Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
FACULTATEA DE TIINE
SPECIALIZAREA ASISTEN MEDICAL
~DISERTAIE~
ngrijiri acordate n cancerul
ovarian
Coordonator tiinific,
Conf univ dr Mihai G. MAN
Absolvent,
Andreea DUMITRESCU
PITETI 2011
PARTEA I
FUNDAMENTAREA STIINTIFICA
CAPITOLUL I
Cancerul de ovar - Generalitati
Cancerul de ovar este o afectiune depistata tardiv (avand o
simptomatologie nespecifica), cu o evolutie naturala rapida si reaparitia
frecventa a unei recidive dupa un tratament considerat radical. Din aceste
motive, cancerul ovarian reprezinta a patra cauza de mortalitate prin cancer
la femei, iar in tara noastra a doua dupa cancerul de col uterin. De aceea, se
incearca gasirea unor noi metode pentru depistarea cat mai precoce a acestei
neoplazii.
I. Epidemiologie
Cancerul ovarian reprezinta a patra cauza de mortalitate prin cancer la
femei si in multe tari prima cauza de deces prin cancer genital; in tara
noastra ocupa locul al doilea dupa cancerul de col uterin.
Cele mai inalte rate ale incidentei cancerului ovarian au fost raportate
in tarile puternic industrializate, incidenta mergand paralel cu gradul de
urbanizare si industrializare (exceptie Japonia, unde rata incidentei acestei
afectiuni este printre cele mai scazute din lume).
Cancerul ovarian afecteaza in cea mai mare masura femeile tinere si
de varsta medie, dar poate sa apara la orice varsta, inclusiv la fetite. La
nastere fiecare fetita are un risc de 5-7% de a dezvolta in cursul vietii o
tumoare ovariana si aproximativ 15% din aceste tumori vor fi maligne.
Cancerul ovarian este o afectiune depistata in stadii avansate de
evolutie (mai ales stadiile II si III). De remarcat evolutia naturala rapida a
bolii si reaparitia frecventa a unei recidive dupa un tratament considerat
radical.
II. Etiopatogenia cancerului ovarian
Numerosi factori au fost implicati in patogeneza cancerului ovarian:
factorii de crestere ai celulelor epiteliale ovariene, factorii hormonali,
oncogenele, antioncogenele si anomaliile cromozomiale.
1. Factori de crestere ai celulelor epiteliale ovariene
Mai multe studii au aratat ca frecventa ovulatiei este asociata cu
cresterea riscului pentru dezvoltarea cancerului ovarian. Ovulatia este
insotita de lezarea suprafetei epiteliului ovarian. Acest epiteliu trebuie sa
prolifereze pentru a vindeca leziunea asociata ovulatiei si, prin urmare,
ovulatia este insotita de producerea unor factori de crestere (TGF-a - factor
de crestere transformant si IL-6 - interleukina 6) care intensifica cresterea
CAPITOLUL II
Aspecte de oncobiologie i genetic a cancerului ovarian
3. Oncogenele
In cancerul ovarian a fost descrisa exprimarea aberanta a unor
oncogene: HER-2/neu, ras, myc, fms, jun, myb. Acestea sunt situate diferit in
celula ovariana si au rol biologic diferit. Astfel HER-2/neu si fms codifica
moleculele receptorului transmembranar implicate in legarea ligantului, ras
sunt proteine la nivelul membranei interne implicate in transductia
semnalului, iar myc, myb, jun sunt proteine reglatoare ale transcriptiei
nucleare.
Prin urmare, oncogenele sunt proteine celulare diverse, cu roluri
fiziologice diferite in procesele de crestere si diferentiere celulara. Aceste
activitati sunt perturbate prin mutatie sau supraexpresie, rezultand fenotipuri
transformate.
Gena HER-2/neu a suscitat mai multa atentie. Epiteliul ovarian
normal prezinta o exprimare scazuta sau moderata de HER-2/neu. Ea este
supraexprimata in cancerul mamar (30%), supraexpresia fiind corelata cu un
prognostic sever. Aceeasi oncogena poate fi utilizata ca marker in cancerul
ovarian. Supraexpresia ei poate fi avantajoasa pentru celulele tumorale prin
cresterea rezistentei acestora la citotoxicitate (la actiunea TNF sau a
celulelor LAK-celule killer activate de linfokine).
