge abundent trebuie s fie un
semn de alarm, ntruct se presupune c ar exista un proces patologic care ar trebui s fie
identificat de urgen. n acest caz, se impune spitalizare imediat a pacientului, unde i se va face
rectoscopie, colonoscopie, fibroscopie gastric i clism barital, pentru a stabili cauza sngerrii
i tratamentul adecvat.
Consumul de medicamente chimice este foarte periculos, deoarece s-au nregistrat multe
hemoragii declanate la pacienii care au utilizat, n exces, aspirin, antiinflamatoare
nesteroidiene, anticoagulante sau antiagregante plachetare.
Tratamentele fitoterapeutice
Att n hemoragiile digestive, mai uoare i discontinue, ct i n sngerrile nazale sunt
recomandate infuzii sau decocturi folosite fie intern, fie extern, prin tamponri locale sau
cataplasme, cu plante medicinale care conin cantiti ridicate de taninuri i vitamina K, cu
aciuni astringente, hemostatice i cicatrizante
Boala arteriala periferica a membrelor inferioare
O
Generalitati
Boala arteriala periferica este data de un flux sangvin necorespunzator prin artere. Arterele duc
sangele la organe si muschi. Daca arterele se ingusteaza sau se blocheaza din cauza bolii, ele nu
vor putea furniza suficient sange pentru a permite muschilor si organelor o buna functionalitate.
Boala arterelor periferice mai este cunoscuta si sub denumirea de boala vasculara periferica.
Acest subiect se concentreaza asupra bolii arteriale periferice a membrelor inferioare, aceasta
fiind zona cel mai frecvent afectata.

Cauze
Cea mai frecventa cauza a bolii arteriale periferice este aparitia unei placi in interiorul vasului
sangvin. Aceasta placa este formata din excesul de colesterol, calciu si alte substante din torentul
sangvin, care, in timp, se depun de-a lungul peretilor interiori ai tuturor arterelor, inclusiv ale
celor care alimenteaza membrele inferioare. Cresterea depozitelor de la nivelul placii duce la
ingustarea spatiului prin care trec oxigenul si nutrientii din sange. Astfel, apare un flux de sange
nesatisfacator spre muschi si celelalte tesuturi din zona inferioara a corpului.
Acest proces de formare a placii - numit ateroscleroza sau "calcificare arteriala"- se produce, de
obicei, in tot organismul, inclusiv in arterele membrelor inferioare, arterele coronare
(ateroscleroza coronariana) si in arterele carotide.
Ateroscleroza se dezvolta treptat de-a lungul intregii vieti. Nivelul crescut de colesterol,
tensiunea arteriala marita si fumatul contribuie la aparitia aterosclerozei si a bolii arteriale
periferice.
Foarte rar, boala arteriala periferica poate sa apara fara legatura cu ateroscleroza, fiind cauzata de
inflamatia vaselor sangvine (vasculita) si de traumatisme vechi care au lezat vasele sangvine.
Simptome
Simptomul cel mai comun si cel mai precoce al bolii arteriale periferice este claudicatia
intermitenta, o senzatie de tensiune sau durere apasatoare la nivelul gambei, partea inferioara a
coapsei sau fesa in timpul unei activitati, ca si mersul. Durerea este, de obicei, declansata dupa
aceeasi cantitate de efort si se calmeaza in repaus.
Totusi, exista persoane asimptomatice. Cercetari recente arata ca doar una din trei persoane cu
boala arteriala periferica prezinta claudicatie intermitenta. Unii pacienti nu au durere la nivelul
membrului inferior deoarece nu merg suficient de mult pentru a aparea claudicatia. Alte studii
indica faptul ca femeile cu boala arteriala periferica sunt mai putin susceptibile de a dezvolta
claudicatie intermitenta decat barbatii.
Alte simptome ale bolii arteriale periferice cu localizare la membrele inferioare pot fi:
- scaderea fortei musculare, a functionalitatii si a echilibrului; senzatie de raceala si amorteala
(parestezie) la nivelul piciorului si a degetelor; leziuni (rani) greu de tratat; dureri ale membrelor
in repaus, care indica faptul ca boala arteriala periferica se agraveaza ; disfunctii erectile.
Semnele fizice ale bolii arteriale periferice avansate pot aparea sub forma:
- degetele si picioarele devin palide in timpul activitatilor sau cand sunt ridicate ; pierderea
parului de pe picioare si degete ; o culoare rosie a picioarelor cand sunt atarnate ; pete albastre
sau rosii la nivelul membrelor inferioare, picioarelor sau degetelor cauzate de reducerea fluxului
sangvin spre tesuturi ; ulcere la nivelul piciorului sau degetelor ; gangrena infectata (tesut mort),
cu aspectul de piele neagra pe membre sau picioare.
Gravitatetea bolii arteriale periferice poate fi indicata de aparitia mai multor simptome severe.
Totusi, simptomele pot fi influentate sau confundate cu alte stari de boala pe care le are persoana
in cauza, cum ar fi artrita.

