ACTINOMICOZE

Actinomicozele sunt boli sistemice sau localizate, sporadice, cu evoluie cronic, produs de germeni aparinnd genului Actinomyces i pot determina infecii supurative n diferite esuturi i organe.

ACTINIMICOZA BOVIN Denumire popular Tragn

Boal infecioas sporadic, cu evoluie cronic supurativ, manifestat prin leziuni inflamatorii de tip granulomatos n esuturile dure. Etiologie ACTINOMYCES BOVIS, agent infecios necapsulat, imobil, Gram pozitiv i neacidorezistent ( n grecete actinomices =ciuperc radiar, actinos= raz, mikes= fungi). Tulpinile patogene de Actinomyces bovis se cultiv pe medii speciale cu snge, ser sangvin, ou, ficat, n condiii de anaerobioz cu sau fr mbogirea cu bioxid de carbon. Structura antigenic - trei tipuri antigenice: bovin, uman i canin. Germeni de asociaie Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. Alte actinomicete, ca Actinomyces denticolens, Actinomyces howelli, Actinomyces slackii fie ca epifii la animalele sntoase, fie din focare inflamatorii locale. Caractere epizootologice Receptivitate n primul rnd taurinele i foarte rar cabalinele i carnasierele. Surse de infecie sursa principal de infecie animalele bolnave care elimin germenul cu materialul purulent. Actinomyces bovis este un germene epifit al mucoaselor din cavitatea bucal. Calea de ptrundere n esuturi prin soluiile de continuitate de la nivelul mucoaselor sau tegumentului extern, ajungnd pn la periost. Alt poart de intrare n momentul schimbrii dinilor.
1

Patogeneza Agenii condiionat patogeni cantonai n mucoasa bucal i faringian penetreaz n esuturile nvecinate cu prilejul unor traumatisme, i a unor deficiene de aprare general locale. Condiia de anaerobioz asigurat de : esuturi devitalizate, prezena microorganismelor sinergice i elaborarea factorilor favorizani pentru dezvoltarea i invazivitatea actinomicetului. Apariia strii de sensibilizare a organismului gazd fa de antigenele bacteriene respective. n cteva sptmni sau luni apare un proces inflamator specific de tip productiv, granulomul de corpi strini i procese purulente. Granulomul actinomicozic este lipsit de celule gigante; prin confluare formeaz actinomicoame delimitate de o capsul foarte bine dezvoltat. Leziunea osoas are un caracter tumoral, procesul proliferativ interesnd n primul rnd periostul, fr inflamaia limfonodului. Infecia are o evoluie lent, modific aspectul i culoarea pielii (relief boselat, rou-violaceu), apoi puncte de colecie i abcedare prin una sau mai multe fistule. Tabloul clinic Boal cronic cu localizare la maxilarul inferior. Modificrile osoase sunt leziuni de tip fungos ale mucoasei gingivale, situate n dreptul primilor molari. Osul mandibular este tumefiat, dar puin sensibil. Inflamia supurativ i proliferativ invadeaz i esuturile periosoase. Se formeaz abcese cu traiecte fistuloase burjeonate n profunzimea osoas, ce se deschid la exterior i elimin un material purulent gros, vscos, inodor, glbui cenuiu. Localizarea la maxilarul superior este rar, iar fistulele se deschid spre cavitatea bucala sau nazal.

Tablou anatomopatologic Leziuni ale esutului osos: maxilarul inferior, maxilarul superior, mai rar la vertebre. Regiunea afectat este mrit n volum, ajungnd la dublu sau triplu fa de normal. Din punct de vedere morfologic periostit actinomicotic i osteit coroziv sau rarefiant. Periostita actinomicotic - noduli cenuii- glbui, de mrimea unui bob de mazre sau o alun, sub gingii, la nivelul periostului. Osteita coroziva - deformare uni- sau bilateral a maxilarului n urma osteoclaziei esutului osos i nlocuirii lui cu esut conjunctiv. Diagnostic Examenul bacterioscopic al frotiurilor din materialul purulent ntre lam i lamel sau n frotiuri colorate Gram. Actinomyces bovis este Gram pozitiv, sub form de filamente dispuse radiar, cu deformarea extremitilor periferice n form de maciuc. Examenul serologic prin RFC - cu grad redus de specificitate. Diagnostic diferenial Actinobaciloza se localizeaz n esuturile moi i este nsoit de inflamaia limfonodurilor regionali. Materialul purulent este grunjos, cu tent galben gri, cu granule neregulate. Prognostic Grav cnd are mers progresiv invadant. Profilaxia Msuri generale de ordin sanitar veterinar: Prevenirea creerii de pori de intrare pentru Actinomyces bovis .Se vor evita pe ct posibil furajele grosiere care pot traumatiza i introduce germenul n esuturi. Dezinfecia obiectelor utilizate n interveniile pe cavitatea bucal.
3

Combaterea Animalele bolnave se izoleaz i se trateaz. Tratamentul urmrete: - s opreasc extinderea procesului ;localizarea i maturarea abceselor s dreneze i s aseptizeze abcesele existente; s evite recidivele i s stimuleze cicatrizarea; Tratament general cu iodur de potasiu sau iodur de sodiu i antibiotice (penicilin n doze mari, i.m. i solvocilin soluie apoas n injecii peri i intrafocale) Cazurile vindecabile au fost observate cnd diagnosticul i tratamentul au fost precoce. n formele avansate, cnd modificrile maxilarului au devenit ireversibile, tratamentul nu d rezultate. Radierea cu raze X a leziunilor tumorale reduce dimensiunea acestora, dar nu distruge infecia.

ACTINOMICOZA ECVIN
La cabaline, infecia actinomicotic este foarte rar ntlnit. Clinic Starea general, prehensiunea i masticaia nu sunt modificate. Pe maxilarul inferior stng, animalul prezint o tumefacie dur, insesibil, imobil, de mrimea unui mr, aderent la os i nensoit de inflamarea limfonodului regional. Combatere Tratament general cu: iodur de potasiu soluie 10% n doz de 7g pe zi, i.v., timp de 14 zile, nsoit de pensulaii locale cu tinctur de iod, duce la maturarea si eliminarea coleciei purulente.

ACTINOMICOZA LA CARNIVORE
Cinii, n ordinea frecvenei actinomicozei, ocup locul al doilea dup bovine. Boala apare n special la aduli, la cinii de vntoare sau la rasele grele, crescute n mediul exterior.
4

Din leziunile actinomicotice se izoleaz: Actinomyces hordeovulneris, Actinomyces viscosus, Actinomyces canis. De la nivelul plcii dentare se mai pot izola i Actinomyces catuli, Actinomyces denticolens, Actinomyces israelii, Actinomyces bowdenii, Actinomyces bovis. De pe mucoasa gingival a pisicilor se izoleaz Actinomyces viscosus, Actinomyces hordeovulneris, Actinomyces denticolens, Actinomyces bowdenii. La cine i pisic s-au descris proliferri de tip tumoral cu etiologie actinomicotic, avnd sedii foarte diferite: os (ramura dreapt a mandibulei), piele i esut conjunctiv subcutanat (mai frecvent sub form de abcese). Boala este suspecionat de aspectul materialului purulent i de prezena granulelor n care la examenul microscopic se vd tufele actinomicotice.

ACTINOMICOZA SUIN
Boal infecioas cronic, cu evoluie sporadic sau sub form de mici enzootii, caracterizat prin formarea de focare inflamatorii proliferative i purulente n esutul mamar al scroafelor i prin inflamaii la nivelul aparatului uro-genital. Agentul etiologic este ACTINOBACULUM SUIS (fost Actinomyces suis, Corynebacterium suis, Eubacterium suis). Germenul este un comensal al mucoasei bucale la purcei i n special al criptelor amigdaliene. Infecia se produce prin lezionarea cu dinii de ctre purceii sugari. Clinic Mamit cronic, supurativ i granulomatoas, urmat de distrugerea glandei mamare afectate. Nefrita i cistita scroafelor (cistita bacilar), o infecie ascendent consecutiv traumatismelor din timpul montei. Germenul Actinobaculum suis este comensal obinuit al tegumentului prepuial al vierului.

Diagnostic Izolarea agentului etiologic, dificil, alturi de Actinobaculum suis izolndu-se si alte bacterii asociate infeciei. Examenul prin imunofluorescent a unui concentrat urinar. Tratamentul precoce al scroafelor bolnave, cu antibiotice active pe cale parenteral, timp de 35 zile, poate da rezultate favorabile. n localizarea mamar, tratamentul local chirurgical presupune deschiderea, vidarea i aseptizarea abceselor mamare, concomitent cu administrarea de antibiotice parenteral.

DERMATOFILOZE
Dermatofilozele sunt afeciuni localizate la nivelul tegumentului i nveliului pilos, caracterizat prin inflamaie exsudativ i formarea de cruste.

DERMATOFILOZA BOVIN
Etiologie DERMATOPHYLUS CONGOLENSIS - Germenul se prezint att n leziuni, ct i n culturi n 2 forme principale care se succed n timp : - filamentar cu dou stadii: micelian i pseudomicelian. -cocoid (stadiul terminal al ciclului vital al bacteriei); - este puin rezistent n mediul exterior; - este sensibil la aciunea majoritii antisepticelor i dezinfectantelor; este sensibil la aciunea antibioticelor (ampicilin, teramicin, eritomicin, kanamicin, neomicin, streptomicin). Caractere epizootologice Receptivitate: taurinele, tineretul n vrst de pn la 30de zile este mai sensibil la infecie. Surse de infecie: animalele bolnave, cu manifestri clinice care elimin germenul prin crustele necrotice; animalele purttoare.

Transmitere: indirect i direct; prin vectori animai (cpuele din genurile Ixodes, Boophylus, Rypicephalus, Amblyoma) Factorii favorizani: umiditatea i temperatura crescute. Patogeneza Zoosporii ptrund prin micoleziuni n stratul superficial al pielii vegeteazformeaz hifeajung n epiderm proliferare celular la nivelul esutului lezionat reacie de aprare din partea organismului Infecia se rspndete pe orizontal, din folicul n folicul necrza foliculilor piloiformare de cruste. Tabloul clinic Evoluia cronic Stadiul micilor papule : localizate n regiunea gtului, spetei i capului; dup un timp oarecare la nivelul lor apare un lichid seros care aglutineaz firele de pr. Stadiul dermatitei necrotice : mrirea i confluarea papulelor ca urmare a procesului de exsudaie i hipercheratozei cu formare de cruste aderente la esutul subdiacent; fisuri i zona afectat poate lua aspectul pielii de crocodil. Forme de evoluie ale dermatofilozei: mamar. Forma de stomatit proliferativ. Forma ichtioas, nodular, tumoral i leproid. Leziunea papulo-necrotic a extremitilor Formaiuni hipercheratozice n zona lombar Forma verucoas localizat n zona inferioar a pieptului i pe glanda

Evoluia acut -apare la viei, -n decurs de 1-2 zile pe toat suprafaa tegumentar apare o erupie papular ce ulterior conflueaz; starea general a animalului se nrutete i moartea se produce n a6 a a10 a zi de boal. Tabloul anatomopatologic Leziuni tegumentare; ulcere la nivelul tubului digestiv i n special la nivelul rumenului. Diagnosticul Observaii epizootologice; Examen clinic; Examen de laborator n cazul generalizrii procesului infecios, pentru stabilirea diagnosticului este suficient examinarea microscopic a caracterelor morfologice ale agentului izolat direct din cruste. Frotiurile se coloreaz prin metoda Gram sau albastru de metilen n soluie carbolic. n depozitul existent sub cruste fine sau groase elementele filamentoase se gsesc din abunden, dar sunt greu accesibile coloraiei i de evideniat. Pentru evidenierea bacteriei din crustele subiri, anterior momentului este necesar rehidratarea acestora. Pentru evidenierea formelor cocoide este necesar efectuarea de preparate pentru testul de imunofluorescen. Pentru izolarea germenelui se folosesc medii de cultur (agar) cu ser sanguin bovin, ovin sau cabalin 5-10% cu adugarea n mediu a unor antibiotice (penicilin i colimicin). Dup 24-48 de ore de incubare la 37C se fac pasaje n plci Petri, pe geloz cu snge ovin 10% asigurndu-se o concentraie de 10% CO2 . Dup 24-48 de ore se observa dezvoltarea coloniilor caracteristice, care vor fi replicate i replantate pe medii speciale pt testrile biochimice. Deorece izolarea germenului este dificil, se preconizeaz infecia experimental a iepurelui, prin badijonarea pielii cu suspensie de cruste i apoi din crustele recoltate aseptic Dermatophylus congolensis se izoleaz pe medii nutritive n cultur pur.
8

n diagnosticul dermatofilozei se folosesc: Metodele imudifuziei n gel de agar, Testul de imuno i contraimunoelectroforez; Testul de inhibare a hemaglutinrii;Imunofluorescen direct ;Testul imunoenzimatic ELISA;Metoda anticorpilor monoclonali. Clinic, dermatofiloza poate fi confundat cu: tricofiia, scabia, paracheratoza, dermatita atipic i fotodermatoza. n focar se aplic urmtoarele msuri: Se ndeprteaz factorii favorizani;Se mbuntesc condiiile de ntreinere i alimentaie;Se izoleaz animalele bolnave;Se supun tratamentului cu antibiotice.

DERMATOFILOZA OVIN
La oaie, boala ncepe prin: Inflamaia pielii tradus printr-o reacie epidermic de natur eritematoas apariia unor papule, n zonele corporale glabreconfluarea papulelor i formarea de cruste. Coagularea lichidului seros de la suprafaa papulelor duce la formarea rapid de pelicule care, rezultat al secreiei continue i n special datorit reaciei de hipercheratoz epidermic,se mresc. Forma de dermatit exsudativ necrotic, dermatit sau ln nodular - zonele corporale acoperite cu ln, datorit exsudatului seros, firele de ln se aglutineaz i dau aspectul de psl de unde denumirea bolii de lampy wool( psl). Localizarea la nivelul extremitilor sau dermatit proliferativ a picioarelor, boala piciorului rou zmeuriu: crustizri ntinse, care datorit miscrilor membrelor crap i sngereaz. Leziunile pot lua aspect papilomatos i se pot ntinde de la coroan pn la genunchi. Cnd inflamaia granulomatoas cuprinde i zona interdigital, animalele chioapt. la mieii n primele zile de via o localizare conjunctiv (cheratoconjunctivit) produs de Dermatophylus congolensis .

La necropsie sau dup sacrificarea de necesitate se observ: hipoderm: prezena a numeroase abcese de dimensiunea unor boabe de fasole.Tegumentul afectat apare ngroat de circa 2-3 ori, cu un depozit tros (furfuraceu) epidermic. Lna apare mpslit i cu o coloraie galben- oranj, maronie.

DERMATOFILOZA ECVIN
La cabaline, boala apare mai ales n anotimpurile cu umiditate excesiv i se caracterizeaz printr-o dermatit exsudativ cu formarea de cruste cu aspect piramidal , n jurul coroanei, clciului i furcuei ce pot determina chiopturi. Uneori leziunile sngereaz. n evoluia acut leziunile apar n regiunea spatelui, acolo unde se poart aua i pe extremiti, de unde se generalizeaz. n acest caz, simptomul principal este pierderea elasticitii pielii. La mgar i catr, leziunile apar pe bot, urechi, ceaf, greabn, crup, abdomen, extremiti i deseori pe coad.

DERMATOFILOZA SUIN
Boala prezint importan economic ca urmare a alterrii nveliului pilos i mai puin datorit mortalitii. Apare n sezonul rece, n perioada noiembrie aprilie, fiind direct influenat de umiditatea din adposturi. Afecteaz mai ales tineretul n vrst de 2-4 luni. Clinic, boala debuteaz printr-o erupie eritematoas a pielii urechilor, capului, gtului i zona dorsal anterioar tegumentul n totalitateerupia eritematoas se transform n papule i pustule se produc cruste de culoare brun- cenuiu. Erupiile pot aprea i pe buze, pleoape i foarte rar pe conjunctiv. n regiunile inghinal, faa intern a coapselor, abdominal i axilar, leziunile eruptive sunt circulare, cu tendin de cretere centrifug, cu centrul palid nconjurat de o zon puternic congestiv denumirea de Pityriasis rosea.

10

La necropsie, n afara leziunilor eruptive se constat: ngroarea tegumentului n zonele afectate; infiltraie cu aspect gelatinos a esutului conjunctiv subcutanat; hiperplazia limfoganglionilor; degenerescene hepato-renale. Diagnosticul diferenial fa de : variol, epidermit exsudativ, paracheratoz, scabie i dermatomicoz. Pentru tratamentul animalelor bolnave, se recomand folosirea penicilinei n doz de 50.000 U.I./kg n asociaie cu streptomicin 50 mg/kg, ntr-o singur administrare, timp de 3 zile consecutiv.

DERMATOFILOZA LA CARNIVORE
Dermatofiloza afecteaz att cinele ct i pisicile. La cine dermatofiloza poate evolua ca o pleurit sau sub form de dermatit exsudativ- necrotic asemntoare cu cea de la bovine. La pisic, boala evolueaz frecvent prin inflamarea esuturilor cavitii bucale i a faringelui. De asemenea, se ntlnete localizarea leziunii la esutul lingual, care datorit inflamiei i mririi volumului, limba iese din cavitatea bucal.

CORYNEBACTERIOZE
Corynebacteriozele sunt boli infecioase ale animalelor produse de germeni din genurile Corynebacterium i Rhodococcus, caracterizare prin procese inflamatorii supurative.

PIELONEFRITA BACILAR BOVIN

Pielonefrita bacilar sau cistita i pielonefrita este o boal infecioas a taurinelor care se manifest prin inflamaia purulent a cilor urinare. Etiologie Agentul etiologic este Corynebacterium renale, un germen bacilar, necapsulat, nesporulat, imobil, Gram pozitiv i epifit al cilor urinare. Se mai pot izola i Corynebacterium pilosum sau Corynebacterium cystitidis, considerai de asemenea ageni etiologici ai pielonefritei bovinelor, dar care produc i inflamaii uretrale sau vezicale la oaie, cea, scroaf i iap.
11

Tulpinile de Corynebacterium renale au fost clasificate serologin n 3 tipuri (I, II i III), diferite biochimic. Caractere epizootologice Boala se ntlnete mai frecvent la vaci i mai rar la tauri i viei. Cazuri rare de infecie la porc i cabaline i excepional de rar la ovine. Infecia se realizeaz: Pe cale ascendent, uni- sau bilateral, mai ales dup ftri i retenii placentare. Pe cale hematogen cnd sursa de infecie este obinuit exogen. Tabloul clinic Clinic, pielonefrita evolueaz cronic i se manifest prin scderea apetitului, slbire progresiv, colici intermitente (uretrale), sensibilitate n regiunea lombar i polakiurie. Urina este tulbure, filant, cteodat sanguinolent sau purulent i cu un sediment abundent n care se gsesc bacili Gram pozitivi. Boala se manifest sub form de cistit, metrit sau vaginit cronic. Mucoasa vaginal este frecvent inflamat, n regiunea meatului urinar. Se poate percepe ingroarea peretelui vezicii urinare i a ureterelor. S-a descris i o form acut cu sensibilitate crescut n regiunea lombar i sfrit letal. Tabloul anatomopatologic Pseudofipertrofia renal, ngroarea capsulei renale, n bazinet se gsete o secreie purulent, floconoas . n vagin este prezent un exsudat hemoragic, fetid Prezena n esutul renal a unor focare purulente de mrimi variabile, de culoare cenuie albicioas. Vezica urinar i ureterele sunt ngroate i conin urin amestecat cu material purulent.Mucoasa vezicii urinare i a ureterelor este inflamat Diagnostic Diagnosticul de pielonefrit este dificil i nu poate fi stabilit cu certitudine dect prin examenul de laborator (bacterioscopic i bacteriologic) al urinei i al materialului purulent din bazinet. De cele mai multe ori, diagnoticul este o surpriz de abator sau de necropsie.
12

Profilaxia Prevenirea pielonefritei bacilare se realizeaz prin: Evitarea afeciunilor organelor genitale dup ftrile distocice.Tratarea corect pn la vindecare atunci cnd acestea se produc. Combaterea Animalele bolnave aflate n faza incipient se trateaz cu antibiotice pe baz de penicilin gr eu resorbabil (efitard, moldamin, propamicin) timp de 10 zile dup care se controleaz bacteriologic urina. Animalele cu forme vechi, cronice se dirijeaz la abator. Cele suspecte de boal se examineaz prin exploraie transrectal sau vaginal i prin investigaii bacteriologice ale urinei.

LIMFADENITA CAZEOAS OVIN

Limfadenita cazeoas, cunoscut i sub numele de pseudotuberculoz sau bronhopneumonie cazeoas este o boal infecioas a oilor, caracterizat prin procese supurative i necrotice, localizate n limfonoduri i organele interne. Boala produce pierderi economice importante ca urmare a scderii n greutate a animalelor bolnave, a conficrii carcaselor animalelor sacrificate de necesitate, ct i a micorrii cantitii i calitii lnei. Etiologie Agentul Preisz Nocard. Este o bacterie polimorf (cocoid, cocobacilar sau chiar filamentos), dispus izolat sau n grmezi neregulate, caracteristice (n palisad), imobil, necapsulat, nesporulat, Gram pozitiv. Majoritatea tulpinilor sunt toxigene, consecin a aciunii endo i mai ales exotoxinei etiologic este Corynebacterium pseudotuberculosis (Corynebacterium ovis,

Corynebacterium Preisz- Nocard), biotipul ovin/caprin , cunoscut n trecut i sub denumirea de bacilul

13

Toxina este hemolitic, dermonecrotic, conine o enzim, fosfolipaza- D, cu aciune specific. Aceasta are efect asupra permeabilitii patului vascular, dar nu are efect asupra corneei care este un esut avascular. Germenul are o rezisten remarcabil la aciunea factorilor de mediu, fapt ce explic de altfel persistena n unele zone a focarelor de limfangit cazeoas. Fecalele i materialul purulent, la ntuneric, i pstreaz viabilitatea peste 1 an. Este sensibil la aciunea substanelor dezinfectante care n concentraii uzuale l distrug n aproximativ 2 minute. Antibioticele i chimioterapicele se comport diferit. Cele mai active sunt tetraciclinele, penicilina, streptomicina i unele sulfamide. Caractere epizootologice Limfadenita cazeoas afecteaz oile de toate vrstele i mai rar caprele. Frecvena maxim se nregistreaz la oile adulte, spre deosebire de tineretul ovin i mai ales de mieii sugari la care boala este extrem de rar. Infecia se ntlnete i mai rar la bovine, porcine i alte specii de mamifere i chiar psri. Agentul cauzal este un germen epifit, prezent pe mucoasele i tegumentul animalelor sntoase, iar poarta de intrare se creeaz de obicei printr-un factor traumatic. Oile se infecteaz prin leziuni cutanate produse de plante epoase, unelte, maini de tuns, plgi de castrare, ombilicale. Principala surs de infecie o constituie animalul bolnav care elimin germenul prin fecale sau direct prin abcesele limfonodulare deschise. Solul contaminat i aternutul din saivane conserv germenul mult timp i pot constitui, de asemenea, surse de infecie.

14

Patogenez Ptruni n organismgermenii ajung n limfonodulii regionali (prescapulari, precrurali, poplitei) se multiplicdetermin microfocare de inflamie purulent bogat n eozinofile focarele se fluidific foarte rapid i se nconjoar de o reacie mezemchimal intens vascularizat. Permeabilitatea sporit a capilarelor, ca urmare a aciunii exotoxinei prin componenta fosfolipaza- D, favorizeaz colonizarea focarului cu noi germeni, cu aceeasi aciune patogen. Inflamaia mbrac un aspect caracteristic de stratificare concentric (pseudotuberculos) De la nivelul infeciei primare limfonodale, germenii pot trece n circulaia general i s determine inflamaii nodulare cu acelai aspect stratificat, concentric n pulmoni, ficat, rinichi, splin. Tablou clinic Limfadenita oilor are evoluie cronic cu localizri externe, interne i mixte. Localizarea/ forma extern se manifest prin : Inflamaia limfonodurilor superficiali (prescapulari, precrurali, inghinali i cel mai frecvent limfonodulii din regiunea capului). Limfonodulii afectai iau forma unor tumori de diferite mrimi, sunt indurai, boselai cu centrul purulent i sensibili. Materialul purulent al coleciilor devine cazeos, stratificat i nu are tendin de deschidere. Starea general a animalului nu este modificat. Evoluia dureaz 3-6 luni i se termin cu moartea prin caectizare sau cu vindecarea animalului. Localizarea/ forma intern sau visceral se descoper numai la abator i se caracterizeaz prin: Prezena coleciilor purulente n pulmon i mai rar n ficat i splin. Manifestrile clinice sunt dependente de localizarea i ntinderea procesului infecios n localizrile pulmonare animalul prezint: adinamie, semne de pleurobronhopneumonie cronic, jetaj, tuse uscat, raluri umede, frecturi pleurale i slbire pn la caexie.
15

n localizarea mamar apar semne clinice de mamit, exprimate prin sensibilitate, tumefierea glandei mamare i modificarea caracterului fizico-chimic al laptelui (laptele devine glbui, cu grunji fini, purulent). n urma infeciilor ombilicale ntlnite frecvent la tineret apar localizri articulare, mai frecvent la articulaiile carpiene i tarsiene, i abcese subcutanate. Frecvent infecia evolueaz fr manifestri clinice evidente. n aceste cazuri animalul slbete progresiv, se anemiaz, prezint edeme pectorale i abdominale i moare prin caexie. Forma mixt sau de asociaie se caracterizeaz prin: Afectarea limfonodurilor, prin procese purulente n organele interne. n forma de evoluie cronic a mai fost descris i un aspect evolutiv acut. Animalul prezint dispnee, tahicardie, diaree i colaps. Morbiditatea n efectivele infectate este de peste 15% mai ales la animalele adulte de 4-5 ani. Mortalitatea poate fi ridicat. Tabloul anatomopatologic Leziuni localizate la limfonodulii capului, n prescapulari, precrurali, poplitei, bronici i mediastinali. Apar mrii n volum, coninnd un centru format dintr-o mas cu aspect cazeos n straturi succesive de necroz (ca foile de ceap), nconjurate de o membran groas de esut conjunctiv. Adesea esutul necrotic acoper o mas de material purulent consistent, de culoare versuie. n pulmoni apar noduli de diferite mrimi i focare de bronhopneumonie cu zone de liz din care se scurge un material purulent cremos verzui. Seroasa pleural apare ngroat cu depozite de fibrin i aderene. Nodulii necrotici similari cu cei din pulmoni se pot ntlni n ficat, splin, rinichi.

16

Diagnostic Diagnosticul n timpul vieii este dificil de precizat. n majoritatea cazurilor diagnosticul se pune dup sacrificarea animalului, pe baza leziunilor i a examenului de laborator (bacterioscopic i bacteriologic). n timpul vieii se pot face frotiuri i nsmnri prin puncia coleciilor purulente evidente. Au fost experimentate i metode alergice folosind ca substan revelatoare exotoxina (filtratul de cultur de Corynebacterium pseudotuberculosis ) administrat fie intradermic (n pleop sau pliul cozii), fie subcutan. Diagnosticul diferenial : fa de actinobaciloz (exsudatul purulent conine rozete i bacterii Gram pozitive), tuberculoz (se constat prezena germenilor acido-alcoolo-rezisteni). Prognosticul este rezervat. Profilaxia Se realizeaz prin respectarea msurilor generale, ca: Evitarea factorilor traumatici care pot sa creeze pori de intrare pentru germeni; respectarea sever a regulilor de igien; executarea cureniei i dezinfeciei adposturilor, padocurilor i a altor locuri de acces al animalelor i altele. n timpul tunsului aparatura trebuie verificat zilnic pentru a se asigura funcionarea corect, avitnd pe ct posibil ciupiturile pielii. Partea component a mainii de tuns, n care sunt nglobate cuitele, vor fi dezinfectate dup fiecare oaie tuns. Leziunile provocate n timpul tunsului se tamponeaz obligatoriu cu tinctur de iod i sunt urmrite, n continuare, pn la vindecare. Pentru prevenirea limfadenitei cazeoase s-au fcut i cercetri n direcia gsirii unor mijloace de profilaxie specific, folosind anaculturi i anatoxine (toxoid) de Corynebacterium pseudotuberculosis , dar cu rezultate discutabile. n efectivele cu o inciden ridicat a bolii, mieii se pot vaccina numai dup vrsta de 10 sptmni, deoarece anticorpii preluai prin colostru influeneaz imunitatea postvaccinal.

17

Vaccinul nu asigur o protecie complet, dar reduce semnificativ prevalena bolii, ca i numrul abceselor la oile infectate. Combatere Animalele cu simptome clinice se izoleaz i se trateaz, iar adposturile i saivanele se dezinfecteaz. Animalele cu forme de boal uoare i cu localizri n esutul conjunctiv subcutanate pot fi tratate chirurgical, prin deschiderea i eliminarea coninutului. Formele mai grave de boal impun sacrificarea de necesitate. Pentru tratamentul oilor bolnave se utilizeaz soluia 10% de iodur de sodiu, n doz de 40 -50 ml, intravenos. Doza poate fi repetat dup dou zile. Formele incipiente se pot trata cu antibiotice pe baza antibiogramei. Periodic se va face controlul prin palpare a limfonodurilor superficiali i eliminarea din efectiv a oilor cu hipertrofii limfonodulare.

LIMFANGITA ULCEROAS ECVIN

Limfangita ulceroas este o boal infecioas cu evoluie cronic, caracterizat prin inflamaia supurativ a vaselor limfatice subcutanate i formarea de noduli i ulcere pe traiectul lor, fr lezarea limfonodurilo regionali. Etiologie Agentul etiologic este Corynebacterium pseudotuberculosis, biotipul nitrat pozitiv. S-au descris biotipurile ecvin/bovin (nitrat pozitiv) i ovin/caprin (nitrat negativ). Ambele biotipuri produc o exotoxin fosfolipaza- D, care acioneaz ca o sfingomielinaz, factori pirogeni i un antigen imunodominant. Este asociat cu diveri ali germeni din genurile Streptococcus, Staphylococcus, Pseudomonas, Escherichia, Salmonella. Boala afecteaz toate solipedele, dar mai ales calul. Infecia apare la animalele ru ngrijite, cu soluii de continuitate ce intereseaz pielea din regiunea inferioar a membrelor posterioare.

18

Sursele de infecie sunt constituite de produsele patologice (material purulent, cruste) de la nivelul leziunilor specifice. n condiii naturale, infecia are loc prin contact direct sau indirect. Transmiterea bolii se poate realiza i prin intermediul unor inscte, ndeosebi mutele. Contagiozitatea bolii este slab, fapt ce explic apariia obinuit sporadic i foarte rar enzootic. Tabloul clinic Boala are de obicei o evoluie lent i ncepe printr-o tumefiere a extremitii unui membru, mai frecevent n regiunea chiiei. Pe traiectul vaselor limfatice tumefiate apar noduli dureroi, bine delimitai, care prin ramolire, abcedeaz. Se scurge o materie purulent, consistent, filant, albicios.Secreia devine uleioas i chiar sangvinolent. Nodulii se transform astfel n ulcere rotunde sau neregulate, cu fundul cenuiu- albicios sau cenuiu glbui, cu marginile erodate. Uneori ulcerele pot conflua; alteori se pot vindeca i las n loc cicatrici nodulare. Nodulii i ulcerele au o dispoziie neregulat, pe un fond de limfangit difuz sau troncular, producndu-se elefantiazisul membrelor respective. Limfonodulii nu sunt afectai, sau cu totul excepional. De la membrele posterioare, procesul se poate extinde pe corp, gt, cap i membrele anterioare. Uneori se produc metastaze n organele interne (pulmon, ficat, rinichi), cu formarea de abcese i cu tulburri generale variabile, al cror rezultat este moartea prin epuizare. Tabloul anatomopatologic Principala leziune o reprezint nodulii, abcesele i ulcerele cutanate, situate pe traiectul vaselor limfatice adiacente. Vasele limfatice sunt ectaziate, proeminente (coarda limfatic). Prin deschidere nodulii formeaz ulcere plate, cu baza cenuie roiatic, granulomatoas. Diagnosticul Confirmarea diagnosticului de limfangit ulceroas se face prin:

19

Examen bacteriologic: Determinarea antitoxinei n serul animalelor balnave (se execut pe cobai testul toxino-diagnostic, o reacie de neutralizare a toxinei produs de Corynebacterium pseudotuberculosis de ctre serul suspect). Boala se poate confunda cu morva (raspuns negativ la maleinare) sau limfangita epizootic/criptococic (evoluie malign, aspectul fungos, forma de cup a ulcerelor i prin afectarea limfonodurilor). Prognostic Este n general favorabil, boala avnd de obicei o evoluie benign. Profilaxia Prevenirea se realizeaz prin : Supravegherea efectivelor de cabaline, evitarea contactului cu animalele bolnave sau suspecte de boal, evitarea traumatizrii pielii i evitarea factorilor favorizani infeciei. n scop imunoprofilactic, au fost folosite vaccinuri inactivate, preparate din culturi de Corynenacterium pseudotuberculosis sau din puroi recoltat din abcese nedeschise (piovaccin), cu rezultate ncurajatoare. Avnd ns n vedere raritatea bolii i eficacitatea antibioticelor i sulfamidelor, metodele de imunoprofilaxie nu se justific. Combatere Animalele bolnave se izoleaz i se trateaz. Tratamentul const n deschiderea nodulilor, ndeprtarea esuturilor necrozate i aplicarea unei medicaii antiinfecioase cu antibiotice i sulfamide. Se fac dezinfecii i se ndeprteaz factorii care favorizeaz traumatizarea pielii.

20

LIMFANGITA ULCEROAS BOVIN

La taurine, limfangita este mult mai rar, avnd o inciden de 2-5%. Este produs de Corynebacterium pseudotuberculosis, biotipul equin/bovin, nitrat pozitiv. Boala prezint unele particulariti fa de aspectul ntlnit la cabaline: Este localizat cu predominan la nivelul pielii, regiunilor ventrale ale corpului i distale ale membrelor, manifestndu-se prin apariia a 1-2 piogranuloame ale cror dimensiuni pot depi 5cm. Nodulii se ulcereaz i sub aceast form rezist perioade ndelungate de timp. Clinic se deosebesc 4 forme de manifestare: Cutanat : corespunde limfangitei. Mamar : tradus printr-o mamit sever. Visceral : caracterizat prin simptome bronit i bronhopneumonie Mixt : prin localizri cutanate i ale organelor interne.

piogranulomatoas

BRONHOPNEUMONIA INFECIOAS A MNJILOR (RHODOCOCOZA)

Cunoscut i sub denumirea de bronhopneumonia enzootic sau de bronhopneumonia focal, iar mai recent rhodococoz, este o boal infecioas a mnjilor manifestat clinic prin semne de bronhopneumonie, mai mult sau mai puin grave, iar anatomopatologic, prin focare purulente n pulmon i n alte organe. Boala este rspndit n numerose ri i determin pierderi economice importante prin mortalitate ridicat, care n unele herghelii poate atinge 50% din mnjii sugari, n decursul unui an. Etiologie Agentul cauzal este Rhodococcus (Corynebacterium) equi , un germene polimorf, de form cocoid sau cocobacilar, cu dimensiuni de 1,2-5 /1-1,5 g, imobil, nesporulat, Gram pozitiv, grupat n palisad.
21

Se cultiv pe medii obinuite, tulburnd intens bulionul i producnd pe agar, de obicei colonii mari, mucoase difluente, care fac impresia c se scurg, de culoare galben-crem. Rhodococcus equi nu fermenteaz nici o substan hidrocarbonat, ceea ce l deosebete de celelalte corynebacterii patogene pt animale. Rhodococcus equi nu produce o toxin major sau factori letali i este antigenic diferit de alte corynebacterii. Rhodococcus equi triete ca biofit n organismul cabalinelor adulte sau ca saprofit n sol, devenind ocazional patogen. Organismul animal bolnav - se gsete din abunden n leziunile pulmonare, limfonodale i intestinale. Dei nesporulat, germenul este destul de rezistent. La uscciune rezist minimum 6 sptmni, iar la temperatura de 80C este distrus dup 15 minute. Este sensibil la aciunea a numeroase antibiotice, printre care streptomicina, penicilina, tetraciclina. Caractere epizootologice Sunt receptivi la infecie mnjii sugari n vrst de 2-6 luni, n mod deosebit la vrsta de 2-3 luni. Se pot mbolnvi i mnjii mai tineri, ncepnd de la vrsta de 10-20 de zile. Apariia bolii este legat, pe de o parte de coincidena gestaiei cu perioada de iarn, cnd iepele nu beneficiaz de un aport corespunztor de sruri minerale i vitamine i cnd mnjii ftai sunt debili, iar pe de alt parte, datorit interveniei unor factori favorizani care scad rezistena nou-nscutului, cum sunt: adposturile neigienice, suprapopulate, ru ventilate, umede,variaii mari de temperatur, furajarea necorespunztoare, parazitismul. Proporia cea mai mare de mbolnviri se nregistreaz la mnjii n perioadele cnd valorile viaminei A din sngele iepelor mam sunt cele mai sczute. Sursa principal de infecie o reprezint mnjii bolnavi i animalele adulte, purttoare de germeni. Sunt incriminate i surse secundare de infecie, Rhodococcus equi putndu-se conserva pe obiectele contaminate, inclusiv n sol, n care s-ar putea chiar multiplica.
22

Infecia se realizeaz pe cale respiratorie, prin contact direct, calea digestiv, cutanat, ombilical. Boala evolueaz enzootic, cu un pronunat caracter staionar i cu o mortalitate variabil, dependent de condiiile de igien i alimentaie care pot fi asigurate n cresctorie. Tabloul clinic Dup o perioad de incubaie de 6-10 zile, apar semnele clinice, ncadrate n forme supraacute, acute, subacute, cronice. n forma supraacut, boala debuteaz cu: hipertermie 40-41C, inapeten, tahicardie, dispnee, poziie decubital. Moartea care survine dup 10-48 de ore n forma acut se ntlnete : Febr 40-40,5C, tulburri generale grave, manifestri respiratorii exprimate prin: catar al cilor respiratorii anterioare, dispnee cu respiraie de tip abdominal, a crei frecven poate ajunge pn la 60-80 bti/minut, tuse chintoas, chinuitoare, cu accese ce se succed din ce n ce mai des, la ascultaie se percep raluri umede, suflu tubar, iar la percuie zone de matitate. Evoluia este de 4-5 zile i se termin n aproximativ 90% din cazuri prin moarte. n forma subacut, de regul temperatur nu depete 40 C. Animalul prezint dispnee, catar ocular, jetaj bilateral, iniial seromucos, apoi mucopurulent uneori i sanguinolent. Tusea este rar sau poate lipsi. Unii mnji pot prezenta chiopturi, consecin a artritelor i sinovitelor. Moartea se produce dup 6-15 zile n aproximativ 75-80%din cazuri. Forma cronic evolueaz: 3-4 sptmni cu stare de subfebrilitate, dispnee, accese sporadice de tuse, eventual artrite. Aceste animale obinuit se pot vindeca spontan. Alteori se nregistreaz recidive grave cu hipertermie i reapariia fenomenelor respiratorii.

23

Tabloul anatomopatologic Leziunile sunt n funcie de calea de infecie i de forma evolutiv. n forma supraacut se pot ntlni congestii pleurale i pulmonare, leziuni degenerative n ficat i miocard, ca i adenopatie. Lipsesc focarele purulente pulmonare. n celelalte forme evolutive leziunile sunt de bronhopneumonie supurativ, cu formarea de abcese circumscrise, miliare, diseminate n tot organul sau abcese mari de dimensiunea unui cap de copil. n zonele fr colecii purulente se gsesc focare de hepatizaie sau atelectazie; bronhiile sunt pline cu un exsudat purulent. Limfonodurile bronice i mediastinale sunt mrite n volum cu infiltraii purulente care pot interesa tot parenchimul, formnd un abces voluminos. Abcese metastatice se pot gsi n ficat, limfonodurile mezenterice, n pereii intestinali i mezenter. Uneori mai pot exista artrite serofibrinoase sau purulente. Histologic n zonele afectate se constat: ngroarea septelor alveolare i acumularea n lumenul alveolelor a numeroase macrofage ncrcate cu germeni, ele constituie nucleu necrozei de cazeificare, ce se extinde i la spete i se nconjoar de un numr variabil de celule gigante coninnd germeni, ca i de puine granulocite neutrofile. Pe msur ce focarul evolueaz, la periferie pot fi observate limfocite i plasmocite i formarea piogranuloamelor mari, vizibile macroscopic. Diagnostic Se stabilete pe baza datelor epidemiologice, clinice, anatomopatologice i de laborator. Examenul bacteriologic pune n eviden prezena germenului Rhodococcus (Corynebacterium) equi dar izolarea acestuia poate s aib loc i n alte boli, ca germene de asociaie. Totui, diagnosticul se stabilete prin evidenierea germenilor n seciunile histologice i mult mai eficient, prin metoda imunohistochimic biotin- streptavidin.

24

Diagnostic diferenial fa de : Gurm leziunile pulmonare sunt mai rare, iar limfonodulii externi abcedeaz ceea ce nu se ntmpl n infecia cu Rhodococcus equi. Piemia streptococic - afecteaz mnjii de cteva zile, pn la 2 luni; manifestrile principale sunt omfaloflebita i artritele, uneori mnjii se nasc bolnavi, prezentnd febr i diaree, iar bacteriologic se izoleaz Streptococcus pyogenes. Piosepticemia afecteaz mnjii n vrst de 1-14 zile, iar clinic se caracterizeaz prin hipertermie, icter, diaree, tulburri renale, articulare; bacteriologic se izoleaz Actinobacillus equi. Prognostic : n funcie de forma evolutiv prognosticul este rezervat sau grav. Profilaxie Prevenirea bolii se realizeaz prin msuri generale sanitar veterinare: Se va acorda atenie boxelor de ftare i boxelor de cretere pentru mnji, care vor fi lipsite de cureni si riguros dezinfectate. n perioada gestaiei iepele vor primi furaje de bun calitate, bogate n caroten. Se va evita aciunea factorilor favorizani. Ftrile trebuie s aib loc ct mai timpuriu. Imunoprofilaxia nu a intrat n practica curent. Vaccinarea preventiv a iepelor gestante cu anacultur de Rhodococcus equi nu a dat rezultate satisfctoare. Combatere Mnjii bolnavi i febrili se izoleaz mpreun cu mamele lor i se trateaz. Tratamentul se bazeaz pe administrarea sulfamidelor n doz de 20-30 ctg/kg, intravenos sau a antibioticelor. Rezultate bune se obin prin administrarea precoce de streptomicin, penicilin, tetraciclin n asociaie cu vitamine (vitamina A, B, C, D2), analeptice cardiovasculare i stimulatori ai centrilor respiratori (cofein). Cele mai bune rezultate n tratamentul bronhopneumoniei mnjilor s-au obinut prin folosire ampicilinei, gentamicinei, eritromicinei i rimfapicinei.

25

Se vor mbunti condiiile de igien din adpost i alimentaia, inclusiv cea destinat iepeii mam. Insuccesele se explic prin aceea c germenul paraziteaz n primul rnd macrofagele alveolare iar penicilina, ampicilina i gentamicina spre deosebire de eritromicin i rimfampicin, n general nu ptrund n celul. Totodat, pentru a avea rezultatul scontat, tratamentul trebuie fcut n mai multe reprize i n doze mari de antibiotic, ceea ce poate da loc la intolerane locale sau sistemice.

CALICIVIROZE
Calicivirozele sunt boli infecioase virale, produse de specii din genurile: Vesivirus, Calicivirus i Lagovirus, din familia Caliciviridae i se ntlnesc la porcine, feline i iepuri.

EXANTEMUL VEZICULOS PORCIN

Exantemul veziculos porcin este o boal infecioas i contagioas, specific porcului, caracterizat prin apariia de vezicule n anumite regiuni corporale (bucal, podal, mamar). A fost diagnosticat pentru prima oar n California, ntre anii 1932-1933. Infecia nu a fost semnalat n afara granielor Statelor Unite. Mult timp a fost considerat ca febr aftoas, cu toate c inocularea experimental a cobaiului i a bovinelor n-a putut reproduce boala. n regiunile unde boala apare sub form enzootic produce pagube mari prin scderea n greutate a porcilor pui la ngrat, ntrzierea n dezvoltare a tineretului porcin i mortalitate la purceii sugari. Etiologie Agentul etiologic este un virus din : Genul Vesivirus (Vezicular Exantema of Swine Virus VESV),Familia Caliciviridae Are dimensiuni de 35-45 nm, cultivalil n culturi celulare embrionare de porc, sunt identificate 13 tipuri imunologice distincte, notate cu litere mari ale alfabetului (A, B, C, D, etc.)

26

De la animalele marine (foca, elefantul de mare din nord, californian, ursul de mare, morsa de pacific, delfinul de atlantic) s-a izolat virusul de San Miguel (San Miguel sea lion virus, cu 17 serotipuri), care inoculat la porci produce o boal similar cu exantemul veziculos. Rezistena virusului este destul de mare. n carnea porcilor sacrificai bolnavi, la temperatura de 7C, virusul rezist pn la 4 sptmni. n carnea refrigerat i congelat rezist 4-18 luni. Dezinfectantele alcaline (hidroxidul de sodiu, carbonatul de sodiu) au un efect virulicid n concentraiile uzuale. Caractere epizootologice Singura specie receptiv este porcul. n mod experimental unele tulpini sunt infectante i pentru cal. Receptivitatea natural i mai ales a diferitelor specii de animale domestice i de laborator servete la stabilirea diagnosticului diferenial ntre : febra aftoas, stomatita veziculoas i exantemul veziculos al porcului, boli care, din punct de vedere clinic, sunt foarte asemntoare. Sursele de infecie sunt reprezentate de: Porcii bolnavi, produsele provenite de la sacrificarea acestora, resturile de la buctrie i apele de splare, date n hrana porcilor fr sterilizare prealabil. Porcii cu infecie latent Surse de infecie secundare: Obiectele contaminate, apa, furajele, uneltele de ngrijire, persoanele i diferitele animale nereceptive infectate. Eliminarea virusului din organismele afectate se face prin lichidele veziculare, prin saliv, fecale i urin. Prin urin virusul este eliminat nainte cu 12 ore de apariia veziculelor i cu 1-5 zile dup apariia acestora. S-a emis i ipoteza c animalele marine ar reprezenta o surs de infecie foarte important i c epizootile la porc pot s apar n urma hrnirii acestora cu resturi provenite de la animalele receptive. Transmiterea bolii se face direct i indirect.

27

Virusul ptrunde n organism prin soluiile de continuitate de la nivelul mucoasei bucale i al tegumentului rtului. Boala evolueaz enzootic i epizootic putnd cuprinde pn la 90% din animale; poate aprea n orice anotimp; persist n gospodrie mai multe sptmni sau luni, apoi se stinge i poate reaprea la intervale de timp variabile. Mortalitatea la animalele adulte este nensemnat, ns la purceii sugari este foarte mare. Patogenez Dup ptrunderea i multiplicarea viruslui la poarta de intrare, procesul infecios evolueaz n dou faze: Apariia veziculelor primare, viremia tradus printr-o ascensiune termic Erupie vezicular secundar n mai multe zone de predilecie (bucal, podal, mamar). Tabloul clinic Boala debuteaz printr-o ascensiune termic, urmat la scurt interval de o erupie vezicular pe rt, buze, limb i pe celelalte poriuni ale mucoasei bucale i extremitile membrelor (spaiul interdigital, talp, regiunea coroanei uneori pn n regiunea metatarsului sau metacarpului). Tabloul anatomopatologic Leziunile sunt reprezentate de exantemul veziculos de pe pielea rtului, a extremitilor membrelor i mameloane i de pe mucoasa bucal. Dup deschidere, eroziunile se acoper cu o pelicul fin de fibrin sub care se produce epitelizarea. Diagnosticul Se confirm prin examene de laborator (virusologic i serologic) Materialul patologic necesar: Lambouri de piele cu vezicule, Limf din veziculele nedeschise, de preferin de la rt.
28

Izolarea virusului reuete pe culturi de celule de embrioni de porc (celule renale) pe care are efect citopatogen. Nu se cultiv pe embrionul de gin. Tipizarea virusului folosete urmtoarele reacii serologice: Reacia de fixare a complementului, Seroneutralizarea pe culturi de celule ,Imunocromatografia. Diagnosticul diferenial fa de : febra aftoas i stomatita veziculoas. Profilaxia Respectarea msurilor generale, cum sunt: Interzicerea folosirii n hrana porcilor a resturilor de la abatoare, cantine, etc., fr o sterilizare prealabil prin fierbere. Achiziionarea de animale (porcine) i furaje numai din uniti indemne. Carantin profilactic timp de 30 de zile pentru animalele nou achiziionate. Reglementarea circulaiei animalelor i a produleor de origine animal. Dezinfecii profilactice. Nu se folosesc mijloace specifice (vaccinuri i seruri) pentru prevenirea infeciei. Combaterea n focar se aplic msuri severe sanitare veterinare, ndeosebi stamping-out. Boala se consider stins dup 30 de zile de la ultimul caz de moarte, sacrificare sau vindecare i dup efectuarea dezinfeciei finale.

29

BOALA HEMORAGIC A IEURELUI

Boala hemoragic (BHI) sau sindromul hemoragic, este o viroz infecioas i contagioas a iepurelui, caracterizat prin necroze hepatice, procese de coagulare intravascular diseminat i mortalitate ridicat. A fost descris iniial n 1980 sub denumirea Sindromul iepurelui gri european, iar apoi n China (1984), ntr-un lot de iepuri Angora importai din Germania; boala s-a extins n mai multe ri din Asia, Europa i America. n Romnia, boala hemoragic a iepurelui a fost semnalat de Nicolae n 1989 i studiat ulterior epizootologic, clinic i imunologic de Nicolae i colab., 1990; Manuela Militaru -1995, Brboi i colab.1995, Turcu i colab- 1999. Etiologie Agentul etiologic este ncadrat taxonomic n genul Lagovirus (Rabbit haemorrhagic disease virus), familia Caliciviridae. Virusul conine ARN, are dimensiuni de 40 nm i nu se replic (cultiv) pe ou embrionate sau pe culturi de celule (linia PK-13). Se replic n citoplasma celulelor gazd, n special hepatocite, aglutineaz globulele roii umane din grupa O (RBC5), de oaie, de cobai i pui de gin. Virusul este rezistent la factorii de mediu extern, putrefacie, congelare, cldur. Caractere epidemiologice Boala afecteaz numai iepurii domestici i slbatici, indiferent de ras, sex sau vrst. Nici o alt specie de animal nu este receptiv la infecia natural sau experimental. Tineretul, n special dup nrcare, n vrst de peste 2 luni, este mai sensibil i procentul de mortalitate mai ridicat (peste 90%). De la animalele bolnave, virusul se elimin din organism prin materii fecale. Infecia se extinde repede prin contact direct. Contaminarea se realizeaz pe cale digestiv, conjunctival i cutanat (piele lezionat).

30

Patogenez Virusul se replic n intestinul subire, ficat, limfocite splenice din zona marginal i pulpa splenic, unde determin leziuni tipice de coagulare intravascular diseminat cu rol dominant n mecanismul patogenic al bolii. Leziunile de hepatit necrotic acut determin producerea hemoragiilor n diferite esuturi i organe i formarea microtrombilor capilari. Necroza hepatocitelor ca urmare a replicrii virale declaneaz o microtromboz generalizat, care la rndul ei accentueaz necrozele hepatice. Tabloul clinic Clinic, boala evolueaz obinuit supraacut, acut i subacut, iar simptomele apar dup o perioad de incubaie scurt de 12-72 de ore (n infecia experimenta). n forma supraacut animalele mor subit fr s prezinte modificri clinice evidente. Forma evolutiv acut se manifest prin: Hipertermie, apatie, anorexie, jetaj spumos hemoragic, convulsii, torsiunea lateral a capului, pareze i uneori hemoragii nazale. La scurt timp de la debut, temperatura corporal revine n limite normale i animalele mor n 50 90% din cazuri. Forma subacut se manifest prin apatie, anorexie limitat, coloraia subicteric a mucoasei conjunctivale i moarte dup cteva sptmni de la debut. n cazurile n care boala dureaz mai mult (peste 5 zile), mortalitatea este sczut (20-50%). Tabloul anatomopatologic Se constat leziuni la nivelul ficatului, pulmonului i splinei. Ficatul este decolorat i cu prezena de necroze difuze n esutul reticular. Splina este congestionat i mrit n volum de 2-3 ori. Pulmonii prezint congestii i hemoragii.
31

Mucoasa traheal este hemoragic i edemaiat, iar lumenul traheal i al laringelui poate fi blocat de un coninut spumos-sanguinolent, vizibil uneori i n zona nrilor. n unele cazuri rinichii sunt nchii la culoare, ca urmare a unor complete infarctizri. Mucoasa intestinal este inflamat (enterita cataral). Diagnosticul Ca material patologic se folosete supernatant 10% de ficat sau splin (organe n care virusul se gsete n cantitate mai mare), dar i alte organe (pulmoni, rinichi, SNC) su snge. Testul obinuit de diagnostic pentru boala hemoragic viral este hemaglutinarea cu extract de ficat sau splin, folosind globulele roii umane din grupul O. Testele de confirmare includ examene histopatologice, electronomicroscopice, ELISA i examene imunopatologice, folosind ser de convalescent. Profilaxia Se aplic urmtoarele msuri generale: Supravegherea anatomo-patologic i virusologic (HA) a tuturor iepurilor mori din cresctorii i a celor mori n timpul tranzitului sau perioadelor de carantin. Supravegherea serologic prin RIHA (reacia de inhibare a hemaglutinrii) a 55 din iepurii din cresctorii unde nu s-a efectuat vaccinarea i 1% din iepurii aflai n gospodriile populaiei unde nu s-au vaccinat. Pentru prevenirea specific a bolii s-au preparat diferite vaccinuri inactivate cu formol i adsorbite pe hidroxid de aluminiu. Lepoviral, franuzesc, inactivat i adsorbit pe hidroxid de aluminiu, cu rezultate bune. Iepurii se vaccineaz de la vrst de 4-5 sptmni. Hemovirovac, romnesc, inactivat, hidroxidat, suspensie de virus al sindromului hemoragic al iepurilor, tulpina CN-6, replicat pe iepuri. Vaccinul se folosete n prevenirea bolii n doz de 0,5 ml pe

32

cale s.c sau i.m, la toate categoriile de iepuri. Vaccinul se poate administra la pui imediat dup nrcare cu rapel la 2-3 sptmni, dup care ntreinerea imunitii se face prin vaccinare anual. Combaterea n caz de apariie a bolii se recurge la sacrificarea i distrugerea sau prelucrarea n finuri furajere, a tuturor iepurilor din efectiv. Furajele, blegarul i aternutul se ard sau se ngroap, se fac dezinfecii cu formol 5% (5l/m2) i se combat roztoarele. Se poate aplica tratamentul cu gammaglobulin de oaie anti VBHI, ntr-o singur doz, urmat de 12-14 zile de vaccinare cu Hemoragivac. Msurile restrictive se ridic dup 4 sptmni de la lichidarea iepurilor i aplicarea dezinfeciei, dezinseciei i deratizrii.

CORIZA CONTAGIOAS A PISICILOR

Coriza infecioas sau complexul respirator infecios al felinelor, este o boal infecioas a felinelor caracterizat prin inflamarea mucoasei cilor respiratorii anterioare. Boala este larg rspndit n populaia felin, fiind prezent n numeroase ri. Serologic s -au evideniat anticorpi specifici n 30-50 % din cazurile cu afeciuni respiratorii. Etiologie Agentul etiologic este un virus din genul Calicivirus, familia Caliciviridae, cu dimensiuni de 3540nm, conine ARN, se replic n culturi celulare de origine felin dar i pe linii celulare (Vero). Pentru izolarea virusului se utilizeaz linia celular de rinichi de pisic CRFK, unde prin replicare determin un rapid efect citopatogen. Este unic din punct de vedere antigenic, dar cu o mare variabilitate a patogenitii : Tulpini hipovirulente (tulpina F-9) care determin infecii subclinice Tulpini hipervirulente (tulpina FCV-255) care determin pneumonii.
33

Boala afecteaz pisicile indiferent de ras, sex sau vrst. Clinic, boala evolueaz acut, cronic i inaparent. Simptomele apar dup o perioad de incubaie de 3-5 zile. Forma acut sau respiratorie debuteaz rpin hipertermie, astenie i anorexie. Apar apoi semne de rinit, conjunctivit cu secreii seroase sau mucopurulente i vezicule i ulceraii care intereseaz palatul dur, partea antero-dorsal a limbii, silonul medial al nasului i buzele. Cnd infecia cuprinde i cile respiratorii profunde, apar semnele pneumoniei ca urmare a afectrii zonelor ventrale ale pulmonului. Forma cronic sau stomatita, se manifest prin leziuni ulcero- proliferative ale gingiilor, amigdalelor, faringelui, palatului dur i limbii. Forma inaparent sau infecia persistent, se caracterizeaz prin prezena virusului la nivelul faringelui, fr exprimri clinice, dar purttor i eliminator timp ndelungat. Diagnosticul se confirm prin examene de laborator (virusologice i serologice). Izolarea virusului se realizeaz din exsudatul bucal sau orofaringian. Identificarea virusului se face prin seroneutralizare pe culturi de celule. Pentru imunoprofilaxie se folosesc dou tipuri de vaccinuri : Vaccinuri vii atenuate (tulpina F-9 atenuat prin numeroase pasaje la 30-32C) Vaccinuri inactivate, ca produsele monovalente sau polivalente. Astfel, ca vaccin polivalent se folosesc produsele Fellocel C.V.R. i Fellocel R.C. Vaccinul Fellocel-CR (vaccin asociat contra panleuocopeniei, rinotraheitei i calicivirozei la pisici) este o suspensie liofilizat de virus atenuat de panleucopenie felin, tulpina Snow Leopard, virus viu atenuat de rinotraheit felin, tulpina F.V.R. i calicivirusul atenuat al pisicilor. Se inoculeaz i.m sau s.c. , la pisici de peste 9 sptmni. Inocularea se repet dup 3 -4 sptmni. Pentru ntreinerea imunitii se fac vaccinri anuale.
34

Vaccinul Fellocel-R.C. sau Feloc Flo (vaccin contra rinotraheitei infecioase i afeciunilor cu calicivirus la pisici), este o suspensie de virus viu atenuat, liofilizat de rinotraheit infecioas, tulpina F.V.R. i calicivirus, tulpina F-9. Se folosete pentru protecia pisicilor de toate vrstele, n doz de 1 ml, pe cale i.m sau s.c. La pisicile n vrst de peste 9 sptmni se fac dou inoculri la interval de 3-4 sptmni.

TOGAVIROZE
Togavirozele sunt boli infecioase determinate de virusuri din familia Togaviridae din vechiul grup al arbovirusurilor. Pentru patologia animal, importan prezint genul Alphavirus (arthopode, borne virus- virusuri purtate de artropode).

ENCEFALOMIELITA ECVIN AMERICAN

Este o boal infecioas acut, cu caracter enzootico- epizootic, specific solipedelor, caracterizat clinic prin febr i fr tulburri nervoase de meningoencefalomielit, iar anatomopatologic prin leziuni de septicemie hemoragic. n 1930, n California s-a descris o epizootie de encefalomielit infecioas ecvin, care a afectat aproape un milion de cai i catri. n 1933 a fost izolat un virus omolog dintr-o epizootie de encefalomielit ecvin, aprut n zonele de pe coasta de Est a Statelor Unite, care s-a dovedit ns imunologic diferit de precedentul. Pentru a individualiza aceste tipuri de virus, ele au fost denumite: virus de est i virus de vest. Este o zoonoz foarte grav, producnd la om infecii mortale. Sunt expuse riscului infectrii n special persoanele din laboratoarele de diagnostic i de cercetare care manipuleaz virusul. Etiologie Agentul etiologic este un virus filtrabil, ce conine ARN, pantrop, ncadrat n genul Alphavirus, familia Togaviridae; are dimensiuni reduse (30-50 nm) i este sensibil la eter i cloroform.

35

Au fost identificate, pn n prezent, trei tipuri distincte imunologic: Tipul de Est (sau de Virginia), mai patogen, producnd o mortalitate pn la 90%, cu dou variante - Nord American (omogen antigenic) i Sud American (heterogen antigenic). Tipul de Vest (sau Californian), mai puin patogen (d o mortalitate de 20-30%) Tipul de Argentina, considerat iniial ca al 3-lea tip se include n tipul de Vest ca i virusul Highlands considerat nepatogen pentru animalele domestice, izolat n Florida din creierul cailor cu encefalit. n organismul animalelor bolnave sau infectate, virusul se gsete n sistemul nervos central. Prezena n snge i organele parenchimatoase este n faza febril a bolii. n condiiile mediului extern, rezistena virusului este redus. n ap rezist numai cteva ore, radiaiile solare l inactiveaz n 4 minute, n blegarul supus sterilizrii biotermice rezist pn la 15 zile vara i 30 de zile iarna. Antisepticele obinuite distrug repede virusul. Caractere epizootologice n condiii naturale sunt receptive la infecie ecvideele: cai, catri i mgari. Omul este de asemenea receptiv. Numeroase specii de psri domestice i slbatice sunt receptive. S-au descris epizootii la fazan, curc, potrniche, cu ambele tipuri de virus, i la raele Peking cu virusul de Est. Sursele de infecie sunt reprezentate de animalele bolnave. Virusul se conserv viu i activ, n natur, la un numr mare de specii de psri slbatice, precum i la alte animale din fauna silvatic. Aceste psri nu fac boala clinic, ci joac numai rolul de rezervoare de virus, ca i insectele hematofage. Psrile slbatice migratoare, din care multe sunt receptive la infecie i pot fi purttoare de virus, ar putea contribui n mare msur la difuzarea virusului.

36

Un rol nsemnat n transmiterea infeciei revine insectelor hematofage. Trecerea virusului de la pasre la pasre prin intermediul insectelor hematofage, reprezint principala verig a lanului epizootic, iar psrile constituie sursa potenial de virus pentru transmiterea la solipede. Transmiterea se face de ctre Culiseta melanura, vectorul principal n cazul virusului de Est, i de Culex Torsalis n cazul virusului de Vest. Transmiterea bolii de la solipede bolnave la cele sntoase, dei posibil (prin vectori), nu constituie modul esenial de rspndire a bolii. La cpue, virusul se transmite de la o generaie la alta, prin ou i larve. Unele plonie de cmp, ca Tratoma sanguineus, pot transmite i ele virusul. n transmiterea infeciei mai pot interveni liliecii hematofagi, ectoparaziii ginilor (Dermanisus gallinae). Este posibil transmiterea infeciei prin aerul inhalat, prin furaje sau ap. Boala poate evolua uneori cu caracter enzootic, alteori epizootic. Enzootiile sau epizootiile au ntotdeauna un caracter sezonier, fiind nregistrate n sezoanele clduroase de var- toamn. Incidena mbolnvirilor este mai mare n regiunile joase, umede, mltinoase. Patogeneza Virusul are tropism pentru SNC, unde determin: Leziuni de encefalit cu hemoragii, infiltraii perivasculare, proliferri microgliale i neuronofagie, in nucleii neuronilor, mai ales n cornul lui Amon, se pot gsi incluzii intranucleare. Dup instalarea viremiei, apar anticorpi specifici, a cror titru este influenat de durata i intensitatea strii de viremie. Anticorpii neutralizani apar la 4-7 zile de la infecie, ating titrul maxim n 2-3 sptmni i persist practic toat via animalului. Anticorpii fixatori de complement i inhibitori ai hemaglutinrii apar la 8-12 zile, respectiv 7-10 zile de la infecie i persist cteva luni primii i peste un an ultimii. Imunitatea consecutiv infeciei naturale este de lung durat.
37

Tabloul clinic Dup o perioad de incubaie de 7-21 zile apar semnele clinice ale bolii, care sunt destul de variate, n raport cu centrii nervoi afectai. Aceast variabilitate a manifestrilor clinice st la baza denumirilor populare date bolii n rile unde evolueaz, ca: Febra cerebral (California),Pesta nebun (Venezuela, Columbia),Boala somnului cailor ( Argentina), Nebunia ecvideelor (Cuba) Boala debuteaz cu sindromul de febr, mai mult sau mai puin accentuat. Temperatura corporal se ridic la 40-42C, nsoit de o stare de : abatere, constipaie, congestia mucoaselor conjunctivale, adeseori cu nuan inctericaceste manifestri corespund strii de viremie. La unele animale, boala se poate opri n aceast faz, toate tulburrile se remit i animalul se vindec. Aceste cazuri trec de obicei neidentificate. La alte animale, infecia continu s evolueze. Febra iniial este de scurt durat, aproximativ de 48 de h, dup care temperatura corporal revine la normal. Ulterior apar i se dezvolt o serie de tulburri motorii: Micari forate, atitudini anormale, titubri i incoordonri n mers, pareze, paralizii ale muchilor buzelor, feei, disfagie, astazie Animalele sunt ntr-o stare de somnolen, cu capul spijinit de jgheab, iesle, refuz hrana, slbesc foarte repede. La unele animale se pot observa:Micri n manej, anteropropulsie, hiperestezii, excitabilitate exagerat. Apar tulburri paralitice, care ncep de obicei la crup, ctig trunchiul, apoi membrele. Animalele nu se mai pot menine n staiune sau nu se pot scula dac sunt culcate, rmnnd n decubit, la nceput agitat, apoi calm. Durata evoluiei bolii este n medie de 3-8 zile.

38

n raport cu centrii nervoi afectai, s-au desccris urmtoarele forme clinice, evolutive: Paralitic, letargic, apoplectic, furioas n forma letargic sau encefalitic, tabloul clinic este dominat de: Starea de torpoare, starea de depresiune nervoas profund, animalele pot prezenta salivaie, Congestie puternic a mucoasei conjunctivale, jetaj i miros fetid n gur. n formele paralitice sau medulare predomin tulburrile motorii. n formele apoplectice sau bulbare, boala are o evoluie rapid, cu tulburri circulatorii, repiratorii incoordonri n mers i moarte n 6-12 h. n formele furioase, animalele prezint crize de excitabilitate, fr agresivitate. Boala sfrete tot prin paralizie general. Pot fi observate i forme evolutive mixte, alternri ale strii de letargie, cu stri de excitaie. n general infeciile determinate de virusul de Est evolueaz mai grav i cu mortalitate ridicat, n timp ce infeciile produse de virusul de Vest evolueaz subclinic sau moderat i cu mortalitate sczut (nu depete 30 %). Tabloul anatomopatologic Leziunile macroscopice nu sunt caracteristice i nu au valoare de diagnostic. Sunt prezente leziuni de tip septicemic: Hemoragii punctiforme n diferite organe, n creier, mduva spinrii. Degenerescen a parenchimului hepatic i renal. Icter moderat. La examenul microscopic se constat leziunile: Encefalit cu hemoragii, infiltraii perivasculare, neuronofagie, proliferri microgliale. Prezena unor incluzii oxifile n nucleii neuronilor (n special n cornul lui Amon).

39

Diagnosticul Precizarea diagnosticului se face prin examene de laborator (virusologice i serologice). Virusul encefalitei de Est poate fi izolat din creier numai n cazurile n care au trecut mai mult de 5 zile de la apariia semnelor clinice i pn la moartea animalului. Virusul encefalitei de Vest se izoleaz mult mai greu att din creier, ct i din organe (ficat i splin). Se recolteaz dou rnduri de probe :Un set pentru izolarea virusului, un alt set se fixeaz n formalin, pentru examenul histopatologic. Izolarea virusului se realizeaz prin inocularea suspensiei la oareci nou-nscui. Metoda izolrii pe diferite sisteme de culturi celulare este considerat ca fiind mai puin sensibil. Se pot utiliza culturi celulare primare de fibroblaste embrionare de gin sau ra, ori linii celulare VERO sau BHK-21. Identificarea virusului i detectarea anticorpilor specifici prezeni n ser la un titru ridicat nc de la apariia simptomelor, se realizeaz prin: Teste serologice: testul ELISA, testul de reducere a plajelor i testul de fixare a complementului. Testul ELISA poate diagnostica infecia acut prin punerea n eviden a Ig M. Testul de reducere a plajelor (T.R.P.) este foarte specific i permite s se stabileasc virusul care a produs infecia. Prin testele de fixare a complementului i inhibare a hemaglutinrii, apar reacii ncruciate ntre anticorpii anti- E.E.E (virusul encefalitei ecvine de est) i W.E.E (virusul encefalitei ecvine de vest). Reacia de fixare a complementului este mai puin util deoarece anticorpii fixatori de complement dureaz o perioad scurt de timp i apar mai trziu. Diagnosticul diferenial se impune fa de : turbare, boala de Borna, mioglobinuria paralitic, botulism, listerioz.

40

Pentru difereniere, edificatoare sunt examenele de laborator (virusologic, bacteriologic, serologic, histopatologic). Prognosticul este n general grav, depinznd de forma clinic a bolii: Forma apoplectic - prognostic defavorabil Forma furioas grav Forma letargic i paralitic rezervat. Profilaxia poate fi realizat prin: Msurile generale se refer la: Carantina profilactic a cabalinelor nou achiziionate. Protejarea animalelor fa de tnari i ceilali vectori animai ai virusului, prin pulverizarea de insecticide n sezoanele intens populate de insecte. Dezinfecii profilactice. n imunoprofilaxie se folosesc: Vaccinuri vii atenuate, avianizate, vaccinuri inactivate. Vaccinuri vii atenuate din virusuri E.E.E. i W.E.E. nu s-au dovedit satisfctoare. Vaccinarea se practic nainte de apariia insectelor transmitoare. Vaccinurile inactivate sunt larg utilizate n America i pot fi monovalente, coninnd virusul encefalomielitei de Est (VEE) sau bivalente, coninnd att virusul de est ct i pe cel de Vest (VEV+VEE), constituite dintr-o suspensie de virus (esut nervos, ou embrionate i mai ales culturi de celule) inactivate prin formol 4. Vaccinurile se administreaz n dou reprize, la interval de 7 zile (dup prima vaccinare) n doz de 10 ml pe cale s.c. sau 1 ml pe cale intradermic, rapel anual. Imunitatea se instaleaz dup 15 zile de la a doua inoculare a vaccinului. Mnjii provenii de la iepe nevaccinate, se vor vaccina la vrsta de 2-3 luni i apoi rapel la un an.

41

Combaterea Izolarea animalelor bolnave i aplicarea dezinfeciilor i a dezinseciilor riguroase n adposturi. Pn n prezent nu dispunem de nici o metod de tratament eficace a acestei afeciuni, dei au fost fcute numerose ncercri n acest sens. S-a ncercat seroterapia specific cu ser hiperimun sau cu ser de convalescent, fr rezultate deosebite. S-a ncercat tratamentul cu urotropin, administrat pe cale i.v. n doze silnice de 20 g fr a se obine rezultate satisfctoare. n mbolnvirile cu virus de Est administrarea i.v. a iodurii de sodiu (0,10 g/kg, n asociaie cu tetraciclin (0,03g/kg ) de 4 ori/sptmn, influeneaz favorabil evoluia bolii. Animalele bolnave vor fi inute n repaus, n locuri spaioase, periobscure. Animalele sntoase din focar se vaccineaz de necesitate, cu vaccin mono- sau bivalent.

ENCEFALOMIELITA ECVIN VENEZUELEAN

Encefalomielita ecvin venezuelean este o boal infecioas, de tip evolutiv acut, specific solipedelor, caracterizat prin tulburri nervoase de diferite intensiti. Boala a fost semnalat n 1933, n Venezuela, cnd din creierul cailor mori de encefalit, Kube i colab. au izolat virusul cauzal. Ulterior, boala este semnalat n America de Sud: Argentina, Peru, Guatemala, Salvador, Nicaragua. n 1970 este constatat n Costa Rica - i sudul Mexicului, pentru ca n 1971 s fie semnalat n nordul Mexicului i sudul S.U.A.(Texas) Boala se transmite la om, la care produce moartea.

42

Etiologie Virusul encefalomielitei ecvine de Venezuela, are dimensiuni mici (40-70 micrometri), este cultivabil pe embrionul de gin i pe culturi celulare i este ncadrat n genul Alphavirus, familia Togaviridae. Virusul posed un antigen de grup, comun cu a altor Alphavirusuri, relevat numai prin RFC i IHA (inhibarea hemaglutinrii) dar i antigeni specifici. Din punct de vedere antigenic se cunosc 6 serotipuri, notate I- VI. n cadrul tipului I exist 5 variante antigenice (variantele A, B-F) Variantele antigenice I-A, B i I-C determin mbolnviri att la oameni ct i la animale i sunt cunoscute sub denumirea de variante epizootice. Celelalte variante ale tipului I (I-D, I-E i I-F) precum i tipurile II-VI ale virusului determin mbolnviri naturale care au evoluie clinic i sunt cunoscute ca subtipuri i variante silvatice sau enzootice. Caractere epizootologice n condiiii naturale sunt afectate numai ecvideele (calul, catrul, mgarul) i omul, cu toate c anticorpii specifici au fost gsii i la cini, oi, capre, porci i bovine. Virusul a fost izolat de la o larg gam de animale slbatice (obolani, oareci, vulpi) precum i de la psrile slbatice (mai ales porumbel). Sursele de infecie sunt n special animalele bolnave, cu sau fr semne clinice evidente. Rezervoarele primare de virus sunt reprezentate de roztoarele din genurile Sigmodon, Peromyscus, Oryzomis, chiar i marsupialele, diferite psri slbatice i insecte. Difuziunea infeciei se realizeaz prin circulaia animalelor slbatice vectoare, iar transmiterea de la un animal la altul revine n special insectelor hematofage aparinnd genurilor Aedes, Culicoides, Mansonia, Stomoxys, Psorophora.

43

Boala are un caracter enzootico-epizootic determinat nu de contagiozitatea ei, ci de transmiterea facil prin intermediul vectorilor. Existena acesteia condiioneaz i incidena sezonier a mbolnvirilor (n sezoanele calde i umede) i repartiia geografic, mai ales pe coastele marine de-a lungul apelor sau malul lacurilor. Tabloul clinic Durata perioadei de incubaie este de 1-3 zile. Boala debuteaz prin febr i abatere profund. La unele animale evoluia se poate opri n aceast faz, vindecarea producndu-se n 3-6 zile. De obicei ns tulburrile se agraveaz: Starea de depresiune se accentueaz i poate fi ntrerupt de perioade n care animalul manifest colici. Hipersensibilitate cu accese n timpul crora lovesc, muc, se lovesc cu capul de perei sau de obiectele nconjurtoare. n deplasare prezint incoordonri, vaccilaii, mers ataxic, n manej. Treptat apar paralizii ale diferitelor grupe musculare, animalele nu se mai pot ridica i mor n 2 -4 zile. La unele animale se observ leziuni i ulceraii, mai ales pe marginile limbii. Letalitatea la animalele cu semne de encefalit se ridic la 85-90%. Tabloul anatomopatologic La necropsie leziunile constau n: hemoragii pe seroase i mucoase, degenerescen hepatic, edemul i hiperemia meningelor. Examenul histologic evideniaz: hemoragii n limfonoduri i splin, focare necrotice n splin i pancreas. Infiltraii limfocitare la nivelul scoarei cerebrale mai ales, dar i n creierul mijlociu, cerebel i bulb. Frecvent tromboze i necroze ale arterelor mici cerebrale.

44

Diagnosticul de encefalomielit viral la ecvine se bazeaz pe: Prezena semnelor nervoase acute n timpul verii n zonele cu clim temperat sau n sezoanele umede n zonele cu clim tropical sau subtropical, ca i afectarea unui numr mare de animale. Confirmarea diagnosticului de encefalomielit ecvin de Venezuela, se face prin: Izolarea, identificarea i clasificarea antigenic a virusului izolat. Izolarea virusului se poate face att pe culturi celulare pe diferite tipuri : Liniile celulare VERO, BHK-21, fibroblaste de ra, gin. Prin inoculare pe ou embrionate de gin. Pentru inoculare pe animale de laborator se folosesc oarecii sau hamsterii sugari. Identificarea virusului izolat se face prin: Testele de inhibare a hemaglutinrii, Testul de reducere a plajelor, Reacia de fixare a complementului, Imunofluorescen, Teste radioimune pe faz solid. Pentru evidenierea anticorpilor specifici din serul animalelor bolnave sau suspecte de encefalomielit ecvin de Venezuela se poate folosi: Inhibarea hemaglutinrii, Reacia de fixare a complementului. Diagnosticul diferenial se impune fa de: encefalomielita american, listerioz, anemia infecioas, turbare, botulism, intoxicaii. Prognosticul este n general grav datorit procentului ridicat de letalitate. Prevenirea se bazeaz pe : Msuri generale sanitar veterinare i msuri specifice. n cadrul msurilor nespecifice este de subliniat pulverizarea de insecticide n zonele intens populate cu insecte i aplicarea riguroas a carantinei. Imunoprofilaxia se bazeaz pe folosirea vaccinurilor inactivate i vii atenuate.

45

n zonele enzootice, sunt acceptate pt imunizarea animalelor contra bolii, vaccinurile vii atenuate: TC-50 i TC-83-21, prin pasaje pe culturi celulare, care asigur o protecie rapid (dup 3 -4 zile) si dureaz cel puin un an. Nu se utilizeaz vaccinurile inactivate cu formol, deoarece exist pericolul ca inactivarea s fie incomplet i s rmn o cantitate de virus rezidual care ar putea produce grave mbolnviri la oameni. Combaterea La animalele bolnave se aplic: O medicaie simptomatic, tonice generale, tonice cardiace, rehidratare, ngrijirea plgilor Utilizarea serului hiperimun dup instalarea semnelor clinice, nu are nici un efect. Se pare c administrarea zilnic pe cale i.v. a oleului de terebentin pur (10-20 ml) ar avea efect favorabil.

ARTERIVIROZE
Arterivirozele cuprind entiti determinate de virusuri din genul Arterivirus, familia Arteriviridae. Aceste virusuri difer prin faptul c nu se multiplic n insecte i deci nu ndeplinesc rolul de vectori.

ARTERITA VIRAL ECVIN

Arterita ecvin sau febra tifoid este o boal infecioas i contagioas, specific solipedelor, caracterizat clinic prin sindrom de febr, abatere profund, catar oculo-nazal, edeme inflamatorii n esutul conjunctiv subcutanat, coloraie icteric a mucoasei conjunctivale i avort la femelele gestante. n 1957 se semnaleaz o enzootie de avort la iepe n statul Ohio, cu tulburri asemntoare rinopenumoniei, dar cu o evoluie mai acut i mai grav, predominnd fenomenele abortigene. Pn in 1964 boala era limitat la teritoriul S.U.A., pentru ca apoi s fie semnalat i ntr -o serie de ri europene (Elveia, Frana) mai ales cu semen respiratorii. n Romnia, primele semnalri ale prezenei infeciei au fost fcute n 1993. Ulterior, s-au observat episoade de arterit viral ecvin n aproape toate hergheliile, cu o evoluie clinic diferit.

46

Etiologie Agentul etiologic este un virus ncadrat n genul Arterivirus, familia Arteriviridae (Lelystadvirus), cu dimensiuni cuprinse ntre 50-100 nm, conine ARN, este eter i cloroform sensibil. n organismul animalelor bolnave virusul se gsete constant i n cantiti mari n snge, n toate organele, excreiile i secreiile (nazale, lacrimale, salivare, urin, sperm, materii fecale, lichid pleural), nvelitorile fetale n caz de avort. Virusul este cultivabil pe culturi celulare (rinichi de mnz, hamster, iepure) cu producerea de efect citopatic, sensibil la variaiile de pH i la temperaturile peste 56C. Caractere epizootologice La infecia natural sunt receptive numai ecvinele de orice vrst, sex sau stare fiziologic. Sursele naturale: Primare: Caii bolnavi i cei trecui prin boal, care rmn purttori i excretori de virus de lung durat i elimin virusul prin secreiile nazale i oculare, urin, fecale, ca i scurgerile vaginale. Secundare : Sunt reprezentate prin toate obiectele i materiile contaminate. Contaminarea se poate face prin: pe cale direct, prin contactul animalelor bolnave cu cele sntoase, cale indirect, prin intermediul furajelor, al apei, al aternutului, al diferitelor obiecte i insecte hematofage. Transmiterea la distan se face prin purttorii i eliminatorii de virus. Patogeneza Ptruns n organism pe cale respiratorie, virusul se multiplic iniial n macrofagele primaren urmtoarele 48 de ore virusul poate fi depistat n limfonodurile regionale, n special n cele bronhice iar n cea de-a 3 a zi de la infecie, apare viremia, moment n care virusul este depistat n majoritatea esuturilos i lichidelor organismului. Ulterior, virusul se localizeaz la diverse nivele, n special n epiteliul suprarenalelor i celulelor tubilor seminiferi, tiroidei, ficatului.
47

Dup aproximativ 10 zile de la infecie, ncep s se produc leziunile vasculare la nivel pulmonar, apoi n majoritatea arteriolelor, venulelor i chiar a vaselor limfatice din organism. Infecia cu EAV la 24h post infecie EAV n macrofagela 48 h EAV n limfonodurile satelite la 3 zile PI, EAV n endoteliu i monocitele circulantediseminare sistemic EAV (masculii sunt purttori)la 6-8 zile PI, EAV n endoteliul vascular i n media monocitelor la 10 zile PI apar tulburri severe n vasele de snge (avort, mnji infectai) la 10 -21 zile PI EAV n epiteliul tubilor renali i eliminarea virusului prin urin. La mascul distribuia virusului la diferite nivele ale tractusului reproductor este dependent de starea fiziologic i vrsta animalului, La armsarii prepuberi virusul poate persista pn la 180 de zile, la cei aflai n perioada de pubertate, pn la 450 de zile, iar la masculii aduli virusul poate persista de la cteva luni pn la civa ani, uneori chiar toat viaa. Persistena virusului la armsarii prestatori pe termen lung este dependent de prezena testiculelor i este mediat de testosteron. Tabloul clinic Incubaia, n infecia natural, difer ntre 4-7 zile. Boala debuteaz prin hipertermie presimptomatic (39,5-40C) timp de Ulterior se instaleaz faza clinic propriu-zis, dominat de sindromul de parte din iepele gestante avorteaz la sfritul perioadei febrile. n formele obinuite, boala are, n general, o evoluie benign i se termin

aproximativ 2 zile. febr i o stare de depresiune nervoas. -

prin vindecare n majoritatea cazurilor. Complicaiile se produc de obicei la animalele inute n condiii necorespunztoare (adposturi reci, umede, cu cureni de aer), la cele puse la munc n timpul bolii sau al convalescenei sau cns arterita se suprapune peste o alt boal.

48

Tabloul anatomopatologic La necropsie se constat: Congestii i hemoragii pe seroase i mucoase,

edeme ale mucoaselor, degenerescen n diferite organe, leziuni de penumonie, bronhopenumonie, pleurit sau pleurezie, miocardit, nefrit. intramuscular Exsudate n caviti i numeroase hemoragii, sub form de peteii sau sufuziuni la nivelul seroaselor i mucoaselor. Diagnosticul Se confirm prin examene de laborator (virusologice, serologice i histopatologice). Probe recoltate: Tampoane sterile din regiunea nazofaringian i din sacul conjunctival; Snge; Material seminal de la armsari; Avortoni sau lichide fetale. Izolarea virusului se inceac pe : Culturi celulare de cal sau pe culturi renale de iepure ori maimu. Identificarea: Prin tehnica imunofluorescenei directe sau prin seroneutralizare. Evidenierea anticorpilor specifici n serul animalelor bolnave sau trecute prin boal, prin urmtoarele teste serologice: Neutralizarea (microneutralizarea), Testul de reducie a plajelor, Reacia de fixare a complementului, Imunofluorescen indirect, Imunodifuzie n gel de agar, ELISA Examenul histopatologic: Evideniaz leziuni caracteristice ale micilor artere din colon, cecum, splin, organe limfatice i din cortexul suprarenalelor. Necroza celulelor musculare din tunica medie; Edemaierea vasului; Inflamaia adventicei cu infiltraie limfocitar; Tromboze i infarcte. Aspectul icteric al esutului conjunctiv subcutanat i al celorlalte esuturi. Avortonii prezint infiltraii gelatinoase n esutul conjunctiv subcutan sau

49

Diagnosticul diferenial fa de : Rinopenumonie: n care avorturile sunt precedate de forma respiratorie i Avortul salmonelic al iepelor n care confirmarea se realizeaz prin examen bacteriologic i serologic. Prognosticul n formele benigne prognosticul este favorabil, n timp ce n cele maligne, n care intervin complicaii, devine grav. Profilaxia Se bazeaz pe msuri generale curent aplicate n bolile infecioase. n efectivele indemne nu vor fi introdude animale din unitile contaminate sau suspecte. Controlul serologic al armsarilor naintea perioadei de mont. Verificarea materialului seminal (s provin de la armsari donatori seronegativi n momentul prelevrii) i a embrionilor importai, folosind testul ELISA sau seroneutralizarea (armsarii de reproducie din herghelii i depozite - anual, iepele mame din herghelii 20%). Respectarea condiiilor de zooigien. Efectuarea dezinfeciilor i dezinseciilor curente. Msuri de imunoprofilaxie Arvac - un derivat al tulpinii Bucyrus, atenuat prin pasaje seriate pe celule renale ecvine (HK131), celule renale de iepure (RK-111) i o linie celular dermic diploid ecvin. Artevac - obinut n Irlanda, n 1993 vaccin inactivat preparat din virus multiplicat pe culturi celulare, filtrat, inactivat chimic i combinat cu un adjuvant. Vaccinarea iniial const n administrarea a dou doze i.m., la interval de 3-6 sptmni. Combaterea Animalele bolnave se izoleaz i se trateaz Vor fi inute n repaus complet, n adposturi igienice i vor primi o

alimentaie substanial i de bun calitate; se ntrerup montele; tratamentul simptomatic va fi aplicat n funcie de tulburrile prezentate de animalele bolnave. n infeciile secundare, bacteriene, se indic antibioterapie i chimioterapie

ntreg efectivul se controleaz serologic la interval de 14 zile, pn la stingerea focarului.

50

SINDROMUL RESPIRATOR I DE REPRODUCIE LA PORCINE (PRRS)

O boal cu mare contagiozitate i difuzibilitate, caracterizat prin sindrom respirator datorat pneumoniei interstiiale la toate vrstele, iar la femele prin tulburri de reproducie care constau n resorbie embrionar, mumifieri ale fetuilor, avorturi, ftri de purcei neviabili, anestru i infertilitate prelungit. Boala a fost semnalat pentru prima dat n S.U.A, n 1987, apoi s-a extins n Canada. n 1990 a fost semnalat n Germania, dup care a cuprins toate rile din Vest, precum i zona central a continentului (Danemarca, Belgia, Olanda,Frana, Spania, Italia, Polonia, Rusia, Anglia) n aceast perioad n funcie de semnele clinice observate, bolii i-au fost atribuite mai multe denumiri: Boala misterioas a porcului (MDS), Sindromul respirator i de infertilitate (SIRS), Boala urechilor albastre (BEPD), Sindromul avortului epidemic i respirator al porcului (PEARS) Boala este larg rspndit, fiind ntlnit n majoritatea rilor n care se practic creterea porcului, apreciidu-se c peste 50% din efective sunt contaminate. Pierderile economice se datoreaz att mortalitii la natere, avorturilor i parturiiei de purcei cu viabilitate redus, ct i a cheltuielilor pentru supravegherea i meninerea efectivelor libere de boal. La acestea se adaug reducerea capacitii de aprare a organismului prin instalarea sindromului imunodeficienei dobndite i astfel exacerbarea patogenitii altor ageni biotici i declanarea unor boli intercurente. Etiologie Agentul etiologic este virusul Lelystad (Lv), familia Arteriviridae, genul Arterivirus. Se cultiv preferenial pe macrofage alveolare de purcel. Este un virus mic (45-55nm) i conine ARN.

51

S-au identificat 5 proteine virale: - Proteina nucleocapsidei (N, ORF7) DE 15 kDa, comun tuturor tulpinilor; Proteina membranar (M, ORF6) de 18-19 kDa; Glicoproteina de nveli (E, ORF5) de 24-25 kDa;Proteine minore glicolizate de nveli Caractere epizootologice Boala afecteaz toate categoriile de vrst, dar mai frecvent sunt afectate scroafele gestante i purceii sugari. Infecia se transmite pe cale aerogen, prin contactul porc-porc i prin materialul seminal. Animalele infectate pot elimina virusul pn la 8 sptmni dup infecie. Aceasta face ca infecia s rmn persistent, iar boala enzootic. Virusul se rspndete de la ferm la ferm prin transfer de animale Patogeneza Contaminare prin expunere respiratorie locul primei replicri (monocitele i macrofagele de la nivelul mucoasei nazale, a amigdalelor i a limfonodurilor) viremie (12-24 de ore post infecie)diseminarea ctre urmtoarele locuri de replicare (pulmon, limfonoduri, inim, timus, splin i vasele de snge)semnele clinice (48-72 de ore post infecie inapeten, febr) 1. Respirator 2. Reproductiv natere prematur purcei mumifiai nateri la termenpurcei nscui contaminai (PRRS congenital) ce pot fi slbii sau api (purcei ce supravieuiesc) 3. imunomodulare (infecie secundar) Virusul ptrunde n organism pe cale nazal i genital i difuzeaz transplacentar Replicarea are loc iniial n macrofagele alveolare i chiar n prima zi de la infecie ajunge n snge i determin viremie, care poate dura 1-9 zile la scroafe, 3 sau chiar 8 sptmni la purcei.

52

Distrugerea macrofagelor alveolare la purcei favorizeaz intervenia florei bacteriene (Pasteurella multocida, Actinobacillus pleuropneumonia, Haemophylus parasuis, Chlamydia spp.) i apariia pneumoniei intersiiale Leziunile endoteliului vascular favorizeaz trecerea proteinelor plasmatice n esuturi La nivelul tractusului genital, prin multiplicare, determin inflamaia accentuat a miometrului, tulburrile de repoducie, fiind consecina acesteia. Tabloul clinic Semnele clinice sunt mai evidente n efectivele n care boala apare pentru prima oar. Cel puin 85% din scroafe se mbolnvesc i prezint tulburri de reproducie i anorexie, care , de regul, se observ 1-3 luni. Unele scroafe pot prezenta tulburri respiratorii sau o stare subfebril. La altele (aproximativ 1%) se constat cianoza urechilor, abdomenului i vulvei. Scroafele gestante avorteaz n zilele 107-122 ale perioadei de gestaie, sau fat un numr mare de purcei mori, mumifiai sau bolnavi, care mor rapid dup natere. Tulburrile de reproducie specifice bolii sunt n strns concordan cu starea femelelor n momentul infeciei. n cazul n care infecia a nimerit n stadiile tardive ale gestaiei se nregistreaz o rat crescut a mortinatalitii. Dac infecia s-a produs n faza de mijloc a gestaiei sunt frecvente ftrile de purcei mumifiai. Scoafele infectate n fazele incipiente ale gestaiei, fie vor avea un numr mic de purcei (datorit mortalitii embriofetale pariale), fie vor prezenta reveniri ale cldurilor la 42 de zile (datorit mortalitii embriofetale totale). Purceii care se infecteaz n maternitate, la scurt timp dup natere, prezint tulburri respiratorii, anorexie, febr pasagera, horipilaie i o dezvoltare redus. O parte din acetia mor, iar la examenul necropsic se constat o pneumonie interstiial.
53

Frecvent, semnele clinice sunt agravate, de infecii secundare de diferite origini. Vierii prezint apatie, cianoza urechilor, jen repiraorie, diminuarea libidoului i a calitii materialului seminal (mortalitate redus, defecte acrospermale), care pot dura pn la 13 sptmni. Tineretul i porcii grai sunt mai puin afectai de infecia cu virusul Lelystad. Acetia pot prezenta anorexie, semne respiratorii de intensitate redus i ocazional cianoza urechilor. Animalele bolnave pot contracta infecii secundare, conducnd la creterea mortalitii i la reducerea performanelor economice. Tabloul morfopatologic La aparatul genital nu se evideniaz leziuni caracteristice. Microscopic, se confirm tropismul deosebit pe care l are virusul pentru esutul vascular. Se evideniaz: Focare de vasculit limfohistiocitar, infiltraii perivasculare n endometru i placenta mamar, focare multiple de microseparaie n limfonodurile purceilor, pneumonie interstiial cu ngroarea pereilor alveolari printr-o accentuat infiltraie limfohistiocitar. Hiperplazia limfocitelor de tip II (epitelizarea alveolar), focare limfohistiocitare n miocardul ventricular i SNC Diagnosticul Se confirm prin teste de laborator, care urmresc pe de o parte izolarea i identificarea agentu lui viral, iar pe de alt parte, decelarea anticorpilor specifici n srul animalelor infectate. Pentru izolarea virusului se fac pasaje pe celule alveolare de purcel sau pe linia celular CL2621. Pentru decelarea anticorpilor specifici din serul animalelor infectate se folosesc urmtoarele teste serologice:Imunofluorescen indirect, imunoperoxidaza, seoneutralizarea pe culturi celulare, testul imunoenzimatic ELISA. Testul RT-PCR (revers transcripia tulpinile de virus americane i cele europene. Diagnosticul diferenial se face fa de: boala lui Aujeszky, pesta porcin clasic, pesta porcin african, encefalomiocardita, gripa porcin, sindromul SMEDI, leptospiroz, bruceloz.
54

- PCR) se poate face distincie ntre

Confirmarea diagnosticului se face prin examene serologice, bacteriologice, virusologice. Profilaxie : Pstrarea indemnitii efectivelor se realizeaz prin msuri generale: Nu se vor achiziiona animale din efective contaminate sau suspecte. Carantina profilactic de 30 de zile pentru animalele nou achiziionate, perioad n care se vor efectua teste serologice (ELISA, imunofluorescen indirect). Se respect condiiile de ntreinere i exploataie Specific, n unele ri se prepar vaccinuri inactivate sau vii atenuate: Un vaccin inactivat i adjuvantat cu ulei, care se administreaz de 2 ori la interval de 20 d e zile (la vaccinarea iniial), cu 3 sptmni nainte de parturiie i cu rapel n perioada de alptare. Vaccinul viu atenuat se administreaz o singur dat la scroafele gestante, iar virusul vaccinal nu se transmite la porcii susceptibili Vaccinul Porcilis PRRS, viu, constituit din tulpina RV Combatere Animalele bolnave se izoleaz, se supun, dup caz, unui tratament simptomatic i antiinfecios Se recomand tratarea scroafelor cu acid acetil salicilic timp de 7 zile nainte de parturiie i administrarea a 8g/scroaf/zi n furaj a aceluiai produs, timp de 4-6 sptmni dup parturiie. n situaia n care mbolnvirile s-au limitat la purceii nrcai i grsuni, se recomand depopularea, dezinfecia i meninerea liber a adposturilor timp de 3 sptmni.

55

ORTHOMYXOVIROZE
Orthomyxovirozele sunt entiti infecioase produse de virusuri cu afinitate pentru glicoproteinele care acoper epiteliul respirator i membrana hematiilor, ncadrate taxonomic n familia Orthomyxoviridae. Cele mai importante boli produse la animale, mamifere i psri, sunt influenele sau gripele produse de virusuri din genul Influenzavirus.

INFLUENA ECVIN
Influena (sau gripa), tusea contagioas, tusea enzootic, catarul contagios al cilor respiratorii, bronita sau laringotraheita infecioas a calului, este o boal infecioas foarte contagioas, de natur viral, caracterizat prin febr, stare tific pronunat, catar al mucoaselor i edeme inflamatorii subcutanate. Etiologie Virusul influenei ecvine (Influenzavirus A), face parte din genul Influenzavirus, familia Orthomyxoviridae. Conine ARN monocatenar; un virus cu diametru de 70-130 nm. Prezint 16 subtipuri distincte dup hemaglutinin (H1-H16) i 9 subtipuri dup neuraminidaz (N1-N9). Virusurile gripale sunt de 3 tipuri A,B, C. Virusurile gripale de tip A cuprind specii patogene pentru om, porc, cal, pasre; virusurile gripale B determin gripa sporadic la om, iar cele din grupul C au o slab patogenitate. Influenzavirus A/ equine 1 (H7N7) I Influenzavirus A/equine 2 (H3N8) produc influena ecvin. Aceste subtipuri nu produc mbolnviri la om dei subtipurile virale care determin influena la om pot produce mbolnviri i la cal. Virusul se cultiv pe embrioni de gin i pe culturi celulare de diverse origini (bovine adulte, viel, pui, hamster, maimu). Prin multiplicare determin efect citopatic manifestat prin fenomene degenerative cu vacuolizri citoplasmatice, producerea de sinciii i incluzii oxifile. Virusul are nsuiri hemaglutinante fa de globulele roii de cal, bovine, porc.

56

Virusul este puin rezistent la aciunea factorilor fizici i chimici. Este distrus la 56C n cteva minute, este foarte sensibil la radiaiile UV, pH acid i alcalin. Caractere epizootologice Receptivitate: la infecia natural sunt receptive numai cabalinele (cal, mgar, catr i bardou). Tineretul, rasele ameliorate i animalele btrne fac forme mai grave de boal. Surse de infecie : - primar: animalele bolnave i cele trecute prin boal, purttoare de virus. n organismul cailor bolnavi virusul se gsete n mod constant n pulmoni i secreia bronhic. Secundare: sol, aer, aerosoli, ap, furaje i obiecte contaminate cu secreiile

(nazal, salivar) i excreiile (urin, fecale, material seminal)animalelor bolnave i excretoare de virus timp de 3-6 luni. Armsarii trecui prin boal pot rmne infectai 6-7 ani ( virus localizat n veziculele seminale i prostat) transmind virusul la femele prin mont . Contaminarea : pe cale direct i indirect. Calea principal de contaminare este cea respiratorie. Boala evolueaz enzootic sau panzootic cu mare difuzibilitate n focar i n afara lui. Patogeneza Virusul ptruns n organism are tropism pentru epiteliul ciliatprocese inflamatorii ale cilor aeriene prin neuraminidaze micrile cililor epiteliului respirator se opresc reducerea vscozitii stratului de mucus, descoprind receptorii celulari ai epiteliului superficialvirusul ptrunde n submucoas i traverseaz membrana bazal ducnd la dezepitelizri (pneumonii virale) Viremia se produce rar atunci cnd organismul nu asigur anticorpi neutralizani suficieni sau o cantitate corespunztoare de interferon pentru a neutraliza virusul. Tabloul clinic Perioada de incubaie difer n funcie de subtipul virusului n cauz. Astfel, n infecia cu subtipul I (H7N7) incubaia dureaz 2-5 zile iar n infecia cu subtipul II (H3N8) dureaz 1-3 zile.

57

Boala debuteaz brusc cu hipertermie (40-42 C), apatie, depresiune profund, somnolen, apetit micorat, mers titubat, puls accelerat i slab. n acelai timp apare catarul mucoaselor. Mucoasa conjunctival congestionata cu nuan incteric, pleoape tumefiate, Catar al mucoasei bucale, colici, costipaie urmat de diaree, jetaj complicat cu Tuse iniial scurt, puternic, uscat, rguit i dureroas apoi umed i cu Edeme n esutul conjunctiv subcutan n regiune abdominal, sternal, a furoului La caii pui la munc prea curnd pot s apar complicaii precum pneumonii, Se mai pot produce tulburri digestive, diverse tulburri nervoase cu stri de

secreie lacrimal abundent cu aspect seros apoi purulent. limforeticulit submaxilar ce nu abcedeaz prezena ralurilor. i pe membre. panoftalmii, flegmoane subcutanate, nefrita acut, arterite, tendinite. excitaie, stri comatoase sau paralizii. Iepele gestante pot avorta Poate evolua i o form inaparent sau atipic (avortat), tradus printr -o simpl

hipertermie de scurt durat, urmat de vindecare complet. Tabloul anatomopatologic La necropsie se constat leziuni necaracteristice: Catar oculo-nazal, congestie i hemoragii pe mucoasa traheal i bronic , edeme Histopatologic: degenerarea i necrobioza celuler epiteliale traheobronhice, edem

suboculare, exsudat seros n caviti, leziuni de bronhopneumonie, ulcere gastrointestinale. i infiltraie limfocitar pe mucoasa respiratorie, encefalit limfohistiocitar i miocardit interstiial. Diagnostic Precizarea diagnosticului se face n urma izolrii virusului de la caii cu afeciuni repiratorii acute. Virusul se izoleaz pe culturi celulare sau pe ou embrionate de gin, probele fiind recoltate cu tampoane nazale sau prin splri ale pungilor guturale.
58

Subtipul 2 de virus se dezvolt bine att pe ou embrionate ct i pe culturi celulare n timp ce subtipul 1 nu se replic pe culturi celulare. Testele serologice se aplic indiferent dac s-a izolat sau nu virusul, n acest scop utilizndu-se: testul de inhibare a hemaglutinrii, testul de hemoliz simpl radiar i reacia de fixare a complementului. Diagnosticul diferenial se face fa de : arterita ecvin (febr, depresie, avort,pareze, paralizii), rinopneumonia ecvin (prezint o forma abortigen, afecteaz mai ales tineretul ), pleuropneumonia contagioas a calului (are caracter sporadic , localizare pulmonar precoce i constant). Profilaxia Msuri generale: se va evita contactul animalelor sntoase cu cele bolnave i se vor asigura condiii optime de zooigien i alimentaie. Imunoprofilaxie : Vaccinuri inactivate cu 2 subtipuri virale sau fraciuni din ele la care se pot asocia

i alte valene (herpes virus ecvin, reovirus ecvin, anatoxina tetanic) Equilis equenza T (vaccin inactivat subunitar) 2 ml, i.m., la animale n vrst de peste 6 luni. Combatere Toi caii se vor termometria de 2 ori pe zi Animalele febrile sau cu alte semne clinice se vor lsa n repaos absolut timp de

7-10 zile i se supun unui tratament simptomatic cu antibiotice i chimioterapice; terapie de susinere cu tonice generale, glucoz, vitaminaC, complex B, A Dezinfecia adposturilor.

59

INFLUENA (GRIPA) SUIN

Influena (gripa) este o boal onfecioas, foarte contagioas, care afecteaz suinele de toate vrstele, caracterizat clinic prin febr, abatere, tuse, dispnee sfrind obinuit prin vindecare. Etiologie Agentul etiologic este virusul gripal tip A, genul Influenzavirus. - Conine ARN, dimensiuni de 80-120 nm i un nveli lipoproteic - La porc gripa este produs de mai multe subtipuri : H1N1, H1N2, (izolat la porcine n Japonia) i H3N2 (determin o boal cu extindere lent) - Flora bacterian de asociaie: Haemophylus suis, Pasteurella multocida, Arcanobacterium pyogenes. - Virusul se cultiv pe substraturi celulare diverse, cum sunt celule pulmonare de fetus porcin, celule renale sau testiculare de porc, fibroblaste embrionare de gin i pe ou embrionate de gin de 9-11 zile. - Rezist n mediul extern maxim 24 de ore , este distrus la 56C n 20-30 de minute, antisepticele uzuale l distrug, liofilizarea, congelarea i glicerina conserv virusul. Caractere epizootologice Receptivitate: porcul i mistreul de toate vrstele. Surse de infecie: porcii bolnavi i cei purttori i excretori de virus. La porcul bolnav virusul este prezent n pulmon, limfonoduri bronhice i secreiile cilor respiratorii. Surse poteniale de infecie pot fi oamenii, curcile, psrile slbatice, ndeosebi raele . Contaminarea: direct, prin coabitare i indirect prin gazde intermediare, helmini pulmonari (Metastrongylus elongatus) i viermii din sol (rmele) n care virusul persist 2-3 ani. Ptrunderea n organism a virusului se face pe cale aerogen, prin inhalarea particulelor virulente. Factori favorizani : oboseala de transport, alimentaia carenat, schimbarea brusc a condiiilor de ntreinere, sezonul rece (primvara i iarna)
60

Boala ncepe exploziv, la un numr mare de animale. La nceput se mbolnvesc porcii mai puin rezisteni. Boala are un pronunat caracter enzootic, cu o contagiozitate mare; poate cpta un caracter de epizootie. Patogeneza Ptruns n organism pe cale respiratorie se ataeaz cililorse multiplic rapid n tonsile, noduri limfatice i pulmon. Invadarea bronhiilor i bronhiolelor duce la pierderea cililor, iar ulterior infecia trece la alveolele pulmonare. Multiplicarea virusului diminu dup aproximativ 4 zile i rareori se produce viremia. Peste aciunea primar a virusului se suprapun frecvent germeni de asociaie secundar, ndeosebi Haemophylus suis, Pasteurella multocida, Arcanobacterium pyogenes. Tabloul clinic Incubaia, n boala natural, este de 3-6 zile. Boala evolueaz acut, cu dou forme: o form benign i o form malign. Forma benign : febr (40-41C), inapeten, accelerarea marilor funcii, jetaj seros sau seromucos, epifor, dispnee i epistaxis. Dup 6-7 zile vindecarea se produce rapid, fr sechele pulmonare. Forma malign : grav, debuteaz prin febr (40-41C), abatere profund, anorexie. Animalele stau cu capul aplecat sau ascunse n aternut, slbiciune muscular, secreie seromucoas conjunctival, nazal adeseori spumoas, exantem pe urechi. Dup 1-2 zile apare o tuse chintoas, profund, dureroas sub form de accese paroxistice, respiraie de tip abdominal, sacadat, cu sltarea flancurilor. Uneori porcii iau poziia cinelui eznd spre a uura respiraia. Pielea din regiune extremitilor i a abdomenului devine albstruie. Porcii bolna slbesc rapid i mor epuizai dup o evoluie a boliide 1 -2 sptmni. La scroafele gestante se poate produce avortul n mas sau ftri de purcei neviabili. Tablou anatomopatologic Forma benign : mucoasa respiratorie congestionat, exsudat abundent pe trahee, bronhii, broniole, zone de atelectazie n lobii apicali i cardiaci ai pulmonului i emfizem compensator. Forma malign: prezena n cile respiratorii a unui exsudat abundent, vscos, sanguinolent, leziuni de pneumonie, edem hemoragic, pe seciune apare un lichid spumos, hemoragic, hemoragii pe seroase, mucoase, bronhopneumonie purulent.
61

Histopatologic: degenerarea i necroza epiteliului bronhic, exsudat n lumenul bronhio-alveolar, celule descuamate, neutrofile, dilatarea capilarelor, infiltrarea septumului alveolar cu limfocite i histiocite, pneumonie interstiial. Diagnostic Confirmarea cert a prezenei bolii ntr-un efectiv se face prin izolarea virusului sau prin demonstrarea anticorpilor specifici n serul sanguin al porcilor trecui prin boal. Probe recoltate: secreii bronice i esut pulmonar lezionat. Se inoculeaz pe ou embrionate sau pe culturi de celule. Virusul poate fi evideniat i prin testul de imunofluorescen, folosind anticorpi monoclonali i prin testul PCR. Serologic : testul de infibare a hemaglutinrii, testul de hemoliz radial simpl, ELISA. Diagnostic diferenial fa de : pneumonia enzootic, boala lui Aujeszky, pasteureloza acut, salmoneloza. Prognosticul este favorabil n formele uoare i rezervat n cele grave. Profilaxia Msuri sanitar veterinare generale: Carantina profilactic timp de 30 de zile a animalelor nou achiziionate ntreinerea animalelor n adposturi igienice, fr umezeal i cureni Executarea dezinfeciilor profilactice

Imunoprofilaxie : vaccinuri inactivate cu diferite substane(formol, hipoclorit de sodiu) i cldur monovalente sau bivalente - Vaccinul Survaxin flu constituit din virus H1N1 i virus H2N2 cu adaos de adjuvant uleios, 2 ml ntr-o singur doz sau n dou reprize (1ml i 2 ml ) la interval de 3 sptmni. Combaterea: Porcii bolnavi se izoleaz i se supun unui tratament simptomatic i antiinfecios cu antibiotice i chimioterapice. Tonice generale, vitamine (C,A, complex B). Se mbuntesc condiiile de zooigien i de alimentaie i se execut dezinfecia adpostului.

62

FLAVIVIROZE
Flavivirozele sunt entiti infecioase determinate de virusuri ncadrate n genurile Flavivirus i Pestivirus, familia Flaviviridae. Pentru patologia animal, importana prezint urmtoarele entiti: encefalita B japonez, encefalomielita infecioas a oilor, meningoencefalita curcilor, boala de west Nille, encefalita Saint-Luis, encefalita ruseasc de primvar-var, diareea viral bovin-boala mucoaselor,

pesta porcin clasic boala Border

DIAREEA VIRAL BOVIN BOALA MUCOASELOR (BVD-MD)

Definiie Diareea viral - boala mucoaselor este un complex morbid, manifestat prin febr, tulburri digestive i leziuni erozive sau ulcerative ale mucoasei tubului digestiv i ale altor organe. Etiologie: Agentul etiologic este un virus filtrabil, ncadrat in genul Pestivirus, familia Particulele virale cu un diametru de 4o-6o nm, conin ARN monocaternar Flavivihdae, alturi de virusurile pestei porcine clasice i bolii Border. (Murphy i col.,1990). Virusul se prezint sub dou forme biologice sau biotipuri: biotipul citopatogen (CP) care induce n culturi celulare (rinichi, testicul, intestin, biotipul necitopatogen (NCP), care nu determin liza. etc.,de embrion bovin) vacuolizarea celulelor urmat de liz;

63

Virusul diareei virale bolii mucoaselor se poate asocia cu virusul rinotraheitei

infectioase bovine i cu virusul sincitial respirator bovin (cu acesta din urm are efect sinergie) i are efect imunosupresor putnd favoriza n ngrtorii apariia pasteurelozei. Virusul diareei bovine-bolii mucoaselor are o rezistent sczut la condiiile mediului exterior. Este sensibil la eter, cloroform i distrus uor de solveni organici. Este sensibil la tripsin i inactivat uor de dezinfectantele obinuite. Caractere epidemiologice Receptivitate: n mod natural sunt receptive taurinele de toate vrstele. Sunt mai sensibile animalele tinere, ntre vrsta de 2 luni i 2 ani, din rasele perfecionate. Factorii favorizanti: determin episoade mai frecvente i mai grave n sezoanele reci, cu alimentaie deficitar. Surse de infecie: Sursa principal de infecie este reprezentat de animalul bolnav, ct i animalele cu forme latente sau avortate, care dei sunt imune, elimin virusul timp ndelungat. Infecia se realizeaz pe cale respiratorie, digestiv sau transplacentar n primul an de via. Vacile ca i taurii infectai persistent pot transmite virusul prin transfer de embrioni, respectiv prin materialul seminal. Dimanic epidemiologic: Diareea viral bovin-boala mucoaselor, apare enzootic, mai ales iarna i are o mare

difuzibilitate n focar. Morbiditatea i mortalitatea difer n funcie de vechimea infeciei i forma de evoluie. n formele primare de boala mucoaselor, morbiditatea variaz ntre 2 i 50%, sau mai mult, iar mortalitatea atinge 90% din cazurile de boal. n forma de diaree viral bovin, morbiditatea este mai ridicat, 80-100%, dar mortalitatea rareori depete 10% din cazurile de boal. Patogeneza Mecanismul de producere a bolii depinde att de virulena i biotipul Dup ptrunderea n organism, pe cale oro-nazal, virusul se multiplic la Se instaleaz o stare de viremie cu dirijare spre unele organe int virusului, ct i de susceptibilitatea gazdei. nivelul porii de intrare, tonsile i bronhiole. (mucoasa intestinal).
64

Virusul induce n celul o infecie latent, care poteneaz un rspuns Importan deosebit prezint momentul contactrii infeciei.

imunitar, de tip celular. -Dac la vacile gestante infecia survine nainte de a 3-a lun de gestaie, se produc avorturi (ntre 10 zile i 2 luni) sau fetuii sunt mumificai. -Dac infecia are loc ntre a 3-a si a 4-a lun de gestaie, fetusul nu moare, dar devine imunotolerant i constituie o surs permanent de infecie. -Dac infecia a avut loc dup a 4-a lun de gestaie cnd fetusul este imunocompetent, infecia este benign, ca urmare a prezenei anticorpilor specifici. Clinic, boala nu apare dect la animalele care au o viremie persistent i care sunt imunotorelante, n vrst de 6 luni la 2 ani. Tabloul clinic Forma acut (tipic): febr (39,5-42C), stare depresiv, jetaj seros, seromucos sau mucopurulent i tulburri digestive (zone circulare sau alungite de hiperemie pe buze i pe mucoasa bucal, care se transform n eroziuni). dup 7-9 zile de la debut, apare diareea cu fecalele dure i ncrcate cu mucus i cheaguri de snge, care apoi devin diareice, urt mirositoare i au aspectul albuului de ou i au culoarea brun sau gri. tulburrile respiratorii: congestie, eroziuni i jetaj, tuse uscat i persistent. conjunctivit cu epifor i chiar opacifierea corneei. animalele slbesc, se deshidrateaz i mor n 10- 14 zile sau mai mult. Animalele

care supravieuiesc devin imune pentru toat viaa Forma fetal sau infecia intrauterin se manifest prin avorturi, ftri premature sau infecii congenitale care persist i la vielul nou - nscut. -Cnd infecia se produce n prima faz a gestaiei, avortul trece neobservat - moarte embrionar timpurie". -n cazul ttarilor de produi neviabili, acetia aparent sunt sntoi dar slbesc, se hrnesc i se deplaseaz cu dificultate; apar tulburri nervoase manifestate prin tremurturi musculare, incoordonri n mers i orbire -sindromul vielului slab".

65

-O parte din animale ajung la maturitate sexual, dar prezint ntrzieri n cretere. Descendenii lor pot s se nasc cu viremie persistent. De asemenea, vieii infectai intrauterin pot prezenta diverse anomalii congenitale. Forma infectat cu cronic sau de viremie dup a persistent, 110-a zi la femelele de gestante care s-au gestaie i naintea apariiei

virusul diareei

bovine

imunocompetenei. Virusul nu va fi recunoscut ca antigen, ci intr n seria aa-ziselor "clone prohibite". - Vielul este purttor i eliminator de virus, incapabil s produc anticorpi specifici anti - BVDMD. - Aceste animale reprezint surs permanent de infecie, de aceea este necesar ca ele s fie depistate, identificate i eliminate din efectiv. - Taurii cu viremie persistent au fertilitate sczut, iar materialul seminal este de calitate slab i infect cu virus. Boala mucoaselor - n forma sa clasic se manifest exploziv, cu anorexie, semne digestive: diaree profuz, deshidratare; eroziuni la nivelul botului, pe mucoasa gingival, epifor i salivaie abundent, dureri abdominale, slbire i greutate n deplasare. - chiopturi i leziuni cutanate (alopecie, ulceraii, hipercheratoz). - Evoluia dureaz cteva luni, animalele slbesc, devin neeconomice i mor n final de inaniie sau datorit infeciilor secundare. - Cnd evoluia este scurt, moartea se produce brusc. In mod obinuit, animalul moare n decurs de 3-10 zile de la debutul bolii. Forma inaparent sau subclinic cea mai frecvent, coincide n literatura de specialitate, cu diareea virotic bovin. Animalele, n general, nu prezint nici un semn clinic. uneori, se constat hipertermie moderat, leucopenie, inapeten i uoar diaree, urmate de revenirea la normal n decurs de 3-5 zile. n toate situaiile animalele prezint anticorpi neutralizanti.

66

Tabloul anatomopatologic In formele evolutive clasice, acute, se ntlnesc eroziuni i ulceraii pe Pe mucoasa esofagian se constat hemoragii lineare; pe mucoasa caietei Formaiunile limfoide i plcile lui Payer sunt hipertrofiate i ulcerate. mucoasa buzelor, a limbii i a cavitii bucale. i duodenului se observ ulceraii nconjurate de o zon hemoragic. Mucoasa cecal i rectal este hiperemiat i hemoragic. Inflamaia cataral, crupal sau difteroid, mai accentuat n jejun i ileon. Eroziuni la nivelul mucoasei aparatului respirator (rinit, traheit) i mai La avortoni, ca i la vieii de cteva zile, se constat leziuni asemntoare. rar la nivelul mucoasei vaginale sau a prepuiului la taur

-Apar anomalii, cel mai adesea la nivelul sistemului nervos central, reprezentate de hipoplazie cerebral i demielinizare, iar la nivel ocular cataract; anomalii scheletice cum ar fi artrogripoza, edeme subcutanate i exprimri de lichide n cavitile plerural i peritoneal. - Peteii pe seroasele organelor abdominale, mai ales pe cele intestinale i renale, peritoneu i pleur, nsoite de exsudate n cavitile pleural i peritoneal. Histologic - liza esutului limfoid din plcile Peyer i limfonoduri intestinali, ca i a epiteliului din criptele lui Lieberkuhn. - dermatite limfomonocitare cu necroza stratului germinativ, care vor duce la hiperplazia foliculilor piloi i a glnandelor anexe, urmate de alopecie parial. - leziunile oculare sunt reprezentate prin atrofia parial sau total a retinei, opacifierea cristalinului i a corneei. - hipoplazia cerebeloas, de grade diferite de intensitate, cu reducerea n grosime a straturilor molecular i granular prin reducerea numrului de celule. Diagnosticul Stabilirea unui diagnostic de precizie se face numai prin investigaii de laborator (virusologie i serologic), n funcie de forma evolutiv. Izolarea virusului din snge i secreii nazale pe mai multe tipuri de culturi celulare de orgine bovin (renale, instestinale, testiculare). Ambele biotipuri se dezvolt bine pe aceste tipuri de culturi.

67

 n forma, boala mucoaselor, confirmarea se face n urma izolrii virusului (tipul citopatogen) pe probe de organe, mai ales din intestin. Din snge, de la aceste animale se izoleaz biotipul necitopatogen. Identificarea virusului izolat se face prin imunofluorescen sau prin teste enzimatice. Prezena virusului poate fi evideniat i n seciuni din tonsile, glandele tiroide, splin, nodurile limfatice i mucoasa intestinal. Efectivele contaminate pot fi identificate prin evidenierea ARN-ului viral n lapte de amestec, prin testul PCR. Din avortoni virusul se izoleaz rar. Serologic, pentru diagnostic se poale folosi reacia de seroneutralizare i testul ELISA. Anticorpii neutralizani apar la 2-3 sptmni dup infecie, titrul ajungnd la valori de l/1oo1/1OOOO. Reacia de seroneutralizare ofer date pentru diagnostic de grup greu de interpretat Testul ELISA permite evidenierea anticorpilor serici i din lapte, este mai rapid i mai economic. Alte examene sunt: imunofluorescenta, imunodifuzia i inoculri experimentale la viei sau la iepuri. Diagnosticul diferenial pesta bovin evolueaz mai grav, cu stare tific accentuat i cu morbiditate mai pronunat; febra aftoas este mult mai contagioas, afecteaz toate animalele biongulate, evolueaz benign, iarleziunile au caracter veziculos, aftos; febra cataral malign apare sporadic, fr contagiozitaie, cu morbiditate mic dar mortalitate ridicat, iar leziunile cele mai accentuate se gsesc la nivelul mucoasei oculare i nazale; rinotraheita infecioas afecteaz mai mult mucoasa aparatului respirator i mai puin pe cea digestiv; paratuberculoza se deosebete prin lipsa leziunilor bucale, morbiditate mic, afectarea animalelor adulte i reactivitate la johnin; diferitele stomatite (papuloas, veziculoas) se deosebesc prin aspectul clinic i prin benignitatea evoluiei lor; intoxicaiile apar in mas, evolueaz afebril i moarte rapid;

68

 salmoneloza, stomatitele micotice, difteria vieilor, etc, pot fi difereniate pe baza datelor anamnetice, epizootologice, anatomopatologice i a examenelor de laborator. Prognosticul Variabil n funcie de forma clinic a bolii. n formele evolutive benigne este favorabil i defavorabil n cele grave. Profilaxia Msurile generale de profilaxie sunt ineficace, deoarece animalele excretoare permanente sunt imunotolerante, iar detectarea lor nainte de intoducere ntr-o unitate (efectiv) nu se poate efectua. evitarea infeciei prenatale, cu nateri de viei infectai, persisteni i s se previn boala mucoaselor. reducerea contactului direct sau indirect prin care se realizeaz infecia primar postnatal, prin stimularea capacitii imunologice. Imunoprofilaxia La noi n ar, pentru imunizarea activ a animalelor se folosete vaccinul contra diareei cu virus-boala mucoaselor "BVD-MD-VAC", ncepnd cu prima zi de via. Doza vaccinal este de 2 ml, indiferent de vrst, pe cale intramuscular. Vaccinarea de rapel se face dup 21 de zile la efectivele de reproducie care nu au mai fost vaccinate anterior i dup 7 zile la celelalte categorii de vrst, dac prima vaccinare s -a administrat prin aerosoli sau prin instilare nazal. Vaccinrile pentru ntreinerea imunitii se fac anual, cu cte 2 ml, pe cale intramuscular. Combaterea n focar, pentru a mpiedica difuziunea virusului se aplic urmtoarele msuri: se nltur de urgen deficienele de ordin tehnologic privind microclimatul i starea igienic din adposturi; a se supravegheaz clinic animalele n scopul depistrii cazurilor de mbolnvire n faza incipient; izolarea animalelor bolnave; aplicarea dezinfeciilor, etc. Animalele bolnave se trateaz simptomatic, folosind antibiotice i chimioterapice, n scopul prevenirii complicaiilor secundare.

69

Animalele sntoase din efectivele contaminate se vaccineaz de necesitate i se

mbuntesc condiiile de cretere i furajare; animalele achiziionate din ferme "indemne" s fie vaccinate la furnizor.

BOALA BORDER
Definiie Boala Border (boala de grani) sau hipomielinogeneza mieilor este o maladie iufecioas cronic, manifestat prin tremurturi musculare fine ale capului i extremitilor, incoordonare n mers, ln proas i hipomielinogeneza n sistemul nervos central. Etiologia Mult vreme, boala a fost considerat drept o defeciune genetic. Virusul (Border disease virus), este o particul cu dimensiuni de aproximativ 40Virusul a putut fi adaptat i cultivat pe linii celulare de miel, viel i de porcine

60 nm n diametru, conine ARN i este ncadrat n genul Pestivirus, familia Flaviviridae. din linia PK-15. In funcie de capacitatea de a produce un efect citopatic vizibil prin replicare pe culturi celulare, tulpinile de virus se mpart n dou biotipuri: biotipul citopatogen i biotipul necitopatogen. Majoritatea tulpinilor izolate sunt necitopatogene.

Caractere epizootologice Receptivitate: boala afecteaz mai frecvent mieii de la natere, pn la vrsta de 6 luni, n special cei provenii din oi primipare; se mbolnvesc i caprele. Surse de infecie: sursa principal de infecie o reprezint oile, iar virusul se transmite prin contact, de la animal la animal. bovinele, caprinele i porcinele reprezint surse principale de infecie pentru ovine. pestivirusurile au fost izolate i de la cprioare. Cile de transmitere a agentului patogen n condiii naturale sunt neelucidate. a mbolnvirea mieilor are loc tranplacentar. Patogeneza Mecanismul producerii infeciei continu s rmn n domeniul ipotezelor. Sub aciunea virusului se produce o placentit necrotic cu att mai sever cu ct gestaia este mai avansat.
70

 Virusul traverseaz filtrul placentar i ptrunde n esuturile fetusului, interfereaz i reduce pn la 40% procesele de difereniere a oligodendrocitelor. Mielinogeneza este mpiedicat, mieii prezentnd dezvoltri incomplete ale mielinei, mai Hipomielinizarea se nsoete de o hiperplazie a astrocitelor care formeaz adevrai noduli accentuate n cerebel, mezencefal i encefal. interfasciculari, ct i prezena unor complexe lipidice (trigliceride, colesterol i fosfolipide) n sistemul nervos, ficat i rinichi. Tabloul clinic Lna mieilor este "proas" de la natere. Firele sunt lungi, stufoase, dese (hirsutism), adesea pigmentate n negru sau brun,

sub forma de insule rspndite neuniform, de unde i denumirea de "boala mieilor proi tremurtori". Acest aspect se datoreaz prezenei unui procent ridicat de fire primare medulare. Mieii afectai sunt hipotrepsici (subdezvoltai), au osatura fragil, razele osoase Manifestrile nervoase constau n tremurturi fine ale capului i membrelor, care Pot coexista miei cu ln "proas", dar fr manifestri nervoase sau invers. Cei care prezint ln "proas" mor n decurs de aproximativ 100 de zile. Mieii care supravieuiesc prezint o regresie gradual a simptomelor nervoase. Se constat un important procent de avorturi i de rezorbii fetale. Boala clinic a fost reprodus experimental i la iezi prin inocularea caprelor redus, iar manifestrile choreiforme nu scurte i sunt predispui la afeciuni intercurente, mai cu seam parazitare. pot s mpiedice staiunea patrupedal.

gestante cu suspensii de esuturi de la miei bolnavi. La iezi morbiditatea este mai sunt nsoite de modificri ale prului. Tabloul anatomopatologic Leziunile macroscopice nu sunt caracteristice sau cel puin sugestive. Alterrile microscopice ale sistemului nervos devin evidente la fetus la 3 Are loc un proces de dismielinogenez, cu absena subtotal a mielinei, mai La mieii cu lna "proas" dar fr manifestri nervoase leziunile lipsesc.
71

sptmni dup infectarea mamei. pronunat la cerebel, mezencefal i creier dect n mduv.

Diagnosticul Se confirm prin examen de laborator (virusologie i histopatologic). Virusul bolii Border poate fi izolat pe diferite sisteme de culturi celulare din creier, snge, limfonoduri i alte organe i din urin, secreia salivar i nazal. Virusul se gsete n cantiti mari n placentoamele, cotiledoanele i carunculii uterini ai

oilor care au avortat. Peutru izolarea virusului, suspensiile din organele recoltate, se inoculeaz pe linii celulare primare, cum sunt : rinichi fetal,testicul i plex coroid sau pe linii celulare continui, (PK-15 i MDBK). Pentru evidenierea anticorpilor specifici n sngele animalelor care au trecut prin boal se folosesc testele de virus neutralizare i ELISA. Diagnosticul diferenial ataxia enzootic - deoarece confuziile ntre cele dou boli sunt posibile att din punct de atrofia cortexului cerebelos este o afeciune congenital manifestat prin incoordonare vedere al manifestrilor clinice, ct i din punct de vedere al aspectului histopatologic; motorie i degenerescea celulelor cortexului, dar exist o mare variabilitate simptomatologic, i ar din punct de vedere lezional, diemielinizarea este absent, fapt care ngduie diferenierea att fa de boala Border ct i fa de ataxia enzootic; agenezia corpului calos se ntlnete rar i se manifest prin ataxie, dar comportamentul este normal; encefalomalacia mieilor din Noua Zeelend se manifest la miei puin timp dup natere i se caracterizeaz prin incoordonare motorie i prin leziuni de enterotoxiemie, cu toate c investigaiile microbiologice sunt negative, iar boala netransmisibil. Prognosticul este grav. Profilaxia Se bazeaz pe respectarea msurilor generale care urmresc: evitarea introducerii bolii n ar; carantina profilactic a oilor importate; controlul sanitar-veterinar riguros la distan a tuturor produselor de origine animal. Specific nu se cunoate nici un procedeu profilactic eficace pentru imunizarea oilor.
72

Combaterea n focar, mieii afectai se distrug i se execut dezinfecii riguroase n adposturi. Animalele bolnave sunt foarte greu recuperabile, mai ales n cazul unor efective mari, cu toate c vindecrile spontane nu constituie o excepie.

BIRNAVIROZE
Birnavirozele sunt boli infecioase produse de virusuri ncadrate n familia Birnaviridae, genurile Avibirnavirus i Aquabirnavirus.

BURSITA INFECIOAS AVIAR

Denumit i boala de Gumboro este o viroz a puilor de gin, caracterizat prin stare depresiv, tulburri generale i digestive, nsoite de hipertrofia i inflamaia bursei lui Fabricius, nefroze i scderea reactivitii imunologice a puilor. Semnalarea bursitei infecioase a fost fcut n 1962 n localitatea Gumboro, inutul Delaware din Statele Unite ale Americii, la tineretul aviar. Autorul a constatat apariia unei afeciuni a puilor de gin, caracterizat prin modificri ale bursei lui Fabricius, asociat cu degradarea i necroza limfocitelor. A primit denumirea de sindrom de nefrit-nefroz, nefroz aviar sau boala de Gumboro. n ultimii ani s-a impus termenul de bursita infecioas (BIA), propus de Hitchner, n 1970, care include caracteristica principal a acestei boli i o difereniaz de sindromul de nefroz care nsoete bursita infecioas. n Romnia, a fost semnalat pe baza aspectelor morfopatologice de Adameteanu i colab., 1968 i studiat epizootologic, clinic, anatomopatologic i etiologic de Carol- Dumitriu i colab., 1978. Importana economic rezid din mortalitatea de pn la 15%, nsoit de scderea sporului n greutate i reducerea indicelui de convertire a furajelor.

73

Etiologie Agentul etiologic al bolii face parte din familia Birnaviridae, genul Avibirnavirus. Virusul conine ARN, fr nveli pericapsidal i are diametrul de 55-60 nm. Genomul virusului este constituit din dou segmente, un segment genomic mare (segmentul A), care cuprinde proteine virale VP2 i VP3 i segmentul genomic mic (segmentul B), care conine proteinele virale VP1 i VP4. Antigenic, se cunosc 2 serotipuri: Serotipul 1 izolat de la pui, n cadrul cruia au fost difereniate 6 Serotipul 2 izolat de la curc.

subtipuri sau variante cu o patogenitate variabil -

Virusul se replic pe: Embrioni n vrst de 10 zile, unde determin moartea acestora dup 3-5 zile, Fibroblaste de embrion, cu efect citopatic, Celule embrionate bursale, celule renale, celule embrionare de curcan i ra, Liniile celulare RK13, MDBK, BSC 1, Vero, Virusul bursitei infecioase este rezistent n mediul exterior din adposturile contaminate fiind aproape imposibil s fie eliminat, indiferent de curenia executat i de dezinfectantul folosit. Este foarte stabil, fiind rezistent la tratamentul cu eter i cloroform, dar este inactivat la pH 12. Virusul supravieuiete ntr-un adpost 122 de zile dup ndeprtarea psrilor infectate. Dezinfectantul care s-a dovedit cel mai activ este Vircon S soluie 5%.

74

Caractere epizootologice Receptivitate tineretul de 2-15 sptmni, cel mai frecvent i mai grav afectai fiind puii de 3-5 sptmni Puii ginilor din rasele uoare par mai sensibili, La ginile adulte infecia evolueaz ocult, asimptomatic, A fost semnalat i suscebilitatea prepelielor Receptivitatea puilor este condiionat de doi factori importani:

nivelul anticorpilor maternali i virulena virusului. Surse de infecie Sursa principal de infecie o constituie psrile bolnave, la care virusul persist puin timp n leziuni, eliminndu-se prin fecale. Puii infectai elimin virusul la o zi dup infecie i pot transmite boala cel puin 14 zile, dar nu mai mult de 16 zile. n apa i furajele contaminate virusul rezist pn la 52 zile. Surse de infecie pot fi i gazdele rezervoare de virus BIA. Psrile slbatice infectate natural pot transporta virusul la distane mari. Viermii de fin Alphitobuis disperius i narii Vexans au fost incriminai ca vectori. Prezena virusului a fost demonstrat la 25% din obolanii capturai n ferme n care au fost cazate efective clinic bolnave de bursit infecioas. Calea de infecie obinuit este: Cea digestiv, prin ap, furaje i aternut Calea aerogen nu a fost demonstrat Ectoparaziii pot transmite boala prin nepturi Este incriminat i transmiterea bolii prin om, vrbiii ali vectori. Nu

exist nici o dovad c virusul este transmis direct prin ou (vertical) Boala difuzeaz rapid, cu caracter masal, fiind o boal extrem de contagioas, ntreg efectivul putnd trece prin boal.
75

Morbiditatea n efectivul contaminat este ridicat (pn la 80-90 %), n timp ce mortalitatea nu depete dect n situaii excepionale 20%. Boala are tendina la permanentizare n ferme, fiind dificil de eradicat prin depopulri i dezinfecii riguroase i repetate. Patogenez Virusul are tropism particular pentru esutul limfoid, leznd organele limfoformatoare, n special bursa lui Fabricius, pentru limfocitele B purttoare pe suprafa de IgM. Aceast aciune are ca efect depresarea produciei de anticorpi umorali, se produce o scdere a numrului de limfocite B purttoare de IgM, n timp ce numrul limfocitelor purttoare de IgG scade i el, dar ntr-o mai mic msur i mai tardiv. Cu ct infecia se produce mai repede cu att depleia de limfocite B este mai mare. Depleia este maxim cnd infecia s-a produs n prima zi de via i ea scade odat cu nanintarea n vrst. Distrugerea celulelor bursale duce la imunosupresie, dar nu la boal. Virusul acioneaz imunosupresiv i asupra glandelor Harder. Psrile dezvolt un rspuns imun mult diminuat la stimulii antigenici. Tabloul clinic Perioada de incubaie este scurt, de 24-48 de ore n infecia experimental i 2-3 zile n boala natural, uneori pn la 3sptmni. Boala evolueaz acut, iar simptomele variaz predominnd de regul cazurile cu infecie ocult i cu manifestri discrete. Boala debuteaz prin: abatere i inapeten, Diaree cu fecale apoasede culoare alb care murdresc penele din jurul cloacei Regiunea pericloacal este pruriginoas, puii avnd tendina s o ciuguleasc.

76

Puii bolnavi prezint horiplumaie, se grupeaz lng sursele de cldur, deplasndu-se cu dificultate, cu mers greoi sau rmnnd izolai. Dup 3-5 zile simptomele regreseaz i puii se vindec spontan, excepional ramnnd sechele. Uneori boala evolueaz grav cu anorexie, prostraie accentuat, tremurturi musculare i

incoordonri n mers, urmate de moarte. Forma subclinic, inaparent se ntlnete la puii n vrst de pn la 2 sptmni (1-10 zile). Sistemul imunitar este nc mult dependent de bursa lui Fabricius, iar virusul diminu rspunsul imunitar. Efectul imunodepresiv poate avea ca rezultat complicaii cu boli intercurente sau secundare. Psrile sunt mai puin rezistente la infeciile din teren i sunt mai receptive la bolile respiratorii cronice. Cu ct infecia este mai apropiat de momentul ecloziunii, cu att imunosupresia este mai grav. Tabloul anatomopatologic Examenul necropsic evideniaz carcase bine dezvoltate, n bun stare de ntreinere dar cu leziuni la bursa Fabricius, tubul digestiv, rinichi i musculatur. Bursa Fabricius este edemaiat, hipertrofiat, putndu-si dubla sau chiar tripla volumul, corespunztor vrstei; este hiperemiat, de culoare roz sau roie, cu seroasa peribursal infiltrat. La deschidere, lamele bursale apar tumefiate, de culoare roz, presrate uneori cu hemoragii. Coninutul bursei este fie lichid, mucos, cu striuri sau coaguli de snge, fie consistent, cu depozite de fibrin sau dopuri cazeoase uscate. La nivelul tubului digestiv se constat: leziuni de enterit mucoas, prezena unui coninut portocaliu sau lptos i alimente nedigerate. Pe mucoasa intestinal i la trecerea dintre stomacul muscular i cel glandular se pot vedea peteii ce amintesc aspectul din pseudopest. Rinichii au culoarea de la gri- pal la brun nchis. Tubii uriniferi i ureterele pot fi umplute cu urai din care cauz apar de culoare alb.
77

Musculatura scheletic este ischemic i cu aspect de carne fiart. Se constat prezena de hemoragii punctiforme sau peteii, cu o frecven mai mare n musculatura pieptului, coapsei i gambei. Examenul histologic al bursei lui Fabricius evideniaz n stadiu evolutiv al bolii intense leziuni degenerative, necroza celulelor limfocitare care alctuiesc foliculii bursali, hemoragii n zona medular i edeme interfoliculare. Diagnosticul Confirmarea diagnosticului se face prin: izolarea i identificarea virusului i prin bioprob la pui. Izolarea virusului se realizeaz din burs, care n faza acut a bolii conine agentul patogen n concentraia cea mai mare, din splin precum i din fecale. Titratele aseptizate din burs sau rinichi, se inoculeaz n culturi celulare (fibroblaste embrionare de pui), la embrioni SPF de 9-11 zile, sau la puii susceptibili, n vrst de 3-7 sptmni. Virusul izolat poate fi identificat prin teste de seroneutralizare i de imunodifuzie n gel de agar. Ca diagnostic de supraveghere sau pentru atestarea indemnitii se poate face seroneutralizarea pe embrionii susceptibili sau pe culturi celulare, cu tulpini de virus adaptate. Pentru detectarea anticorpilor specifici se poate folosi: testul de imunodifuzie n gel de agar, testul ELISA, care s-a dovedit rapid, sensibil i reproductibil, reacia de imunofluorescen, RPHA (reacia de hemaglutinare pasiv), LAT (aglutinarea latexului), PCR (polymerase chain reaction), rezultatele fiind comparabile cu cele obinute de imunodifuzie. Diagnosticul diferenial se impune fa de urmtoarele boli: bronita infecioas (unde lipsesc leziunile de la nivelul bursei lui Fabricius, iar moartea este precedat de semne respiratorii), pseudopesta aviar (evolueaz mai grav, afecteaz psrile de toate vrstele, iar tabloul clinic i anatomopatologic este mult mai polimorf i caracteristic), leucoza limfoid i boala lui Marek (boli care pot afecta bursa lui Fabricius, care se difereniaz numai pe baza examenelor de laborator). Prognosticul, cel economic este grav, iar cel vital obinuit este favorabil.

78

Profilaxia Supravegherea riguroas a circulaiei persoanelor i efectivelor, evitndun zonele i fermele contaminate, s-a recurs i la metode imunoprofilactice Se folosesc att vaccinurii vii ct i vaccinuri inactivate Vaccinurile inactivate nu confer o imunitate satisfctoare Vaccinurile vii chiar i chiar infeciile dirijate au dat rezultate bune, dar

se introducerea materialului avicol din alte uniti dect cele sigur indemne. -

au dezavantajul c determin unele reacii bursale i imunosupresoare. n Romnia, se prepar i se folosesc att vaccinuri vii ct i vaccinuri inactivate, n diferite scheme de administrare. Vaccinurile vii (Gumbovivac C-C/Biavac, Biaromvac SG-C11-90, Biaromvac-193, Biaromvac- PA) se pot folosi individual, pe cale s.c., oculo-conjunctival sau nazal i per-os, dar i n mas, n apa de but, la termenele prevzute n schemele de utilizare. Vaccinurile inactivate cu formol i ncorporate ntr-o emulsie uleioas pot fi : Monovalente (Gumboinvac, Biaolromvac, Biaolromvac-1-93) Mixte (ND-Gumboinvac, Nagumborom, Bivirolromvac) i se aplic

s.c. sau i.m. , n doz de 0,5 ml, la vrsta de 16-18 sptmni la rasele uoare i la 20-22 sptmni la rasele grele, cu rapella 40-42 de sptmni. Combaterea n efectivele contaminate, administrarea medicaiei antiinfecioase (sulfamide i antibiotice), la puii bolnavi nu influeneaz evoluia bolii. Supravegherea regimului termic n puierni cu meninerea temperaturii peste 18C, diminueaz mortalitatea. Depopularea total, urmat de curenia i dezinfecia riguroas cu formol 4-5%, nsoite de distrugerea aternutului contaminat, a resturilor de furaje, ndeprtarea apelor uzate i repopulare cu psri libere de germeni.

79

n situaia cnd nu se poate aplica soluia radical de sacrificare total (stamping-out), dip izolarea i distrugerea puilor bolnavi, pentru prevenirea mortalitii, puii sntoi din focar pot fi vaccinai de necesitate cu vaccinul BIAROMVAC-I-93 (vaccin viu liofilizat, contra bursitei infecioase aviare), constituit dintr-o suspensie de virus BIA, de tip intermediar, tulpina I-93, obinut pe embrioni de gin SPF. Se aplic individual, oculo-conjunctival sau per os, n apa de but, la termenele prevzute n schemele de vaccinare.

REOVIROZE
Reovirozele sunt entiti infecioase produse de virusuri din familia Reoviridae, genurile Orthoreovirus (Reovirus), Orbivirus i Rotavirus. Sunt virusuri rar rspndite la toate speciile de animale, care conin ARN, au dimensiuni de 60-80 nm i tropism pentru tractusul repirator i digestiv.

INFECII CU REOVIRUS LA PSRI

Infeciile cu reovirusuri din genul Orthoreovirus sunt larg rspndite la psri. Deosebit de important este faptul c pe baza transmisibilitii lor verticale, reovirusurile pot constitui contaminani poteniali ai embrionilor i culturilor celulare aviare, folosite att n cercetare ct i mai ales n producia vaccinurilor vii. Dei sunt foarte rspndite, totui pn n prezent la puii de gin a fost descris o singur entitate produs de reovirusuri, fie singure, fie n asociaie cu ali germeni infecioi, i anume Tenosinovita aviar (artrita viral).

TENOSINOVITA AVIAR (AVIAN TENOSYNOVITIS)

Tenosinovita aviar sau artrita viral, este o boal infecioas a psrilor de carne, caracterizat prin infectarea membranelor sinoviale, a tecilor tendinoase i a miocardului. Boala a fost semnalat pentru prima dat n 1957, n S.U.A. Ulterior, prezena reovirusurilor a fost semnalat n Italia, Olanda, Argentina, Australia, Anglia, Japonia, Brazilia, Germania, Frana, Iugoslavia.
80

Importana bolii const n morbiditatea ridicat, pierderile provocate prin diminuarea sporului n greutate i procentului relativ crescut de mortalitate, care poate ajunge uneori la 10%. Etiologie Agentul etilogic este un Orthoreovirus (Reovirus), cu simetrie icosaedric. Tulpinile izolate de la psri difer antigenic de cele izolate de la mamifere i om. Spre deosebire de acestea nu au proprieti hemaglutinante. S-au descris 11 serotipuri distincte antigenic, din care 5 n Japonia i 4 n S.U.A. Patogenitatea virusului este foarte diferit, identificndu-se tulpini cu virulen ridicat, intermediar, sczut sau apatogene. Tenosinovita este produs de serotipul 1. Aceste virusuri sunt foarte rezistente la aciunea diferiilor factori fizico-chimici, rezist la eter, cloroform, sunt inactivate de alcool etilic 70% i de o soluie de 0,5% de iod organic. Reovirusurile aviare se pot replica: o o n culturi celulare aviare unde se produce efect citopatic Pe embrionii de gin. Pe oul embrionat virusul poate fi cultivat prin

inoculare intravitelin sau pe membran corioalantoidien. Calea vitelin este preferat pentru izolarea iniial Infecia duce la moartea embrionilor dup 3-4 zile la cei inoculai intravitelin i la 7-8 zile dup inoculare pe membrana corioalantoidien. Caractere epizootologice n condiii naturale tenosinavita afecteaz numai puii de gin, dup vrsta de 4 sptmni, pn la 14-16 sptmni. La broileri apare la 6-7 sptmni i are o mare difuzibilitate (morbiditate de 100%). n schimb, mortalitatea este mult mai redus, aproximativ 1-2%. Sursele de infecie sunt reprezentate de puii bolnavi, care elimin cantiti mari de virus prin fecale i pot rmne purttori i eliminatori de virus timp de pn la 289 zile.
81

Contaminarea se realizeaz mai ales pe cale digestiv prin ingerarea de ap s au furaje contaminate i ntr-o mai mic msur pe cale respiratorie. Se pare c oule provenite de la psrile bolnave i purttoare de virus, n timpul incubaiei, pot juca un rol important n transmiterea infeciei. Tabloul clinic Perioada de incubaie, n infecia experimental, n funcie de calea de inoculare, difer de la 1 11 zile. Clinic, boala evolueaz acut, cronic i inaparent. Primele semne constau n: Inflamaia bilateral a fasciculelor tendinoase (flexorul digital i ngroarea zonei de deasupra metatarsului, tumefacia articulaiilor i Jen n mers i evitarea deplasrii. Psrile se aglomereaz n jurul

extensorul metatarsului) -

adesea ruperea tendonului gastrocnemien alimentatoarelor i adptorilor, avitnd s se deplaseze prea mult din preajma lor. Boala dureaz 1-3 sptmni, dup care psrile se pot vindeca, sau evolueaz spre vindecare. Tabloul anatomopatologic La necropsie se evideniaz un edem puternic, inflamator, cu exsudat purulent n jurul tendoanelor. Diafizele metatarsului apar ngroate, ca o consecin a osteoperiartritei. Articulaiile tarsiene i femurotibiale apar tumefiate i conin un exces de lichid galben-brun, sanguinolent, uneori purulent. Membrana sinovial prezint peteii. La captul distal al tibiei apar eroziuni ale cartilajului articular. La unele psri, tendonul gastrocnemien apare rupt, iar tecile tendinoase sunt tumefiate. Leziunile microscopice sunt limitate la membrana sinovial, tendoane, articulaii i cord.
82

n evoluia acut se observ hipertrofia i hiperplazia celulelor sinoviale. Membraba sinovial este infiltrat. n formele cronice se instaleaz o fibroz granulomatoas care invadeaz toate esuturile limitrofe. Examenul miocardului poate evidenia prezena infiltraiilor celulare i proliferri de celule reticulare. Diagnosticul Se confirm prin rezultatele examenelor de laborator (virusologic i serologic). Izolarea virusului se face pe ou embrionate de gin, pe culturi celulare renale de pasre, sau pe pui de gin. Pentru identificarea infeciei la psrile trecute prin boal, ca i pentru supravegherea efectivelor, se folosesc testele serologice: testul de precipitare n gel de agar, testul de seroneutralizare, imunofluorescen direct i ELISA. Diagnosticul diferenial Cu urmtoarele entiti morbide: Sinovita infecioas, produs de Mycoplasma sinoviae se caracterizeaz a membranelor tendinoase i o inflamaie

prin afectarea articulaiilor, n timp ce tenosinovita se caracterizeaz printr-o ngroare accentuat bilateral a tecilor tendinoase ale flexorului digital i a extensorului metatarsului. Artritele bacteriene (Stafilococice, streptococice, pasteurelice, salmonelice), afecteaz obinuit o singur articulaie. Rezultatul examenului bacteriologic i virusologic este edificator. Profilaxia Msurile de prevenire nespecifice sunt cele general valabile n bolile infecioase. La puii de carne principiul tehnologic al populrii i depopulrii totale este absolut indispensabil.
83

Prin curenia mecanic i dezinfecii riguroase se poate preveni infectarea seriilor succesive de psri dintr-un adpost. Trebuie luate msuri riguroase de control al oulor de incubat. La incubator de vor introduce numai ou provenite de la gini indemne. S a ncercat i imunoprofilaxia. La noi n ar, pentru prevenirea tenosinovitei la puii de gin se prepar vaccinul Reoromvac (vaccin viu, liofilizat, contra tenosinovitei), constituit dintr-o suspensie liofilizat de virus, tulpina 1113, obinut pe culturi de fibroblaste de embrioni de gin SPF. Prima vaccinare se efectueaz obinuit la vrst de 7-10 zile, n doz de 0,2 ml, s.c., n regiunea cefei sau intramuscular. Vaccinarea de rapel se aplic la vrsta de 12-15 sptmni, individual, s.c. sau i.m. n doz de 0,5 ml/pui n apa de but. Pentru vaccinarea psrilor de reproducie n vrst de 18-22 sptmni se folosete vaccinul Reovacol. Vaccinul se administreaz pe cale s.c. n regiunea cefei sau i.m., n doz de 0,5 ml, dup ce n prealabil au fost imunizate cu Reoromvac. Vaccinul este constituit dintr-o suspensie de virus al tenosinovitei, tulpinile 1133 i 2408 (lichid de culturi celulare ), inactivate cu formol i ncorporat cu adjuvant uleios. Se mai folosete i vaccinul Nobilis Reo 2177, reprezentat de tulpina vie nepatogen 2177 de reovirus. Se administreaz s.c. n partea dorsal a gtului, i.m. n muchii pieptului sau coapsei, n doz de 0,2 ml/pasre. Combaterea Pn n prezent nu exist tratament specific. n focar, se izoleaz puii cu simptome clinice i se sacrific. Dup sacrificare i dup depopularea adposturilor se fac dezinfecii riguroase.

84

DIAREEA NEONATAL CU ROTAVIRUS A VIEILOR

Este o boal infecioas i contagioas a vieilor n primele zile de via, caracterizat prin tulburri digestive de tip enteric, nsoite de tulburri generale mai mult sau mai puin grave i de deshidratare care duc la moarte n cteva zile. Etiologie Virusul de Nebraska, agentul etiologic al bolii, este un reo-like-virus, denumit rotavirus (form de roat sau de inel a particulelor virale). Are dimensiuni de 60-70 nm, conin ARN i sunt ncadrate n genul Rotavirus, familia Reoviridae. Pe baza testelor serologice, rotovirusurile mamiferelor au fost clasificate n 6 serogrupe (A-G), care cuprind 14 serotipuri G (pe baza proteinei VP7) i 12 serotipuri P(proteina VP4). Rotovirusurile ncadrate n grupa A, care dein rolul principal n mbolnvirile la om i animale, sunt numite tipice, deorece posed un antigen comun de suprafa, care le deosebesc de cele atipice sau pararotavirusuri, lipsite de acest antigen. Virusul se cultiv pe culturi celulare de rinichi de maimu (VERO, MMC-LC2), de testicul i rinichi de fetus bovin i este stabil fa de pH-ul acid i temperatura de 45C. Se poate asocia cu alte virusuri (enterovirusuri, coronavirusuri) sau bacterii (Escherichia colli). Caractere epizootologice Boala afecteaz viei n vrst de 2-14 zile , dar poate s apar chiar din primele ore dup natere (12-14h). Factorii favorizani sunt nivelul sczut al gamaglobulinelor serice, nerespectarea condiiilor de igien a parturiiei i ntreinerii. Sursele de infecie sunt reprezentate de vieii bolnavi i de cei trecui prin boal care elimin prin materiile fecale diareice, mari cantiti de virus. Virusul a fost izolat i din materiile fecale ale cinilor i pisicilor din fermele de bovine i de aceea se consider c aceste animale pot juca un rol important n persistena i difuziunea infeciei. Surse de infecie secundare sunt toate elementele mediului extern contaminate cu materii virulente (biberoane, aternut, pereii, vasele) Contaminarea se realizeaz pe cale digestiv, prin ingerarea apei i alimentelor infectate.
85

Obinuit evolueaz enzootic. Cele mai grave enzootii apar n sezoanele reci i umede, ndeosebi primvara. Vieii nscui din mame hrnite i ngrijite defectuos n perioada de gestaia fac formele cele mai grave de boal. Patogenez Dup ptrunderea n organism, rotavirusul datorit tropismului limitat la celulele epiteliale ciliate ale intestinului, se replic n acestea i determin modificri morfologice i funcionale, urmate de lizdezepitelizarea vilozitilor i lipsa enzimelor necesare digestiei intestinale. Regenerarea epiteliului distrus se face cu enterocite imature, cu un coninut enzimatic redus sau chiar absent dar care sunt rezistente la infecie, fiind lipsite de receptori virali. Apar tulburri severe n transportul ileal de ap i electrolii, diminuarea absorbiei facilitate de glucoz favoriznd acumularea net a lichidelor n lumenul intestinal i apariia diareei. Ca urmare, apar tulburri de resorbie intestinal, fapt care determin acumularea n lumenul intestinal a laptelui nedigerat i al lichidelor cu un ph modificat, la care se adaug un important deficit enzimatic i o stare de acidoz generalizat. Tabloul clinic Evolueaz acut. Semnele clinice apar n primele zile de viat, manifestndu-se prin hipertermie, abatere profund, inapeten, diaree, gemete, tenesme, meteorism abdominal, ptialism i scrniri din dini. Diareea este cu materii fecale la nceput glbui, spumoase, urt mirositoare apoi cenuii si chiar sanguinolente. Mucoasele aparente sunt palide, ochi enoftalmici, prul i pierde luciul, pielea este rece. Apare deshidratarea, vielul nu mai poate sta n staiune patrupodal ajunge la hipotermie i dup o faz comatoas moare. Durata evoluieii este de 2-4 zile iar vieii care supravieuiesc rmn cu tulburri digestive de durat. Tablou anatomopatologic Necropsic: deshidratare, coninut intestinal apos cu prezen de detrisuri de mucoas intestinal albicioas plutind n masa diareic cu aderene de peretele intestinal, cheaguri de lapte nedigerat.

86

Histopatologic: dispariia vilozitilor intestinale, celule epiteliale aplatizate sau vacuolizate, zone de intestin dezepitelizate. Diagnostic Probele de materii fecale destinate examenului virusologic s fie recoltate n primele 4 ore de la apariia bolii. Se va urmri evidenierea particulelor virale n materiile fecale sau n mucoasa duodenojejunal , prin examen electronoscopic. Se mai folosesc metodele de izolare a virusului pe culturi celulare de testicul i rinichi de fetus bovin, imunofluorescena, direct pe frotiuri din amprent sau pe seciuni din mucoasa intestinal . Serologic se folosete seroneutralizarea, imunoelectronomicroscopia pentru evidenierea

anticorpilor specifici. Se mai folosete latexaglutinarea, PCR, imunocromatografia, ELISA. Prognosticul este defavorabil n formele grave de boal iar n cele benigne rezervat. Profilaxia Msuri generale: suprimarea surselor de infecie, evitarea factorilor favorizani i creterea rezistenei organismului. Specific: vaccinuri vii i vaccinuri inactivate. Vaccinul viu, atenuat prin pasaje repetate pe culturi celulare de origine

bovin, se administreaz pe cale oral, ct mai repede dup natere, de preferin nainte de primul colostru Vaccinul inactivat se folosete pentru imunizarea vacilor gestante. Vaccin mixt (Rotavirus + E. Colii + coronavirus) Vaccinarea n uter a fetuilor, n zilele 63-190 ale gestaiei.

87

Combaterea Vieii bolnavi se izoleaz i se supun tratamentului: rehidratare, restabilirea echilibrului acidobazic i oprirea diareei. Cu efecte favorabile, acionnd att asupra virusului ct i asupra bacteriilor sunt serurile materne n situaia c acestea conin anticorpii specifici. n acelai scop se pot folosi i gamaglobulinele sub form de concentrate ca i hemoterapia matern. Combaterea diareei: pansamente gastro-intestinale absorbante, tonifierea general prin administrare de vitamine (C, A, B), tonice cardiace. Tratament igienodietetic: nclzirea vieilor, adpostirea n ncperi fr cureni, alimentaie corespunztoare cu cantiti potrivite de colostru.

DIAREEA NEONATAL CU ROTAVIRUS A PURCEILOR

Enterita cu rotavirus este larg rspndit n unitile de cretere a porcului, mai ales la purceii n vrst de 1-4 sptmni, mortalitii crescute. S-a reuit replicarea i pasajul n culturi de cortex renal porcin ns cu efectul citopatogen slab i necaracteristic. n cadrul serogrupului A de rotavirusuri porcine se cunosc cel puin 3 serotipuri distincte : serotipul 3 (MDR-13),serotipul 4 (Gottfiied), serotipul 5 (OSU). Boala afecteaz purceii de toate vrstele dar mai ales pe cei de 1-4 sptmni. Receptivitatea maxim o au purceii sugari de 3-4 zile. La purcei de peste 3 luni boala evolueaz subclinic. Sursele de infecie sunt reprezentate de scroafele mame purttoare i eliminatoare de virus prin materii fecale. Contaminarea se realizeaz pe cale digestiv, rar transmitere intrauterin. Replicare rapid a rotavirusuluiinflamarea i distrugerea rapid a celuleor epiteliale cilindrice ale vilozitilor intestinaletulburri severe ale transportului de ap i electrolii, capacitate re dus de absorbie a glucozei i lactozeidiaree. determinnd importante pierderi economice ca urmare a morbiditii i

88

Clinic, avolueaz acut. La purceii sugari pn n vrst de 14 zile principala manifestare este diareea de culoare galben sau albicioas, consisten moale sau pstoas si eliminare continu. Purceii prezint anorexie, vomismente i deshidratare. Evoluia este de 1-3 zile i se termin prin vindecare. Pentru evidenierea virusului n fecale sau n intestinul purceilor bolnavi se folosesc urmtoarele examene: electronooptic, imunoelectronooptic i imunofluorescena , ELISA. Prevenirea bolii se realizeaz prin imunizarea activ a purceilor n vrst de 1-3 sptmni cu un vaccin viu, atenuat, administrat oral. Purceii bolnavi se izoleaz i se trateaz simptomatic. Pentru combaterea infeciilor bacteriene secundare se folosesc antibiotice cu spectru larg.

CORONAVIROZE
Coronavirozele sunt boli infecioase produse de virusuri din genul Coronavirus, familia Coronaviridae. Coronavirusurile au dimensiuni cuprinse ntre75- 260nm, conin ARN, posed nveli pericapsidal si proiecii superficiale lungi(12-14nm), ceea ce la microscopul electronic le confer aspectul de "coroan solar". Sunt larg rspndite n natur i determin infecii digestive, respiratorii i ale sistemului nervos central. Exist coronavirusuri umane, aviare, porcine, feline, murine, etc.

BRONITA INFECIOAS AVIAR

Bronita aviar produs de un coronavirus este caracterizat prin manifestri respiratorii grave i mortalitate la puii de gin, iar la ginile adulte prin tulburri ale ouatului. 1931 a fost descris prima dat n S.U.A

-1936-Beach i colab. Stabilesc prin metode de imunitate ncruciat, diferena ntre laringotraheita i bronita infecioas, dup ce reuesc izolarea virusului. -1937-Beaudette si colab., reproduc boala cu filtrat de broiaj de membran coriolantoidian a embrionului de gin pe care s-a cultivat virusul. La nceput, boala a fost semnalat numai la puii mici, sub form grav i rspndire rapid. Ulterior, boala a fost semnalat i la puii mai mari, sub o form mai puin grav.

89

Boala este larg rspndit n S.U.A. i Canada. Dup cel de-al doilea rzboi mondial boala s-a extins i n Europa. La noi n ar bronita infecioas a fost diagnosticata n 1965 (Tagaicol.), ca o infecie fr semne clinice evidente de tip respirator, a ginilor adulte i a tineretului aviar, cu influen negativ asupra produciei de ou. In prezent, bronita infecioas se prezint ca o boal cosmopolit cu mare difuzibilitate, cu o inciden crescut n unitile avicole. Determin pierderi economice importante prin mortalitate, ncetinirea ritmului de cretere i slaba convertire a furajelor la pui i prin scderea produciei de ou i calitatea inferioar a oulor la ginile adulte.In unitile productoare de broileri virusul bronitei infecioase intervine i ca factor predispozant pentru infecii cu germeni condiionat paogeni. Etiologie Agentul bronitei infecioase aviare este un virus filtrabil, (Infectious bronchitis virus), ncadrat taxonomic n genul Coronavirus, familia Coronaviridae. Virusul se cultiv pe embrioni de gin n vrst de 9-11 zile determinnd nanism i mortalitatea embrionului, mai evident dup 5-10 pasaje. Virusul prezint pluralitate antigenic, fiind identificate peste 20 de serotipuri. Cel mai frecvent ntlnit este tipul Massachusetts, cum mai multe subtipuri. Virusul are tropism pentru celulele epiteliale ale cilor respiratorii anterioare, pentru cele ale oviductului i pentru epiteliul tubilor uriniferi (tulpinile nefrotoxice). Este sensibil la cldur, lumin solar i la antisepticele uzuale (cu excepia fenolului). Massachusetts 82828 M 41 prototipul virusului bronitei infecioase, probabil cauza bolii respiratorii semnalate n 1931. Are o nalt patogenitate pentru aparatul genital femel, dar nu pentru esutul renal. n formele atenuate este folosit ca tip principal la prepararea vaccinurilor. Besudette 66579 M42 posibil mutant de laborator, derivat din tipul Massachusetts. Meninut pe ou omoar toi embrionii n mai puin de 49 de ore, dar este nepatogen pentru pui. n exsudatul traheal, patogenitatea scade pentru embrioni, dar crete pentru pui. Creterea este inhibat de serul specific anti Massachusetts. Este larg folosit ca antigen n testele de neutralizare.

90

Connecticut A 56068 1BV 46 o variant antigenic izolat dintr- boal respiratorie benign n 1956. Nu este patogen pentru rinichi i aparatul genital femel. Este larg folosit pentru prepararea vaccinului n S.U.A. Holland (H) patogen pentru aparatul genital femel, aparatul respirator i pentru rinichi. Are un spectru larg antigenic, incluznd tulpina Massachusetts. Al 52-lea, 120-lea i celelalte pasaje pe ou, sunt larg utilizate la prepararea vaccinurilor n Europa i S.U.A. H-52 este patogen pentru rinichi dar H-120 nu este. Ambele sunt patogene pentru bursa lui Fabricius. Arkansas (99) varianta antigenic. Patogen pentru tractusul genital femel i respirator, dar nu este patogen pentru rinichi. T - cauz a nefritelor severe, adeseori cu nalt mortalitate, n Australia (tulpina T Australia). De asemeanea, determin manifestri respiratorii i din partea paratului genital femel. Caractere epizootologice Sunt receptive ginile de toate vrstele, dar cei mai sensibili sunt puii n vrst de 1-2 sptmni pn la 5-6 sptmni. Receptivitatea este influenat de factori stresani alimentari i deficienele de microclimat (funcionarea defectuoas a dispozitivelor de reglare a temperaturii i ventilaiei). Porumbelul este refractar la infecie. Sursele de infecie sunt reprezentate de psrile bolnave i purttoare, inclusiv cele cu infecie asimptomatic. Virusul este eliminat prin exsudatul bronic, traheal, nazal, ca i prin materii fecale i ou. Starea de purttor i eliminator de virus nu depete 49 de zile. Contaminarea natural se face direct, prin coabitare, mai rar in direct prin intermediul apei i alimentelor. Calea de infecie natural este cea respiratorie, prin aerosoli i mai rar cea digestiv. Nu exist certitudinea transmiterii verticale, incriminndu-se contaminarea cojii oului i nu a coninutului. Boala, se rspndete rapid, evolund cu morbiditate mare. Evoluia este grav la pui, mortalitatea putnd ajunge la 50% n prima sptmn de via, atenundu-se pe msura naintrii n vrst. Asocierea cu Mycoplasma galisepticum i Haemophylus galinarum agraveaz evoluia bronitei infecioase. Purttorii de virus permanentizeaz infecia atunci cnd depopularea efectivului nu se face

91

total. Bronita infecioas evolueaz ca o infecie benign, cu tulburri ale ouatului la gini, frecvent asociat cu alte boli respiratorii. Tabloul clinic Simptomele apar dup o perioad de incubaie scurt i sunt variabile n funcie de vrst. La puii n vrst de 2-10 zile se constat adinamie i aglomerarea lor n locurile clduroase. Tulburrile respiratorii se traduc prin dispnee, respiraie horcitoare cu ciocul deschis i gtul ntins, raluri i tuse chintoas, accese de sufocaie. Mucozitile i exsudatul cazeos acumulat n bronii i partea inferioar a traheii sunt eliminate n exterior. Nu se constat exsudat sanguinolent ca n laringotraheit. Se mai constata conjunctivit i sinuzit infraorbitar, cu deformarea capului. Puii par depresai, anemiai, cu aripile lsate n jos i cu puful i penele zbrlite. Consumul de furaje i sporul n greutate scad evident. Evoluia dureaz 5-6 zile i se termin prin moarte n 30-50 % din cazuri. La puii n vrst de peste 3-6 sptmni fenomenele respiratorii sunt mult mai puin evidente: dispnee, raluri traheale i tuse. Puii nu prezint semne de coriz. La puii peste vrsta de 3 sptmni mortalitatea este mic, dar rmn napoiai n dezvoltare, manifestnd mult timp dispnee, strnut i raluri. A fost descris i o form renal (sindromul nefrozo-nefritic) mai frecvent la puii broileri (pn la 3-6 sptmni) exprimat prin depresiune, diaree, cu mortalitate ce poate ajunge la 305 (Meulemansicol.,1 987). La ginile outoare semnele respiratorii sunt nensemnate sau lipsesc; singura

manifestare este scderea ouatului. Producia de ou scade cu 25-65 % fa de nivelul anterior mbolnvirii, n a doua perioad a ouatului n prezena factorilor predispozani. La examenul oulor se constat un procent mare de ou cu coaja moale sau rugoas, coninutul oului fiind adeseori nedelimitat. Proporia oulor improprii incubaiei poate ajunge la 92 %, iar eclozionarea poate scdea la 7 %. Deprecierea oulor apare la dou sptmni dup simptomele respiratorii (Mc Dougall, 1968). La psrile care se gsesc la nceputul perioadei de ouat se constat la aproximativ 30% "ouatul fals" (psrile se aeaz n cuibar ca pentru ouat, dar nu ou). Infeciile precoce, la vrsta tnr se pot repercuta asupra produciei ulterioare de ou, fapt observat n mai mic msur i dup vaccinrile cu tulpini embrioadaptate.
92

Tulburrile de ouat se pot complica cu peritonite viteline, exprimate prin dilatarea abdomenului i poziia de "pinguin". Mortalitatea este nensemnat. Tabloul anatomopatologic Leziunile nu sunt caracteristice i difer n funcie de vrst. La pui se constat inflamaia cataral a mucoasei traheobronice i a sacilor aerieni, cu prezena unui exsudat seros, cazeos sau fibrinos, cu dopuri cazeoase obstruante n traheea inferioar i bronhii i zone de pneumonie n jurul marilor bronhii. Sacii aerieni pot s apar cu pereii opacifiai i cu un exsudat cazeos, glbui La ginile outoare leziunile respiratorii sunt discrete sau lipsesc, predominnd leziunile aparatului genital. Ovarul este atrofiat, cu ovulele degenerate, moi, pediculate, cu aspect piriform, cu fanta ombilical de culoare galben-murdar. Uneori se produce dehiscena abdominal a foliculilor, provocnd peritonite viteline. Oviductul este hiperplazic, redus n lungime i greutate. In cazul unor tulpini nefrotoxice de virus (tulpina "T" australian) apar nefroze severe. Rinichii sunt tumefiai i palizi, cu tubii i ureterele adesea distensionate, pline de cristale de acid uric. Examenul histologic evideniaz procese inflamatorii ale mucoasei respiratorii, infiltraii cu limfocite n lamina propia care devine puternic ngroat, nefrite interstiiale limfohistiocitare, procese degenerative la nivelul ovarului, infiltraii limfohistiocitare ale mucoasei oviductului. Diagnosticul Se confirm prin examene de laborator (virusologic i serologic). Izolarea virusului se face prin inoculri alantoidiene, la embrini SPF de 9-11 zile, ale materialului patologic (triturat de traheie, pulmoni, ovare), aseptizat n prealabil cu antibiotice Pentru evidenierea virusului n amprentele din mucoasa traheal i pulmon, se poate folosi imunofluorescena indirect (IFI), imunoperoxidaza, imunodifuzia n gel de agar (ID), reacia n lana polimerazeiPCR. Examenul serologic se aplic folosindu-se ca antigen fie tipul cel mai rspndit ("Massachusetts"), fie mai multe tipuri. Testele serologice utilizate sunt: seroneutralizarea, imunodifuzia n gel de agar, imunofluorescena i testul ELISA, hemaglutinarea indirecta i reacia de fixare a complementului. Anticorpii postinfecioi apar ntre 1-3 sptmni i se menin pn la 5 sptmni, cnd ncep s scad lent.
93

Diagnosticul diferenial Bronita infecioas poate s se asemene cu alte boli respiratorii, cum sunt: pseudopesta, laringotraheita infecioas, coriza infecioas, micoplasma respiratorie i holera aviar. pseudopesta afecteaz psrile de orice vrst, evolueaz mai grav, simptomatologia este mai polimorf, iar leziunile sunt caracteristice; laringotraheita infecioas afecteaz puii mai n vrst de 30 de zile, are difuzibilitate mai lent, dar simptomatologia respiratorie poate fi mai sever i cu prezena unui exsudat sanguinolent; coriza infecioas se manifest prin afectarea mucoaselor capului, cu tumefierea micoplasmoza respiratorie afecteaz psrile de orice vrst, are o evoluie lent holera aviar, forma respiratorie, afecteaz obinuit puii n vrst de peste dou i edemaierea capului i deformarea sinusurilor; i prezint leziuni de aerosaculit; luni (dar i la 2 sptmni), cu apariie sporadic i cu prezena leziunilor specifice. Prognosticul vital este rezervat sau grav la puii n vrst de pn la 3 -6 sptmni i favorabil la ginile adulte. Profilaxia Prevenirea bronitei infecioase n efectivele de psri se realizeaz n principal prin respectarea msurilor generale, cum sunt: asigurarea unor condiii optime de microclimat i de furajare; evitarea supraaglomerrii; evitarea contactului ntre pui i psrile adulte;introducerea la incubat numai a executarea dezinfeciilor profilactice,etc.

oulor provenite de la efectivele ndemne; Vaccinurile inactivate, dei induc anticorpi neutralizani, nu s-au dovedit eficiente. In prezent se utilizeaz vaccinuri vii atenuate din tulpini embrionate adaptata, obinute dintr-un singur serotip de virus (serotipul "Massachusetts", care are componente antigenice cu spectru larg). In acest scop se prepar dou tipuri de vaccinuri vii: Un vaccin atenuat la puii mici n primele zile de via i care un vaccin cu o patogenitate mai ridicat.
94

d o imunitate de intensitate slab i de durat mai scurt;

La noi n ar se prepar i se folosesc vaccinuri vii atenuate din tulpinile "H-120" i "H52", comercializate sub denumirile: "Biromvac-H-120" (vaccinviu, liofilizat contra bronitei infecioase), "Biromvac H-52" (vaccin viu, liofilizat contra bronitei infecioase aviare), NDBIVAC (vaccin viu, liofilizat, mixt, contra bolii de Newcastle i bronitei infecioase aviare) i Bronvac (vaccin contra bronitei infecioase). Vaccinurile se administreaz n aerosoli sau n apa de but. Vaccinul mixt "NDBIVAC", se administreaz prin aerosoli la ginile productoare de ou pentru consum, ncepnd cu vrsta de 18 sptmni. Intreinerea imunitii se face prin administrarea pe aceeai cale din 3 n 3 luni. Combatere In cazul apariiei, boala se declar i se instituie msuri de carantin de gradul III, n focar. Se mai aplic urmtoarele msuri: se nltura factorii stresani i se combat infeciile secundare (micoplasmoza, se interzice folosirea oulor pentru incubat, pe toat durata evoluiei bolii i apoi asanarea prin sacrificare la abator a tuturor psrilor, dac n 4 sptmni de la dezinfecia riguroas a adposturilor; repopularea unitii cu efectiv indemn. Puii sntoi clinic din focar, se vaccineaz de necesitate i se valorific n

colibaciloza); nc 3 sptmni de la revenirea la normal;

debutul bolii, procentul de ouat nu revine la parametrii economici;

momentul cnd au atins greutatea minim de sacrificare.

GASTROENTERITA TRANSMISIBIL A PORCULUI

Gastroenterita transmisibil a porcului, cunoscut i sub denumirea de gastroenterita viral sau boala lui Doyle-Hutchings este o boal infecioas extrem de contagioas, caracterizat prin diaree profuz, vomismente, deshidratare i mortalitate ridicat. Boala a fost descris prima dat in 1946 de Doyle i Hutchings n S.U.A., sub numele de "gastroenterita transmisibil a purceilor".
95

In 1963 Harada reuete s izoleze virusul n culturi celulare si s evidenieze efectul citopatic, dup ce fusese semnalat n Japonia, Anglia i ntr-o serie de ri Europene i Asiatice. La noi n ar, boala a fost diagnosticat n anul 1962 de ctre Popescu Baran i colab., prin reproducerea bolii la purceii sugari. Ulterior, boala a fost amplu studiat de Berbinschi (1972 ), Drghici i colab. (1976), Stnuic i colab. (1981), etc. In prezent gastroenterita transmisibil este foarte rspndit, mai ales n rile n care se practic creterea intensiv a porcilor. Importana economic a bolii este mare prin morbiditatea ridicat care afecteaz toate categoriile de vrst i prin mortalitatea extrem de ridicata sugarilor pn la vrsta de 10 zile. Etiologie Agentul etiologic este un virus ARN ncadrat n grupul Corona (genul Coronavirus, familia Coronaviridae), cu dimensiuni de 80-210 nm. Nucleocapsida este nconjurat de un nveli pe care se gsesc proeminene piriforme cu o lungime de 12-25 nm, care imprim aspectul de coroan. Proteinele structurale majore sunt glicoproteina de membran M i glicoproteina spiculilor S. In structura virusului intr de asemenea proteina nucleocapsidei (N) i proteina M. In organismul porcului, virusul se replic la titruri mari n duoden i jejun, ntr-o mai mic msur n ileon i deloc n stomac i colon. Virusul a putut fi izolat i cultivat pe diferite culturi celulare primare porcine (renale, tiroid, testiculare, glande salivare, etc.) i pe linii celulare (PH-15, ST). Prin seroneutralizare n culturi celulare s-a constatat c toate tulpinile de virus sunt identice serologic, constituind un singur serotip. Virusul gastroenteritei transmisibile (VGET) este sensibil la cldur, pierzndu-i infeciozitatea n decurs de 4 zile la 37C sau n 45 de zile la temperatura camerei. In schimb, este rezistent la frig timp de 42 zile la -200C sau 2 ani i 5 luni la -28C. De asemenea, virusul este rezistent la aciditatea sucului gastric, la aciunea tripsinei i moderat rezistent Ia bila de porc, ceea ce explic posibilitatea traversrii stomacului ctre intestin i supravieuirea lui n tractusul intestinal. Caractere epizootologice In condiii naturale gastroenterita transmisibil afecteaz porcii de toate vrstele i rasele, indiferent de condiiile de ntreinere sau de starea fiziologic. Sensibilitatea cea mai mare o au purceii sugari n primele 2 sptmni de via.

96

Sursa principal de infecie o constituie porcii bolnavi care elimin virusul prin toate secreiile i excreiile precum i de porcii trecui prin boal, convalesceni, care elimin virusul prin fecale timp de 1-2 sptmni, sau chiar mai mult. Durata strii de purttor i eliminator prin fecale poate fi pn la 104 zile. Infecia se poate transmite cu uurin i prin intermediul unor surse secundare, ca autovehicule, vizitatori, furaje etc,mai ales n sezoanele friguroase, cnd persistena virusului n mediul ambiant este mai ndelungat. Unele animale, nereceptive n mod natural, cum sunt cinii, vulpile, pisicile i graurii se pot infecta i elimina virusul prin fecale timp de 7-15 zile, perioad n care pot difuza boala. Musca domestic poate constitui un vector al virusului. Contaminarea se face pe cale digestiv, prin ingestia alimentelor i a apei infectate si pe cale respiratorie, prin aerosolii infectai. Epizootologic, are o inciden mai mare n lunile de toamn, iarn i primvar, iar difuzibilitatea este n funcie de felul enzootiei. Imbolnvirile au un caracter de mas "exploziv, afectnd toate categoriile de animale sensibile (100%) cu o mortalitate mare (100%) la purceii n vrst de pn la 15 zile i sczut sau nul la animalele mai n vrst (purceii nrcai i porcii aduli. Difuziunea bolii n efectiv este foarte rapid, astfel nct atunci cnd apare ntr-un efectiv indemn (focar primar), cuprinde n rstimp de 7-10 zile tot efectivul. Primele cazuri se nregistreaz, de regul, la grsuni i la scroafe, iar urmtoarele cazuri sunt purceii "scroafelor receptive. Intreaga epizootie dureaz pan la 25-30 de zile. Difuziunea bolii n efectiv se face mai lent i durata epizootiei este mai lung. Purceii nscui spre sfritul epizootiei, provenii din scroafele care au trecut prin infecie cu 2 -3 sptmni n urm, nu fac boala. Patogeneza Infecia se produce de regul pe cale bucal, virusul avnd o afinitate mare pentru epiteliul intestinului subire. Replicarea primar a virusului are loc la nivelul vilozitilor jejunului i ileonului, ncepnd chiar la 5 ore de la ingesti avirusului. Celulele infectate mpreun cu virusul se desprind i cad n lumnenul intestinal, virusul replicat ptrunde n alte celule i ciclul se repet timp de aproximativ 24 de ore. In acest interval se ajunge la o atrofie a vilozitilor intestinale. Alterarea funcional i distrugerea vilozitatilor are ca rezultat un sindrom acut de malabsorbie care st la originea semnelor clinice. Lumenul intestinal devine destins prin coninut, ceea ce faciliteaz declanarea reflexelor de defecare i vomitare.
97

Bacteriile care se multiplic n chimul intestinal nedigerat pot s contribuie la alterarea funciei digestive a intestinului subire. La mame se produce agalaxie, ceea ce agraveaz tabloul clinic. Purceii mor datorit deshidratrii, acidozei metabolice, hipoglicemiei i mai ales a hiperkalemiei. Deoarece virusul nu afecteaz plcile Payer i nici celulele din criptelelui Liuberkuhn, funcia acestora nu este afectat. La 7 zile dup infecie, purceii care au supravieuit i recupereaz funciile nutritive n urma refacerii vilozitilor intestinale distruse. Tabloul clinic Perioada de incubaie este de 16-24 ore la purceii sub vrsta de 2 sptmni i 1-4 zile la purceii mai mari i la aduli. Clinic, gastrnenterita transmisibil evolueaz acut sau cronic, iar simptomele sunt de intensitate diferit n funcie de vrst. La purceii sugari sub vrsta de 2sptmni primul simptom este voma, care poate aprea chiar la 16-24 ore dup infecie. Concomitent apare o diaree profuz, cu fecale glbui-albicioase sau verzui, urt mirositoare. Uneori fecalele pot conine coaguli de lapte nedigerat. Adesea, fecalele apoase se elimin fr eforturi. Purceii sunt abtui, au prul zbrlit, stau retrai, slbesc, se deshidrateaz, pielea i mucoasele sunt anemice i mor n decurs de 2-6zile (90-100%). Uneori, n stadiile avansate ale evoluiei, purceii. Prezint tulburri nervoase, manifestate prin rigiditate muscular, afonie, torticolis i pareze. La purceii n vrst de peste 2 sptmni, ca i la animalele adulte, boala evolueaz mult mai benign. Este afebril sau nsoit de o hipertermie trectoare, care trece neobservat deoarece dispare odat cu apariia diareei. Vomitarea la porcii aduli este rar i, n general, se constat n prima zi de boal. Diareea este profuz, cu fecale apoase, cenuii, fetide. Animalele sunt abtute, slbite, cu vaccilare n mers. Scderea n greutate datorit diareei i deshidratrii este accentuat. La scroafe, dup parturiie se observ polidipsie, agalaxie i prelungirea cu 3-4 zile a scurgerilor vaginale, fa de evoluia normal. Nu se produc avorturi i nici ftri de purcei mori. Obinuit, dup o evoluie de 3-10 zile, starea general se amelioreaz i animalele se vindec. Pierderile prin mortalitate sunt neglijabile (1-3%). In forma cronic, atipic aspectul clinic este modificat de starea imunitar a scroafelor n lactaie, iar evoluia dureaz mai multe sptmni, Evoluia poate fi agravat de aciunea factorilor
98

favorizani, alimentari (furaje mucegite, raii dezechilibrate sau carenate, hipovitaminoze,etc), fiziologici (gestaia avansat, actul parturiiei, stresul montei, etc) i alte elemente stresante (transport, mutri lotizri, etc). Tabloul anatomopatologic Examenul necropsic evideniaz: slbirea pronunat, emacierea i deshidratarea cadavrelor, pielea i mucoasele anemice. La deschiderea cadavrelor, leziunile ntlnite sunt n funcie de vrst, durata evoluiei i ndeosebi de intervenia florei de asociaie. La purceii sugari, n prima faz a bolii stomacul conine lapte coagulat, iar coninutul intestinului subire este amestecat cu coaguli de lapte. Intr-o faz mai avansat se constat pichetaj hemoragic pe mucoasa stomacal, inflamaie fibrinoas sau ulceraii. Intestinul subire este destins de gaze, prezint enterit cataral, uneori hemoragic sau chiar necroza superficial a mucoasei; peretele intestinului subire are o transparen crescut i este hipererniat. Vasele mezenterice sunt injectate, iar limfonodurii mezenterici sunt tumefiai i edemaiai. Miocardul este flasc i cenuiu. Splina este uneori hipertrofiat, cu hemoragii sau infarcte hemoragice. Rinichii pot prezenta hemoragii subcapsulare i depozite de urai n dreptul papilelor renale, iar la porcii aduli se gsesc uneori puncte hemoragice pe vezica urinar. Histologic, cea mai important modificare este scurtarea vilozitilor intestinale, care este maxim n jejun, medie n duoden i uoar in ileon. Se pot observa modificri alterative pn la necroza celulelor epiteliale ale vilozitior, care au form cubic sau aplatizat, nucleii picnotici i vacuole intracitoplasmatice. Desprinderea lor de pe vilozitile intestinale duc la scurtarea acestora; n schimb, stroma vilozitilor apare edemaiat, cu proliferri histiocitare. Diagnostic Un examen cu mare valoare diagnostic const n punerea n eviden a cililor intestinali cu ajutorul unei lupe, pe o poriune de jejun (splat) imersionat ntr-un vas Petri cu ap de robinet. Atrofia, cililor pe toat ntinderea jejunului, pledeaz pentru TGE i exclude alte infecii digestive ale purceilor. Examenul se face pe purcei n vrst de pn la 10zile, aflai la 1-3 zile dup infecie. In laborator, confirmarea se face prin izolarea i identificarea serologic a virusului cauzal. Pentru izolarea virusului se folosesc fragmente de jejun i ileon, recoltate n perioada de incubaie a bolii, cu cea mai mare concentraie de virus.
99

Izolarea se realizeaz pe culturi de celule (tiroid i renale de porc). Efectul citopatic poate fi observat dup 3-7 zile i const n rotunjirea i mrirea celulelor ce devin globuloase. Virusul poate fi identificat prin diferite teste de imunodiagnostic i mai recent prin detectarea specific a ARN-ului viral. Testul cel mai folosit pentru imunodiagnostic este ELISA (pe probe de fecale) i imunofluorescena pe crioseciuni din fragmente de intestin. Examenul serologic pentru decelarea anticorpilor specifici se realizeaza prin seroneutralizare. Anticorpii neutralizani apar n snge la 10 zile i ating titrul maxim la 21 zile de la infecie i persist pn la 8 luni. Foarte concludent este bioproba la purcei sugari susceptibili, n vrst de pn la 7 zile, cu supenatantul unei suspensii de mucoas intestinal, trecut printr-un filtru bacteriologic (administrat "per os"). Simptomele apar dup 24-48 ore . Diagnosticul diferenial Boala trebuie difereniat de alte enterite infecioase colibaciloza, produs de serotipuri enteropatogene de Escherichia coli, evolueaz acut i subacut, nu infecteaz scroafele, are caracter persistent, iar mortalitatea nu depete 4060% din cazuri; boala edemelor, afecteaz obinuit purceii dup nrcare, n stare bun de ntreinere i bine dezvoltai, iar leziunile de gastroenterit hemoragic sunt nsoite de edeme ale mucoasei gastrice i ale colonului helicoidal; pesta porcin clasic afecteaz porcii de toate vrstele, are simptomatologie enterotoxiemia anaerob (dizenteria anaerob) se caracterizeaz prin diaree salmoneloza se caracterizeaz printr-o difuzibilitate mai redus, afecteaz purceii gastroenteritele de origine alimentar apar brusc la un numr mare de animale i polimorf i leziuni caracteristice; mucosanguinolent i leziuni hemoragico-necrotice ale mucoasei intestinale; mai n vrst i prezint leziuni de splenit hiperplastic; dispar prin corectarea erorilor de nutriie. Prognosticul este grav pentru purceii n primele zile de via, rezervat pentru tineretul n vrst de peste dou sptmni i favorabil pentru porcii aduli.

100

Profilaxia Se bazeaz pe msuri generale care vizeaz evitarea introducerii virusului n unitile indemne prin intermediul surselor de infecie primare i secundare (animale convalescente, carnasiere, psri, vehicole, vizitatori, etc); lucru acesta este destul de greu de realizat, deoarece gastroenterita se transmite foarte uor, motiv pentru care este denumit i "boala vizitatorilor". Pentru imunoprofilaxia gastroenteritei transmisibile au fost preparate i experimentate diverse vaccinuri inactivate sau constituite din tulpii vii, dar atenuate prin pasaje repetate pe culturi celulare cu rezultate diferite n funcie de modul de aplicare. Scroafele inoculate pe diferite ci cu virus inactivat sau atenuat al gastroenteritei transmisibile posed n ser, colostru i n lapte anticorpii specificice neutralizeaz virusul in vitro, chiar la un titru mai ridicat dect scroafele infectate experimental. Totui, dup infecia experimental a purceilor sugari, acetia sunt protejai numai parial, n timp ce purceii provenii din scroafe care au trecut prin boal sunt complet protejai fa de o infecie experimental cu virus virulent. Astfel, n lapte i n colostrul scroafelor infectate cu virus patogen sunt prezente imunoglobulinele clasei A (IgA), n timp ce n colostrul i laptele scroafelor inoculate cu virus atenuat sau inactivat sunt prezente imunoglobulinele clasei G (IgG). Singura metod care asigur o protecie total la purceii nou-nscui este administrarea de virus patogen "per os" la scroafele adulte cu cel puin 2-3 sptmni nainte de ftare. Ca surs de virus se poate utiliza o suspensie de mucoas intestinal i coninut intestinal recoltat de la purcei sugari care au murit recent din cauza utilizat dect de necesitate. La noi n ar, pentru imunizarea activ a scroafelor aflate n a 2-a parte a gestaiei, se folosete vaccinul "Gastroenterovacol" (vaccin inactivat, uleios, contra gastroenteritei transmisibile a porcului), constituit dintr-o suspensie inactivat i liofilizat de virus a gastroenteritei transmisibile a porcului, tulpina TGE5/95, obinut pe culturi celulare. Vaccinarea se face pe fluxul tehnologic n dou reprize la interval de 3 sptmni. Doza vaccinal este de 2 ml intramuscuiar. Pentru imunizarea femelelor gestante se prepar vaccinul "Suiget" (vaccin inactivat contra gastroenteritei transmisibile), constituit din suspensie de celule renale porcine infectate cu virus TGE inactivat cu saponin i adsorbit pe hidroxid de aluminiu. Se folosete pentru protecia purceilor n primele zile dup natere, prin vaccinarea scroafelor n luna a lll-a de gestaie, inocularea I-a la75 zile de gestaie, cu doza de 3ml intramuscuiar, iar inocularea all-a la 95 zile de gestaie, cu 3ml, intramuscular.
101

gastroenteritei transmisibile. Aceast metod nu poate fi

Vierii se vaccineaz cu aceleai doze, la interval de 21 de zile, iar vaccinarea de ntreinere a acestora se face din 6 n 6 luni cu aceleai doze. Combatere In focar se aplic urmtoarele msuri: se declar boala i se instituie carantina de gradul II; se izoleaz funcional ferma i se instituie regulile de filtru sanitar; se interzice scoaterea de porcine din unitate; se fac dezinfecii curente i se aplic i alte msuri menite s evite difuzarea

virusului n afara unitii. La animalele bolnave se aplic un tratament simptomati i igieno-dietetic. Administrarea "per os" a unor antibiotice (cloramfenicol, teramicin, tilosin, etc) sau a unor chimioterapice (osarsol, sulfamide), mai ales la purceii n vrst de peste 10-15 zile, poate conduce la o oarecare reducere a mortalitii. Serul sau sngele de convalescenta dministrat parenteral este lipsit de eficacitate. Mai eficient par s fie rehidratarea artificial a organismelor cu ser fiziologic, ape minerale, etc. Asigurarea unei surse permanente de ap i a unor condiii zooigienice optime. In scopul reducerii duratei epizootiei se poate recurge la infecia dirijat cu virus de cultur sau cu virus slbatic a animalelor sntoase din efecivul mbolnvit. Boala se consider stins i msurile se ridic dup 3 luni de la ultimul caz de vindecare, sacrificare sau moarte din cauza gastroenteritei transmisibile i dup dezinfecia final.

DIAREEA EPIZOOTIC PORCIN

Diareea epizootic porcin sau diareea viral de tip II (DEV) este o boal infecioas ce afecteaz porcinele de toate vrstele, caracterizate prin simptome digestive i mortalitate ridicat la purceii sugari n primele zile de via. Etiologie Agentul etiologic este un Coronavirus (Porcine epidemic diarrhea virus PEDV). Posed 3 proteine antigenice majore: S, M, N. Cultivarea virusului se realizeaz pe culturi celulare VERO, cu producere de efect citopatic ce const n vacuolizarea i formare de sinciii.
102

Caractere epidemiologice Afecteaz numai porcinele indiferent de vrst. La purceii nrcai, boala evolueaz benign. Boala are o difuzibilitate mare n efectiv. Tablou clinic La purceii sugari, sub vrsta de 7 zile: diaree cu materii fecale apoase, de culoare glbuie, inapeten, vomismente. La purcei n vrst de peste 7 zile: materii fecale pstoase, inapeten, scdere n greutate, poziie cifozat, prefer decubitul. Necropsic: umplerea excesiv a stomacului, aspect fin granulos al mucoasei intestinale subiri, edemaierea limfonodurilor mezenterici. Histopatologic: scurtareaa i deformarea vilozitilor. Diagnostic: examen electronooptic izolarea virusului n culturi celulare evidenierea prin imunofluorescen n seciuni pe mucoasa intestinal imunofluorescena indirect, ELISA i ELISAblocking pentru

determinarea anticorpilor specifici din serul sanguin folosind ca antigen virus cultivat pe culturi celulare sau proteina S Prognostic: rezervat la purceii sugari, favorabil la celelalte categorii de animale.

BOALA VOMITRII I DESHIDRATRII (ENCEFALOMIELITA CU VIRUS HEMAGLUTINANT)

Encefalomielita cu virus hemaglutinant , denumit i boala vomitrii i deshidratrii, este o viroz cu evoluie acut sau cronic, caracterizat clinic prin vom pn la epuizare, iar anatomopatologic printr-o meningoencefalit nepurulent. Etiologie Boala este produs de un virus (Haemagglutinating encephalomyelitis virus) din genul Coronavirus, familia Coronaviridae. Virusul conine ARN i are nsuiri hemaglutinante fa de globulele roii de gin, obolan i hamster.
103

Virusul se izoleaz i se replic n culturi celulare primare de rinichi i tiroid de porc, pe linii celulare PK-15, SK-K. Este unic din punct de vedere antigenic, dar cu diferenieri de patogenitate ntre tulpini. Caractere epidemiologice n condiii naturale, virusul este patogen numai pentru porc, n special pentru cei n vrst de peste 2 luni. Infecia are loc pe cale oral sau nazal, virusul fiind izolat din secreiile nazale, faringiene. Boala evolueaz enzootic. Tablou clinic Durata perioadei de incubaie este de 5-6 zile. n infecia natural boala evolueaz acut cu manifestri predominant digestive i nervoase. Forma nervoas (sindromul nervos de encefalomielit): afecteaz purceii de 2-3 sptmni i se manifest prin inapeten, deshidratare, vom, constipaie, dispnee progresiv i manifestri nervoase exprimate prin hiperestezie, astazie, ataxie, nistagmus, pareze i paralizii. Mortalitatea este de 90-100% Forma predominant digestiv (boala vomitrii i deshidratrii) : apare la purceii n primele zile de viat. Primul semn este voma, alteori lipsete, purceii sunt abtui, refuz suptul, polidipsie i constipaie. Temperatura corporal este n limite normale. Unii purcei prezint fenomene pulmonare sau nervoase. Purceii n vrst de 3 sptmni fac o form benign de boal cu evoluie cronic i mor prin epuizare. Uneori apare pareza membrelor posterioare. La porcii aduli infecia evolueaz obinuit asimptomatic, uneori prezint inapeten, hipertermie, vom. Tabloul anatomopatologic Leziuni macroscopice: slab exprimate, dilataia stomacului, inflamaia limfonodurilor, rinita cataral, leziuni de bronhopneumonie. Leziuni microscopice: encefalomielit nepurulent, pneumonie interstiial peribronhiolar cu infiltraie de neutrofile i macrofage. Diagnostic Identificarea virusului izolat se face prin folosirea reaciilor de hemaglutinare sau de hemadsorbie, testul de imunofluorescen n culturi celulare infectate.

104

PERITONITA INFECIOAS FELIN

Peritonita infecioas felin este o boal de natur viral ce afecteaz felinele, caracterizat prin inflamarea peritoneului i acumularea de lichide n cavitatea abdominal. Etiologie: Boala este produs de un Coronavirus, familia Coronaviridae, ce conine ARN cu aspect asemntor unei coroane de spini. Prezint patogenitate diferit: unele tulpini determin forme de peritonit infecioas felin mortal i alte tulpini, cu patogenitate sczut determin o enterit benign sau o infecie asimptomatic. Tulpinile de Coronavirus felin sunt mprite n 2 grupuri: tulpini de tip I (UCD-1, UCD-4, TN406, DF-2) i de tip II (UCD-2) ce se deosebesc prin modificarea determinanilor antigenici P fa de proteinele virale M i N. Virusul se cultiv pe creier de oarece, obolan sau hamster i pe diferite linii celulare de or igine felin sau celule fetale feline. Caractere epidemiologice Afecteaz mai ales pisicile tinere, n vrst de 6 luni pn la 1 an, mai puin frecvent la pisicile de peste 5 ani. Boala a fost semnalat i la alte feline: lei, leoparzi, jaguari, pume, ri. Sursele de infecie sunt reprezentate de pisicile infectate care adesea devin purttoare cronic de virus. Din organismul infectat tulpinile de virus cu proprieti enterice sunt eliminate prin fecale n timp ce tulpinile invazive pot fi eliminate i prin urin, saliv. Infecia se face pe cale oro-nazal, iar replicarea virusului are loc n celulele mononucleate ale epiteliului tractusului respirator superior sau n epiteliul intestinului subire. Boala este frecvent n colectiviti, difuzeaz foarte repede cu un procent de morbiditate de 75%. Patogenez Ptrunde n organismreplicare n enterocitese pot elimina prin fecale sau pot fi fagocitate n macrofagele locale. Dup fagocitaretransportare prin limf a particulelor viralelimfonodulii regionalireplicare i viremieorgane cu esut reticuloendotelial cu virusurile cptuite cu macrofagerspuns imun celular slabviremie secundarboal sistemic.

105

Particulele virale libere i anticorpiiformare complexe imune liberemigreaz n peretele capilarelor sanguinefocare perivascularecomplicaii precum necroze celulare, eliberare de produi de scindare cu chemotactism pentru trombozecoagulopatie intravascular diseminat acut. Leziunile vasculare mpreun cu eliberarea local de molecule vasoactive i chemotactive din macrofageaxtravazarea serului i a constituienilor acestora (albumin, fibrinogen, globulin)forma caracteristic de peritonit infecioas. Leziuni imunitare cronice: piogranuloame perivasculare caracteristice formei exsudative. Pisicile care dezvolt rspuns celular puternic i imunitate umoral dar cu rspuns celular slabforma exsudativ a bolii. Pisicile care dezvolt imunitate umoral i rspuns celular parialforma neexsudativ. Tablou clinic Forma acut (exsudativ, umed, clasic): colecia unui lichid ascitic n cavitatea abdominal n cantitate diferit (10ml-1litru) i semne de peritonit exsudativ. La puncie lichidul este galben citrin, foarte bogat n proteine (vscos, coagulabil la aer);febr, dispnee ca urmare a unei compresiuni diafragmatice, nu prezint durere la palpaia abdomenului. Forma cronic (uscat, neexsudativ, granulomatoas): stare general modificat, anemie, febr persistent (39C), nistagmus, poziii anormale ale capului, tulburri de comportament, convulsii i pareze ale membrelor posterioare. Localizarea ocular: uveit anterioar bilateral, irite, iridociclite, mioz, Manifestri nervoase: incoordonarea trenului posterior i pareze scderea presiunii intraoculare, febr, abatere, deshidratare. progresive, ataxie generalizat, hiperestezie, incontinen urinar, convulsii, torticolis, mers n manej. Forma asimptomatic: enterit persistent i vomismente. Modificri hematologice: leucocitoz asociat cu neutrofilie, neutropenie, amenie de tip normocitar i normocrom. Tabloul anatomopatologic: Necropsic: ascit cu lichid urt mirositor, abundent, de culoare galben, consisten gelatinoas, viscere abdominale acoperite cu exsudat fibrinos, noduli albicioi pe seroase i n parenchimul hepatic, renal, splin, limfonoduri.

106

Histopatologic: vasculit mediat imun, hiperplazia celulelor i limfonodurilor, n parenchimul hepatic apar focare de necroz i piogranuloame. Diagnostic peritoneal. Analiza lichidului peritoneal : densitate crescut, concentraie proteic Serologic: evidenierea anticorpilor specifici prin imunofluorescen, crescut i un procent de globuline de 50-82%. ELISA, imunodifuzie, imunofluorescenindirect, RT-PCR. Profilaxia Msuri generale: examen serologic al pisicilor nou achiziionate, evitarea contactului pisoilor nrcai cu animale adulte, control serologic periodic al efectivelor de pisici, aplicarea de dezinfecii periodice. Specific: vaccin din tulpin atenuat de virus PIF, administrat pe cale intranazal ncepnd cu vrsta de 7 sptmni, cu rapel dup 4 sptmni apoi anual. Combatere Animalele bolnave se izoleaz. n cazul formei umede se face puncia lichidului ascitic, rehidratarea animalelor. n formele cronice cu localizri oculare se folosesc colire cu glicocorticoizi. Se vor administra soluii cu electrolii pentru rehidratare, antibiotice cu spectru larg pentru combaterea suprainfeciilor, steroizi anabolizani (stanozolol) pentru meninerea maseic corporale. Pisicilor cu uveit li se vor instila acetat de predisolon 1% sau se fac injecii subconjunctivale cu acetat de metil predisolon. Examen de laborator: virusologic, histopatologic, analiza lichidului

107

CIRCOVIROZE
Circovirozele sunt infecii determinate de virusuri ncadrate n genul Circovirus, din familia Circoviridae. Aceast familie de virusuri include, deocamdat trei specii: Circovirusul porcin Virusul anemiei puilor Virusul bolii ciocului i penajului la psittacine.

CIRCOVIROZA PORCIN
Circoviroza porcin este o boal infecioas, cu evoluie sporadico-enzootic, caracterizat prin slbire, dispnee, hipertrofia limfonodurilor, manifestri condiionate de aciunea diferiilor factori de stres. A fost izolat pentru prima dat n Germania (1974), de la o linie celular de rinichi de porc (PK15), infectat persistent. Inoculrile experimentale au sugerat faptul c acest virus are o patogeniatate discutabil. Circovirus porcin-2 a fost izolat de la purcei nou-nscui ce prezentau tremur congenital, de la cazuri de mbolnvire, cu aa numitul Sindrom caectizant multisistemic dup nrcare. Boala prezint importan ca urmare a pierderilor i a nerealizrii sporului de greutate. Etiologie Agentul etiologic este un virus ( Porcine circovirus 2; PCV-2),ncadrat taxonomic n genul Circovirus, familia Circoviridae. Particula viral are un diametru de 17-24 nm, iar genomul viral conine ADN monocatenar. ntre circovirusul care produce anemia infecioas a puilor i circovirusul porcin (PCV-2) nu s-au semnalat asemnri la nivelul acidului nucleic sau a proteinelor.

108

Circovirusul porcin 2 (PVC-2), se cultiv pe linii celulare de suine PK15, ATCC-CCLL33 i pe culturi de monocite (macrofage derivate de la porcine din mduva osoas, snge periferic, noduli limfatici sau obinuite prin lavaj pulmonar). Caractere epizootologice La infecia natural sunt receptivi porcii, incidena n efectivele de suine este cuprins ntre 2080%. Anticorpii maternali dispar la vrsta de 8-9 sptmni, ceea ce indic expunerea animalelor la infecie n jurul vrstei de 11-13 sptmni i corespunde cu formarea loturilor de ngrare. Tabloul clinic Infecia cu PCV-2, se asociaz cu tremurul congenital infecios i cu Sindromul caesctizant multisistemic dup nrcare(PMWS) Tremurul congenital infecios (ITC) se ntlnete la purcei n primele sptmni de via i se exprim prin: ngrare. Sindromul caectizant multisistemic dup nrcare (PMWS) afecteaz purceii n vrst de 68 sptmni, rar purceii sugari. Se manifest prin: Emaciere Pierdere n greutate Tahipnee, dispnee i icter Inconstant diaree, tuse
109

Frisoane ale musculaturii scheletice, severe sau moderate, bilaterale i care m formele severe se poate produce moartea n prima sptmn de via Purceii care supravieuiesc n prima sptmn de via i revin pn la

diminu n somn sau cnd animalele sunt linitite datorit incapacitii purcelului de a suge (inaniie) vrsta de 3 sptmni, dar la unele cazuri procesul persist pe toat perioada de cretere i

Tulburri nervoase centrale

n general morbiditatea este sczut, dar mortalitatea crescut, chiar 50 % la purceii nrcai. Tabloul anatomopatologic n ITC cu evoluie sever, se poate constata lipsa mielinizrii nervilor mduvei spinrii la purceii afectai de 1-13 zile. n PMWS, s-au evideniat urmtoarele modificri : Emaciere muscular de diferite grade Paliditatea pielii, icter Hipertrofia nodurilor limfatice nsoit de tergerea delimitrii dintre Atrofia moderat a ficatului, consistena crescut la nivelul pulmonului,

cortical i medular atelectazie, mai frecvent n lobii apicali i cardiaci, alternarea zonelor roz- glbui cu cele normale Splenomegalie, hipertrofie renal cu prezena unor focare albicioase subcapsular, hiperemie i peteii la nivelul mucoasei cecumului i colonului spiralat. Histologic se evideniaz : Infiltraie limfohistiocitar n diferite esuturi i organe nlocuirea total sau parial a epiteliului pulmonar cu esut fibros, atrofie Edem n esutul conjunctiv interlobular Necroz moderat pn la sever a hepatocitelor (cele normale sunt

renal (cortical i medular)

mrite n volum) Distrugerea foliculilor ce conin limfocite B Expansiunea zonelor populate de limfocite T (spaiu interfolicular) din

nodurile limfatice

110

Diagnosticul Pentru confirmarea suspiciunii de infecie circoviral se recurge la : Izolarea virusului (PVC-2) pe culturi celulare primare renale de porc sau pe linii celulare Identificarea acestuia prin testele de imunofluorescen, imunoperoxidaz i ELISA Evidenierea unor titruri crescute de anticorpi anti-PCV-2 ce indic o infecie recent Profilaxia Prevenirea se poate realiza prin aplicarea i respectarea msurilor generale. n zonele cu boal, se poate folosi i imunoprofilaxia. Combatere Se realizeaz prin eliminarea animalelor bolnave, aplicarea dezinfeciei riguroase i respectarea msurilor de alimentaie i zooigien.

ANEMIA INFECIOAS A PUILOR

Boala a fost semnalat n Japonia (Yuassa i colab., 1977), fiind pus pe seama folosirii vaccinului anti-Marek contaminat. Virusul anemiei infecioase a puilor este implicat n mai multe stri patologice, cunoscute sub diferite denumiri : Sindromul bolii hemoragice Dermatita gangrenoas Sindromul anemohemoragic Sindromul de anemie plastic hemoragic Boala aripilor albastre

111

Etiologie Virusul este ncadrat n genul Circovirus, familia Circoviridae. Virusul conine un singur lan de ADN nenvelit cu diametrul de 22 nm. Genomul viral are 3 fragmente deschise pentru citire (Open Read Fragment-ORF) care codific 3 polipeptide majore VP1, VP2 i VP3 cu greuti moleculare de 40, 30 i respectiv 16 kDa. Proteina VP3, este considerat protein major care declaneaz moarteacelulelor limfoide. Proteinele VP1 i VP2 sunt implicate n antigenitatea viral i regleaz mecanismele de producere a anticorpilor neutralizani. Cultivarea virusului se realizeaz pe linii celulare limfoblastoide infectate cronic cu virusul bolii lui Marek sau pe linii celulare obinute din limfoamele de leucoz limfoid. Virusul este rezistent la factorii de mediu, mai ales dac este nglobat n materii organice. La 56oC rezist o or, la 80oC se inactiveaz n 30 minute, iar la 100oC n 5 minute. Este rezistent la solvenii lipidici i stabil la pH-3 (o or). Dezinfectantele uzuale pe baz de iod, glutaraldehida, betapropiolactona l inactiveaz repede. Caractere epidemiologice Boala afecteaz numai puiul de gin. Mai sensibili sunt puii n vrst de 2-4 sptmni. Psrile adulte infectate nu manifest clinic boala, dar sunt eliminatoare de virus, att prin fecale ct i prin ou, reprezentnd o surs principal de infecie. Transmiterea infeciei, se face n principal pe cale vertical, respectiv prin gameii contaminai, provenii de la prini infectai. La ecloziune puii par normali, dar n urmtoarele dou sptmni se instaleaz semnele clinice. La puii n vrst de 3 sptmni, infectai pe cale oral, s-a observat c trecerea n faza subclinic este determinat de apariia anticorpilor specifici. Reproductorii pot s transmit boala fr s exprime manifestri clinice. Infecia poate fi transmis i orizontal, prin ingerarea apei, alimentelor i aternutului contaminat.

112

Tabloul clinic Perioada de incubaie este n medie de 8 zile. Clinic s-au observat urmtoarele semne: - anorexie, letargie, - pendularea cozii i paloarea mucoaselor, - anemia. Puii prezint echimoze cutanate, nsoite de exsudate serohemoragice, localizate constant la arip, n regiunea axilar, putndu-se extinde pn n regiunea abdominal, subcloacal i mai rar la nivelul gtului sau la picioare. Cand procesul se complic, evolueaz ntr-o dermatit gangrenoas. La unii pui se constat tumefierea capului i diaree. Examenul sngelui evideniaz o anemie sever (hematocritul scade sub 25%), cu prezena eritroblatilor. Semnele clinice i hematologice sunt dominante la vrst de 3-6 sptmni. Mortalitatea este maxim n a 2-a i a 3-a zi de evoluie a bolii i poate ajunge la 2-20%, uneori chiar i 50% cnd se asociaz i cu alte infecii. Tabloul anatomopatologic - aspectul apos al sngelui, de culoare alb-glbuie, - atrofia timusului, aspectul decolorat al mduvei osoase i - leziuni de dermatit; - hemoragii la nivelul proventriculului (asemntoare celor din pseudopest), mucoaselor, muchilor i atrofia ficatului. Examenul histologic al organelor limfoide evideniaz generalizat, adeseori cu focare necrotice. Diagnosticul Pentru confirmarea diagnosticului se utilizeaz examenul virusologic, prin izolarea agentului cauzal din snge necoagulat, ficat i coninut rectal. Pentru identificarea virusului, ca i pentru evidenierea anticorpilor specifici n serul psrilor, se utilizeaz - reacia de seroneutralizare, imunofluorescena indirect i testul ELISA. Reacia n lan a polimerazei (PCR) este considerat un test specific, de o mare sensibilitate.
113

- panmieloftizie i atrofia limfoid

Diagnosticul diferenial se impune fa de: bursita infecioas aviar, leucoza eritroid, boala lui Marek, hepatita cu incluzii, unele intoxicaii (micotoxine, sulfamide), etc. Profilaxia In Romnia, legislaia nu prevede msuri pentru supraveghere i diagnostic. Totui, monitorizarea cel puin prin control hematologic al efectivelor de reproducie pentru prezena anticorpilor specifici trebuie avut n vedere, n scopul prevenirii transmiterii verticale a virusului. Verificarea prin sondaj a constantelor hematologice la vrsta de 21 de zile la puii vaccinai antiMarek ar constitui un valoros indicator asupra efectului aciunii imunosupresive. Msurile antiepizootice generale sunt: - procurarea de material avicol numai din unitile libere de anemie infecioas, - evitarea factorilor de stres i aplicarea de dezinfecii curente Imunoprofilactic, se folosesc vaccinurile cu virus viu, cum sunt: vaccinul Anevac i vaccinul Nobilis CAV P4. Vaccinul Anevac (suspensie liofilizat de virus al anemiei puilor, tulpina Ro-95), se administreaz la tineretul de reproducie n vrst de 12-14 sptmni, n apa de but. In situaii speciale se poate administra cu cel puin 6 sptmni naintea intrrii n ouat. Vaccinul Nobilis CAV P4 (vaccin viu atenuat, conine tulpina P4, cultivat pe ou embrionate). Se administreaz intramuscular sau subcutanat, n doz de 0,2 ml. Se poate folosi i metoda stick (strpungerea pliului pielii aripii n unghiul humeroradio-cubital) transcutanat. Se aplic la efectivele de reproducie, cu cel puin 6 sptmni nainte de intrarea n ouat. Combaterea In focar se aplic msuri antiepizootice generale. Tratamentul cu antibiotice cu spectru larg, n scopul combaterii infeciilor bacteriene, obinuit asociate cu anemia infecioas, poate fi indicat, dar eficiena sa este slab. In timpul fazei clinice (acute) de infecie, administrarea de vitamine i antibiotice poate reduce procentul de mortalitate. Supravieuitorii se vindec i apar normali clinic la vrsta de 4-5 sptmni, dar performanele zootehnice sunt mult diminuate.

114

BOALA PENAJULUI I CIOCULUI LA PSITTACINE

Boala a fost semnalat de Perry (1981), care a denumit-o PBFD (boala penajului i ciocului). Este produsa de un circovirus, cu dimensiuni de 17-22 nm. Se ntlnete n Australia unde din 50 specii de psittacine, aproximativ 30 sunt afectate. Boala afecteaz psittacinele tinere n timpul primei formri a penajului. Acesta devine necrotic i distrofic, cu pierderi simetrice, fiind nlocuit de un penaj neviabil, care nceteaz s mai creasc dup ieirea sa din folicul. Boala progreseaz n timpul nprlirilor ulterioare i determin afectarea zborului ca i pierderea n totalitate a penajului. Anormalitile ciocului, care nu sunt prezente tot timpul, sunt caracterizate prin: - necroza palatin, - alungire i fracturi transverse sau longitudinale ale oaselor. Unele psri mor la scurt timp dup apariia modificrilor penajului, n timp ce altele pot tri mai muli ani fr pene. Infeciile secundare sunt o cauz frecvent a morii. Pentru diagnosticul bolii, se utilizeaz n scopul detectrii virusului sau a anticorpilor specifici testul de hemaglutinare i de inhibare a hemaglutinrii.

115

PARVOVIROZE
Parvovirozele sunt infecii produse de virusuri ncadrate n familia Parvoviridae, genul Parvovirus. Infeciile cu parvovirusuri sunt larg rspndite la animale, avnd mai ales localizare enteric. Capabile s interfereze cu fecunditatea femelelor si s determine mumifieri ale fetuilor, avort si mortalitate neonatal.

PARVOVIROZA SUIN
Parvoviroza suin este o boal infecioas manifestat prin tulburri de reproducie exprimate prin avorturi, fatri de purcei mori sau mumifiai i infertilitate. Etiologie Virusul parvovirozei porcine (PPV) (latin parvus = mic) are dimensiuni mici (19-22 nm), conine ADN, form icosaedric, simetrie cubic i este ncadrat n familia Parvoviridae, genul Parvovirus. Toate tulpinile izolate de la porc conin o hemaglutinin ce aglutineaz globulele roii ale mai multor specii de animale. Este unic din punct de vedere antigenic. Virusul este foarte rezistent la frig, cldur i la variaiile de pH. Parvovirusul prezint o afinitate deosebit pentru toate celulele n multiplicare activ. Cultivarea sa n vitro se realizeaz cel mai adesea pe culturi celulare tinere renal e de porc sau pe celule testiculare de porc, cu producere de efect citopatogen i apariia de incluzii intranucleare. Caractere epizootologice Infecia cu parvovirus este ubicvitar, dar se exprim clinic numai la scroafele gestante i la fetui intrauterin. Sursele de infecie sunt reprezentate de porcii infectai. La animalele adulte infectate virusul se gsete n tubul digestiv, aparatul respirator i genital, de unde este eliminat odat cu secreiile i excreiile respiratorii. La animalele sntoase purttoare de parvovirus se pare c localizarea preferat a virusului este tractususul genital. Dup avort, scroafele rmn purttoare i eliminatoare de virus mai multe sptmni. obolanul poate fi purttor i eliminator de parvovirus porcin, cu rol important n epizootologia bolii.
116

Transmiterea infeciei se realizeaz prin contact direct sau prin intermediul dejeciilor contaminate, iar ptrunderea n organism a virusului se realizeaz pe cale genital, cea mai important, dar i pe cale oro-nazal. Tabloul clinic Infecia evolueaz subclinic la animalele adulte i este urmat de o imunitate puternic puternic. Virusul are o afinitate deosebit pentru uterul gestant, invadnd produii de concepie. Simptomele sunt n funcie de momentul infeciei. Dac infecia se produce n primele 24 de zile de gestaie, cnd susceptibilitatea este maxim, are loc moartea unora sau a tuturor embrionilor, rezorbia lor i revenirea cldurilor. Dac infecia se produce ntre a 23-a i a 90-a zi de gestaie, rezultatul este moartea i avortul produilor mumificai, macerai i hemoragici. Cnd infecia se produce n ultima lun de gestaie, ftarea are loc la termen sau cu 2-7 zile mai devreme, dar o parte din produi sunt mori, iar o alt parte sunt vii, normal dezvoltai sau subponderali, dar neviabili. Dup avort pot s apar infecii care determin scderea fertilitii. Diagnosticul Confirmarea diagnosticului de parvoviroza se face numai prin: - examen de laborator (virusologic i serologic). Izolarea virusului pe culturi celulare renale i testiculare de origine porcin este foarte dificil de realizat. Ca material patologic se folosesc: - purceii nscui mori, mumificai sau - purcei dintr-o ftare cu manifestri clinice. Prezena virusului n materialul patologic se poate evidenia i prin folosirea hemaglutinrii, pentru purceii mumificai nainte de a 70-a zi, i imunofluorescena. Examenul serologic urmrete detectarea anticorpilor specifici prin utilizarea seroneutralizrii i inhibarea hemaglutinrii. Diferenierea infeciei cu parvovirus se impune fa de alte entiti morbide care determin tulburri de reproducie (mumifieri i mortinatalitate), cum sunt: - boala lui Aujeszky, n care avortul mbrac un aspect contagios, iar scroafele prezint hipertemie, anorexie i abatere. Concomitent se observ i manifestri nervoase la purceii nscui vii;
117

- pesta porcin clasic determin avorturi, mumifieri i mortalitate neo-natal, dar i semne nervoase i diaree la purceii tineri, nsoit de mortalitate cu cianoz; - sindromul SMEDI se manifest prin mortinatalitate, mumificri, rezorbii embrionare, dar nu se nregistreaz avorturi; -infecii bacteriene banale ale tractusului genital se manifest n general prin scurgeri vulvare semnalnd o metrit sau o cistit. n toate cazurile, confirmarea diagnosticului clinic implic recurgerea la examenul de laborator. Profilaxia Prevenirea manifestrilor clinice se bazeaz pe respectarea msurilor generale, cum sunt : - achiziionarea de animale pentru completri de efective numai din unitile indemne; - respectarea tehnologiei de cretere; - aplicarea dezinfeciilor profilactice; - clarificarea etiologiei tulburrilor de reproducie nregistrate. Specific, pentru imunizarea activ a scroafelor s-au folosit att vaccinuri inactivate, ct i vaccinuri vii atenuate cu rezultate satisfctoare. Se folosete vaccinul Porcilis parvo (vaccin inactivat contra parvovirozei porcine PPV). Inocularea vaccinului se face naintea montei, n doz de 2 ml intramuscular profund i are drept scop s evite infecia transplacentar. Imunitatea instalat dup vaccinare are drept scop evitarea efectelor negative ale infeciei i nu de a suprima boala n cresctorie. Combaterea Urmrete micorarea pierderilor ca urmare a complicaiilor aprute ulterior, prin nlturarea factorilor care au contribuit la apariia i evoluia bolii. Animalele cu infecii suprapuse se trateaz simptomatic folosind antibiotice i chimioterapice.

118

PANLEUCOPENIA FELIN
Panleucopenia, cunoscut i sub denumirile de panleucopenia malign, aleucocitoza, leucopenia infecioas a pisicilor, agranulomatoza spontan, gastroenterita infecioas a pisicilor, tifosul pisicilor este o boal infecioas i foarte contagioas, caracterizat prin sindrom de febr, prostraie i manifestri de gastroenterit. Boala este rspndit pe tot globul, cu o inciden variabil, legat n special de densitatea populaiei feline. A fost semnalat i n Romnia (1933), sub form epizootic, pricinuind moartea unui numr mare de pisici, mai ales n Bucureti. Importana bolii const mai ales n procentul crescut de mortalitate. Etiologie Agentul cauzal este virusul panleucopeniei feline (Feline panleucopenia virus ; FPLV), ncadrat n familia Parvoviridae, genul Parvovirus. Virusul conine ADN, are form icosaedric, cu 32 capsomere i dimensiuni reduse (18-26 nm). Este rezistent fa de eter i cloroform, ca i n condiiile mediului extern. Pe obiectele contaminate cu secreii sau excreii de la animalele bolnave, rezist 15-30 de zile. Se cultiv pe culturi celulare renale de pisic, nurc i dihor, dar nu se replic n culturi celulare de bovine, cine, maimu sau de origine uman i nici pe ou embrionate de gin. Prin multiplicare determin producerea unui efect citopatic pregnant, manifestat ndeosebi prin formarea de celule gigante multinucleate i incluzii intranucleare. Caractere epizootologice n condiii naturale i experimentale sunt receptive numai pisicile. Sunt sensibile la infecie i felinele slbatice din grdinile zoologice (tigru, panter, leopard, linx, pisic slbatic, etc.) la care boala poate evolua uneori sub form de enzootii grave, fiind transmis de pisicile domestice. Receptivitatea este influenat de factorul vrst i n mai mic msur de ras. Sunt receptive la infecie pisicile tinere n vrst de 3-6 luni. Sursele de infecie sunt reprezentate de animalele bolnave. n organismul pisicilor bolnave, virusul se gsete n: - snge, n toate organele irigate, coninutul intestinal, - urin i este eliminat n mediul extern prin toate secreiile i excreiile.
119

Contaminarea se face att pe: - cale direct, prin coabitarea pisicilor bolnave cu cele sntoase, ct i pe - cale indirect, prin intermediul apei, alimentelor i diferitelor obiecte contaminate cu materii virulente i cutile care servesc la transportul pisicilor, prin intermediul personalului de ngrijire al animalelor bolnave, prin persoanele din locuinele n care se gsesc pisici bolnave de panleucopenie, ca i prin personalul sanitar-vetermar. Calea principal de ptrundere a virusului n organism este cea digestiv, urmat de cea respiratorie i mai puin cea cutanat (prin insecte hematofage). Panleucopenia infecioas a pisicii este boala cea mai contagioas care produce cea mai mare mortalitate la aceast specie. Are putere mare de difuziune i evolueaz sub form de valuri epizootice care, n cteva sptmni, decimeaz toate pisicile tinere dintr-o regiune. mbolnvirile pot aprea n orice sezon, dar cele mai grave epizootii au fost observate n lunile de var (iulie, august, septembrie). Patogenez Virusul ptruns n organism acioneaz asupra organelor hematopoetice, inhibnd leucopoeza. n absena factorilor celulari de aprare, germenii de asociaie determin leziuni gastrointestinale variabile care complic i agraveaz evoluia bolii. Flora de infecie secundar este foarte variat (streptococi, salmonele, colibacili, hemofili, Bordetella bronchiseptica etc). n general se admite c pe acest fond de inhibare a leucopoezei, intervenia activ a florei intestinale s-ar face n cel puin 90% din cazuri. Tabloul clinic Perioada de incubaie n infecia experimental este de 2-6 zile, iar n infecia natural de 4-6 zile, putndu-se prelungi uneori pn la 12 zile. Boala evolueaz n patru forme clinice: supraacut, acut, subacut i atipic. Forma supraacut, rar ntlnit, are o evoluie rapid i foarte grav. - Animalele care n ajun erau aparent sntoase sunt gsite dimineaa moarte. - Durata medie a bolii este de 10 ore. - Cnd surprindem animalele nc n via, acestea prezint o stare de abatere profund, febr, adinamie, decubit sterno-abdominal i capul sprijinit pe labele anterioare. - Mortalitatea este foarte ridicat.
120

Forma acut este obinuit ntlnit n condiii naturale. Simptomele se instaleaz brusc i se traduc prin hipertermie accentuat (40,5-41), nsoit de toate manifestrile sindromului de febr. Apar tulburrile digestive, exprimate la nceput prin regurgitaii, vomituriie (vomituriie = efort de vomitare fr a vomita), apoi vomitri, dup care se instaleaz semnele enteritei. - eforturile de vomitare ca i diareea persistent slbesc rapid animalul, l deshidrateaz i l epuizeaz; - animalul este slbit, cu abdomenul supt, poziie cifozat, horipilaie, se deplaseaz greu, miaun frecvent, slab, stins i manifest polidipsie; - la palparea zonei gastrice se constat o sensibilitate mrit; - unele animale pot prezenta i conjunctivit. Dup cteva zile de la apariia semnelor clinice, temperatura corporal scade brusc, instalndu-se hipotermia; - animalele apar slbite, iar pielea i pierde elasticitatea. Durata obinuit a bolii este de 1 -4 zile, rareori de 7-8 zile.; - agonia este de scurt durat, boala sfrete prin moarte n 95% din cazuri; - la unele animale (la 5-9% din cazuri) simptomele gastrointestinale coexist cu manifestri nervoase (forma nervoas); - pareze sau paralizii ale unuia sau mai multor membre, prin fenomene de meningit sau meningoencefalit i crize epileptiforme, tetanii, mioclonii i moarte. Forma subacut se manifest prin - diaree persistent sau alternri de constipaie i diaree. Forma atipic sau avortat se exprim printr-o simptomatologie asemntoare, dar mai puin grav: - hipertermie (40-41C), nsoit de inapeten, - indispoziie trectoare, regurgitaii, - vomitri sau diaree. Aceste tulburri dureaz 1-2 zile, dup care animalele intr n convalescen i se vindec. Tabloul anatomopatologic Cadavrul este deshidratat i mucoasele sunt anemice. n unele cazuri se observ: - conjunctivit, jetaj, - ulcere linguale i pneumonie;

121

- inflamaia acut, difuz a ileonului i a jejunului, care, la deschiderea cavitii abdominale, apar de culoare roie-viinie. Mucoasa intestinal prezint inflamaie cataral, hemoragic sau crupal i ulcere mai ales la nivelul plcilor Payer. Limfonodurile mezenterice sunt tumefiate i hiperemiate, splina mrit i cu infarcte hemoragice. Se pot constata congestii i degenerescene hepatice i renale. Mduva osoas este de culoare roie-nchis i semifluid. Animalele pot prezenta ulcere pe marginile i n vrful limbii, amigdalit i faringit. Histopatologic se constat: - enterit cataral, hemoragic sau crupal; - o accentuat limfoplazie; - incluziile intranucleare sunt prezente n epiteliul intestinal, mai puin frecvent n elementele reticuloendoteliale din organele limfoide, ficat, suprarenale, pancreas. Diagnosticul pentru confirmare, se realizeaza prin examenul de laborator: - virusologic (detectarea virusului n fecale prin testul ELISA, reacia de hemaglutinare sau microscopie electronic i izolarea acestuia pe culturi celulare); - histopatologic (evidenierea incluziilor intranucleare acidofile n diferite organe); - serologic (evidenierea anticorpilor specifici prin testele de seroneutralizare i inhibare a hemaglutinrii); - examenul hematologic. In forma de leucopenie grav, numrul elementelor albe scade n jur de 1.500 /mm3, uneori pn la 300 pe mm3. Diagnosticul diferenial Se face fa de: -boala lui Aujeszky, forma abdominal, care sfrete prin moarte rapid, bioproba pe iepure fiind concludent; -salmoneloza septicemic produs pe diferite tipuri de salmonele poate s se asemene prin simptomele generale i enterice cu panleucopenia. Pentru difereniere examenul coprologic (coproculturi) este edificator; -intoxicaia de origine digestiv nu are aspect contagios, afecteaz pisicile de toate vrstele; -botulismul se ntlnete mai rar i evolueaz afebril, iar tulburrile nervoase sunt de tip paralitic.
122

Prognosticul din cauza rapiditii i gravitii evoluiei este totdeauna grav. Profilaxia Msurile generale sunt greu de aplicat datorit caracterului epizootic al bolii i a condiiilor de cretere a pisicilor. n imunoprofilaxia bolii se folosesc vaccinuri fie inactivate prin formol, fie preparate din virusuri vii, atenuate. n Romnia, se prepar produsul "Panleucovac-H" (vaccin heterolog, inactivat, contra panleucopeniei feline), constituit dintr-o suspensie de parvovirus canin, clona CPV-N-88), cultivat pe culturi de celule, inactivat cu etilenamin binar, adsorbit pe hidroxid de aluminiu i emulsionat n ulei mineral. Se aplic ncepnd de la vrsta de 6 sptmni n doz de 1 ml subcutanat sau intramuscular, cu rapel la 3-4 sptmni. Imunizrile de ntreinere se fac anual. Dintre produsele vii, atenuate, pentru imunizarea pisicilor se folosesc urmtoarele vaccinuri: Felocell, Felocell-C.V.R. i vaccinul Nobivac Tricat. Vaccinul "Felocell" (vaccin contra panleucopeniei la pisici i contra infeciilor cu parvovirus la cini), este constituit dintr-o suspensie de virus atenuat de palneucopenie felin, tulpina SNOWLEOPARD. Se utilizeaz pentru imunizarea pisicilor sntoase contra panleucopeniei infecioase. Vaccinul "Felocell-C.V.R." (vaccin asociat contra panleucopeniei, rinotraheitei i calicivirozei la pisici), este constituit din suspensii virale (virus atenuat de panleucopenie felin, tulpina Snow Leopard, virus viu atenuat de rinotraheit felin, tulpina F.V.Rm i calicivirusul atenuat al pisicilor). Se utilizeaz pentru imunizarea pisicilor sntoase contra panleucopeniei, rinotraheitei i calicivirozei feline, pe cale intramuscular sau subcutanat n doz de 1 ml. La pisicile n vrst de peste 9 sptmni, vaccinul se inoculeaz de dou ori, la interval de 3-4 sptmni. La cele mai mici de 9 sptmni, se repet inocularea la fiecare 3-4 sptmni pn la vrsta de 12 sptmni, apoi rapel anual. Vaccinul Nobivac Tricat (vaccin contra rinotraheitei virale, calicivirozei i panleucopeniei la pisici) este un vaccin viu, mixt, constituit din virusuri cultivate pe culturi celulare. Se inoculeaz intramuscular sau subcutanat, n doz de 1 ml (o doz), de la vrsta de 9 sptmni, cu rapel dup 3 sptmni.

123

Combaterea Animalele bolnave se izoleaz i se trateaz. Tratamentul poate fi specific, simptomatic i igieno-dietetic. Seroneutralizarea specific cu ser imun recoltat de la pisici trecute prin boal, a dat rezultate neconcludente, ca i serul specific (Serocat), administrat subcutanat n doz de 2 ml/kg/zi. Pentru a prentmpina instalarea complicaiilor bacteriene secundare, se poate aplica un tratament antiinfecios, cu antibiotice i chimioterapice. Tratamentul antiinfecios se asociaz cu tratamentul simptomatic i igienodietetic. Simptomatic se folosesc antidiareicele, rehidratantele, cardiotonicele i vitaminoterapie (vitamina A, B, C etc). Tratamentul igieno-dietetic const n supunerea animalului la o diet sever. Pisicile nu vor primi deloc ap, lapte, carne, ci numai ceaiuri (de ment i mueel) cu sau fr lmie i lapte acidofil sau lactoferment. De asemenea, este necesar ca pisicile bolnave s fie inute n locuri nclzite i ferite de cureni.

PARVOVIROZA CANIN
Parvoviroza sau gastroenterita hemoragic cu parvovirus a carnasierelor este o boal infecioas i contagioas caracterizat prin sindrom gastrointestinal i mortalitate ridicat. Prima evideniere a parvovirusului canin a fost fcut de Binn (1970). Boala, ca manifestare clinic a fost descris pentru prima dat n Texas, n 1977. n Romnia, parvoviroza canin a fost semnalat de Macarie i col.,1979 i studiat ulterior epizootologic clinic i terapeutic Perianu i col., 1994 ; Brudac, 2002, etc. Importana bolii este mare datorit contagiozitii i a procentului crescut de morbiditate i mortalitate, nregistrat mai ales la tineret. Etiologie Agentul cauzal este parvovirusul canin (Canine parvovirus-2; CPV-2), genul Parvovirus, familia Parvoviridae. Particula viral conine ADN, are o structur izomeric, fr nveli pericapsidar, cu dimensiuni de 18-26 nanometri i form icosaedric.Conine hemaglutinine active fa de hematiile a diferite specii de animale (porc, pisic i maimu). Se descriu dou variante sau subtipuri, ale virusului CVP-2 denumite CPV-2a i CPV-2b.

124

Tipul CPV-2 este nrudit antigenic cu virusul panleucopeniei infecioase feline (FPV-Feline Parvovirus) i cu virusul enteritei vizonului (MEV-Mink Enteritis Virus). Rezistena virusului n mediu extern este mare, mai ales cnd este nglobat n fecale, n care i pstreaz infectivitatea mai muli ani. Este extrem de rezistent la pH i la schimbarea temperaturii, supravieuind 15 minute la 80C, o or la 60C, 24 ore la 56C, 2 sptmni la 37C i pe ste 6 luni la 4C. Substanele dezinfectante n concentraii uzuale, l distrug cu uurin. Caractere epizootologice La infecia cu parvovirus sunt receptive canidele de toate vrstele. Cele mai sensibile sunt animalele tinere n vrst de 6 sptmni pn la 6 luni. Dup vrsta de 4-6 luni, odat cu dobndirea imunitii active prin vaccinare, sau a infeciilor subclinice, boala este mai rar ntlnit. Sursa principal de infecie este animalul bolnav care elimin virusul prin materiile fecale i prin vomismente, timp de pn la 3 sptmni dup infectare. Ptrunderea virusului n organism se realizeaz n principal: - pe cale bucal i mai puin pe cale nazal; - infecia se poate realiza i intrauterin, n a 2-a jumtate a perioadei de gestaie, deoarece parvovirusul are capacitatea de a strbate bariera placentar. Parvoviroza canin are un caracter enzootic. Patogenez Infeciile cu parvovirus la canine au un debut care se poate manifesta diferit, miocardic sau enteric. Explicaia lor se bazeaz pe dou premise : a. n vederea replicrii lor, parvovirusurile necesit esuturi cu o activitate mitotic ridicat. b. Ratele mitotice ale diferitelor esuturi depind de vrst i se modific odat cu dezvoltarea somatic. n perioada prenatal i pn la vrsta de circa 4 sptmni, n miocard exist o activitate mitotic ridicat care se ncheie i este nlocuit de activitatea mitotic crescut a celulelor epiteliale intestinale. Ca urmare, la tineretul canin (celandri) se instaleaz forma enteric a infeciilor cu parvovirus canin.

125

n primele zile de la contaminare se produce replicarea virusului n esuturile limfoide bucofaringiene, dup care ntre zilele a 3-a i a 5-a urmeaz difuzarea virusului pe cale sanguin (viremie) se localizeaz n intestin, iar din a 4-a pn n a 10-a zi poate fi descoperit n fecale. Cnd replicarea virusului are loc n esutul limfatic i mduva osoas a animalelor tinere se produce atrofia timusului i leucopenia. Afectarea enterocitului nu permite renoirea celulelor epiteliului intestinal, vilozitile dispar, absorbia nu se mai realizeaz i se instaleaz diareea. Procesele inflamatorii locale se pot complica prin intervenia germenilor de infecie secundar, agravndu-se. Tabloul clinic Simptomele apar dup o perioad de incubaie de 7-14 zile. Clinic, parvoviroz canin evolueaz -supraacut, acut i subacut-cronic. Sub raport morfoclinic, se disting dou forme mai importante: -enterit i miocardita. Forma enteric sau gastroenterita hemoragic este principala form de manifestare. Boala debuteaz prin vrsturi cu coninut alimentar, iar n cazurile grave sunt bili -hematice nsoite de inapeten i stri depresive. Dup 12-24 de ore apare diareea cu materii fecale la nceput semigleroase, apoi gleroase, apoase, de consistena unui terci foarte subire i cu miros caracteristic fetid, neptor, eventual dulceag. Ulterior fecalele devin mucosanguinolente, apoi sanguinolente. Asimilarea hranei i a apei se ntrerupe complet, vomitrile devin incoercibile i nu pot fi oprite. Animalul manifest polidipsie. Temperatura rectal poate oscila. La circa jumtate din cazuri, temperatura corporal se afl ntre limitele normale sau se ridic numai pn la 39C. Adesea, odat cu infeciile parvovirale se instaleaz i leucopenia (300-3000/ mm3), care apare numai n primele 3-5 zile de boal. Relativ repede dup eventualul debut al leucopeniei, ncepnd cu a 3-a zi de boal, se tinde spre normalizarea valorii leucocitare, care este de 6.000- 12.000/mm3. Forma miocardic, mai rar, afecteaz aproape exclusiv ceii n primele sptmni de via, n vrst de 4-8 sptmni, care mor dup o dezvoltare somatic aparent normal. Unii mor n cteva minute dup un colaps neateptat cu simptome dispneice.
126

La ceii n vrst de peste 8 sptmni se constat: - dispnee, - apatie, slbiciune, - tahicardie nsoit de aritmie, - pulsul slab, extrasistole ventriculare, fibrilaii ventriculare, - paloarea sau cianozarea mucoaselor vizibile i extremitile reci. Tabloul anatomopatologic La examenul necropsic se constat: - deshidratarea accentuat cu enoftalmie i paliditatea mucoaselor; - unele anse intestinale sunt puternic congestionate, contrastnd cu restul tubului digestiv care este palid; - la deschiderea intestinului se constat absena coninutului, mucoasa are culoare galben verzuie, plcile Payer sunt necrozate i hemoragice. Uneori mucoasa intestinal este hemoragic i acoperit cu fibrin. Stomacul prezint gastrit hemoragic difuz; - limfonodurii mezenterici sunt mrii, mustoi sau hemoragici pe seciune. Frecvent se ntlnete splenit hiperplastic i hemoragii splenice; -n cazul formei miocardice se constat edem pulmonar. - cordul este dilatat, mai ales n partea dreapt. ntregul miocard este palid cu aspect zebrat cu dungi alburii sau marmorat cu pete de culoarea argilei. Histopatologic: - mucoasa intestinal este necrozat, vilozitile sunt scurte, cu structura puin evident; - n celulele epiteliului intestinal se pot identifica incluzii intranucleare acidofile; - n miocard se observ microfocare de necroz, iar la ceii de 4-6 sptmni miocardit limfohistiocitar; - infiltraii limfogliale difuze sau nodulare n substana alb de la baza emisferelor i a cerebelului. Diagnosticul Parvoviroza se confirm prin identificarea parvovirusului canin n fecale i material necropsic (intestin subire) prin: - imunoelectromicroscopie, respectiv prin

127

- reacii de aglutinare (reacia de hemaglutinare i inhibarea hemaglutinrii) a eritrocitelor de purcel. n Romnia, pentru diagnosticul serologic se folosete setul "enteroparvotest" . Pentru izolarea virusului se pot folosi urmtoarele culturi de celule: - celule renale primare i secundare de cine i pisic, - celule pulmonare de pisic i nurc i -celulele fetale ale splinei bovinelor. Diagnosticul diferenial Se impune fa de mai multe boli infecioase ntlnite la aceast specie: -boala lui Carr, forma intestinal, debuteaz cu un catar oculo-nazal i exist i alte manifestri, mai ales respiratorii; -enterita cu coronavirusuri este n general mai puin grav, fecalele sunt mai puin hemoragice i lipsete leucopenia; - leptospiroza, n forma ictero-hemoragic, este greu de difereniat n primele faze. Se au n vedere hipotermia, icterul i prezena n urin a lepstopirelor n faze mai avansate; -gastroenterita alimentar este sporadic, apiretic, cu evoluie, de regul, benign; -piroplasmoza se preteaz la confuzii mai ales n formele atipice, lipsite de hemoglobinurie, anemie i hipertermie. Examenul frotiurilor sanguine, cu punerea n eviden a agentului etiologic este semnificativ. Prognosticul este ntotdeauna rezervat n primele 2 zile i poate deveni progresiv favorabil ncepnd din a 3-a - a 4-a zi, n condiiile n care rehidratarea a fost corect i ct mai precoce. n cazul infeciei mixte de parvoviroz cu coronavirus, semnele clinice sunt mult mai severe i prognosticul rezervat. Profilaxia Preventiv se iau msuri antiepizootice generale, avnd n vedere c, virusul se elimin prin fecale, urin i saliv i de asemenea de rezistena relativ mare a lui, ce impune utilizarea unor dezinfectante ca formol 2%, sod caustic 2% sau hipoclorit de sodiu. Imunoprofilaxia n Romnia, ca vaccinuri monovalentente utilizate: - "Parvoromvac" (vaccin viu, liofilizat, contra parvovirozei canine) constituit dintr-o suspensie liofilizat de parvovirs canin, clona CPV-N-88, multiplicat pe culturi celulare. Vaccinul se inoculeaz
128

subcutanat sau intramuscular, ncepnd cu vrsta de 45 zile. La 14-21 zile de la prima vaccinare se efectueaz rapelul. Anual se fac vaccinri de ntreinere a imunitii. - Vaccinul Nobivac parvo-C(vaccin contra parvovirozei la cini) preparat dintr-o tulpin atenuat (CPV 154) de origine canin, cultivat pe linie celular tisular. Se inoculeaz n doz de 1 ml (o doz), de la vrsta de 4-6 sptmni, pe cale subcutanat. - Vaccinul Parvocine conine o tulpin de parvovirus canin inactivat, se administreaz pe cale subcutanat n doz de 1 ml, cu rapel dup 2-4 sptmni. Dintre vaccinurile mixte, se folosesc: - Parvocan, obinut prin cultivarea a dou tulpini de parvovirus canin (tulpina IP99 i tulpina Bb), pe culturi celulare. Se folosete ncepnd ncepnd cu vrsta de 45 de zile, cu excepia femelelor gestante, n doz de 1 ml, pe cale subcutanat sau intramuscular. - Vaccinul "Trivalent-DHP" (vaccin viu, liofilizat, contra bolii lui Carre, hepatitei contagioase canine i parvovirozei canine) este constituit dintr-un amestec liofilizat din suspensii de virus Carr, tulpina CDV/WHO-34, de virus adeno canin serotip 2, tulpina CAV-2 i de virus parvo canin, clona CPV-N-88. Se folosete n prevenirea i combaterea bolii lui Carre, hepatitei contagioase i parvovirozei canine, pe cale subcutanat sau intramuscular, ncepnd cu vrsta de 2 luni. - Vaccinul "Tetravalent-LDHP" (vaccin viu, liofilizat, contra bolii Carr, adenovirozelor canine i parvovirozelor canine i contra leptospirozei), este constituit dintr-o suspensie a celor trei virusuri de la vaccinul Trivalent-CHP i diluant reprezentat de vaccinul antileptospiric.Se folosete ncepnd cu vrsta de 2 luni. - "Enduracell C.P.V., vaccin viu atenuat homolog contra parvovirozei canine (suspensie de virus viu, atenuat, tulpina N1-35-D). Combaterea n focar, animalele bolnave se izoleaz i se trateaz. Tratamentul va urmri urmtoarele obiective: - combaterea deshidratrii, calmarea mucoasei gastro-intestinale i stimularea cicatrizrii ei, - oprirea diareei i a vomismentelor i oprirea hemoragiilor gastro-intestinale, - prevenirea complicaiilor cardiace, - asigurarea unei convalescene n care organismul s aib elementele unei refaceri totale. Dup izolarea i tratarea animalelor bolnave, se execut dezinfecia curent. Animalele sntoase din efectiv se vaccineaz de necesitate sau se revaccineaz.
129

BOALA LUI DERZSY

Boala lui Derzsy sau boala viral a bobocilor de gsc, este o entitate infecto-contagioas de natur viral specific bobocilor de gsc, caracterizat prin tulburri generale, procese degenerative n ficat i alte organe i exsudate serogelatinoase n cavitile naturale. Boala a fost semnalat pentru prima oar n Anglia de Mc Fadyean (1902) i studiat n Germania de Riemer (1904), care izoleaz, cultiv i descrie agentul etiologic pe care l denumete "Bacillus septicemiae anserum exsudativae. Simptomele clinice i leziunile constatate la primele evoluii ale bolii n diferite ri, nu au fost identice, fapt pentru care aceast boal a primit diverse denumiri : -"influena gtelor" n Ungaria, - "hepatita viral a gtelor" n Germania, - "pesta gtelor" n Olanda, - "hepatonefrita ascitic" n Frana. Mai trziu a fost propus denumirea de "boala lui Derzsy", deoarece, Derzsy i col.(1966), au demonstrat primii c boala este produs de un virus i au reprodus ulterior experimental simptomele clinice. n romnia, prima semnalare, cu izolarea i identificarea virusului, a fost fcut de Zarzr M. (1980). Boala lui Derzsy prezint importan, deoarece n efectivele contaminate poate antrena pierderi de 60-80% la boboci. Etiologie Boala este produs de un parvovirus specific (Goose parvovirus), ncadrat taxonomic n genul Parvovirus, familia Parvoviridae. Virusul este cultivabil pe embrion de gsc i adaptabil pe culturi de fibroblaste de embrion de gsc, pe care produce efect citopatic i incluziuni nucleare de tip Cowdry-A (Derzsy, 1970). n imagini electronomicroscopice, virionii au diametrul de 20-22 nm, form icosaedric i sunt lipsii de anvelop. Virusul este rezistent la eter i cloroform i destul de stabil fa de cldur i pH-ul acid.

130

Caractere epizootologice n condiii naturale sunt receptive numai gtele, indiferent de vrst, dar exprimri clinice se ntlnesc numai la boboci, de la ecloziune pn la vrsta de 30 de zile. Bobocii de ras comun sunt mai puin sensibili. Sursele de infecie sunt reprezentate de gtele adulte purttoare i eliminatoare, care transmit virusul prin ou (transmitere vertical) i de bobocii bolnavi care elimin virusul prin fecale, contaminnd furajele, apa i utilajele (transmitere orizontal). Starea de purttor i eliminator poate dura chiar peste un an. La prima apariie ntr-un efectiv, boala are un caracter exploziv, morbiditatea i mortalitatea avnd valori de 50-100%. n focarele vechi, morbiditatea este limitat de imunitatea transmis bobocilor de la adulte, prin anticorpii vitelini. Tabloul clinic Perioada de incubaie este de 8-12 zile, uneori mai scurt. Clinic, boala evolueaz acut, subacut i cronic. Forma acut, afecteaz bobocii n vrst de 8-15 zile, are debut brusc i se manifest prin: - tulburri generale, somnolen, - stare de prostraie i incoordonri n mers, - bobocii prefernd poziia culcat. Moartea survine dup 3-5 zile. Forma subacut, afecteaz bobocii n vrst, de 15-30 zile. Acetia prezint: - horiplumaie, inapeten, poziie ghemuit i se izoleaz de crd; - se observ diaree i coriz; - bobocii slbesc, i pierd puful i adopt o poziie "de pinguin; - moartea survine n 20% din cazuri, n stare de caexie. Forma cronic, este cea mai frecvent i se manifest: - printr-o ntrziere n cretere i rea formare a penajului; - gtele adulte fac infecii oculte, asimptomatice, dar sunt purttoare i eliminatoare de virus. Tabloul anatomopatologic La examenul necropsic, se constat: - congestia organelor i esuturilor, - edemul i degenerarea cu aspect striat a muchilor scheletici;
131

- cordul este dilatat n totalitate sau sub form de insule i cu dilataie miocardic, - hepatonefro-ascit - ficatul este mrit n volum, friabil i de culoare modificat, zone bruneroietice pe un fond glbui sau galben-cenuiu, cu depozite de fibrin pe suprafa; - intestin se observ inflamaie cataral, care devine fibrino-hemoragic sau difteriod; - n cavitatea toracoabdominal se constat prezena unui lichid seros, abundent, de culoare glbuie. Histopatologic se constat: - degenerescenta i necrobioza fibrelor miocardice; - musculatura scheletic prezint imagini de degenerescen hialin Zenker; - n ficat se constat dilatarea capilarelor sinusoide, proliferarea celulelor Kupffer i degenerescena hepatocitelor; - prezena incluziilor intranucleare de tip Cowdry A n hepatocite, celulele Kupffer, celulele endotelelor i n fibrinele miocardice. Diagnosticul se precizeaz prin coroborarea - datelor epizootologice (contagiozitatea ridicat, afectarea numai a bobocilor de gsc), - clinice (evoluia acut mortal) i - a leziunilor degenerative i exsudative (ficat, rinichi i peritoneu). Confirmarea se face prin: - punerea n eviden a incluziilor, - prin izolarea virusului pe embrioni de gsc i identificarea lui la microscopul electronic, prin - testele de imunofluorescen, - imunoperoxidaz, - reacia n lan a polimerazei, -ELISA (captur de antigen), Diagnosticul diferenial Se impune fa de infecia cu virusul pseudopestei i hepatita viral a bobocilor de ra, paratifoz i ornitoz. Prognosticul este grav. Profilaxia Pentru prevenirea contaminrii efectivelor "libere", se impun, respectarea urmtoarelor msuri: -evitarea oricrui fel de contact cu efective contaminate ;
132

-evitarea stresurilor de orice natur i ndeosebi variaiile de temperatur i manipulrile excesive; -respectarea tehnologiilor de cretere, n special densitatea; -respectarea i asigurarea microclimatului optim; - evitarea introducerii la incubat a oulor provenite de la loturi contaminate. n focare, ca i n zonele contaminate, se poate asigura protecia bobocilor cu anticorpi maternali, prin imunizarea gtelor cu tulpini atenuate prin pasaje repetate pe culturi de celule. n Romnia, pentru imunizarea gtelor, naintea perioadei de intrare n ouat se folosete vaccinul "Deromvac" (vaccin inactivat, uleios, contra bolii lui Derzsy). Vaccinul este o suspensie de virus a bolii lui Derzsy, tulpina BG-M1, reprezentat de lichid alantoamniotic de la embrionii de gsc infectai, inactivat cu formol i ncorporat n emulsie uleioas. Se folosete n doz de 1 ml, pe cale subcutanat sau intramuscular, la gtele adulte, de dou ori la interval de 3 sptmni naintea declanrii sezonului de ouat. Combaterea n focar se instituie carantina de gradul III i se aplic urmtoarele msuri : -izolarea funcional a halelor i a fermei contaminate; -bobocii din halele contaminate se vor lichida; -se distrug oule aflate n staiile de incubaie i se procedeaz la dezinfecia riguroas; - se dezinfecteaz ferma, iar aternutul din halele depopulate se distruge prin ardere. Bobocii sntoi se pot supune serumizrii de necesitate folosind serul hiperimun sau serul de convalescent, n doz de 2 ml pe cale subcutanat. Stingerea bolii i msurile se ridic n fermele sau halele asanate prin depopulare, la 30 de zile de la depopulare i efectuarea dezinfeciei finale, iar n staiile de incubaie dup distrugerea bobocilor de o zi i a oulor contaminate i dup efectuarea dezinfeciei.

133

RETROVIROZE Leucozele aviare (Avian leukosis)

Leucozele aviare sunt boli infecioase de natur viral, care afecteaz galinaceele, caracterizate clinic printro evoluie lent, cu o simptomatologie polimorf, iar anatomopatologic fie prin modificri ale elementelor figurate ale sngelui (leucoze leucemice sau intravasculare), fie prin procese tumorale n diferite esuturi i organe (leucoze aleucemice sau extravasculare). Leucozele aviare au fost semnalate pe toate continentele, incidena fiind condiionat de densitatea i circulaia materialului avicol i de sistemul de cretere aplicat. Adoptarea sistemelor intensive de cretere i exploatare, ca i schimburile masive de psri i produse avicole a contribuit substanial la lrgirea ariei geografice a bolii. n Romnia, leucoza a fost semnalat prima dat de Cernianu (1934), sub form de cazuri sporadice. Mai trziu, importul de pui din Olanda, destinat popularii unitilor avicole a nsemnat nregistrarea sub form enzootic a leucozelor aviare i rspndirea n toate regiunile rii. Leucozele aviare constituie o problem pentru toate rile cu avicultura avansat. Etiologie Virusurile leucozice aviare (Avian leukosis viruses VLA), au form sferoid sau uor deformat sau de aspect spermatozoidic i cu dimensiuni de 80100 nm. Genomul viral este constituit din ARN si posed enzima reverstranscriptaza necesar formrii unui ADN provirus, care se integreaz n genomul celular al gazdei n timpul replicrii virale. Virusurile au un mod identic de sintez, ele rmn ataate de membrana celulei gazde, n citoplasm, sau se acumuleaz n vacuole citoplasmatice, dar niciodat n nucleul celular. Particulele virale se elibereaz din celul printrun proces de nmugurire la nivelul membranei celulare infectate. Virusurile leucozei aviare au fos clasificate n 10 subgrupe notate cu literele mari ale alfabetului (AJ). Virusurile se cultiv pe fibroblati din embrioni de gin sau curc, prepeli japonez, gsc, ra i pe embrioni de 811 zile. n culturi celulare nu se produc modificri morfologice eseniale la un simplu examen microscopic, dar prezena virusurilor se poate decela prin alte procedee.

134

 O particularitate a virusurilor este capacitatea de a determina mai multe forme de leucoz, numit multipoten i se exprim printro varietate de forme morfoclinice pe care pot s le genereze. Virusurile leucemice aviare afecteaz sistemul reticulohistiocitar i hematopoetic. Cele mai larg rspndite n teren sunt virusurile din subgrupele A i B. Cele din subgrupele C i D au fost semnalate mai rar. Caractere epizootologice Receptivitatea cea mai ridicat o manifest galinaceele, n special gina, n timp ce la curc, bibilic i fazan cazurile sunt mult mai rar semnalate. La alte specii (porumbei, papagali, canari, rae, gte) cazurile sunt mult mai rare. Cazuri izolate au fost semnalate i la lebd, cocostrc, vultur i alte specii. Rasele specializate sunt mai receptive la infecie i fac forme mai grave, n timp ce rasele rustice sunt mult mai rezistente (Leghorn, Starcross, Rock i Cornish). Receptivitate maxim se nregistreaz la vrsta de o zi, pentru ca apoi s descreasc treptat. Un rol deosebit l joac susceptibilitatea genetic, strns legat de linia genetic a psrilor n cauz, care se reflect n rezistena la infecie. Dac contactul cu virusul are loc n cursul dezvoltrii embrionare (datorit transmisiei verticale a infeciei), se produce fenomenul de toleran imunologic i ca urmare nu se produc anticorpi specifici. In virtutea acestei situaii particulare, dup Rubin i col.(1961), psrile pot fi clasificate n patru categorii: psri neinfectate, deci neviremice i fr anticorpi (VA); psri neviremice cu anticorpi (VA+); psri viremice cu anticorpi (V+ A+); psri viremice fr anticorpi (V+A). n determinarea receptivitii i gravitii cu care evolueaz boala pot interveni i ali factori favorizani, printre care cei mai importani sunt : suprapopularea adposturilor, forajul alimentar, excesul de proteine n raie i mai ales al finii de carne,

135

 surplusurile de sruri minerale ca sulfat de cupru, fier, mangan, etc., n apa de but sau n furaje, carena n vitamina E, infestaiile parazitare, etc. Principalele surse de infecie sunt psrile bolnave i cele infectate, aparent sntoase, cadavrele sau carcasele provenite de la acestea, precum i toate elementele mediului extern contaminate cu materii virulente. Transmiterea infeciei se poate face vertical i orizontal. Infecia pe vertical are loc de la psrile care elimin ALV exogen din oviduct n albumen i de aici trece n embrion i n puiul eclozionat. Psrile bolnave elimin virusul prin toate secreiile i excreiile (saliv, secreii nazale i conjunctivale, fecale), ca i prin ou. Puii provenii din ou infectate fac viremie, elimin mari cantiti de virus prin secreiile nazale (6575% din acetia) i materiile fecale, dar nu dezvolt anticorpi neutralizani. Psrile infectate orizontal fac viremie tranzitorie i dezvolt anticorpi neutralizani. Psrile tinere, pn la vrsta de un an, elimin cantiti mari de virus comparativ cu cele adulte. Cile principale de ptrundere a virusului n organism sunt cea respiratorie (mai important la pui) i digestiv, dar este posibil i cea transcutanat prin diverse operaiuni ca vaccinri, recoltri de snge, marcri, parazii,etc. Patogeneza Ptruns n organism pe una din cile menionate, virusul ajunge la celulele de predilecie (celuleint), susceptibile de a1 replica. Mecanismele intime prin care are loc transformarea neoplazic a celulelor, ca i acelea prin care virusul induce aceast transformare, au fost formulate prin dou terorii i anume: Teoria virogeniei oncogene, postulat de Huebner i col., (1969); Teoria protovirusului, emis de Temin (1971). Teoria virogenei oncogene este bazat pe ideea c aceste celule conin n genomul lor informaia genetic de transformare neoplazic. Conform acestei teorii, materialul genetic al virusurilor tumorale, numit "virogene", care codific informaia pentru producerea de particule virale de tip C, se gsete n toate celulele normale i este transmis ereditar.
136

 Teoria protovirusului se bazeaz pe aseriunea c celulele normale fie c nu posed gene responsabile de transformarea neoplazic, fie c acestea sunt meninute ntro form represat, sau c genele respective nu dispun de informaia complet care s conduc la oncogenez. Ca urmare a replicrii virusului se produce la nceput perturbarea metabolismului celular, iar mai trziu hiperplazia i metaplazia celulelor sistemului reticulohistiocitar din diferite esuturi i organe (mduva osoas, splin, etc). Ca o consecin a tulburrilor de hematopoez, are loc apariia n snge a unui numr anormal de eritrocite, granulocite i limfocite nemature, care determin infiltraii masive n diverse esuturi i organe i modificri cantitative i calitative ale tabloului sanguin, urmate de tulburri de metabolism i moartea psrilor.

LEUCOZA LIMFOID
Leucoza limfoid, denumit leucoza limfatic, limfadenom, limfomatoz, limfomatoz visceral se caracterizeaz prin proliferarea progresiv malign a limfocitelor la psri, fiind aproape exclusiv aleucemic. Mult timp a fost confundat cu forma neural a bolii lui Marek, sub numele de neurolimfomatoz. n 1929, Papenheimer a artat c 26% din psrile cu polinevrit aveau tumori limfoide n organele viscerale. Ulterior, Furth (1933) reuete s transmit limfomatoza cu filtrate acelulare, diagnosticnd att leucemia limfoblastic, ct i proliferarea malign a acestora la nivelul ficatului. n Romnia, Surdan i col.(1952) descriu mai multe cazuri de leucoz limfoid la un efectiv de gini adus din Olanda. Etiologie Virusurile leucozei limfoide (VLL) sunt virusuri defective cu capaciti transformatoare lente, care induc procese limfoproliferative, exprimate prin apariia de limfoame de tip B, dup o perioad de incubaie lung (n general 4 48 luni postinfecie). Virusurile leucozei limfoide includ tulpinile RIF, RAV i virusurile asociate. Aceste virusuri sunt cunoscute pentru oncogenitatea lor pluripotent. O importan special o are virusul limfoblastozei numit RIF (resisternce inducing factor) care nu este patogen pentru culturile celulare din embrion de gin (ca de altfel toate virusurile

137

limfomatozei), dar acestea dobndesc calitatea de a deveni rezistente fa de RSV (virusul sarcomului lui Rous), recunoscut ca transformator evident al celulelor normale n celule tumorale. Tropismul virusului n leucoza limfoid este de 100% pentru limfocitele de tip B, pe care le transform blastic. Procesul poate fi ntrerupt de perioade n care tabloul sanguin revine la aspectul normal, cunoscute sub numele de "remisiune hematologic. Tabloul clinic Perioada de incubaie, n condiii naturale, este de cel puin 14 sptmni. Incidena maxim a bolii a fost remarcat n jurul vrstei maturitii sexuale. Boala poate exprima form leucemic cu creterea semnificativ a numrului de elemente figurate albe (mai ales a celor din seria limfoid), form aleucemic cu acumularea de elemente limfoide n diferite esuturi, unde genereaz procese cu caracter neoplazic i, n fine, form mixt, n care apar ambele tipuri de modificri. Forma leucemic, numit i anemic, relativ rar, se caracterizeaz prin anemie, paliditatea crestei i brbielor i slbire progresiv. Sngele este hidremic, numrul eritrocitelor normal sau de 23 ori mai mic, hemoglobina sczut. Se constat, ns, prezena n snge a unui numr mare de elemente nemature din seria limfocitar (limfoblati). Durata bolii este destul de scurta, moartea survenind adesea prin hemoragie intern. Forma aleucemic evolueaz lent, asimptomatic, constituind surprize de necropsie. Alteori pasrea prezint inapeten, anemie, slbire progresiv, ascit, ptoz abdominal i n ultima faz a bolii, poziie de pinguin, ca o consecin a hepatomegaliei care poate fi sesizat prin palpare. Uneori, dup Spencer (1991) infecia cu VLA (virusul leucozei aviare) este asociat cu reduceri semnificative ale sporului de greutate la puii de carne, chiar dac replicarea virusului nu este nsoit de dezvoltarea de procese tumorale decelabile clinic sau la necropsie. Evoluia este scurt. Psrile mor datorit hemoragiilor interne. Tabloul anatomopatologic Leziunile macroscopice sunt fie de tip infiltrativ, difuz, fie nodular. Mai frecvent sunt afectate ficatul, splina, rinichiul, ovarul, dar practic oricare organ sau esut poate fi sediul leziunilor leucemice.

138

 n forma infiltrativ, difuz, ficatul este puternic hipertrofiat (uneori de 45 ori), de culoare galbencenuie, lund aspectul de ficat de gsc ngrat, cu suprafaa neted, capsula ntins, consistena friabil, uneori cu pete echimotice sau benzi roietice pe un fond glbui. n forma tumoral, pe suprafaa ficatului apar formaiuni nodulare de aspect i dimensiuni diferite, izolate sau confluente, bine delimitate, de culoare cenuie glbuie, de consisten moale, slninoase pe seciune cu o structur amorf. ntre formaiunile tumorale, adesea parenchimul hepatic apare macroscopic normal. Splina este sediul unor modificri asemntoare celor din ficat, mai frecvent cu hipertrofie difuz, cnd organul poate depi de 5-20 ori dimensiunea normal. Ovarul poate fi afectat n totalitate, sau numai parial. n primul caz acesta apare transformat ntro mas diform cu aspect neoplazic, iar n al doilea, alturi de foliculi normali, se observ foliculi tumorali deformai. Tumori limfoide sunt frecvent prezente i n bursa Fabricius. Aceasta apare, n volum deformat, cu suprafaa de seciune slninoas i de culoare cenuiuglbuie. Rinichii apar mrii n volum, n totalitate sau numai unii dintre lobi. Acetia depesc vizibil lojile renale i sunt foarte friabili. La nivelul seroaselor, procesele neoplazice apar ca formaiuni proliferative tumorale, mai mult sau mai puin numeroase, de dimensiuni variabile, de la civa mm la civa cm diametru, izolate sau confluente, genernd uneori mase compacte cu caracter slninos pe seciune, uniforme fr a avea n centru esuturi necrozate. Virusul limfoleucozei poate induce o miocardit infiltrativ limfocitar, cu caracter cronic i cu prezena unor incluzii n celulele miocardice. Din punct de vedere histopatologic, leziunile constau n infiltraii de intensiti variabile, cu celule limfoide aflate n diferite stadii ale procesului de maturare, de la limfoblaste la limfocite adulte. Cele care predomin sunt limfoblastele, limfocitoblastele sau reticulolimfocitele. Diagnosticul Diagnosticul are drept scop identificarea antigenelor virale, punerea n eviden a anticorpilor antivirali i caracterizarea efectelor patogene aprute dup inocularea puilor de o zi. Pentru diagnostic se utilizeaz plasm, ser sau triturat din tumor, n funcie de scopul urmrit. Se pot folosi urmtoarele teste :

139

 Testul de fixare a complementului (COFAL) este capabil s identifice antigenul specific de grup ("gs) i are la baz proprietatea pe care o au anticorpii ca n prezena antigenului viral specific s fixeze complementul, care nu mai poate fi pus la dispoziia sistemului hemolitic. Testul RIF (Resistance Including Test) se bazeaz pe rezistena fibroblastelor embrionare de pui infectate cu VLA fa de o reinfecie cu virusul sarcomului Rous. Se execut pe fibroblaste embrionare de gin i const n inducerea factorului de rezisten de ctre virusul leucemic fa de citoliza executat de virusul Rous. Testul ELISA poate fi folosit pentru detectarea antigenelor de grup specifice "gs"(p27), n diferite materiale patologice : albu de ou, snge, fecale, lichide cloacale, extracte embrionare, foliculi plumiferi, etc. Testul de imunofluorescen se bazeaz pe recunoaterea markerilor antigenici de pe suprafaa celulei cu ajutorul unor conjugate imunoglobulinice fluorescente. Testul de imunoprecipitare n gel de agar a fost folosit pentru detectarea anticorpilor specifici n serul puilor cu infecie leucozic. Testul de neutralizare a virusului poate fi folosit pentru diferenierea variatelor subgrupe de virus. Caracterizarea subgrupelor de virusuri (VLA) se face i prin metoda interferenei virale i prin reacia n lan a polimerazei PCR. Pentru izolarea virusului se utilizeaza limfocitele din sngele periferic, plasma, serul, n fecale i albuul din oule proaspete, n embrioni din ou produse de gini care transmit virusul vertical, n foliculul plumos i material seminal. Aceste probe sunt inoculate pe culturi celulare (fibroblaste) care sunt rar rezistente genetic la subgrupul EALV (lipsesc receptorii celulari specifici pentru ALV endogene). Diagnosticul diferenial Trebuie fcut cu entitile infecioase n care lezional i hematologic se ntlnesc modificri asemntoare. Astfel, leucoza limfoid visceral, trebuie difereniat de boala lui Marek, de tuberculoz, coligranulomatoz, tifopuloroz. n toate aceste entiti diagnosticul poate fi suspicionat prin localizri i/sau structura morfologic (evideniabil inclusiv prin examen histopatologic) i confirmat prin teste specifice de laborator. Prognosticul este grav.
140

Profilaxia Prevenirea bolii se realizeaz exclusiv prin msuri sanitare veterinare: se vor asigura condiii optime de igien i alimentaie; oule pentru incubat vor preveni din efective "libere" de boal; puii, cel puin pn la vrsta de 5 luni, se vor crete complet izolai de psrile adulte; se vor efectua dezinfecii profilactice periodice; vaccinurile vii folosite n imunoprofilaxia diverselor boli vor fi preparate numai pe ou provenite de la psri indemne de leucoz. Combaterea n focar se aplic urmatoarele msuri: se elimin psrile viremice, cele serologic pozitive i se face selecia celor rezistente; asanarea gospodriilor contaminate prin lichidarea efectivelor, urmat de executarea dezinfeciei riguroase i repopularea cu material avicol indemn. dac acest procedeu nu este posibil, se vor elimina cele cu semne clinice, trierea urmnd s se fac periodic.

LEUCOZA ERITROID
Leucoza eritroid, denumit i eritroblastoza, eritromieloza, eritroleucoza, a fost descris pentru prima oar de ctre Erllerman i col. In 1908. Se caracterizeaz prin proliferarea exagerat a elementelor figurate din seria eritrocitar. Boala apare sub form de cazuri sporadice la psri peste vrsta de 46 luni, avnd difuzibilitate redus n focar. Este produs de retrovirusuri (virusul eritroblastozei aviare AEV), din genul Alpharetrovirus, reprezentat de dou tulpini principale R i ES4. Ele induc la 12 sptmni de la inocularea intravenoas tulburri caracteristice eritroblastozei. Clinic, poate fi ntlnit o form leucemic (cea mai frecvent) i una aleucemic. n forma leucemic se constat anemie, icter, astenie. Creasta i brbiele sunt palide, glbui, de nuana lmii; pasrea mnnc pn aproape de moarte, este abtut, se mic greu, ouatul scade sau este suprimat, uneori prezint i diaree. Durata bolii este de 2030 de zile i sfrete prin moarte datorit anemiei avansate sau adesea n urma hemoragiilor interne.

141

 Examenul sngelui relev aspectul hidremic, o coagulabilitate diminuat, descreterea numrului de eritrocite, uneori chiar sub 1 milion/mm3, cu anizocitoz, anizocromie, cu numeroase forme tinere (eritroblaste bazofile, i policromatofile, atipice, cu citoplasma vacuolar din lips de hemoglobin) i cu trombocitopenie variabil ca gravitate. Examenul necropsic, evideniaz paloarea mucoaselor mucoaselor, a tegumentelor, crestei, brbielor, precum i a muchilor corpului. Ficatul este mrit de 56 ori fa de aspectul normal. La examenul histologic se constata dilatri capilare n numeroase organe i esuturi (n special a capilarelor sinusoide din ficat), care apar pline cu eritroblati, cu atrofia elementelor parenchimatoase limitrofe. De asemenea, se evideniaz i hiperplazia timusului i bursa lui Fabricius.

LEUCOZA MIEOLID
Leucoza mieloid, cunoscut i sub denumirile de mieloleucoza, mieloblastoza, granuloblastoz, granulomatoz se caracterizeaz prin nmulirea anarhic a leucocitelor, mai precis a celor din seria granulocitar, dominate de mielocite. A fost observat pentru prima oar i transmis experimental de Schneisse (1915) i apoi de Furth (1931), etc. Sub numele de leucoclorom, Matheus (3929) a descris o localizare periostal, nodular, de culoare griverzuie, friabil, diseminat pe coaste, lng articulaia costovertebral, vertebre i pe bazin, de natur mieloblastic. Boala este produs de virusul leucozei aviare (VLA), denumit (dup tipul de boal neoplazic provocat) virusul mieloblastozei aviare (AVM avium myeloblastosis virus), virusul mielocitomatozei (AMV). Acestea sunt virusuri mielogene defective care cauzeaz leucemii mieloblastice la pui, iar in vitro transform celulele hematopoetice mieloide, dar nu fibroblatii. Celulele int sunt celulele embrioreticulare i hemoblatii nedifereniai (celule precursoare, promieloblati, limfoblati B), care sunt prezeni numai la puii proaspt eclozionai. Se presupune c genomul viral acioneaz prin blocarea proceselor de difereniere celular n aceste celule pluripoteniale. Boala apare sporadic i afecteaz psrile n vrst de 56 luni, la nceputul ouatului. Clinic, evolueaz sub o form leucemic i o form aleucemic, extravascular care predomin.
142

 Forma leucemic se manifest prin semne vagi de anemie. Psrile sunt somnolente, indiferente, cu exitus subit datorit hemoragiei interne. La unele psri se pot decela hemoragii ale foliculilor plumiferi. Sngele apare apos, greu coagulabil, cu un numr crescut de elemente albe, care pot atinge chiar valori de 2milioane/mm3, n marea lor majoritate (96%) apainnd seriei mielocitare, n diferite faze ale procesului de maturare (mielocite, promielocite, mieloblaste). Creterea exagerat a numrului de elemente ale seriei albe are ca urmare anemia secundar, cu descreterea proporiei de hemoglobin (chiar 1,87%). Forma aleucemic evolueaz cu semne discrete, nespecifice, chiopturi coprostaze, scderea sau chiar sistarea ouatului, anemie i slbire progresiv.

POXVIROZE
Poxvirozele sunt boli infecioase, produse de cele mai mari virusuri animale (diametru 200350 nm) cu virioni anvelopai, paralelipipedici. Poxvirusurile se replic n citoplasm i graie unei transcriptaze proprii pot sintetiza timpuriu un ARNm care codific proteine decapsidrii complete. In funcie de gazda afectat preferenial, n subfamilia Chordopoxvirinae (ale vertebratelor) sunt cuprinse urmtoarele genuri : Orthopoxvirus, Parapoxvirus, Capripoxvirus, Suipoxvirus, Leporipoxvirus i Avipoxvirus, ncadrate n familia Poxviridae.

ECTIMA CONTAGIOAS
Ectima contagioas (n grecete "ekhtuma"= erupie pustuloas cutanat), denumit popular "zbal", "ca la gur", "bube dulci", etc, este o boal infectocontagioas, ce afecteaz caprele i oile, manifestat prin erupie veziculoveziculo pustuloas crustoas cu localizri predominant bucale, podale, genitale, mamare i oculare. 1787 Primele semnalri privind existena bolii la oaie au fost fcute n Germania 1903 Termenul de dermatita pustuloas contagioas a fost prima dat utilizat. Mult vreme ectima a fost confundat cu variola i necrobaciloza.

143

 In Romnia, ectima a fost identificat i descris de Riegler(1935). Ulterior, boala a fost studiat de Isopescu (1936), Borcil i col.(1937), Grigore(1957), Paul i col.(1982), Cuciuc (1984),etc, fiind semnalat n repetate rnduri n toate regiunile rii. Boala este rspndit n toat lumea i determin pierderi nsemnate turmelor contaminate, prin procentul ridicat de mortalitate, mai ales la tineret i prin frecvena complicaiilor care prelungesc i agraveaz evoluia. Etiologie Agentul cauzal este "virusul Orf" (Orf virus), ncadrat taxonomic n genul genul Parapoxvirus, subfamilia Chordopoxvirinae, familia Poxviridae. Virusul are form ovoid, cu dimensiuni de 160250 mm, epiteliotrop, cultivabil pe monostrat de celule embrionare epiteliale i renale de ovine, pe care produce efect citopatic evident. Nu se cultiv pe embrioni de gin de 1012 zile i nici pe culturi de fibroblaste de embrioni de gin, ceea ce l deosebete de Ortopoxvirus. Virusul ectimei contagioase nu este unic; se cunosc 6 tipuri diferite antigenic. Aceasta explic apariia bolii n turmele imunizate activ, ca urmare a interveniei unui nou tip de virus. Totodat, imunitatea fa de ectim este humoral i celular ceea ce face ca protecia de origine clostral pentru miei s fie uneori insuficient. Rezistena virusului n condiiile mediului extern este foarte mare. Astfel, n crustele descuamate din interiorul adposturilor, poate rmne virulent, de la un an la altul (chiar 23 ani), dar pe puni sub aciunea direct a razelor soarelui este distrus n cteva luni (Levingston i col.,1960). In mediu umed, la temperaturi de 5860C este distrus n 30 minute, iar la 64C n 5 minute. Dezinfectantele uzuale l distrug cu uurin; glicerina l conserv. Caractere epizootologice Sunt receptive la infecia cu virusul ectimei numai oile i caprele. Tineretul este mai sensibil dect adulii. Cei mai sensibili sunt mieii sugari ncepnd de la vrsta de 23 sptmni i tineretul pn la 23 luni. Sensibilitatea la infecie este mai mare la animalele din rasele ameliorate i la cele cu o stare proast de ntreinere. Celelalte specii de animale fac forme inaparente de boal. Omul este receptiv, dar se mbolnvesc mai mult persoanele care vin n contact cu animale (ciobani, ngrijitori, mulgtori, personal

144

veterinar, etc.) i se manifest prin febr i erupie veziculopustuloas pe fa, mini, mucoasa bucal, cu evoluie benign i vindecare n 1015 zile. Sursele de infecie sunt reprezentate de animalele bolnave i vindecate, dar purttoare de virus n cruste. Virusul este prezent n concentraie mare n lichidul vezicular i n crustele care se desprind i care reprezint principala surs de infecie. Virusul nu se gsete n lapte, fecale i urin. Ca surse secundare de infecie pot servi adposturile, aternutul, padocurile, instrumentele de tuns, furajele, apa, vehiculele, punile, drumurile, etc. Contaminarea se poate face pe cale direct i indirect, iar ptrunderea virusului n organism se face, de obicei la nivelul microtraumelor existente pe piele, buze, mucoasa bucal, etc. Ectima evolueaz enzooticoepizootic, cu difuzibilitate mare n focar. Boala apare n orice anotimp, dar este mai frecvent primvara i vara. Hrnirea animalelor, mai ales a tineretului recent nrcat, cu furaje dure, epoase, de calitate proast, favorizeaz apariia i evoluia grav a bolii. Morbiditatea, dei poate ajunge la 90% mortalitatea n ectim nu depete 15%. Totui, n focarele grave, complicate, pierderile pot ajunge la 25% i chiar i 75%. Patogenez Ptruns n organism, virusul are o electivitate particular pentru epiteliul de tranziie ntre piele i mucoase i pentru pielea fin. La poarta de intrare virusul se replic n celulele epiteliale care prolifereaz, sufer un un proces de degenerare balonizant i apoi de liz. Leziunile cutanate din ectim au aceleai faze ca n exantemul variolic (macul, papul, vezicul, pustul, crust), dar cu evoluie mult mai rapid, astfel c ceea ce se observ la examenul clinic este faza de crust. Prin deschiderea pustulelor, se formeaza cruste bine ancorate n straturile celulare subiacente. Sub cruste se formeaza niste excrescene cu aspect verucos, uneori cu o grosime de peste 1 cm. In absena unor complicaii, crustele se detaeaz dup aproximativ trei sptmni. Leziunea se extinde prin contiguitate pn la instalarea imunitii. Trecerea prin boal confer animalelor o imunitate durabil (cel puin 23 ani).

145

Tabloul clinic Dup o perioad de incubaie de 68 zile, apar simptomele clinice i boala poate evolua supraacut, acut i subacut cu localizri. Forma supraacuta sau fulgertoare, ntlnit foarte rar, se manifest prin tulburri generale de septicemie grav, nsoite de edem al botului, uneori al capului, limforeticulit submaxilar i erupie masiv veziculopustuloas pe buze i mucoasa bucal. Animalele mor n decurs de 3040 de ore de la debut. Forma acut debuteaz prin febr, tulburri generale urmate de apariia erupiei veziculopustulocrustoas cu localizare peribucal, podal, perineal, vulvar, etc. Evoluia se termin fie prin moarte, fie prin trecerea n forma evolutiv subacut. Forma subacut este frecvent ntlnit. Se manifest prin apariia erupiei veziculopustuloase cu localizri diferite fr a fi nsoit de febr i tulburri generale. In funcie de sediul erupiei specifice, se constat urmtoarele localizri: Localizare peribucal sau labial, se manifest prin proeminene crustoase i eroziuni superficiale pe buze, comisuri, vrful botului i aripile nrilor, uneori pe obraji, urechi, pleoape i n alte regiuni corporale. Sub crust apar proliferri epiteliale excesive cu aspect papilomatos. Crustele se usuc, cad i dac nu apar complicaii, animalele se vindec. Localizarea bucal sau stomatita pustuloasa este frecvent ntlnit la mieii n vrst de 23 sptmni i la capre. Se manifest prin apariia erupiilor cu aspect erozivnecrotic sau enzootic verucos, iniial pe gingii i bureletul incisiv, apoi pe limb, bucce i vlul palatin. Intervenia germenilor de asociaie complic leziunile, aprnd necroze difuze, urt mirositoare, (stomatita difteroid sau necrobacilar). Localizarea podal se manifest prin apariia erupiei la coroan, spaiul interdigital, clcie i uneori se extind pn la genunchi. Leziunile se pot complica cu o flor bacterian diferit i animalul simuleaz semnele pododermatitei infecioase. Localizarea mamar se ntlnete Ia oile n lactaie. Erupia veziculopustuloas este localizat pe mamelon i mai rar pe glanda mamar. Traumatismele i infeciile secundare duc la mamite. Localizarea genitala se manifest la femele printro erupie veziculopustuloas pe mucoasa vulvogenital, perineal i la baza cozii. La masculi, erupia se localizeaz pe pielea furoului i uneori pe toat mucoasa penian.

146

 Localizarea ocular primar se ntlnete foarte rar, de obicei apare n urma extinderii procesului din regiunea peribucal. Se manifest prin conjunctivit veziculopustuloas, uni sau bilateral, adeseori complicat cu cheratit simpl sau ulceroas. Pleoapele se tumefiaz, animalul prezint epifor, fotofobie. La tineretul provenit din oi importate sau descris forme generalizate n care suprafaa cutanat din regiunea dorsal i lombar prezint proeminene nodulare, roietice, cu diametrul pn la 1,5 cm. Pustulizarea i deschiderea ulterioar a acestor focare este urmat de aglutinarea firelor de ln, care formeaz o adevrat carapace crepitant, sub protecia creia pielea se reepitelizeaz. Infecile secundare pot duce la formarea de ulcere de diferite dimensiuni ca i la apariia de flegmoane subcutanate. Tabloul anatomopatologic Examenul necropsic evideniaz erupia pustulocrustoas cu localizare peribucal, labial i bucal, mai rar podal, mamar, genital, ocular sau n alte regiuni cu piele glabr. In formele grave, mortale, erupia poate cuprinde i mucoasa faringian i pulmonul, ca i prestomacele, cheagul i intestinul. Leziunile organelor interne sunt lipsite de specificitate, fiind determinate de germenii de asociaie. Ele sunt reprezentate prin bronhopneumonii purulente, necroze hepatice, intestinale i uneori ale reelei, peritonite adezive, etc. Histopatologic, se evidentiaza modificari ale epidermului n faza de papul, pustula si crusta. Diagnosticul Caracterul contagios, localizrile (peribucal, bucal i podal) i morfologia erupiei sunt suficient de concludente pentru a permite stabilirea diagnosticului, fr a mai fi necesare examene speciale de confirmare. In situaiile rare, n care se impune totui comfirmarea, se poate recurge la examene de laborator (virusologic, histopatologic, bioproba pe miei). Pentru izolarea i cultivarea virusului se pot folosi culturile celulare (epiteliale de ovine sau rinichi i testicul bovin). Identificarea i tipizarea virusului izolat se face prin reacia de seroneutralizare, imunodifuziune n gel de agar, reacia de fixare a complementului i ELISA. Cel mai sigur, evidenierea virusului se face cu ajutorul anticorpilor monoclonali (testele ELISA i immunoblotting) i PCR(reacia n lan a polimerazei).
147

 Ectima se difereniaz uor de alte boli eruptive, asemntoare cum sunt: variola ovin, febra aftoas, dermatita (dermatoza) ulceroas, necrobaciloza mieilor, pododermatita infectioas. Prognosticul este variabil cu forma clinic. Profilaxia Pentru prevenirea introducerii bolii n efectivele indemne, se va evita contactul cu turmele contaminate, iar animalele nou achiziionate vor fi inute n carantin profilactic. Specific, pentru imunizarea preventiv a animalelor n vrst de peste o lun, din focare cronice de boal (uniti i localiti cu antecedente de boal n ultimele 12 luni) se practic vaccinarea cu un vaccin contra ectimei contagioase "Ectivac" constituit dintro suspensie de virus viu atenuat cultivat pe culturi de celule renale de viel, n amestec cu mediu protector. Combaterea In focar, animalele bolnave se izoleaz (mieii mpreun cu mamele). In formele evolutive benigne, cu localizri peribucale, este suficient asigurarea unor condiii de igien i mai ales de alimentaie adecvate (barbotaje, furaje moi i de bun calitate, etc.) pentru a asigura vindecarea. In cazul formelor evolutive maligne (mai grave, complicate), peribucale i bucale, se poate institui un tratament local, ce const din ndeprtarea crustelor i aplicarea de pensulaii cu albastru de metilen 2%, violet de geniana, lotagen sau pomezi cu cloramfenicol racemic, teramicin 1/1, timp de 35 zile (Pop i col.,1975). In localizrile podale, dup o toalet mecanic, se recomand tamponarea cu soluie de formol 10% sau de sulfat de cupru 130%, etc.De asemenea, se pot folosi antibioticele i sulfamidele sub form de unguente. Concomitent se vor asigura condiii optime de igien. In unitile n care boala evolueaz grav, animalele sntoase i n special mieii, se pot imuniza activ. Pentru imunizare se folosete vaccinul viu, modificat, din focar, constituit din triturat de cruste n ser fiziologic glicerinat 50%, cu adaos de penicilin i streptomicin.

148

MIXOMATOZA
Mixomatoza este o boal infectocontagioas, specific iepurilor, caracterizat clinic prin blefaroconjunctivit i apariia de tumefacii edematoase cutanate n diverse regiuni corporale. Boala a fost descris prima dat de Sanarelli in 1898, n Uruguay. In 1952 este introdusa n Frana o tulpin de virus brazilian, ntrebuinat n laborator, pentru ca apoi s apar n Belgia, Olanda, Germania, Spania, Anglia i n alte ri, provocnd o mortalitate n mas nu numai printre iepurii de cas slbatici dar i n cresctorii. In Romnia, boala a fost diagnosticat n vestul rii de ctre Garoiu i col.(1961) i de Olarian i Perianu (1976) n Moldova. Mixomatoza prezint o deosebit importan, ntruct pe teritoriile afectate poate cauza decimarea efectivului de iepuri. Etiologie Agentul viral este virusul mixomatos (Myxoma virus), genul Leporipoxvirus, familia Poxviridiae. Virusul este nrudit antigenic cu virusul fibromului iepurelui ("fibromul Shope"), are dimensiuni de 125360nm, conine ADN i este de form paralepipedic. Se cultiv pe culturi celulare de iepure (mai ales celule renale), veveri, hamster tnr i anumite esuturi umane, fibroblaste de pui de gin i pe ou embrionate de gin unde produce efect citopatogen. In ou embrionate determin formare de pustule pe membrana corioalantoid. Este de rezistent fa de aciunea factorilor fizici i chimici si sensibil la actiunea dezinfectantelor uzuale. Este unic din punct de vedere antigenic, dar difer din punct de vedere a patogenitii. Caractere epizootologice Sunt receptivi iepurii de cas i slbatici (Oryctolagus, Sylvilagus, Brachilagus n special) i mult mai puin iepurii de cmp (Lepus). Rasele ameliorate (Angora belgian) i tineretul sunt mult mai sensibile i fac de obicei forme mai grave. Sursele de infecie sunt reprezentate de animalele bolnave i de cele trecute de curnd prin boal, care elimin virusul prin secreia nazal, contaminnd furajele i apa.. Cadavrele, prul, pielea, carnea, gunoiul, obiectele de inventar, etc., contaminate pot deveni surse importante de infecie.
149

 Animalele se pot contamina prin contact direct i indirect, prin hran i ap, dar mai ales prin insectele hematofage: flebotomi, purici, nari (Anopheles, Aedes i alii). Boala este mai frecvent n anotimpurile calde, n sezoanele de zbor ale insectelor hematofage i este mai rar iarna. Tabloul clinic Perioada de incubaie are o durat de 210 zile. Virusul are tropism caracteristic pentru piele, producnd pe acesta forme nodulare sau pentru tractusul oculorespirator, cu forme nemixomatoase. Clinic, mixomatoza nodular evolueaz acut i cronic. Forma acut (generalizat) se ntlnete de obicei la nceputul epizootiei. De regul, iepurii sunt gsii mori, fr s prezinte simptome clinice.Uneori, pot fi surprinse animale cu febr (4041 C) anorexie i epifor. Forma cronic (localizat) este frecvent ntlnit. Debuteaz prin hipertermie, epifor i blefaroconjunctivit exsudativ i edematoas, imprimndui capului un aspect monstruos "cap de leu" sau "aspect leonin". La masculi se ntlnesc noduli n jurul anusului, la scrot i la prepu. Testiculele sunt uneori foarte mult tumefiate. Iepurii bolnavi slbesc, sunt abtui, nu mai consum hrana, devin caectici i mor dup 12 sau chiar mai multe sptmni. In formele evolutive benigne, forma oculorespiratorie fr modificri generale prezinta tumefacii mici, de culoare roie i cu tendina de a regresa. Animalul se vindec fr nici o intervenie. Tabloul anatomopatologic Necropsic, se constat conjunctivit seromucoas sau blefaroconjunctivit mucopurulent. Capul i mai ales botul sunt tumefiate i cu prezena pe pleoape, bot i urechi, mai rar n alte zone (perianal, scrotal, membre,etc.) a unor formaiuni edematoase cu aspect tumoral, denumite mixoame. Organele interne nu prezint modificri caracteristice. Examenul histopatologic relev degenerescent balonizant a epidermului, hipercantoz i prezena n citoplasma celulelor epiteliale de incluzii caracteristice denumite incluziile sau corpii lui Splendore .

150

Diagnosticul Se confirm prin examene de laborator (virusologic, histopatologic, biologic). Izolarea virusului se realizeaz prin inocularea materialului patologic suspect pe ou embrionate de gin, pe culturi celulare primare de iepure (RK) sau linii stabilizate ca RK13 i RL n mediu (MEM). Inocularea iepurilor (proba biologic) ofer, de asemenea, posibilitatea de identificare a virusului. In serul sanguin se pot evidenia anticorpi specifici prin testele serologice: reacia de fixare a complementului, seroneutralizarea i imunodifuzie n gel de agar. Diferenierea clinic se impune fa de urmtoarele entiti: fibromul lui Shope, pasteureloza cronic, necrobaciloza, spirochetoza. Prognosticul clinic i epizootologic este rezervat. Profilaxia Pentru prevenirea introducerii bolii n regiunile indemne, se interzice importul de iepuri de cas i slbatici sau al produselor provenite de la acetia, din rile i zonele unde evolueaz mixomatoza; carantina profilactic a iepurilor nou adui; evitarea factorilor de stres, legai de furaj, ambian, vizitatori,etc; protejarea adposturilor cu plase de srm sau plastic contra insectelor hematofage (nari, mute); executarea dezinseciilor profilactice n cresctoriile de iepuri,etc. Specific, pentru prevenirea mixomatozei, se poate practica imunizarea iepurilor, folosind vaccinurile MixoromvacH i MixoromvacO. Combaterea Boala este inclus printre bolile supuse declarrii oficiale i carantinei de gradul II. In cazul apariiei bolii n cresctorii ndemne, lotul afectat se lichideaz i restul efectivelor se supun vaccinrii.

151

VARIOLA AVIAR (DIFTERO-VARIOLA; FOWLPOX)

Este o entitate infecioas ce afecteaz n special galinaceele, manifestat prin erupie nodular (variolic) pe piele i procese pseudomembranoase (difteroide) pe mucoasele capului. Boala este cunoscut de foarte mult vreme, ns mult timp sa crezut c cele dou forme clinice sunt entiti distincte. Forma cutanat era denumit "epitelioma contagioas", iar cea pe mucoase "difterie", din cauza, asemnrii cu difteria omului. In 1902, Mark i col., stabilesc c agentul "epiteliomei contagioase" este un virus, iar Cornwarth(1908) demonstreaz experimental identitatea etiologic a formei variolice i a celei difteroide, boala fiind denumit difterovariola. Rspndire i importan Variola este rspndit pe tot globul cu o inciden variabil, n funcie de zona geografic, de gradul de organizare a msurilor antiepizootice, de sistemul de cretere i exploatare a psrilor. Produce pierderi nsemnate att prin mortalitate, ct i prin reducerea produciei de ou, ntrziere n cretere, sacrificri de necesitate cu valorificare neeconomic, cheltuieli legate de producerea i aplicarea imunizrilor,etc. Etiologie Virusurile variolelor aviare sunt incluse n genul Avipoxvirus, familia Poxviridae i manifest un tropism pentru epitelii (epiteliotrop). Se cultiv uor pe membrana corioalantoid a embrionilor de gin n vrst de 912 zile, cu producerea unui efect citopatic. Rezistena virusului este destul de mare. Substanele antiseptice l distrug ns destul de rapid (mai ales soda caustic 12%). Pe baza nsuirilor imunologice i a patogenitii pentru diferitele specii de psri, n cadrul virusurilor variolice aviare, au fost individualizate cel puin 5 tipuri: galinar, columbar, de curc, de canar i de prepeli fiecare avnd o specificitate patogen pentru gazda omolog, insa exist si tulpini ce afecteaz 23 specii de psri. Virusul columbar nu este patogen pentru gin, curc i canar.
152

 Virusul de curc este patogen pentru curc i gin. Virusul de canar afecteaz canarii i vrbiile. Virusul de prepeli afecteaz numai prepelia. Caractere epizootologice La infecia natural sunt receptive un numr foarte mare de specii de psri domestice i slbatice: galinacee (gin, bibilic, fazani, puni, potrnichi), porumbel, canari, papagali, vrbii, psri rpitoare diurne, ciori, bufnie, pescrui, etc Tineretul este n general mai receptiv, dar la puii de gin boala nu apare de obicei nainte de vrsta de 12 luni. Starea de ntreinere necorespunztoare a psrilor i evoluia altor boli curente mresc receptivitatea fa de virusurile variolice. Sursele de infecie sunt reprezentate prin psrile bolnave de variol sau trecute prin boal, precum i cadavrele i organele psrilor cu leziuni, care elimin virusul prin crustele desprinse odat cu falsele membrane. Elementele mediului nconjurtor contaminate cu materii virulente (furaje, ap, aternut, adposturi, vase de hrnit, cuti, vehicule, etc.) pot constitui importante surse de infecie. Insectele hematofage (nari, cpui,etc.) pot constitui surse de infecie posibile. De asemenea, psrile slbatice (vrbii, ciori, porumbei slbatici, etc.) pot fi surse de infecie i rezervoare de virus, contribuind la vehicularea acestuia la distan. Infecia natural se poate realiza prin contact direct i indirect cu psrile bolnave. Virusul poate ptrunde n organism pe cale respiratorie (inhalarea aerosolilor ncrcai de particule virale), digestiv (ingerarea de alimente i ap contaminate) i cutanat (neparea de ctre ectoparazii vehiculani ai virusului, sau prin soluii de continuitate). In timpul nprlirii virusul poate ptrunde prin foliculii plumiferi. Variola aviar evolueaz sub form de enzootii de gravitate variabil n funcie de tehnologia de cretere i starea de ntreinere a psrilor; pierderile prin mortalitate pot varia ntre 3-5% n unele efective i 30-50% n altele. Patogenez Mecanismul patogenetic al infeciei difer puin de acela al celorlalte variole, prin unele particulariti. Astfel, dup ptrunderea n organism, virusul se replic la poarta de intrare i determin apariia nodulilor.
153

 Ulterior, virusul ptrunde n snge i produce generalizarea, gsindu-se n diferite organe. Nodulul variolic cutanat are aspectul unui papilom dur, mrimea unui bob de linte sau de mazre, culoare cenuie-albicioas, care se formeaz prin hiperplazia puternic a celulelor epiteliale i cornificarea ectoplasmei celulelor hiperplaziate. Ulterior, din cauza degenerrii balonizante, n celulele hiperplaziate se lizeaz citoplasma, nucleul i corpusculii lui Bollinger, n locul lor aprnd vezicule microscopice. Nodulul cutanat la psri este lipsit de stadiul de veziculo-pustul. In schimb, la nivelul mucoaselor, dup faza de papul (nodul) se produce degenerarea balonizant a celulelor hiperplaziate, cu formarea de vezicule microscopice care se infecteaz cu flora banal i determin inflamaia fibrinonecrotic sub form de focare. Tabloul clinic Perioada de incubaie este cuprins ntre 3-10 zile, uneori chiar 15 zile. Clinic variola evolueaz acut i subacut. Forma acut este rar ntlnit. Apare n special la tineretul aviar carenat vitaminic. Se manifest prin febr, abatere, inapeten, horiplumaie, dispnee i prezena de pseudomembrane n cavitatea bucal. Obinuit se termin prin moarte, dup o evoluie de 5-8 zile. Forma subacut este mai frecventa. In funcie de sediul erupiei, se ntlnesc localizri cutanate, difteroide i mixte. cutanat (forma cutanat, variolic, epitelioma contagioas, exantemul variolic) se caracterizeaz prin apariia de noduli pe creast, brbie, urechiue, cioc, pleoape, crupion i uneori generalizat. La curci, nodulii apar n regiunea gtului, cuprind carunculii i mrgelele. Uneori conflueaz, deformnd regiunea. Evoluia complet a nodulilor dureaz 6-7 zile, ns din cauza apariiei lor succesive, boala se prelungete 3-4 i chiar mai multe sptmni. Starea general nu este modificat, ns cnd erupia este masiv, psrile sunt abtute, nu se hrnesc i slbesc. Localizarea pe mucoase (forma difteroid, pseudomembranoas, enantemul variolic) este mai frecvent la galinaceele crescute n condiii intensive. Se manifest prin apariia pe mucoasa digestiv i respiratorie a erupiei variolice sub forma unor plci rotunde, ovale sau neregulate, de culoare roienchis ce se necrozeaz rapid, se ngroa, formnd false membrane de culoare cenuie-glbuie (culoarea
154

glbenuului de ou rscopt), aderente de mucoas i care determin deformarea regiunii. Dup ndeprtarea lor, prin raclaj, mucoasa rmne ulcerat i sngernd Leziunile pot interesa mucoasa bucal, nazal, ocular, faringian, laringian i traheal Cea mai frecvent traheal. i mai caracteristic este localizarea buco-faringian, n care leziunile cuprind mucoasa buccelor, mandibulei i limbii, comisurile ciocului, palatul i fanta palatin. Cu ct leziunile sunt mai vechi, cu att ulceraia mucoasei este mai profund, interesnd chiar esutul muscular, cartilajele i osul. Starea general a psrii se menine mult timp modificat. Cnd leziunile difteroide cuprind laringele i traheea se formeaz dopuri i moartea se produce prin asfixie. Procesul inflamator specific ce poate extinde i la mucoasa nazal, a sinusurilor i la mucoasa conjunctival, determinnd tulburri clinice variate. Localizarea mixt (forma mixt) se caracterizeaz prin evoluia simultan, pe acelai individ, att a erupiei cutanate ct i a depozitelor pseudomembranoase pe mucoase. Tabloul anatomopatologic Leziunile sunt n funcie de localizarea procesului infecios. Astfel, n localizarea cutanat, se constat apariia unui exantem, caracterizat macroscopic prin prezena unor noduli cenuii-maronii n zonele fr pene sau generalizat. Localizarea pe mucoase se caracterizeaz printr-un enantem al mucoasei bucale i cu tendina de a cuprinde tractusul respirator. Pe mucoase se constat, pseudomembrane cenuii-glbui, aderente, urt mirositoare, care prin detaare las o zon sngernd. Examenul histopatologic relev hiperplazia epiteliului infectat cutanat i difteroid i prezena intracitoplsmatic a unor incluzii oxifile, cunoscute sub denumirea de "corpusculii lui Bollinger". Diagnosticul Se confirma prin examen de laborator (izolarea virusului i evidenierea incluziilor specifice). Virusul variolei aviare poate fi izolat prin inocularea materialului suspect pe ou embrionate, n vrst de 9-12 zile sau pe culturi celulare de pasre. Prin replicare, n citoplasma celulelor determin formarea de incluzii intracitoplasmatice (corpusculii Bollinger) care conin mici corpusculi elementari (corpusculii Borrel. Imunofluorescena direct efectuat pe esuturi lezate constituie o metod rapid de diagnostic.

155

 Rspunsul imun al psrilor trecute prin boal poate fi apreciat prin folosirea urmtoarelor teste serologice: seroneutralizarea, hemaglutinarea pasiv, imunoflorescena, imunodifuzia n gel de agar i testul ELISA. Diagnosticul diferenial se impune, mai ales n cazurile izolate, n fazele incipiente. localizarea cutanat se poate confunda cu leziunile rezultate n urma btilor, a zgrieturilor cu ghiarele i ciocul pe creast i brbie, dar acestea evolueaz benign i nu au aspect nodular. Localizarea difteroid se poate confunda cu: hipovitaminoza A, micoplasmoza respiratorie; coriza Contagioas Prognosticul In localizarea cutanat prognosticul este favorabil favorabil, n localizarea pe mucoase este cu att mai grav cu ct leziunile sunt ntinse i localizate n regiuni puin accesibile unui tratament local direct. Profilaxia Profilaxia general, se realizeaz prin: achiziionarea de psri numai din uniti indemne, respectarea carantinei profilactice, dezinfecii riguroase dup fiecare depopulare, respectarea sistemului de cretere. Specific, pentru imunizarea activ se folosesc vaccinurile Avipox-col-81, Avipoxtc-col-81 i avipox-gal. Vaccinul AVIPOX-COL-81, vaccin viu. Se aplic la vrsta de 8-10 sptmni ca aciune pregtitoare pentru vaccinarea cu AVIPOX-GAL. Vaccinul AVIPOX-GAL, vaccin viu. Se folosete pentru prevenirea variolei la gini, curci i fazani. Se aplic prin metoda stick ncepnd cu vrsta de 3 luni, dup o prealabil pregtire prin vaccinare cu AVIPOX-COL sau AVIPOX -TC. De asemenea, se mai prepar vaccinurile Di-col i vaccinul Di-gal i Nobilis Ovo-diphtherin. Vaccinul Nobilis Ovo-diphtherin, este un vaccin viu, liofilizat contra variolei aviare. Se inoculeaz intradermic, cu ajutorul dispozitivului de vaccinare cu dou ace, n pliul aripei. Combaterea La apariia bolii ntr-un efectiv, se vor aplica urmtoarele msuri : izolarea imediat a psrilor bolnave sau suspecte, sacrificarea psrilor cu forme incurabile
156

 distrugerea cadavrelor i a tuturor materiilor virulente, executarea dezinfeciilor mbuntireacondiiilor de igien ,evitarea supraaglomerrii. Psrile cu localizri accesibile interveniei se trateaz: ndeprtarea zilnic a depozitelor pseudomembranoase i badijonarea locului cu soluie 1-2% de albastru de metilen sau cu glicerina iodat 10%. Psrile sntoase din efectivele contaminate se trateaz preventiv cu cloramfenicol n hran, timp de 3 zile, dup care se vaccineaz de necesitate, cu vaccin AVIPOX-GAL sau vaccin Di-gal. Dac, cu toate msurile luate boala evolueaz grav ntregul efectiv se poate sacrifica de necesitate. Boala se consider stins i msurile sanitar-veterinare se ridic dup 21 de zile de la ultimul caz de moarte, sacrificare sau vindecare i dup trecerea a minimum 14 zile de la vaccinarea antivariolic de necesitate.

157