INFLAMATIA ACUTA

Inflamaia este o reacie complex, nespecific, de aprare a organismului aprut n urma ptrunderii unor ageni patogeni intr-un esut sntos, care au o intensitate suficient de mare pentru a produce leziuni tisulare. Reacia inflamatorie reprezint un mecanism nespecific de aprare al organismului fa de un agent nociv: bacterie, virus, autoanticorpi, tumor, factor fizic, chimic sau traumatic.

ETIOLOGIA INFLAMAIEI Agenii etiologici ai inflamiei sunt foarte variai putnd fi grupai n: Microorganisme patogene: bacterii, virusuri, parazii. Ageni fizici: radiaii ionizante i neionizante, energia electric, modificrile brute ale presiunii atmosferice, frigul sau/i cldura, traumatismele. Substane chimice exogene: poluani atmosferici, insecticide, ierbicide. Substane chimice endogene: acizi biliari, uree, amoniac, glucoz.

COMPONENTELE (ETAPELE) INFLAMAIEI ACUTE

1.Modificri vasculare. Modificarea calibrului vascular Modificri structurale la nivelul microcirculaiei (creterea permeabilitii peretelui capilar) 2.Fenomene celulare i biochimice. Rollingul leucocitar Marginaia i pavimentarea leucocitelor. Migrarea/Diapedeza leucocitelor. Chemotactismul. Implicarea mediatorilor inflamaiei acute. Fagocitoza. 3.Producerea de mediatori chimici (modificri metabolice).

1. MODIFICRILE VASCULARE N INFLAMAIA ACUT

Trebuie precizat de la nceput c din aceste modificri vasculare rezult cunoscutele semne locale ale inflamaiei:
hiperemie (rubor), creterea temperaturii locale (calor), tumefiere (tumor), durere (dolor) i pierderea funcionalitii (functio laesa).

Vasodilataie local

Congestie

STAZ

Hiperemie

Deschiderea jonciunilor strnse interendoteliale

Modificri ale presiunilor intravasculare

Transudat

Hemoconcentraie

Re-orientarea celulelor sanguine

Exudat
Edem Sludge eritrocitar + Marginaie i rolling leucocitar

Transmigraia leucocitelor n interstiiu

Fig. 1. Modificri vasculare n focarul inflamator.

Injurie

2. MODIFICRILE CELULARE
Trstura histologic patognomonic a inflamaiei, ns, este infiltratul leucocitar. n etapele iniale, celula predominant este granulocitul neutrofil. n etapele ulterioare i n timpul rezoluiei fenomenului inflamator predomin celulele mononucleate.

Creterea fenomenelor de adeziune ntre neutrofile i endoteliu Fora de adeziune depete stress-ul de forfecare datorat fluxului sanguin

Rolling-ul leucocitelor pe stratul vascular monocelular endotelial

Molecule implicate: familia selectinelor

Pavimentarea

Molecule implicate: Pe leucocite 2-integrine. Pe celula endotelial ICAM.

Transmigrarea i chemotaxix-ul

Emiterea de pseudopode; Pasajul prin membrana bazal; Locomoie cu ajutorul microfilamentelor de actin i miozin; Chemotaxis prin ageni i receptori de nalt afinitate; Eliberarea de protease.

Bariera fibrino-leucocitar

Fagocitoza

Fig. 2. Principalele evenimente leucocitare n inflamaia acut

Fagocitoza
Fagocitoza este un proces activ care consum energie i se realizeaz n trei etape interconectate: recunoaterea i ataarea particulei la leucocitul fagocitant; nglobarea i formarea vacuolelor fagocitare; distrugerea sau degradarea materialului ingerat.

3.MEDIAIA CHIMIC A INFLAMAIEI Tabel I: Clasificarea mediatorilor chimici n funcie de locul de origine
Mediatori celulari preformai i stocai n granule secretorii Histamina: mastocite, bazofile, plachete Serotonina: Plachete, mastocite Enzime lizozomale: PMN, macrofage Mediatori celulari sintetizai de novo Prostaglandine: toate leucocitele, plachetele, endoteliul, Leucotriene: toate leucocitele, PAF: toate leucocitele, endoteliul, ROS: toate leucocitele, NO: macrofagele, Citokine: limfocitele, macrofagele, endoteliul. Mediatori plasmatici (sursa major este ficatul) Factorul XII (Hageman) Sistemul complement

Sistemul complement
Sistemul complement reprezint o serie de proteine plasmatice care joac un important rol att n imunitate ct i n inflamaie. Componentele inactive ale complementului prezente n plasm sunt C1 C9. Componentele active rezult prin proteoliz limitat n cascad. Pasul critic n realizarea funciilor biologice ale complementului l reprezint activarea C3 (Fig. 3.).

CALEA CLASIC C1, C4, C2 CALEA ALTERN P, C3, B, D

C3 AMPLIFICARE P, B, D C3b efect or C5 C9 C3a

Fig. 3. Formarea componentei efectorii C3b.

EVOLUIA INFLAMAIEI

Rezoluie complet Atunci cnd leziunea este limitat, cnd cantitatea de esut distrus este mic i cnd esutul lezat are capacitatea de regenerare, evoluia este ctre regenerare complet histologic i funcional. Acest tip de evoluie implic neutralizarea mediatorilor chimici, cu refacerea permeabilitii vasculare i oprirea migrrii leucocitelor. Evoluia spre cronicizare este condiionat de: structura antigenic a agentului inflamator, formarea n cursul procesului inflamator de autoimunogene, formarea de complexe imune toxice sau/i persistena fenomenelor de autontreinere.

Seria C, Grupa 15 Stnel Laura Stanciu Alexandra Stoeni Roxana erban Simona ofaru Nicoleta