Boala arteriala periferica poate fi, de asemenea, confundata cu alte boli care au simptome
similare.
Acuzele dureroase de la nivelul membrelor inferioare cauzate de boala arteriala periferica sunt
mai rar mentionate de unii pacienti, care au toleranta mai mare la durere, cum ar fi:
- persoanele cu diabet ce prezinta amorteli la nivelul membrului inferior, fapt ce mascheaza
aparitia senzatiei dureroase
- persoanele care nu au fost expuse la un efort suficient de mare pentru ca durerea sa apara.
Factori de risc
Exista mai multi factori de risc de a dezvolta ateroscleroza si boala arteriala periferica. Acestia
includ:
- fumatul
- nivelul crescut al colesterolului
- tensiunea arteriala marita
- diabetul
- istoricul familial de ateroscleroza sau boala arteriala coronariana
- nivelul crescut de homocisteina.

Investigatii
Atunci cand medicul suspicioneaza existenta bolii arteriale periferice, va examina pacientul
cautand semnele bolii si va solicita istoricul personal si familial (antecedentele) de boala. In plus,
pacientul va aduce in discutie orice simptom observat.
Ca parte a examenului obiectiv, medicul va cauta absenta pulsului sau pulsul slab la nivel
inghinal, in spatele genunchiului, la nivelul gleznei si pe fata anterioara a piciorului. De
asemenea, va observa coloratia tegumentului cu piciorul ridicat si dupa efort.
Daca aceste examinari sugereaza boala arteriala periferica, se va efectua testul numit indice
glezna-brat pentru a confirma diagnosticul si pentru a determina severitatea ingustarii arterelor.
Acest test compara tensiunea arteriala de la nivelul gleznei cu cea de la nivelul bratului, ambele
masurate in repaus si dupa efort usor, pentru a determina daca fluxul sangvin este redus. Unii
doctori masoara fluxul sangvin prin artere prin examinarea ecografica Doppler.
Alte teste pot fi de folos. Uneori medicii folosesc angiografia prin rezonanta magnetica nucleara.
Angiografia printomografie computerizata poate fi, de asemenea, utila in diagnosticul bolii
arteriale periferice. Aceste examinari avansate computerizate pot avea o acuratete mai buna decat

angiografiile standard.
Imaginile furnizate de aceste teste pot identifica zonele blocate sau ingustate prin arteroscleroza.
Acest lucru este deosebit de util cand se are in vedere tratamentul chirurgical.
Alte examinari utile sunt:
- masurarea nivelului colesterolului. Daca exista un nivel crescut, poate fi prezenta ateroscleroza,
care cauzeaza boala arteriala
- masurarea tensiunii arteriale. O valoare ridicata, creste riscul de a dezvolta ateroscleroza si de
accident coronarian sau de infart
- masurarea nivelului homocisteinei. O valoare crescuta indica un risc de a dezvolta boala
arteriala
- glicemia.
Daca nivelul zaharului din sange este crescut indica prezenta diabetului, care de asemenea,
indica un risc de boala arteriala
Daca se diagnosticheaza boala arteriala, medicul poate efectua examinari pentru a vedea gradul
de ingustare al arterelor care furnizeaza sange spre inima si creier. Cand boala este prezenta,
exista si riscul de boala coronariana, atac de cord sau accident vascular cerebral.
Expectativa vigilenta
Expectativa vigilenta (urmarirea evolutiei simptomelor pacientului fara tratament) nu este
indicata in boala arteriala periferica. Trebuie consultat medicul pentru orice durere inexplicabila
la nivelul membrului inferior.
Accidentul vascular cerebral
Generalitati
Un accident vascular cerebral apare atunci cand un vas de sange (o artera) care furnizeaza sange
la nivelul unei zone a creierului se sparge sau este blocat de un cheag sangvin.
In cateva minute, celulele nervoase din acea zona sunt afectate si ele pot muri in cateva ore. Ca
rezultat, acea parte a corpului care este controlata de zona afectata a creierului nu mai poate
functiona adecvat. In cazul in care apar simptome ale unui AVC este necesar un tratament de
urgenta, exact ca si in cazurile de infarct miocardic. In cazul in care tratamentul medical este
inceput cat mai curand dupa aparitia simptomelor, cu atat mai putine celule nervoase vor fi
afectate permanent.

