28. Monoxidul de carbon surse.

. Exterioare : - emisiile datorate circulatiei autovehiculelor pe autostrazi - emisiile datorate circulatiei autovehiculelor pe artere, altele decat autostrazi - arderea combustibililor fosili - procese industriale - degradarea reziduurilor solide - alte surse Interioare : - surse profesionale - sobe cu carbune/lemn - sobe cu gaz - masini de gatit cu gaz - boilere altele decat electrice - fumatul

surse naturale - din descompunera metanului (oxidare) surse antropogene - vehicule - arderea combustibililor - industrie CO din CO2 sub UV --- foarte redusa
29. Monoxidului de carbon mecanism de aciune. CO este absorbit prin plaman. El se combina cu: - Hemoglobina - carboxihemoglobina, concentratia acesteia depinde de concentratia anterioara de hemoglobina, durata expunerii, rata ventilatiei pulmonare. Hemoglobina are o afinitate de 240> pentru CO decat pentru O2. - Mioglobina - Citocromi - Metaloenzime Actiune directa (efect patogen in functie de natura, concentratia si timpul de actiune) : efecte acute, cronice, tardive. Actiune indirecta (efect daunator asupra mediului) O este deplasat de pe Hb COHb se blocheaza capacitatea de a lega O (afinitatea pt CO este mult mai mare decat fata de O) cantitatea de CoHb formata depinde de concentratia CO in raport de concentratiile CO si O din aer: concentratie de echilibru de COHb in sange %COHb = (0,16 X ppmCO) + 0,5 30. Efectele cardio-vasculare ale expunerii la monoxid de carbon. Efect cronic - scade capacitatea de efort la adulti tineri si sanatosi (aport scazut de O2) -5% - persoanele cu afectiuni cardio-vasculare : agravarea simptomatologiei specifice, ischemie miocardica, aritmie de efort, moarte subita. 31. Efectele cerebro - vasculare i comportamentale ale expunerii la monoxid de carbon. - < 5% nu exista efecte la persoane tinere si sanatoase - hipoxie cerebrala - afectarea manifestarilor ce necesita atentie sustinuta : coordonarea ochi-mana, starea de vigilenta, performanta continua, concentrarea. 32. Efectele monoxidului de carbon asupra ftului.

(CO trece bariera feto-placentara) : greutate mica la nastere, cardiomegalie, intarziere n dezvoltare, afectarea functiei cognitive). - Hb fetala are o afinitate mai mare fata de CO fata de Hb materna - t de este de 3 ori mai mare pt COHb fetala fata de adult - femeia gravida se hiperventileaza + are o productie dubla de CO - 0,7-2,5%COHb din sangele fetal nasteri small for date 33. Grupurile populaionale de risc n expunerea la monoxid de carbon. Grupe populationale de risc: bolnavii cu afectiuni coronariene si respiratorii, fetus, copii mici, batrani, persoane cu anomalii ale hemoglobinei, femeile gravide, anumite profesii (care necesita activitate in exterior sau anumite procese industriale mai ales daca se asociaza cu efort fizic crescut), persoanele cu BPOC 34. Intoxicaia acut cu monoxid de carbon. 1. Efecte acute (depind de nivelul concentratiei carboxihemoglobinei) : intoxicatia cu CO - 10-30% - simptome neurologice ( cefalee intensa, vertij, adinamie, greata, confuzie, tulburari de vedere, dezorientare temporo - spatiala) - 30-50% - dispnee, cresterea pulsului, cresterea ratei respiratorii, sincopa. - >50% - convulsii, coma, stop cardio-respirator. ~ Complicatii : deces imediat, afectarea functiei miocardice, hipoTA, aritmie, edem pulmonar. ~ Efect Insidios : intarziere n dezvoltarea neuropsihica, consecinte neurologice si comportamentale la copii. ~ n timpul sarcinii : moarte fat, tulburari in dezvoltare , aparitia de leziuni cerebrale datorita anoxiei. 35. Poluanii alergizani din aer i efectele asupra sntii omului. Poluanti alergizanti : polen, fungi, praf de casa etc. 36. Poluanii fibrozani din aer i efectele asupra sntii omului. Poluanti fibrozanti : hidroxidul de siliciu, azbest, beriliu etc. Azbestul este cancerigen. Tipul de cancer: Mezoteliomul (pleural) boala profesionala, apare dupa ani de la expunere - placi pleurale (nemaligne, se pot observa la Rx) - ingrosare pleurala difuza 37. Efectele pe sntate ale poluanilor gazoi din aer. Oxizii de azot. Efecte pe aparatul respirator la om sanatos: - >1,5 ppm creste reactivitatea cailor respiratorii, creste rezistenta la flux in caile respiratorii Efecte asupra astmaticilor : (sunt subiectii cei mai sensibili) - 0,1 ppm timp de 60 sec - fara modificari - 0,3 ppm timp de 30 sec - usoara scadere a volumului fortat respirator pe sec si a FVC - 4 ppm timp de 75 sec - modificari ale functiei pulmonare. - lezarea cailor aeriene (modificari ale tipurilor de celule din arborele traheo-bronsic si la nivel pulmonar ) inrautatirea evolutiei persoanelor cu astm/BPOC Efecte asupra bolnavilor cu BPOC : - 0,3 ppm - scaderea FEV1, FVC. - Datorita lipsei rezervei pulmonare se ajunge la alterari mici ale functionalitatii respiratorii pana la efecte serioase asupra sanatatii. => in timp: reducerea performantelor pulmonare Efecte asupra copiilor : - afectarea la nivel distal respirator. - cei mai afectati sunt copiii intre 5-12 ani- creste riscul unei afectari distale respiratorii cu 20% in cazul expunerii la 0,015 ppm. - in locuintele cu sobe cu gaz - 0,02-0,03 ppm media pe 12 luni - in locuintele cu sobe electrice - 0,005-0,007 ppm Efectele expunerii la concentratii mari : - expunere timp de 1 ora/m.m. la 1,5 ppm simptome acute respiratorii. - 25-100 ppm pot aparea bronsita cronica, bronhopneumonie, sindrom bronsiolitic. - >200 ppm hipoxie obstructie tranzitorie a cailor respiratorii deces