Alta oncogena supraexprimata in cancerul ovarian este c-fms care
codifica un receptor pentru factorul de crestere (receptor pentru M-CSF).
4. Antioncogenele
O alta leziune genetica implicata in geneza si dezvoltarea cancerului
ovarian este pierderea functiei normale a genei p53. Aceasta gena, de pe
cromozomul 17p, este o gena supresor tumorala. Produsul genei p53 este o
fosfoproteina nucleara care se exprima in celulele normale jucand rol in
reglarea cresterii si diviziunii celulare. Mutatia, supraexprimarea sau deletia
acesteia, este adesea asociata cu fenotip malign (mutatia genei este
echivalata cu inhibarea activitatii ei, ceea ce determina activitate
proliferativa anormala).
Un alt supresor genic tumoral, locusul retinoblastomului (RB-locus),
poate juca rol in dezvoltarea cancerului ovarian, constatandu-se o frecventa
semnificativ crescuta a deletiei RB in cazul cancerului ovarian.
De asemenea, supraexpresia genei BRCA-1 de pe cromozomul 17q
este implicata in sinteza unor receptori specifici pentru anumiti factori de
crestere celulara. Determinarea ei constituie un marker pentru evolutia
tumorala si este prezenta in peste 80% din cazurile de cancer de san si ovar.
5. Anomaliile cromozomiale
In cancerul de ovar cei mai afectati cromozomi au fost 1 si 11 (explica
agresivitatea biologica deosebita a acestor cancere), apoi cromozomii 3 si 7.
CAPITOLUL III
Clasificarea histopatologica a tumorilor ovariene
Tumorile ovariene pot apare din orice celula din componenta
tesuturilor ovarului sau din celulele precursoare ale acestora. De aici rezulta
numarul mare de tipuri histologice (68 tipuri) de tumori ovariene.
CLASIFICAREA OMS A TUMORILOR OVARIENE
1. TUMORI EPITELIALE A. Tumori seroase
- Benigne si border-line (la limita malignitati): chistadenom si
chistadenomul papilar; papilom de suprafata; adenofibrom si
chistadenofibrom.
- Maligne: adenocarcinom, adenocarcinom papilar si chistadenocarcinom
papilar; carcinom papilar de suprafata; adenofibrom malign si
chistadenofibrom malign.
B. Tumori mucinoase
- Benigne si border-line: chistadenom; adenofibrom si chistadenofibrom.
- Maligne: adenocarcinom; adenofibrom malign.
C. Tumori endometrioide
- Benigne si border-line: adenom si chistadenom; adenofibrom si
chistadenofibrom.
10
11
CAPITOLUL IV
Aspecte clinice in cancerul de ovar
Tabloul clinic in cancerul de ovar este total nespecific si de obicei
descoperit intamplator in urma interventiei pentru ablatia unei tumori
ovariene aparent benigne, ca o surpriza intraoperatorie.
Tablou clinic in cancerul precoce de ovar este needificator. In stadiile
avansate acesta poate atrage atentia prin anumite simptoame si semne. Se
considera totusi ca si in aceste stadii simptoamele si semnele majore pot lipsi
(75% din cazuri).
Bolnava poate solicita consultul de specialitate pentru: dureri pelviene
sau abdominale; neregularitati menstruale; metroragii in menopauza;
tulburari urinare; tulburari de tranzit; sindrom dispeptic asociat; ascita. La
examenul genital este descoperita tumora dura sau chistica, neregulata, ce
ocupa una sau ambele zone anexiale.
In stadiile avansate aproape intreg pelvisul este ocupat de un bloc
tumoral dur, lipsit de mobilitate, care inglobeaza uterul, anexele si organele
de vecinatate. Cele mai importante semne in fazele avansate sunt: cresterea
de volum a abdomenului; scaderea in greutate, emacierea (in contrast cu
balonarea abdominala); jena sau dureri discrete pelviene; meteorism; usor
edem unilateral al membranelor inferioare; ascita (12,5% din cazuri); 70%
din cazuri - cancerul de ovar este bilateral.
12
CAPITOLUL V
Explorari paraclinice in cancerul ovarian
In diagnosticul cancerului de ovar un aport deosebit il are imagistica si
anume:
1. Ecografia conventionala transabdominala - permite un diagnostic
precoce.
2. Ecografia endovaginala - permite un diagnostic mai precoce si mai
precis.
3. Ecografia tridimensionala (eco-3D), metoda cea mai performanta,
masoara in special volumul tumorii, localizeaza topografic tumora in raport
cu celelalte structuri din vecinatate.
4. Dopplerul color si Power Doppler - permit si ele un diagnostic cat mai
precoce si mai precis in asociere cu ecografia traditionala.
5. Punctia eco-ghidata - practicata sub ghidatul ecosondei traditionale
transabdominale sau al celei endovaginale.
In privinta tumorilor de ovar ecografia a devenit astazi explorarea
complementara obligatorie datorita inocuitatii, accesibilitatii tot mai largi,
ameliorarii tehnice recente (eco-3D, Doppler color, Power doppler).
Criteriile care constituie suspiciunea de malignitate sunt: formatiuni mai
mari de 50 mm; ecostructura solida sau mixta cu predominanta solida; perete
neregulat si gros; septuri groase; ascita; metastaze; varsta > 40 ani (4/5 din
13
cancerele de ovar sunt gasite la femei peste 40 ani); in perimenopauza cresterea de volum a unui ovar la supraveghere ecografica sistematica.
6. Punctia Douglasului pozitiva in cancere de ovar avansate.
7. Scannerul si RMN (rezonanta magnetica nucleara) ofera date cat mai
exacte asupra extensivitatii cancerului de ovar. Scannerul vizualizeaza mai
bine calcificarile, densitatile groase si vascularizatia prin injectarea unei
substante iodate de contrast bine tolerata. (IOPAMIRON). RMN - nu
vizualizeaza calcificarile, dar permite o perfecta delimitare anatomica,
eventual intarita prin produse de contrast RMN.
8. Limfangiografia - poate fi folosita pentru evaluarea bolnavelor cu cancer
ovarian, evidentiind prinderea ganglionilor limfatici (pelvini, paraaortici,
aortici).
9. Radiografia abdominala pe gol, irigografia, urografia, radiografia
pulmonara pot da informatii asupra relatiilor de vecinatate ale tumorii
ovariene, gradul ei de extensie loco-regionala sau evidentierea metastazelor.
10. Pelviscopia - metoda endoscopica ce are valoare in tumorile de ovar
(mai ales la femeile tinere). Ea este avantajoasa pentru depistarea precoce a
cancerului de ovar, fiind contraindicata in stadiile avansate. Are valoare
deosebita in cazul tumorilor benigne, in tumorile border-line, la femeile
tinere sau la grupele de femei cu mare risc.
11. Histeroscopia - poate aduce informatii asupra cavitatii uterine, mai ales
in contextul sangerarilor anormale din perioada adulta sau in
14
15
CAPITOLUL VI
Alte aspecte de biologie in cancerul ovarian
Markerii tumorali
a. Markeri antigenici. Acestia sunt antigene aflate fie pe suprafata
membranei celulare, fie in interiorul celulei tumorale, fie in fluidele
organismului. Markerii tumorali antigenici utilizati in cancerul de ovar sunt:
- CA 125 este un antigen de suprafata derivat din tumorile epiteliale
canceroase seroase si este absent in cele mucinoase. El este intalnit la valori
crescute la peste 80% din plasma pacientelor cu cancere de ovar nonmucinoase, putand fi folosit in explorarea cancerului ovarian. Pentru
cresterea contributiei acestuia la acuratetea diagnosticului si monitorizarea
terapeutica se recomanda asocierea sa cu ultrasonografia transabdominala si
transvaginala.
Valoarea markerului CA 125 este crescuta in stadii avansate de
evolutie a bolii (stadii II, III, IV). El este mai putin util pentru diagnostic, dar
este de mare ajutor in urmarirea evolutiei bolii. Valorile mari ale antigenului
CA 125 se asociaza cu invazia peritoneala (ascita neoplazica), cu
adenocarcinomul papilar seros si cu recidivele locale.
Raspunsul bun la chimioterapie se asociaza cu valori normale ale lui
CA 125, ceea ce inseamna stabilizarea bolii. Lipsa unui raspuns eficient la
chimioterapie se asociaza cu valori crescute ale antigenului CA 125, ceea ce
impune schimbarea tratamentului.
16
- LDH (lactat dehidrogenaza) totala este moderat crescuta la cele mai multe
paciente cu neoplazii extinse la nivelul hepatic (metastaze). In cazul
neoplaziilor ovariene cu efuziuni pleuro sau peritoneale valorile LDH sunt
mai crescute in aceste produse decat in ser.
c. Markeri hormonali
- HCG este in mod normal secretat de placenta; creste in cursul sarcinii si in
tumori ovariene.
- -HCG (hormonul gonadotropic corionic uman fractiunea ) - este
folosit ca marker tumoral in tumorile cu celule germinative (embrionare) de
ovar sau tumori testiculare.
- hormonii androgeni (testosteronul) crescuti mai ales in tumorile
secretante de ovar.
- estrogenii - nivelul lor urinar creste in tumorile asociate cu
hiperestrogenism (tecom, tumora de granuloasa).
16. Examenul histopatologic al piesei obtinuta in urma interventiei
chirurgicale este de capatai. El pune diagnosticul de malignitate, stabilind
tipul histologic al tumorii ovariene, sensibilizand astfel clinicianul in ceea ce
priveste tipul terapiei pentru care va opta, complicatiile ce pot apare si un
anume rezultat al terapiei sale.
18
CAPITOLUL VII
Evolutie si prognostic
Cancerul de ovar este un cancer grav, cu evolutie rapida chiar sub
tratamentul complex, rata de supravietuire fiind de 15-35%. Gravitatea si
evolutia sunt dependente de mai multi factori: tipul histologic; grandingul de
malignitate; extensivitatea extraovariana; stadiul clinic al bolii.
Evolutia poate fi: rapida spre complicatii si metastaze, cu prognostic sumbru
(in special adenocarcinoamele seroase si carcinomul nediferentiat), sau
lenta, cu prognostic bun (border-line tumors) sau LMP (low malignant
potential). Evolutia spre complicatii si metastaze se realizeaza pe
urmatoarele cai: calea peritoneala, calea limfatica si calea sanguina.
1. Calea peritoneala este principala cale de diseminare in cazul tumorilor
epiteliale. Acest fapt s-ar explica prin tropismul pentru peritoneu pe care il
prezinta celulele maligne desprinse din tumorile epiteliale ovariene, probabil
prin originea embriologica comuna.
Diseminarile prind peritoneul parietal, mai rar pe cel visceral, grefarea
celulelor descuamate facandu-se de preferinta in locurile declive: fundul de
sac Douglas, peritoneul pelvin (cel mai frecvent), spatiile parieto-colice si
peritoneul parietal, pana pe fata inferioara a diafragmului drept, unde se
realizeaza tumorile secundare.
Insamantarile de la nivelul marelui epiploon converg spre realizarea unei
adevarate platose epiploice care in final produce ocluziile intestinale.
Vecinatatea apropiata de pelvis a marelui epiplon (rect, ileon terminal in
19
21
CAPITOLUL VIII
Clasificarea stadiala a cancerului de ovar
CLASIFICAREA TNM/FIGO/1997. Cancerul ovarian se stadializeaza prin
laparotomie exploratorie care permite evaluarea la distanta a bolii neoplazice
cu punct de plecare ovarian.
T - Tumora primara;
Tx - Tumora primara nu a putut fi stabilita;
To - Nu se evidentiaza tumora primara;
T1/I - Tumoare limitata la ovare:
22
T2c/IIC - extensie pelvina (2a sau 2b) cu celule maligne in ascita sau
lichidul de lavaj peritoneal.
23
24
CAPITOLUL IX
Diagnosticul diferential si tratament
La femeia adulta diagnosticul diferential se face cu: sarcina
intrauterina; mola hidatiforma; sarcina ectopica; chistele de ovar functionale;
fibroame uterine; chiste asociate sarcinii; endometrioza; malformatii uterine
(uter dublu); rinichi ectopic; tumori intraperitoneale (de colon, rect, cec,
singura, mezenter); tumori retroperitoneale; tumori ale oaselor pelvine;
patologia infectioasa tubara; apendicita; abcese; flegmoane de ligament larg
sau de fosa pelvina; chist hidatic intraperitoneal.
In postmenopauza raman valabile afectiunile mai sus amintite,
exceptand afectiunile particulare perioadei adulte. Nu trebuie uitat ca
afectiunea (cancerul de ovar) atinge un varf maxim la 55-59 de ani si ca in
80% din cazuri este vorba de adenocarcinoame.
Diagnosticul diferential face apel la datele furnizate de: anamneza;
examen clinic general si genital; explorari paraclinice tintite pe
particularitatile fiecarui caz.
Tratamentul cancerului ovarian este complex incluzand asocierea mai
multor acte terapeutice prin care se urmareste imbunatatirea duratei de
supravietuire. Interventia terapeutica se realizeaza in functie de stadiul
clinic.
Tratamentul cancerului ovarian poate fi: tratament chirurgical; tratament
chimioterapic; radioterapia; hormonoterapia; imunoterapia.
25
27
28
CAPITOLUL X
Prognostic
Cancerul de ovar are cel mai sumbru prognostic dintre toate cancerele
sferei genitale (supravietuirea oncologica la 5 ani este de 15-40%). Tumorile
border-line (LMP), diagnosticate si extirpate in timp util sunt perfect
curabile (supravietuire 100%).
In ceea ce priveste tumorile maligne epiteliale (adenocarcinoamele)
factorii de prognostic sunt: volumul rezidual, gradingul de malignitate,
stadialitatea clinica FIGO, tipul histologic, extensivitatea extraovariana.
Combaterea cancerului de ovar si cresterea sanselor de supravietuire
nu se face decat prin masuri de depistare precoce a grupelor de mare risc
dupa varsta de 30 ani (femei care in antecedentele heredo-colaterale prezinta
cancer genital sau mamar pe linie materna, femei fara sarcini, cu tumori
benigne in antecedente, cu patologie endocrina sau cu alte neoplazii).
La aceste grupe, examenul clinic anual, ecografia de inalta rezolutie
asociata cu doppler color si power doppler, punctia eco-ghidata, dozarea
markerilor tumorali (CA 125, CA 19-9, oncogena BRCA-1 de pe
cromozomul 17 q), pelviscopia ar permite o depistare precoce, o reducere a
morbiditatii si a mortalitatii prin cancerul de ovar.
Am urmrit n evoluie 47 paciente cu tumori maligne, la intervale
ntre 1 lun i un an postoperator, numrul evalurilor fiind n majoritatea
cazurilor ntre 1 i 4. Unele din paciente, fiind considerate vindecate au fost
scoase din evidena oncologic, iar altele 10 au decedat. Dintre acestea, 24
29
30
PARTEA II
CONTRIBUTIA PERSONALA
CAPITOLUL XI
Material i metod
Datele expuse n lucrarea de fa au fost obinute prin investigarea
histopatologic a pieselor de esut postoperator, recoltate de la 226 paciente
cu cancer ovarian.
Secionarea materialului primit n urma interveniilor chirurgicale, a
fost realizat din diverse poriuni ale tumorii ovariene, inclusiv i din
poriunile nvecinate esutului ovarian normal. Concomitent, au fost
cercetate fragmente de oment rezectat cu metastaze. A fost studiat de
asemenea, structura ovarului controlateral, a endometrului i miometrului.
Fragmentele de esut au fost fixate n soluie de formalin 10%,
deshidratate n soluii de alcool cu concentraie crescnd i incluse n
parafin.
Seciunile obinute au fost colorate cu hematoxilin i eozin, iar n
unele cazuri, pentru evidenierea mucinei, cu albastru de alcian. A fost
aplicat de asemenea metoda de colorare dup Heidenhain pentru aprecierea
gradului de colagenizare a stromei tumorale.
Pentru cercetrile citologice au fost examinate la 30 paciente frotiurile
amprent din tumora ovarian primar i metastazele omentale ale acesteia,
precum i celulele lichidului ascitic, sedimentate prin centrifugare.
A fost de asemenea examinat citologic lichidul ascitic, obinut prin
31
33
CAPITOLUL XII
Culegerea datelor
XII-I EVALUAREA MORFOLOGIC A CARCINOAMELOR
OVARIENE PRIMARE I A METASTAZELOR ACESTORA
Carcinoamele primare
n studiul de fa tumorile ovariene epiteliale au fost sistematizate n
urmtoarele forme histologice: carcinom seros, carcinom mucinos, carcinom
endometrioid, carcinom mezonefroid. Distribuirea numeric i procentual a
tipurilor de carcinoame este reprezentat n tabelul 1.
Tabelul 1
Formele histologice a carcinomului ovarian primar Forma histologic
Nr. de paciente
carcinom seros
174
77%
carcinom mucinos
34
15%
carcinom endometrioid
10
4,5%
carcinom mezonefroid
3,5%
TOTAL
226
100%
34
35
36
21-30 ani
31-40 ani
24
41-50 ani
68
51-60 ani
49
61-70 ani
24
70 ani
Total cazuri174
Interpretare
Vrsta pacientelor a variat ntre 19 i 77 ani.
Microscopic, carcinomul seros s-a prezentat foarte polimorf. De
asemenea, a variat tabloul morfologic, chiar i n poriuni diverse ale
aceleiai tumori. Totodat, n cazul tumorilor ovariene bilaterale, ambele
tumori au avut un aspect similar, dei unele particulariti puteau fi diferite.
Carcinomul ovarian seros, ca i alte tumori solide, era reprezentat de
dou compartimente distincte: componentul malign parenchimul i
suportul acestuia stroma tumoral.
37
Stroma era constituit din fibre de colagen i vase, care erau situate
ntre celulele maligne i esutul ovarului.
n tumorile ovariene epiteliale esutul conjunctiv constituia miezul
structurilor papilare, capsula structurilor chistice, stroma structurilor
neoplazice solide (fig. 2).
38
Tumorile ovariene se deosebesc prin stroma lor, att din punct de vedere
cantitativ ct i calitativ.
Stroma este puin dezvoltat n tumorile cu difereniere joas, bine
dezvoltat n tumorile moderat i bine difereniate. Componentele de baz
ale stromei (vascular, inflamator, conjunctiv lax sau fibros) determin
deosebirile calitative ale stromei. Componentele esutului conjunctiv
(colagenul, fibroblatii, endoteliocitele) au constituit componentul stromal
de baz. Structura stromei depinde de prevalena unuia dintre componente.
De regul, stroma tumorilor primare era dominat de componentul
conjunctiv i cel vascular.
n caz de carcinom ovarian bilateral, pentru ambele tumori se pstrau
cam aceleai caracteristici ale coraportului strom parenchim. Aceleai
trsturi se repet deseori i n tumorile omentale metastatice.
Schimbri n uter i ovarul controlateral celui cu carcinom ovarian
seros
n studiul de fa, carcinomul ovarian seros a fost unilateral la 76
paciente, dintre care la 52 a fost posibil examinarea ovarului controlateral
neafectat.
Examenul histologic al ovarului controlateral a evideniat urmtoarele
schimbri:
chist folicular, chist paraovarian, chist superficial, chist incluzional,
chist dermoid, tumor Brenner, hiperplazie stromal, endometrioz (tabelul
3).
S-au evideniat 4 cazuri, cnd n unul dintre ovare a fost stabilit un
chistadenocarcinom seros, iar n ovarul controlateral a fost diagnosticat
39
N de paciente
chist folicular
27
chist incluzional
chist paraovarian
chist superficial
chist dermoid
tumor Brenner
hiperplazie stromal
endometrioz
cistadenom
cistadenom papilar
40
Tabelul 4
Schimbri histopatologice dishormonale n uter la 131 paciente
cu carcinom ovarian seros
Schimbri n uter
Nr. de paciente
Polipi i hiperplazie
65
49,6
Miom uterin
39
29,8
Endometrioz intern
31
23,7
Hiperplazie atipic a
3,1
glandulochistic a
endometrului
endometrului
Not: n unele cazuri au existat asocieri dintre diferite patologii
Carcinomul primar ovarian mucinos a fost diagnosticat n 34 cazuri
i a constituit 15 % dintre carcinoamele primare ovariene incluse n studiu.
Dintre cele 34 cazuri de carcinoame ovariene mucinoase, unilaterale
au fost 24, bilaterale - 10. Din 24 cazuri de carcinom mucinos unilateral,
metastaze omentale au fost depistate n 6 cazuri, iar n cele 10 carcinoame
mucinoase bilaterale, metastazele omentale au fost determinate n 8 cazuri.
n 2 cazuri carcinomul mucinos bilateral a invadat peretele intestinal; n 5
cazuri s-a determinat dezvoltarea carcinomului mucinos pe fond de
cistadenom mucinos: n 4 cazuri carcinomul a fost unilateral i ntr-un caz bilateral.
La fel ca i carcinomul seros, cel mucinos antreneaz toate perioadele de
vrst (tabelul 5).
41
Tabelul 5
Distribuia pacientelor cu carcinom primar ovarian
mucinos
n funcie de vrst
Vrsta
20 ani
-21-30 ani
1
31-40 ani
1
41-50 ani
51-60 ani
61-70 ani
70 ani
Total cazuri
12
11
6
3
34
42
43
44
45
Metastazele peritoneale
Diseminarea peritoneal foarte frecvent i precoce a
celulelor tumorale este una dintre caracteristicile eseniale
ale carcinomului ovarian. n studiul nostru, metastaze
omentale au fost constatate n 114 cazuri din 226, deci n
cca. 50 % Metastazele, ca i tumora primar, au fost
alctuite din dou compartimente distincte: parenchimul,
constituit din celule maligne i stroma, esut nemalignizat,
care meninea unele trsturi caracteristice stromei ovarului
normal (structur fibroas, cu celule fusiforme undulate).
De menionat, c implantele tumorale mici, pn la
1mm, puin modificau micromediul n care se dezvoltau esutul adipos. Stroma tumorii, n cazul lor, era foarte puin
dezvoltat sau chiar lipsea. Metastazele peritoneale ale
47
48
49
51
52
glandulare
limitele
citoplasmei
unor
celule
53
54
55
56
57
58
59
60
61
62
63
64
65
66
67
68
imunohistochimice.
69
70
CAPITOLUL XII
Rezultate i interpretarea datelor
Datele proprii sunt obinute prin cercetarea
histopatologic a materialului postoperator al 226 bolnave
de cancer ovarian primar i metastatic. O parte de piese
tisulare (22 cazuri) au fost investigate electronomicroscopic
i imunohistochimic (detectarea expresiei colagenului IV).
Termenul cancer ovarian este aplicat n cazurile de
tumor malign cu originea din mezoteliul peritoneal
modificat care acoper suprafaa ovarului. Tumorile epiteliale
maligne reprezint 90% din toate neoplaziile ovariene
71
72
73
74
75
76
77
78
79
80
81
normal.
Menionm, c E-cadherina este o molecul de
adeziune intercelular,
un inductor i un marker al diferenierii epiteliale, posibil un
supresor al
oncogenezei, deoarece in toate carcinoamele, cu excepia
celora ovariene,
expresia E-cadherinei este defect i adeseori stopat. Ecadherina apare n leziunile preneoplazice i indic
schimbrile precoce n oncogeneza ovarian. Diminuarea
considerabil a adeziunii intercelulare este una din condiiile
declanatoare ale procesului metastatic, numai nu pentru
cancerul ovarian. Printr-o evoluie paradoxal i pn cnd
neneleas, cancerul ovarian avansat i metastazele lui
abdominale continu s expreseze E-cadherina i alte
molecule de adeziune intercelular.
82
83
84
85
86
87
88
89
90
91
92
93
Bibliografie
1. Abeln E.C., Kuipers-Dijkshoorn N.J., Berns E.M., HenzenLogmans S.C.,
Fleuren G.J., Cornelisse C.J. Molecular genetic evidence for
unifocal
origin of advanced epithelial ovarian cancer and for minor
clonal
divergence. British Journal of Cancer 1995; 72(5): p. 13301336.
2. Abulafia O., Triest W.E., Sherer D.M. Angiogenesis in
primary and
metastatic epithelial ovarian carcinoma. American Journal of
Obstetrics &
Gynecology 1997; 177(3): p 541-547.
3. Adami H., Hsieh C., Lambe M. Parity, age at first childbirth,
and risk of
Ovarian Cancer. The Lancet 1994; Vol.344(8932): p.12501254.
4. Andrie V., Iastrebova T., Pelvin B.. Vascularizarea i
inervarea organelor
interne. Chiinu 1995; tiina: p.24-36.
5. Aoki Y., Awada N., Tanaka K. Early form of ovarian cancer
originating in inclusion cysts. A case report J. Reprod. Med.
2000; 45: p. 159-161.
6. Berek J. Ovarian cancer spread: is laparoscopy to blame?
The Lancet
1995; Vol.346(8969): p. 200.
100
Napoca: p. 367-402.
9. Daicoviciu Doina, I.D. Petrescu, Grecea Daniela,
Ghereche Gabriela.
Studiu asupra activitii proteolitice n tumori mamare.
Radioterapie i
Oncologie Medical 2002; 4: p. 255-260.
102
95
96
97