Cauzele accidentului vascular cerebral ischemic

AVC ischemic este cauzat de un cheag de sange care blocheaza circulatia sangvina a creierului.
Cheagul de sange se poate dezvolta intr-o artera ingustata care iriga creierul sau poate ajunge in
arterele din circulatia cerebrala dupa ce a migrat de la nivelul inimii sau din orice alta regiune a
organismului.
Cheagurile sangvine apar de obicei ca rezultat al altor defecte din organism care determina
afectarea circulatiei sangvine normale, cum ar fi:
- rigidizarea peretilor arterelor (ateroscleroza). Aceasta este cauzata de tensiunea arteriala
crescuta, de diabetul zaharat si de nivelul crescut al colesterolului sangvin
- fibrilatia atriala sau alte aritmii cardiace (ritmuri cardiace neregulate)
- anumite afectiuni ale valvelor cardiace, cum ar fi o valva cardiaca artificiala, o valva cardiaca
reparata, o boala cardiaca valvulara precum prolapsul de valva mitrala sau stenoza (ingustarea)
orificiului valvular
- infectia valvelor cardiace (endocardita)
- un foramen ovale patent, care este un defect cardiac congenital
- tulburari de coagulabilitate a sangelui
- inflamatie a vaselor sangvine (vasculita)
- infartul miocardic.
Desi mai rar, tensiunea arteriala scazuta (hipotensiunea) de asemenea poate sa cauzeze
un accident vascular cerebral ischemic. Tensiunea arteriala scazuta duce la scaderea circulatiei
sangvine la nivelul creierului; ea poate fi determinata de o ingustare sau o afectare a arterelor, de
infarctul miocardic, de o pierdere masiva de sange sau de o infectie severa.
Unele interventii chirurgicale (precum endarterectomia) sau alte procedee (cum ar
fi angioplastia) folosite pentru tratamentul arterelor carotide ingustate, pot duce la formarea unui
cheag sangvin la locul unde s-a intervenit, cauzand ulterior un accident vascular cerebral.

Cauzele accidentului vascular cerebral hemoragic

Accidentul vascular cerebral hemoragic este cauzat de o sangerare in interiorul creierului (numita
hemoragie intracerebrala) sau in spatiul din jurul creierului (numita hemoragie subarahnoidiana).
Sangerarea in interiorul creierului poate fi rezultatul unei valori crescute pe un timp indelungat a
tensiunii arteriale. Sangerarea in spatiul din jurul creierului poate fi cauzata de ruperea
unui anevrism sau de tensiunea arteriala crescuta care nu a fost tinuta sub control.
Alte cauze de AVC hemoragic, mai putin frecvente, sunt:
- inflamatia vaselor sangvine, care poate aparea in sifilis sau tuberculoza
- tulburari de coagulabilitate ale sangelui, precum hemofilia
- leziuni ale capului sau gatului care afecteaza vasele sangvine din aceste regiuni
- iradierea terapeutica pentru cancere ale gatului sau creierului
- angiopatia amiloidica cerebrala (o tulburare degenerativa a vaselor sangvine).

Factori de risc
Factorii de risc pentru un accident vascular cerebral pot fi modificati sau nu.
Anumite afectiuni pot creste riscul de AVC. In cazul in care aceste afectiuni pot fi tinute sub
control, riscul de AVC poate scadea. Factorii de risc care pot fi controlati sunt:
- tensiunea arteriala crescuta (hipertensiunea) este al doilea factor de risc ca importanta dupa
varsta
- diabetul zaharat. Aproximativ un sfert din persoanele cu diabet decedeaza prin AVC. Prezenta
diabetului creste de 2 ori riscul de accident vascular cerebral din cauza afectarii circulatiei care
apare in aceasta boala.
- nivelul crescut de colesterol din sange poate duce la afectiuni ale arterelor coronare si la infarct
miocardic, care la randul lor determina lezarea musculaturii inimii (miocardului), iar aceasta la
randul ei poate determina cresterea riscului de AVC
- afectiuni ale arterelor coronare, care pot determina aparitia unui infarct miocardic si a unui
accident vascular cerebral
- alte afectiuni cardiace, precum fibrilatia atriala, endocardita, afectiuni ale valvelor cardiace,
foramen ovale patent saucardiomiopatie

- fumatul, inclusiv fumatul pasiv

- lipsa activitatii fizice
- obezitatea
- folosirea unor medicamente, cum sunt anticonceptionalele orale - in special la femeile care
fumeaza sau care au avut pana in prezent tulburari de coagulare - si anticoagulantele sau
corticosteroizii. Se pare ca la femeile aflate in menopauza, terapia de inlocuire hormonala are un
risc mic de accident vascular cerebral
- consumul crescut de alcool. Persoanele care consuma excesiv alcool, in special cele care au
intoxicatii acute cu alcool (betii) au un risc mare de AVC. Betia alcoolica se defineste prin
consumul a mai mult de 5 pahare de alcool intr-o perioada scurta de timp
- folosirea de cocaina sau de alte droguri ilegale.
Factorii de risc care nu pot fi modificati sunt:
- varsta. Riscul de accident vascular cerebral creste cu varsta. Riscul se dubleaza cu fiecare
decada dupa 55 ani. Cel putin 66 de procente din toate persoanele cu AVC au varsta de 65 de ani
sau mai mult.
- rasa. Americanii negri si hispanici au un risc mai mare decat persoanele de alte rase. In
comparatie cu albii, americanii negri tineri, atat femeile cat si barbatii, au un risc de 2 -3 ori mai
mare de a face un AVC ischemic si de a deceda din aceasta cauza
- sexul. Accidentul vascular cerebral este mai frecvent la barbati decat la femei pana la varsta de
75 ani, dar dupa aceasta varsta femeile sunt mai afectate. La toate varstele, mai multe femei
decat barbati decedeaza din cauza unui AVC
- istoricul familial. Riscul de AVC este mai mare daca un parinte, un frate sau o sora a avut un
accident vascular cerebral sau un accident ischemic tranzitor
- prezenta in trecut a unui accident vascular cerebral sau a unui accident ischemic tranzitor.
Simptome
Prezenta de simptome ale accidentului vascular cerebral impune un consult medical de urgenta.
Simptomele generale ale accidentului vascular cerebral includ debutul brusc al:
- starii de amorteala, slabiciune sau paralizie a fetei, bratului sau piciorului, de obicei pe o parte a
corpului

- tulburari de vedere la un ochi sau la ambii, precum vedere neclara, incetosata, cu pete, vedere
dubla sau pierderea vederii
- confuzie, tulburari de vorbire sau de intelegere a cuvintelor celorlalti
- tulburari de mers, ameteala, pierderea echilibrului sau a coordonarii
- dureri de cap severe
- simptomele datorate accidentului vascular cerebral ischemic difera de cele ale celui hemoragic.
Simptomele depind de asemenea de localizarea cheagului sangvin sau a hemoragiei si de
extinderea regiunii afectate
- simptomele AVC ischemic (cauzat de un cheag ce a blocat un vas sangvin) apar de obicei in
jumatatea corpului de partea opusa zonei din creier in care este cheagul. De exemplu, un AVC in
partea dreapta a creierului da simptome in partea stanga a corpului.
- simptomele unui AVC hemoragic (cauzat de o sangerare in creier) pot fi similare celor produse
de AVC ischemic, dar se deosebesc prin simptome legate de tensiunea crescuta in creier, cum ar
fi dureri de cap severe, greturi si varsaturi, "intepenirea" gatului, ameteli, convulsii, iritabilitate,
confuzie si posibil inconstienta
- simptomele unui AVC pot progresa in curs de cateva minute, ore sau zile, adesea in mod treptat.
De exemplu, slabiciunea usoara poate evolua spre o incapacitate de a misca bratul si piciorul de
pe o parte a corpului.
In cazul in care accidentul vascular cerebral este provocat de un cheag de sange mare (ischemic),
simptomele apar brusc, in decurs de cateva secunde.
In cazul in care o artera care este ingustata deja de ateroscleroza este blocata, de obicei
simptomele se dezvolta gradat, in curs de cateva minute sau ore, sau mai rar, in cateva zile.
Daca in cursul timpului apar mai multe accidente vasculare cerebrale de mici dimensiuni,
persoana respectiva poate prezenta o modificare treptata a gandirii, comportamentului,
echilibrului sau a miscarii (dementa multi-infarct).
Nu sunt intotdeauna usor de recunoscut simptomele unui AVC mic. Ele pot fi atribuite gresit
varstei mai inaintate sau pot fi confundate cu simptomele provocate de alte afectiuni si care pot fi
asemanatoare.
Mecanism fiziopatologic
In cazul unui accident vascular cerebral ischemic, se reduce aportul de sange bogat in oxigen in
zona respectiva a creierului. In accidentul vascular cerebral hemoragic este o sangerare in creier.
Dupa aproximativ 4 minute fara sange si oxigen, celulele creierului devin afectate si pot muri.
Organismul incearca sa restabileasca aportul de sange si de oxigen la nivelul celulelor prin

largirea altor vase de sange (artere) aflate in apropierea zonei afectate. Daca blocajul este intr-un
vas sangvin mare, cum ar fi artera carotida, organismul ar putea fi incapabil sa furnizeze sange in
regiunea afectata prin intermediul altor vase sangvine.
Daca aportul sangvin nu este restabilit, de obicei apare o lezare permanenta a zonei respective.
Atunci cand celulele creierului sunt lezate sau mor, acele parti ale corpului care sunt controlate
de aceste celule nu mai pot functiona. Pierderea functionarii lor poate fi usoara sau severa,
temporara sau permanenta. Aceasta depinde de localizarea si de extinderea regiunii afectate din
creier si de cat de repede este restabilit aportul de sange in zona afectata.
Daca apar simptomele unui AVC, este nevoie de un consult medical urgent. Dupa un accident
vascular cerebral pot aparea complicatii amenintatoare de viata. Administrarea precoce a unui
tratament poate scadea numarul celulelor din creier care ar putea fi lezate permanent, diminuand
amploarea dizabilitatii.
Accidentul vascular cerebral este cea mai frecventa cauza de dezabilitate fizica datorata unei
afectiuni ale sistemului nervos. La persoanele care supravietuiesc dupa un AVC, jumatate din ei
vor mai prezenta un deficit inca 6 luni dupa aceea.
Vindecarea depinde de localizarea si de extinderea leziunii din creier cauzata de AVC si de
capacitatea altor regiuni sanatoase din creier de a prelua functionarea regiunii afectate. In
general, cu cat este mai mica lezarea tesuturilor cerebrale, cu atat este mai mica si dizabilitatea
rezultata si cu atat este mai mare sansa unei vindecari cat mai complete.
Cea mai mare sansa de recuperare a abilitatilor este in timpul primelor luni de dupa un accident
vascular cerebral. Recuperarea anumitor abilitati, precum vorbirea, se face lent, daca se face.
Aproximativ jumatate din toate persoanele care fac un accident vascular cerebral vor avea o
perioada indelungata de timp unele dificultati in vorbire, in intelegere si in luarea deciziilor. De
asemenea ei pot avea tulburari ale comportamentului, care le afecteaza relatiile cu membrii
familiei sau cu prietenii.
Complicatiile pe termen lung ale unui accident vascular cerebral, cum ar
fi depresia si pneumonia, se pot dezvolta imediat sau dupa o perioada de cateva luni pana la
cativa ani dupa AVC. Unele complicatii pe termen lung pot fi prevenite cu tratament adecvat la
domiciliu si prin monitorizare de catre un medic.
Dintre persoanele care au pentru prima data un accident vascular cerebral sau un accidentul
ischemic tranzitor (AIT), 14 procente vor avea un alt AVC sau un AIT in cursul urmatorului an.
Expectativa vigilenta
Nu este recomandata o perioada de asteptare si de urmarire in cazul in care sunt prezente semne
ale unui accident vascular cerebral. Este nevoie de ingrijiri medicale de urgenta pentru
prevenirea sau tratarea oricarei complicatii care poate fi amenintatoare de viata.
Tratamentul prompt poate preveni extinderea lezarii creierului, ameliorand dizabilitatile
permanente care pot aparea in urma unui accident vascular cerebral.
In cazul in care accidentul vascular cerebral este provocat de un cheag de sange, este critica
asigurarea ingrijirilor medicale din partea unui doctor in camera de garda, intr-un spital. Daca se
face consultul medical in primile 3 ore, pacientul poate primi uneori o medicatie (activator tisular
al plasminogenului sau t-PA) care dizolva cheagul, dar acest medicament trebuie administrat in

primele 3 ore de la aparitia simptomelor. Acest medicament nu poate fi administrat in siguranta

