EDEMUL PULMONAR EDEMUL PULMONAR CARDIOGEN O cretere a presiunii venoase pulmonare, care determin iniial ncrcarea vascularizaiei pulmonare,

este frecvent n cele mai multe situaii de dispnee n asociaie cu insuficiena cardiac congestiv. Plmnii devin mai puin compliani, - crete rezistena la nivelul cilor aeriene mici exist o cretere a fluxului limfatic, care aparent servete pentru a menine constant volumul de lichid extravascular pulmonar. Este prezent o tahipnee medie. Dac este suficient att ca amploare ct i durat, creterea presiunii intravasculare duce la un ctig net de lichid n spaiul extravascular, adic se instaleaz edemul interstiial. n acest moment simptomele se nrutesc, crete tahipneea, schimbul de gaze se deterioreaz i mai mult i apar modificri radiologice, cum sunt liniile Kerley B i tergerea liniilor vasculare. n acest stadiu, jonciunile intercelulare ale endoteliului capilar sunt lrgite i permit trecerea macromoleculelor n interstiiu. O cretere i mai mare a presiunii intravasculare determin ruperea jonciunilor strnse dintre celulele membranei bazale alveolare i apare edemul alveolar prin scurgerea de lichid ce conine hematii i macromolecule. n acest moment este prezent edemul alveolar. Prin injurii mai severe ale membranei alveolocapilare, lichidul edematos inund alveolele i cile aeriene. n acest moment apare edemul pulmonar exprimat clinic, cu raluri umede bilaterale i ronhusuri, iar radiografia toracic poate arta voalarea difuz a cmpurilor pulmonare cu densitate mai mare proximal de regiunile hilare. Caracteristic este faptul c pacientul e anxios i transpir abundent, iar sputa este spumoas i rozat. Schimbul de gaze este afectat i mai sever, cu nrutirea hipoxiei. Fr tratament eficient, se instaleaz progresiv acidemia, hipercapnia i oprirea respiraiei. Secvena precoce a acumulrilor de lichid descris mai sus urmeaz legea Starling a schimburilor de fluide interstiio-capilare: Acumularea de lichid = K[(PC PIF) (pl IF)] Qlimf unde: K = conductana hidraulic (direct proporional cu suprafaa membranei i invers proporional cu grosimea membranei) PC = presiunea intracapilar medie IF = presiunea oncotic a lichidului interstiial = coeficientul de reflexie a macromoleculelor PIF = presiunea medie a lichidului interstiial pl = presiunea oncotic a plasmei Qlimf = fluxul limfatic Clasificarea edemului pulmonar pe baza mecanismului de iniiere I. Dezechilibrul forelor Starling A. Presiune capilar pulmonar crescut 1. Presiune venoas pulmonar crescut fr insuficien ventricular stng (de exemplu, stenoz mitral) 2. Presiune venoas pulmonar crescut, secundar insuficienei ventriculare stngi 3. Presiune capilar pulmonar crescut, secundar presiunii arteriale pulmonare crescute (aa-numitul edem pulmonar de hiperperfuzie) B. Presiune oncotic plasmatic sczut 1. Hipoalbuminemie C. Creterea negativitii presiunii interstiiale 1. Dezvoltarea rapid a pneumotoraxului cu apariia de mari presiuni negative (unilateral) 2. Mari presiuni pleurale negative datorate obstruciei acute de ci aeriene, cu volum expirator final crescut (astm) II. Alterarea permeabilitii membranei alveolo-capilare (sindromul de detres respiratorie a adultului) A. Pneumonia infecioas bacterian, viral, parazitar B. Toxine inhalate (de ex., fosgeni, ozon, cloruri, noxe industriale, dioxid de azot, fum de igar) C. Substane strine circulante (de ex., venin de arpe, endotoxine bacteriene) D. Aspiraia de coninut gastric acid E. Pneumonia acut de iradiere F. Substane vasoactive endogene (de ex., histamin, kinine) G. Coagularea intravascular diseminat H. Pneumonit imuno-alergic, medicamente (nitrofurantoin), leucoaglutinine I. Plmnul de oc n asociere cu traume nontoracice J. Pancreatita acut hemoragic III. Insuficiena limfatic A. Dup transplantul de plmn