38. Efectele pe sntate ale poluanilor gazoi din aer. Ozonul. grupele de populatie cele mai sensibile: - astmaticii (trigger pentru simtomatologia specifica) - femei gravide - persoanele cu boli pulmonare preexistente (emfizem) - persoanele care lucreaza in exterior a) la nivel respirator superior: iritatii ocular, lacrimale; iritatiila nivel laringo-traheal; nas infundat b) la nivel respirator inferior: agravarea simptomatologiei din astm (acestia devin mult mai susceptibili la actiunea substantelor alergizante). Persoanele cu astm pot avea ca trigger ozonul pentru declansarea crizei. Nu e sigur daca ozonul poate favoriza aparitia astmului ca boala. Criza acuta de astm poate aparea la 1 sau 2h dupa varful de poluare cu ozon, si nu in timpul acestuia. c) efecte non-respiratorii: fatigabilitate, cefalee, moarte prematura 39. Efectele pe sntate ale poluanilor gazoi din aer. Bioxidul de sulf. - > 8 ppm apar modificari la nivel respirator. - efect principal bronhoconstrictia (scaderea calibrului cailor respiratorii cu o crestere a rezistentei la flux). Acest fenomen este dependent de doza, apare la 10 minute de la expunere. - la astmatici primele manifestari apar la 0,5 ppm ~ Ionul sulfat intra in structura particulelor foarte fine, participa la acidifierea aerului. ~ Datorita dimensiunilor foarte mici aceste particule pot patrunde in ramificatiile distale ale tractului respirator si la niveleul alveolelor. iritatii oculare iritatia aparatului respirator tuse hipersecretie de mucus wheezing agravarea astmului si bronsitei cronice cresterea incidentei infectiilor respiratorii alterarea functiilor plamanului (scaderea performantelor ventilatorii pulmonare) exacerbarea afectiunilor cardio-pulmonare 40. Distribuia aerosolilor atmosferici. 41. Clasificarea particulelor n funcie de un punct de demarcaie. 42. Clasificarea particulelor n funcie de diametru. cu diametrul > 10 m sedimentabile, sunt retinuti in caile respiratorii superioare. Sedimenteaza in aerul imobil cu o viteza uniform accelerate (gravitatia) + nu difuzeaza - suspensii nerespirabile. Dac sunt inhalate, sunt reinute n nasofaringe, trahee, nu ptrund n cile respiratorii. cu diametrul intre 10 si 0,1 m sedimenteaza in aer imobil dupa legea lui Stokes (proportional cu densitatea si diametrul si invers proportional cu vascozitatea mediului = cu viteza uniform accelerata) si difuzeaza putin in aer mobil, patrund pana la alveola pulmonara, se retin in proportie mare in tot aparatul respirator. Cele mai agresive au diametrul de 2.5 m, ajungnd pn la nivel alveolar. Pot absorbi la suprafaa lor compui n stare gazoas. cu dimensiuni intre 0,1-0, 001 m, nu sedimenteaza in aer imobil, pot patrunde pana la alveola dar sunt eliminate in aerul expirat(difuzeaza puternic in atmosfera). Nu sedimenteaza in aerul imobil. Se deplaseaza permanent in miscare browniana, deci se comporta ca si gazele: desi ajung in alveoli, sunt eliminate in timpul expiratiei 43. Clasificarea particulelor n funcie de nivelul pn la care ajung la nivel respirator. cu diametrul > 10 m sunt retinuti in caile respiratorii superioare.

 cu diametrul intre 10 si 0,1 m patrund pana la alveola pulmonara, se retin in proportie mare in tot ap. resp
cu dimensiuni intre 0,1-0, 001 m, pot patrunde pana la alveola dar sunt eliminate in aerul expirat.