la toti oamenii.
Investigatii
Timpul este critic in diagnosticarea unui accident vascular cerebral. Un diagnostic pus rapid
poate duce la administrarea de medicamente care asigura o recuperare mai buna.
Prima prioritate va fi sa se determine daca accidentul vascular cerebral este ischemic sau
hemoragic. Aceasta distinctie este critica deoarece medicamentele administrate pentru un AVC
ischemic (cauzat de un cheag de sange) poate fi amenintatoare de viata daca accidentul vascular
cerebral este hemoragic (cauzat de o sangerare).
Doctorul va trebui de asemenea sa ia in considerare si alte afectiuni care pot da simptome
asemanatoare unui AVC si sa vada daca exista complicatii.
Primul si cel mai important test care trebuie efectuat dupa un accident vascular cerebral
este tomografia computerizata(TC) cerebrala, care reprezinta o succesiune de radiografii ale
creierului; aceasta poate identifica existenta unei sangerari. Acest test va pune diagnosticul de
AVC ischemic sau de AVC hemoragic. De asemenea se poate face RMN (rezonanata magnetica
nucleara) cu scopul determinarii extinderii leziunii cerebrale; el poate ajuta la prezicerea
recuperarii.
Alte teste care pot fi recomandate initial intr-un accident vascular cerebral ischemic includ:
- electrocardiograma (ECG, EKG) pentru a cauta afectiuni cardiace, precum aritmiile si fibrilatia
atriala
- teste sanguine, cum ar fi hemoleucograma completa (HLG), glicemia (glucoza din sange),
electrolitii, testele pentru evaluarea functiei ficatului si rinichilor si timpul de protrombina (un
test care masoara cat timp este nevoie pentru ca sangele sa se coaguleze). Aceste teste il ajuta pe
doctor sa aleaga conduita terapeutica si sa caute alte afectiuni care pot cauza simptome
asemenatoare cu cele ale accidentului vascular cerebral.
- in cazul in care doctorul suspecteaza, sau alte teste sugereaza existenta unei ingustari a unei
artere carotide, se poate recomanda efectuarea unei ecografii Doppler pentru evaluarea fluxului
sanguin din artera. Poate fi necesara de asemenea o angiograma cu rezonanta magnetica (MRA),
o angiograma cu tomografie computerizata (CT angiograma) sau o angiograma carotidiana.
- in cazul in care se suspecteaza ca accidentul vascular cerebral ar fi putut fi provocat de o
afectiune cardiaca, se poate efectua o ecocardiograma sau o monitorizare
electrocardiografica Holter sau un test telemetric.
- este de asemenea recomandata evaluarea factorilor de risc pentru afectiunile cardiace cu scopul
prevenirii dizabilitatilor sau decesului datorate unei probleme cardiace, care ar putea aparea in
viitor.
Tratament generalitati

Tratamentul prompt al accidentului vascular cerebral si al problemelor medicale asociate cu

acesta, cum ar fi tensiunea arteriala crescuta si presiunea intracraniana crescuta, poate
minimaliza lezarea creierului si poate imbunatati sansele de supravietuire. Inceperea unui
program de reabilitare cat mai curand posibil dupa un AVC creste sansele de recuperare a unora
din abilitatile care au fost pierdute.

Tratamentul initial al accidentului vascular cerebral

Tratamentul initial al unui accident vascular cerebral este diferit, depinde de cauza - daca a fost
provocat de un cheag sanguin (ischemic) sau de o sangerare in creier (hemoragic). Inainte de
inceperea tratamentului, se recomanda efectuarea unei tomografii computerizate (TC) craniene
sau, daca este posibil, o rezonanta magnetica nucleara (RMN) pentru a se vedea tipul de AVC.
Alte teste pot fi efectuate in continuare pentru a se determina localizarea cheagului sau a
hemoragiei si pentru evaluarea extinderii leziunii creierului. In timp ce se determina optiunile de
tratament, se vor monitoriza cu atentie tensiunea arteriala si capacitatea respiratorie si poate fi
necesara administrarea de oxigen.
Tratamentul initial este centrat pe restabilirea circulatiei sanguine (in AVC ischemic) sau pe
controlarea hemoragiei (in AVC hemoragic). Ca si in cazul infarctului miocardic, lezarea
permanenta datorata unui accident vascular cerebral se dezvolta adesea in primele cateva ore. Cu
cat se administreaza mai repede un tratament, cu atat lezarea este mai mica.
Accidentul vascular cerebral ischemic
Tratamentul de urgenta in cazul unui accident vascular cerebral ischemic depinde de localizarea
si de cauza formarii chegului. Se vor lua masuri pentru stabilizarea semnelor vitale, folosindu-se
inclusiv medicamente.
Daca AVC este diagnosticat in primele 3 ore de la debutul simptomelor, se administreaza
medicamente pentru dizolvarea chegurilor, numite activator tisular de plasminogen (t-PA), care
ar putea creste sansele de supravietuire si de recuperare. Totusi, t-PA nu se poate administrata in
siguranta la orice pacient. In cazul in care accidentul vascular cerebral este hemoragic, utilizarea
de t-PA este periculoasa. Alegerea optiunii de a utiliza sau nu t-PA trebuie evaluata rapid in
camera de garda.
Se poate administra de asemenea aspirina, singura sau in asociere cu un alt
medicament antiagregant plachetar. Totusi, aspirina nu se recomanda in urmatoarele 24 ore dupa
administrarea de t-PA. Se pot da si alte medicamente: pentru controlarea nivelurilor sanguine ale
glucozei (glicemiei), pentru febra sau pentru convulsii. In general, tensiunea arteriala crescuta nu
va fi tratata imediat decat daca tensiunea sistolica este mai mare de 220 milimetri coloana de
mercur (mm Hg) si cea diastolica este peste 120 mm Hg (220 cu 120).

Accidentul vascular cerebral hemoragic

Tratamentul initial pentru accidentul vascular cerebral hemoragic este dificil. Se fac eforturi
pentru controlarea sangerarii, pentru scaderea presiunii intracraniene si pentru stabilizarea
semnelor vitale, in special a tensiunii arteriale.
Exista cateva medicamente care se administreaza in AVC hemoragic. In unele cazuri, se pot da
medicamente pentru controlarea tensiunii arteriale, scaderea tumefierii cerebrale, a nivelului
glicemiei, febrei sau convulsiilor. Se monitorizeaza indeaproape semnele de crestere a presiunii
intracraniene, precum nelinistea psihomotorie, confuzia, dificultatea de a efectua comenzile
si durerea de cap. Alte masuri pot fi luate pentru ameliorarea eforturilor provocate de tusea
excesiva, de varsaturi, de ridicarea din pat, de schimbarea pozitiei sau de eliminarea scaunelor.
De regula nu se recomanda interventii chirurgicale pentru controlarea sangerarii usoare sau
moderate. Totusi, daca a avut loc o sangerare in cantitate mare si daca starea generala a persoanei
se inrautateste rapid, poate fi nevoie de o operatie cu scopul indepartarii sangelui care s-a
acumulat in creier si a scaderii presiunii intracraniene
In cazul in care sangerarea se datoreaza rupturii unui anevrism, se face o interventie chirurgicala
pentru a se repara anevrismul. Repararea poate include:
- folosirea unui clip de metal pentru clamparea anevrismului, cu scopul prevenirii unei noi
resangerari
- embolizarea endovasculara, o procedura care consta in insertia unui mic "coil" in interiorul
anevrismului care sa-l blocheze.
Decizia de efectuare sau nu a acestor interventii chirurgicale depinde de localizarea anevrismului
si de starea generala a persoanei respective dupa accidentul vascular cerebral.
Optiuni de medicamente
Este foarte importanta efectuarea unui consult medical de urgenta daca exista simptome de
accident vascular cerebral. Daca este vorba de un AVC ischemic, care este cauzat de un cheag
sanguin, se poate administra un activator tisular de plasminogen (t-PA), un medicament care
dizolva cheagurile. Acest medicament este recomandat cu tarie, dar este cel mai eficient daca
este administrat in primele 3 ore de la debutul simptomelor. Daca se administreaza t-PA in acest
interval de timp, pot fi sanse mari de imbunatatire a vindecarii. Noi studii arata ca ar putea fi un
oarecare beneficiu si in cazul in care t-PA s-ar administra si dupa primele 3 ore.
Totusi, t-PA poate fi periculoasa (potential letala) daca se da la un pacient cu un accident vascular
cerebral hemoragic, cauzat de o sangerare.
De vreme ce majoritatea accidentelor vasculare cerebrale sunt provocate de chegurile sanguine,
medicamentele care impiedica formarea de cheaguri sunt folosite pentru prevenirea AVC-urilor

ischemice ulterioare. Aceste medicamente sunt de obicei administrate dupa tratamentul initial.
Ele nu sunt recomandate in primele 24 de ore de la administrarea de t-PA. Cele doua tipuri de
medicamente folosite pentru prevenirea formarii chegurilor sunt:
- antiagregantele plachetare, care impidica cele mai mici celule din sange sa formeze agregate.
Aspirina este cel mai frecvent folosit antiagregant plachetar care este folosit pentru prevenirea
accidentului vascular cerebral. Doua studii de amploare au aratat ca aspirina luata in primele 48
de ore de la un AVC poate reduce sansa aparitiei unui alt AVC si poate preveni decesul.
Persoanele care nu pot lua aspirina sau cele care au accidente ischemice tranzitorii (AIT) sau un
accident vascular cerebral fiind sub tratament cu aspirina, sunt sfatuite uneori sa ia alte
medicamente antiagregante plachetare, cum ar fi clopidogrel sau ticlopidina. Aggrenox este o
combinatie de aspirina si dipiridamol cu eliberare prelungita, si care previne aparitia unui AVC
ischemic. Aggrenox reduce riscul unui AVC la fel de eficient ca si aspirina si semnificativ mai
mult decat clopidogrelul. Aspirina nu se recomanda in primele 24 ore de la administrarea de tPA
- anticoagulantele, care previn producerea de proteine necesare pentru formarea normala a
cheagurilor sanguine. Administrarea de anticoagulate (in principal de warfarina) este cea mai
buna metoda pentru prevenirea formarii cheagurilor in inima din cauza fibrilatiei atriale,
a infarctului miocardic, a afectiunilor valvulare cardiace si a insuficientei cardiace.
Ele nu se dau ca tratament de urgenta in accidentul vascular cerebral.
La persoanele cu boala arterelor coronare, tratamentul cu medicamente care scad colesterolul,
numite statine, poate incetini dezvoltarea aterosclerozei in arterele carotide si poate, de
asemenea, scadea riscul aparitiei unui AIT sau AVC. Studiile arata o reducere de 20 pana la 31%
a riscului de AVC la persoanele care iau statine.

Alegerea medicatiei

Medicamentele care se folosesc in tratamentul de urgenta in accidentul vascular cerebral cauzat

de un cheag sanguin includ un activator tisular de plasminogen, medicament care distruge
cheagurile.
Dupa tratamentul de urgenta, in centrul preocuparii va fi prevenirea viitoarelor accidente
ischemice tranzitorii (AIT) sau a unui alt accident vascular cerebral. Medicul va decide ce
medicamente va recomanda in functie de riscurile si posibilele efecte adverse ale
medicamentelor. Aceste medicamente nu se vor administra decat dupa cel putin 24 de ore dupa
tratamentul cu t-PA.

Antiagregante plachetare

Antiagregantele plachetare diminua coagularea, prin prevenirea aglutinarii celor mai mici celule
din sange (trombocitele) si astfel a formarii de cheaguri de sange. Antiagregantele plachetare
sunt:
- aspirina in asociere cu dipiridamolul cu eliberare prelungita (Aggrenox) se foloseste pentru
prevenirea accidentului vascular cerebral ischemic. Studii recente arata ca acest medicament
alcatuit din combinarea celor doua este o alternativa sigura si mai eficienta decat aspirina
singura
- aspirina este un antiagregant utilizat adesea in cazul primului AIT sau AVC ischemic sau in
cazul existenteiaterosclerozei. Se recomanda consultarea doctorului inainte de inceperea
administrarii de aspirina
- ticlopidina sau clopidogrel pot fi utilizate daca a existat un AIT sau un AVC ischemic si
pacientul nu poate lua aspirina.

Anticoagulante

Anticoagulantele (warfarina si heparina) sunt utilizate adesea in locul sau in asociere cu

antiagregante plachetare, cum ar fi aspirina sau clopidogrelul. Anticoagulatele se recomanda la
persoanele care au riscul de a face un accident vascular cerebral deoarece au avut sau au:
- ritm cardiac anormal, adica aritmie cardiaca (ex. fibrilatie atriala)
- infarct miocardic, in cazul in care in inima este un cheag sanguin
- insuficienta cardiaca
- valve cardiace anormale sau artificiale.
In caz de tensiune arteriala crescuta se pot recomanda medicamente pentru scaderea ei. Acestea
sunt:
- inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei (IEC)
- blocanti ai receptorilor angiotensinei II
- beta-blocanti
- diuretice

- blocanti ai canalelor de calciu.

Dupa un accident vascular cerebral se pot prescrie medicamente pentru depresie si pentru durere.