B. Carcinomatoza limfangitic C. Limfangita fibrozant (de exemplu silicoza) IV. Mecanisme necunoscute sau incomplet nelese A. Edemul pulmonar la altitudine nalt B. Edemul pulmonar neurogen C. Supradoza de narcotice D. Embolismul pulmonar E. Eclampsia F. Dup cardioversie G. Dup anestezie H. Dup bypass cardiopulmonar Tusea i hemoptizia Presiunile care tind s scoat lichidul n afara vaselor sunt PC i IF, care n mod normal sunt mai mult dect compensate de presiunile care tind s aduc lichidele napoi n vase, adic suma algebric dintre PIF i pl. Este evident n ecuaia precedent c fluxul limfatic poate crete n cazul dezechilibrului forelor i nu determin o acumulare net de lichid interstiial. Creterile mai severe ale PC nu mresc numai micarea spre exterior a lichidelor n fiecare regiune capilar, dar ocup i mai mult din patul capilar, crescnd K. Aceste dou efecte conduc la filtrarea de lichid care depete capacitatea de clearance a limfaticelor i lichidul se acumuleaz n spaiile interstiiale libere ale plmnului. O cretere i mai mare a PC determin la nceput deschiderea jonciunilor intercelulare endoteliale largi i mai trziu a jonciunilor intercelulare alveolare strnse, cu creterea permeabilitii pentru macromolecule. Aceast afectare suplimentar a funciei i structurii membranei alveolo- capilare duce la inundarea alveolar. EDEMUL PULMONAR NONCARDIOGEN (vezi tabelul 32-2, IB, IC, II, III i IV) O serie de situaii clinice sunt asociate cu edemul pulmonar instalat prin dezechilibrul dintre forele Starling, altul dect cel determinat de creterea primar a presiunii capilare pulmonare. Cu toate c ne putem atepta ca presiunea oncotic diminuat a plasmei din strile cu hipoalbuminemie (de exemplu, boli hepatice severe, sindromul nefrotic, enteropatia cu pierdere de proteine), s conduc la edem pulmonar, balana forelor n mod normal favorizeaz accentuat resorbia, nct chiar i n aceste condiii este necesar de obicei o cretere a presiunii capilare naintea apariiei edemului interstiial. Creterea negativitii presiunii interstiiale a fost implicat n geneza edemului pulmonar unilateral, dup evacuarea rapid a unui pneumotorax masiv. n aceast situaie, modificrile pot fi evidente doar radiologic, dar pacientul prezint ocazional dispnee, cu semne fizice obiective localizate la nivelul plmnului edematos. S-a sugerat c presiunea intrapleural negativ important ce apare n astmul sever poate fi asociat cu dezvoltarea edemului interstiial. Blocajul limfatic secundar bolilor inflamatorii i fibrozante sau limfangitei carcinomatoase poate determina edem interstiial. n asemenea situaii, ambele manifestri, clinice i radiologice, sunt dominate de cele ale bolii de baz. Alte situaii caracterizate prin creterea lichidului interstiial n plmni par a fi asociate de la nceput cu afectarea membranei alveolo-capilare. Orice agresiune toxic ce apare spontan sau este prezent n mediu, incluznd infecii difuze pulmonare, aspiraia i ocul (n particular cel datorat septicemiei i pancreatitei hemoragice i dup bypass cardiopulmonar) este asociat cu edem pulmonar difuz, care n mod clar nu are o origine hemodinamic. Aceste situaii care pot conduce la sindromul de detres respiratorie acut a adultului sunt discutate n capitolul 265. Alte forme de edem pulmonar Exist trei forme de edem pulmonar care nu au fost clar legate de creterea permeabilitii, de fluxul limfatic inadecvat sau dezechilibrul forelor Starling; din acest motiv, mecanismul lor precis nu este explicat. Supradoza de narcotice apare adeseori n antecedentele edemului pulmonar. Cu toate c folosirea ilicit de heroin administrate parenteral este cea mai frecvent cauz, i supradozarea parenteral i oral a preparatelor legale de morfin, metadon i dextropropoxifen a fost asociat cu edemul pulmonar. Explicaia de pn acum c impuritile injectate produc tulburarea nu mai este admis. Dovezile disponibile sugereaz faptul c exist alterri ale permeabilitii membranei alveolare i capilare, mai degrab dect creteri ale presiunii pulmonare capilare. Expunerea la altitudine nalt n asociere cu eforturi fizice mari este recunoscut ca un factor ce poate favoriza edemul pulmonar la cei neaclimatizai, chiar persoane sntoase. Date recente arat c nativii aclimatizai la altitudini nalte dezvolt i ei acest sindrom, atunci cnd se rentorc la altitudini nalte dup o scurt perioad petrecut la altitudini joase. Sindromul este mult mai des ntlnit la persoane sub 25 de ani. Mecanismul implicat n producerea edemului pulmonar la altitudini nalte rmne necunoscut, iar rezultatele studiilor efectuate sunt controversate, unele indicnd constricia venoas pulmonar, altele constricia arteriolar pulmonar, ca mecanism primar. Un rol al hipoxiei la altitudine nalt e sugerat de faptul c pacienii rspund la administrarea de oxigen sau/i la rentoarcerea la altitudini mai joase. Hipoxia n sine nu altereaz permeabilitatea membranei alveolo-capilare. Prin urmare,

creterea debitului cardiac i a presiunii arteriale pulmonare n timpul efortului fizic, combinat cu constricia arteriolar pulmonar hipoxic, care e mai accentuat la persoanele tinere, pot coexista, acesta fiind un exemplu de edem pulmonary prearteriolar, de presiune nalt. Edemul pulmonar neurogen a fost descris la pacienii cu boli ale sistemului nervos central i fr disfuncie anterior cunoscut a ventriculului stng. Cu toate c cele mai multe dovezi experimentale au implicat activitatea sistemului nervos simpatic, mecanismul prin care activitatea eferent simpatico conduce la edem pulmonar e pur speculaie. Se cunoate faptul c o descrcare adrenergic masiv conduce la vasoconstricie periferic, cu creterea presiunii sanguine i trimiterea sngelui n circulaia central. n plus, probabil apare i reducerea complianei ventriculului stng, ambii factori servind la creterea presiunii atriale stngi suficient de mult nct s produc edem pulmonar prin mecanism hemodinamic. Unele dovezi experimentale sugereaz faptul c stimularea receptorilor adrenergici crete direct permeabilitatea capilar, dar acest efect e relativ minor comparativ cu dezechilibrul forelor Starling. TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR