1

COMPLICATII CRONICE ALE DIABETULUI ZAHARAT

1. NEUROPATIA DIABETIC
1.1 NEUROPATIA DIABETIC SOMATIC (NDS)
Definiie
Prin NDS se nelege afectarea nervoas datorat tulburarilor metabolice specifice
acestei boli. Astfel definit, o form de NDS se ntlnete virtual la toi pacienii diabetici.
Clasificare
Cuprinderea tuturor formelor de NDS ntr-o clasificare bazat pe un anume criteriu
(clinic, neurofiziologic, anatomopatologic) este dificil. Vom reda, deci, o clasificare
descriptiv, util din punct de vedere practic - tabelul 1.
Clasificarea neuropatiei diabetice
1. Polineuropatia clinic generalizat
polineuropatia simetric distal
neuropatia diabetica dureroas acut
polineuropatia vegetativ
2. Polineuropatia subclinic
somatosenzitiv i motorie
vegetativ
3. Mononeuropatiile
craniene sau periferice
4. Mononeuropatiile multiple (multiplex)
proximale motorii, distale (membrele inferioare)
truncale
5. Modificri neurologice centrale
6. Alterarea controlului nervos al contrareglarii
O alt clasificare a neuropatiei poate fi facut n funcie de grosimea fibrelor nervoase
interesate: fibrele groase bine mielinizate A cu grosimi ntre 8-12 m i fibrele A cu grosime
ntre 3-6 m sunt responsabile pentru sensibilitatea profund i tactil epicritic - aprecierea
tactil a obiectelor sau a modificrii poziiei degetelor, precum i pentru sensibilitatea
vibratorie. Acestea reprezint mpreun circa 25% din populaia fibrelor nervoase. Fibrele
medii (slab mielinizate) i subiri (C, nemielinizate) cu grosimi ntre 0,5-2,5 m transmit
impulsurile somatosenzitive i cele vegetative. Aprecierea starii funcionale a diferitelor fibre
poate fi facut recurgnd la aprecierea cantitativa a diferitelor tipuri de sensibilitate.
Diagnostic
Diagnosticul NDS se bazeaz pe simptomele si semnele caracteristice fiecreia din
formele clinice menionate i care sunt redate n tabelul 2.

Simptomele i semnele clinice ale neuropatiei diabetice.

Simptome
Somatice
- dureri n membrele
- inferioare
- superioare
- parestezii n membrele
- inferioare
- superioare
- crampe n membrele
- inferioare
- superioare
- furnicturi n membrele
- inferioare
- superioare
- astenie muscular
- altele
Vegetative
- gur uscat
- tulburari de deglutiie
- gastroparez
- disfuncie biliar
- diaree nocturn
- vezic neurogen
- impoten
- ejaculare retograd
- tulburri menstruale
- absen durerilor viscerale
- cardiopatie ischemic
nedureroas
- hipoglicemie asimptomatic

Semne
Somatice
- reflexe OT absente: rotulian,
achilean,
stiloradial, bicipital
- hiperestezie cutanata
- graf-kinestezie
- hiposensibilitate la rece
- atrofii musculare
- parez

Vegetative
- sudoraie gustativ
- golire gastric ntrziat
- sudoraie excesiv n jumtatea
superioar a corpului
- anhidroz n jumatatea
inferioar
a corpului (piele uscat)
- tulburari trofice cutanate
- modificri cutanate de origine
vascular: - edeme
- culoare
- temperatur
- hipotensiune ortostatic
- tahicardie constant
- bradicardizare n inspir
- tahicardizare n ortostatism
- reflex pupilar afectat

Din cele menionate rezult c simptomele i semnele clinice care sunt atribuite
neuropatiei diabetice au o specificitate redus, putnd fi ntlnite n numeroase alte afeciuni, n
special neurologice sau osteoarticulare. Forma considerat clasic a neuropatiei hiperalgice,
cu disestezie i agravarea nocturn a simptomatologiei dureroase, se ntlnete ntr-un procent
mic (probabil sub 3%) din numarul total de diabetici. Dimpotriv, forma hipoalgic se
ntlnete cu o frecven foarte mare. Un grad de afectare a unuia sau mai multor tipuri de
sensibilitate (evideniat prin teste electro/ neurofiziologice) se nregistreaz aproape n toate
cazurile n care evoluia bolii depete 15 ani. Experiena noastr arat c un examen clinic
neurologic atent permite diagnosticarea corect a prezenei neuropatiei, fr ns a stabili cu
precizie gradul afectrii. Chiar i aa acest lucru este important ntruct depistarea chiar numai
clinic a disfunciei nervoase constituie un semnal de alarm suficient pentru motivarea
pacientului n urmrirea msurilor de prevenire a gangrenei diabetice, complicaia final cea
mai de temut, care implic costuri medicale mari i importante consecine psihosociale.

3
Testarea neurofiziologic i evaluarea cantitativ a diferitelor tipuri de sensibilitate sau
msurarea funciilor controlate de sistemul nervos vegetativ, nu fac altceva dect s confirme
diagnosticul sugerat de datele clinice. Dup cum vom vedea, acestea sunt extrem de numeroase
i n continu extindere, numarul lor crescnd de la an la an. Pentru diagnosticarea formelor
subclinice, ns, investigarea neurofiziologic multiparametric sistematic este singura cale de
a evidenia prezena disfunciei nervoase i tipul de NDS.
Neuropatia diabetic motorie a fost mai puin studiat, la pacienii diabetici
asimptomatici neivestigndu-se n mod curent funcia motorie. ntr-un studiu efectuat la
Institutul Paulescu s-a investigat funcia motorie printr-o tehnic electrodiagnostic
noninvaziv original, monitoriznd comportarea diferitelor tipuri de fibr muscular la
contracia indus de stimuli electrici transcutanai. Au fost alctuite dou loturi de pacieni.
Primul lot a fost compus din 10 pacieni nediabetici i al doilea lot din 8 pacieni diabetici cu o
durat a diabetului zaharat ntre 0 15 ani. Pragul contraciei musculare a fost semnificativ
mai mare la pacienii diabetici comparativ cu pacienii nediabetici. Cea mai mare amplitudine a
contraciilor musculare la nediabetici fa de diabetici a fost de 90 g/cm fa de 45 g/cm pe
parcursul creterii intensitii stimulului i de 110 g/cm fa de 25 g/cm n timpul scderii
intensitii stimulului. Astfel pragul stimulului pentru obinerea contraciei musculare i
amplitudinea acestei contracii sunt indicatori siguri pentru stabilirea statusului funcional al
unitii neuromusculare.
n practica medicala curent, mai mult de 75% din cazurile de neuropatie pot fi
detectate folosind urmatoarele elemente diagnostice:

simptomele clinice pozitive, diferite n funcie de tipul de neuropatie:

somatic(motorie sau senzitiv); vegetativ (simpatic sau para-simpatic);

semnele neurologice: absena reflexelor osteo-tendinoase; scderea

sensibilitilor: dureroas (folosind vrful unui ac), vibratorie (folosind un diapazon), termice
(folosind dou eprubete, una cu ap cald, cealalt cu ap rece, aplicate succesiv pe piele),
tactile (folosind un tampon cu vat);

semnele minime de afectare vegetativ: hipotensiunea ortostatic (scderea PAs

cu cel puin 20 mmHg sau, dup unii, cu 30 mmHg); scderea sub 12 bti/ minut a diferenei
de ritm cardiac (calculat prin msurarea intervalului R-R sau chiar a pulsului), n cursul
manevrei Valsalva, a trecerii din clino n ortostatism sau din poziia pe vine n pozia
ortostatic
Testarea sensibilitii vibratorii se poate realiza cu ajutorul diapazonului calibrat
RYDEL-SYFELL. Captul din cauciuc al acestuia se aplic la nivelul unei proeminene osoase:
faa dorsal a halucelui, faa dorsal a primului metatarsian, partea medial a maleolei, regiunea
medie a tibiei, la nivelul indexului, sau n regiunea medie a radiusului. Se imprim diapazonului
o micare de vibraie i, dup aplicarea la nivelul proeminenei osoase pacientul este solicitat s
spun cnd nu mai simte vibraiile. Scala aparatului este notat de la 1 la 8. Testul se repet de
trei ori i se consider pozitiv cnd pacientul rspunde corect la cel puin dou dintre cele trei
examinri i negativ cnd dou din trei ncercri sunt rspunsuri negative. Valorile normale sunt
6-8; un scor de 5 pledeaz pentru diagnosticul pozitiv de neuropatie diabetic. Deoarece
sensibilitatea vibratorie poate fi afectat nainte ca alte teste diagnostice s se pozitiveze, ea
poate fi considerat o metod precoce de diagnostic a neuropatiei somatice .
Testarea sensibilitii dureroase se poate realiza printr-o metod standardizat: cea a
monofilamentului Semmes-Weinstein de 10g care se aplic perpendicular pe tegument, cu o
for constant timp de 2 secunde. Zonele care se preteaz testrii sunt cele de maxim
presiune: faa plantar a halucelui, a metatarsianului I, IV i V. Pacientul este ntrebat dac
simte presiunea i apoi unde anume. Manevra se repet de dou ori n acelai loc, alternnd cu
o simulare. Sensibilitatea protectiv este prezent dac pacientul rspunde corect la cel puin

dou din trei ncercri. Senzaia protectiv este absent la cel puin dou rspunsuri incorecte,
iar pacientul este considerat la mare risc de apariie a ulcerului neuropat .
Formele clinice
Dei afectarea nervoas din DZ cuprinde, de regul, mai multe segmente nervoase, de
cele mai multe ori tabloul clinic exprim un anumit tip de neuropatie.
Polineuropatia distal simetric. Aceast form este cel mai des ntlnit n practica
medical. Tulburrile de sensibilitate (hiperestezia sau hiposensibilitatea) domin tabloul clinic,
chiar dac pacientul prezint, de asemenea, i semne de afectare vegetativ.
Simptomele senzoriale debuteaz la nivelul degetelor de la picioare i sunt variabile:
senzaii de furnictur (parestezii), dureri spontane sub forma de arsur intens, nepturi,
strivire, crampe. Iniial ele sunt localizate pn la nivelul gleznei (n oset), avnd o evoluie
centripet, progresnd ctre gambe, coapse i, mai rar, ctre regiunea abdominal. Membrele
superioare sunt mult mai rar afectate. Sensibilitatea dureroas este uneori excesiv i
declanat de stimuli minimi, normali nedureroi (disestezie) prin atingerea picioarelor de ctre
pijama sau cearceaf. Simptomele se agraveaz n timpul nopii (datorit predominanei
tonusului parasimpatic fa de cel simpatic, modulator al percepiei dureroase). Disestezia
poate aprea uneori n mod paradoxal, n cazurile n care sensibilitatea dureroas (la o nepare,
de exemplu) este profund afectat (anestezia dureroas). Semnele disfunciei vegetative
(hipotensiune ortostatic, tahicardie de repaus, anhidroz cutanat distal, pupile miotice cu
reacie ntrziat la lumin) sunt frecvent asociate.
Aspectul pielii picioarelor este variabil, de la pielea uscat (denervarea glandelor
sudoripare) pn la aspectul pseudo-inflamator (degete hiperemice, uneori umede, cu pielea
lucioas).
n unele cazuri, n care sunt afectate i fibrele groase, mielinizate, sensibilitatea
vibratorie este diminuat, iar simul modificrii poziiei degetelor, afectat. Pot aprea grade
variate de atrofie i hipotonie muscular, iar n cazurile severe, ataxie senzorial.
Neuropatia diabetica acut. Dei rar, este totui o form caracteristic diabetului
zaharat. Tulburarea se instaleaz acut, cu dureri intense n membrele inferioare, urmate rapid de
o pierdere progresiv n greutate (de unde i termenul de caexie neuropat) i asociat cu
insomnie, depresie psihic, iar la brbat (la care aceast form se ntlnete mai frecvent),
impoten. Biopsia muchiului sural indic procese de degenerare axonal .
Neuropatia diabetic hiposenzitiv. Aceast form de neuropatie subclinic este cea
mai frecvent, din ea recrutndu-se pacienii la care apar ulcere trofice, soldate cu amputaii de
extensie variabil. Acuzele subiective lipsesc. Examenele paraclinice, ns, indic scderea sau
chiar dispariia sensibilitilor dureroas, termic i vibratorie. Testarea funciilor vegetative
indic, de asemenea, o alterare variabil. Viteza de conducere nervoas este scazut.
Aceasta categorie de pacieni prezint cel mai mare risc pentru apariia leziunilor
cutanate, pe care nu le constata dect vizual. Nefiind dureroase, sunt deseori neglijate de
pacient timp de mai multe zile sau chiar saptamni pn cnd, datorit suprainfeciei, se
prezint la medic; uneori ntr-o etap ce a depit posibilitatea unui tratament medical
conservator.
Diagnosticarea cea mai uoar se poate face testnd sensibilitatea dureroas a
picioarelor cu vrful unui ac. Determinarea pragului de electropercepie, permite evaluarea
cantitativ a disfunciei senzitive nociceptorii. La aceti pacieni sunt afectate deopotriv i
celelalte tipuri de sensibilitate: termic sau vibratorie. n Laboratorul de Electrofiziologie din
Institutul N.C. Paulescu, n ultimii 15 ani am realizat mai multe dispozitive originale de
detectare a pragului de sensibilitate pentru diferii stimuli: electrici, vibratori, termici i
dureroi.

5
Neuropatia motorie proximal a membrelor inferioare. Este o form mai rar de
NDS, caracterizat prin amiotrofia unor grupe musculare. Tulburarea a mai fost numit i
poliradiculopatia diabetic (plexul lombar fiind adeseori afectat) (8). Tulburarea se
caracterizeaz printr-o instalare acut sau subacut a unei astenii musculare, cu topirea
muchilor iliopsoas, cvadriceps, adductorul coapsei, uneori a muchilor gluteali sau
gastrocnemienilor, precum i a muchilor paravertebrali lombari. Distribuia tulburarilor
musculare este de cele mai multe ori asimetric. Mecanismul tulburarii ar putea fi legat de o
poliradiculopatie lombar, sau de leziuni n cornul anterior al mduvei. Asemenea leziuni au
fost observate de noi la muli pacieni diabetici la care s-a efectuat examen necroptic (28).
Mononeuropatiile. Cel mai ades afecteaz nervii cranieni. n ordinea frecvenei sunt
afectai: oculomotorul, abducensul, trohlearul i nervul facial. Neuropatia oculomotorului se
manifest prin oftalmoplegie cu ptoz palpebral i micorarea pupilei. Ochiul este deviat
lateral, fiind afectate micrile verticale i mediale. n unele cazuri, oftalmoplegia este
precedat cu cteva zile de dureri faciale. Pareza izolat de cubital, de sciatic popliteu extern
sau de alte trunchiuri nervoase, este posibil, dar rar. Uneori apare la diabetici anterior
necunoscui, pacientul adresndu-se neurologului sau oftalmologului (42).
Elementele eseniale de diagnostic diferenial ntre mononevrite/ multinevrite i
polineuropatia diabetic clasic sunt redate n tabelul 4.
Elementele eseniale de diagnostic diferenial ntre mononevrite/ multinevrite i polineuropatia
diabetic.
Mononevrita, multinevrita

Polinevrita

Patogenie: de origine vascular

ischemica
Rar
Atingere predominent motorie
Asimetric
Cel mai ades proximal
Instalare acut (consult neurologic)
Evoluie spontan favorabil
Histologic
degenerescena
wallerian
i
demielinizare
segmentar

Patogenie: origine metabolic

Frecvent
Afectare predominent senzitiv
Simetric
Distala, cu evolutie centripeta
Instalare progresiv
Evoluie lent progresiv
Histologic
demielinizare
segmentar

Tratamentul neuropatiei diabetice

O evolutie favorabila a neuropatiei diabetice poate fi nregistrata spontan numai
printr-o buna echilibrare metabolica, conditie indispensabila eficientei oricarui mijloc
terapeutic, simptomatic sau etiopatogenic. n acest sens, insulinoterapia poate fi introdusa chiar
atunci cnd forma clinica a diabetului zaharat nu impune n mod obligatoriu acest tratament.
n neuropatia diabetica hiperalgica tratamentul este simptomatic. Se ncepe cu
medicatia antialgica obisnuita (acid acetilsalicilic, indometacin, fenilbutazona).
Pentru cazurile hiperalgice severe se poate institui tratamentul cu Tramadol, un
analgezic opioid cu actiune centrala, beneficiul maxim fiind observat dupa 6 luni de folosire.
Cnd se asociaza insomnia cauzata de durerea cronica persistenta, un oarecare beneficiu l pot
aduce tranchilizantele minore (de exemplu clonazepam).
Un alt preparat introdus recent n tratamentul neuropatiei diabetice este Gabapentin
(Neurontin) un analog structural GABA (acid gama aminobutiric-neurotransmitator implicat
n perceptia durerii) folosit initial ca antiepileptic. Doza zilnica eficienta poate fi crescuta de la

900 mg/zi pna la maximum 3600 mg/zi. Avantajul l reprezinta buna tolerabilitate, efectele
adverse fiind rare (ameteli, somnolenta) si adesea trecatoare.
Au mai fost utilizate cu succes stimularea electrica transcutanata (TENS) si
electroacupunctura.
n ultima vreme s-a utilizat cu oarece succes tratamentul local cu Capsaicin (un
unguent iritant produs dintr-un extract de ardei iute), al crui mecanism de aciune este de
natur reflexo-terapic.
n neuropatia diabetica hipoalgica rezultate pozitive s-au obtinut prin ionizari ale
membrelor inferioare cu Xilina 1 si cu vitamina B 1, sedinte zilnice n serii de cte 10, care
pot fi repetate la 3-6 luni.
Balneofizioterapia (mofete, bai carbogazoase, bai de plante, magnetodiaflux, ionizari,
microunde etc.) poate fi utila cu att mai mult cu ct ea presupune scoaterea pacientului din
mediul obisnuit. Efectul de relaxare, precum si plimbarile n aer liber reprezinta factori
adjuvanti importanti pentru pacientul aflat ntr-o statiune balneara.
Vitaminoterapia (B1 si B6) a fost dintotdeauna larg utilizata. Recent a fost introdus
preparatul Benfotiamina (vitamina B1 liposolubila) care se administreaza per os, absorbtia fiind
proportionala cu doza ingerata. Datorita liposolubilitatii are o buna penetrabilitate la nivelul
membranelor celulare si la nivelul fibrelor nervoase, reducnd semnificativ scorul neuropatiei
dureroase periferice. Produsul Milgamma N nglobeaza benfotiamina, ciancobalamina si
pirodoxina, administrarea necesitnd cte 1 tableta de 3 ori/zi, timp de 3 saptamni cura fiind
repetata la interval de 3 luni.
Studiile au aratat beneficiul acestor preparate nu numai n neuropatia periferica, ci si
n cea autonoma cardiaca. S-a observat de asemenea ca vitamina E administrata n doze zilnice
de 900 mg/zi pe o perioada de 6 luni, mbunatateste viteza de conducere nervoasa, avnd efect
antioxidant.
O data cu introducerea n practica clinica a acidului alfa lipoic (tioctic) Thiogamma
600 s-au putut observa numeroase efecte favorabile asupra mecanismelor fiziopatologice
implicate n procesul neuropatiei diabetice. Astfel, a fost dovedit efectul antioxidant si de
prevenire a disfunctiei endoteliale prin inhibarea NO-sintetazei, prin normalizarea concentratiei
de glutation si prin stimularea activitatii superoxid dismutazei.
Benefic este si produsul fitoterapic Neuromion care contine mari cantitati de
mioinozitol natural, substante antioxidante si vitamine din grupul B si C. Tratamentul se ncepe
cu 6 tablete a 0,5 g/zi timp de 2-4 saptamni, urmate de doze de ntretinere 3 tablete/zi 6
luni. n studiile efectuate n diferite centre din tara rezultate favorabile au fost nregistrate n
82% din cazuri.
O valoare incerta nca o au inhibitorii de aldozoreductaza (Tolrestat, Ponalrestat si
mai nou Zenarestat si Zopolrestat). inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (Lisinopril),
inhibitorii de proteinkinaza C, peptidul C si acidul gama linolenic care n viitor ar putea
reprezenta o alternativa terapeutica pentru neuropatia diabetica.
1.2 PICIORUL DIABETIC
A. Piciorul neuropat
Membrele inferioare ale pacienilor cu diabet zaharat sunt frecvent afectate de
neuropatia diabetic periferic. Iniial, poate predomina afectarea fibrelor sensoriale, cu
diametru mare, mielinizate (cu diminuarea sensibilitii tactile, vibratorii i propioceptive) i, de
asemenea, afectarea fibrelor motorii. Ulterior se adaug i afectarea fibrelor cu diametru mic,
nemielinizate, de tip C, ceea ce duce la diminuarea sensibilitii termice i dureroase, precum i
la disfuncii autonome (afectarea inervaiei simpatice). Astfel, la pacienii cu neuropatie
simptomatic, diminuarea sensibilitii vibratorii se coreleaz mai bine dect diminuarea
sensibilitii termice, cu neuropatia sensitiv. Totui, ali autori consider ca pierderea fibrelor
mici apare naintea afectrii fibrelor mari. Aceste tulburri cresc riscul de apariie a

7
complicaiilor specifice piciorului diabetic. Astel, s-a artat c neuropatia periferic izolat
(neasociat cu arteriopatie i infecie) crete riscul pentru apariia ulcerelor de 1.7 ori.
Complicaiile asociate neuropatiei includ: calusurile, hipercheratoza, edemul neuropat,
ulcerele neuropate, gangrena, piciorul Charcot.
Calusul, o leziune frecvent ntlnit, se prezint ca o zon de hiperkeratoz
marcat, dens, aparut ca rspuns fiziologic la traumatismele mici i repetate. La pacienii cu
neuropatie periferic, diminuarea sensibilitii, frecvena crescut a micilor traumatisme,
precum i deformarea picioarelor cu distribuirea anormal a presiunilor la nivel plantar
contribuie la formarea calusului. Calusurile pot fi o consecin a deformrilor produse de
neuropatia motorie: degetele n ghear, cu proeminena articulaiilor interfalangiene
proximale i a capetelor metatarsienelor. Se pare c, n plus, exist o tendin la atrofie a
esuturilor moi n zona articulaiilor metatarsofalangiene, ceea ce favorizeaz producerea
ulcerelor. De asemenea, n aproximativ 50% din cazuri, calusurile cu orice localizare sunt
nsoite de ulcere subiacente. Prezena ulcerelor este adesea depistat prin observarea unei
zone de hematom n aria acoperit de calus. nclmintea inadecvat, strmt, favorizeaz
apariia de calusuri la nivelul prilor laterale i mediale ale degetelor. Diminuarea sensibilitii
din cauza neuropatiei periferice, precum i asocierea altor probleme (scderea acuitii vizuale,
diminuarea mobilitii articulare - frecvent ntlnit la vrstnici) duc la apariia de ulcere cu
evoluie rapid spre gangrena prin compromiterea fluxului sangvin digital (realizat prin artere
digitale situate pe prile laterale i mediale ale degetelor).
Tegumentul uscat i pierderea prului la nivelul picioarelor i a gambelor sunt o
consecin a afectrii inervaiei simpatice (fibrele C cu diametrul mic). Diminuarea inervaiei
simpatice duce la atrofia glandelor sudoripare i a foliculilor pilosebacei. Pruritul ce nsoete
tegumentul uscat la nivelul gambelor este foarte neplcut, putnd produce leziuni de grataj care
constituie pori de intrare pentru infecii i care sunt factor favorizant pentru producerea
ulcerelor.
Hematoamele subunghiale se ntlnesc frecvent la pacienii cu neuropatie. Ele sunt
o consecin a traumatismelor sau a folosirii de nclminte inadecvat cu producere de
presiuni anormal de mari la acest nivel, pe care pacienii nu le percep din cauza neuropatiei
periferice. Se prezint ca o zon de culoare neagr sau roie violacee nchis. Deoarece este
nevoie de o presiune mare pentru a cauza un hematom subunghial, prezena unei asemenea
leziuni arat ct de sever este pierderea de sensibilitate survenit n contextul neuropatiei
periferice.
Ulcerul neuropat este, prin definiie, un ulcer cauzat de neuropatie, deosebindu-se
astfel de alte ulcere care pot apare la pacienii cu neuropatie fr a avea neuropatia drept
cauz. De exemplu, un pacient care sufer o arsur deoarece nu poate simi temperatura
ridicat va avea un ulcer neuropat, spre deosebire de un pacient cu neuropatie care se arde
accidental. Cele dou cazuri se trateaz asemntor, avnd i o evoluie similar, dei etiologia
difer. Malperforantul plantar este clasicul ulcer neuropat: profund, penetrant, nconjurat de
calus, localizat la nivel plantar, de obicei sub capetele metatarsienelor, zon de presiune
crescut. Poate fi asociat cu celulit i osteomielit subiacent. Este un ulcer nedureros, ca
majoritatea ulcerelor neuropate. Ulcerele neuropate pot avea i alte localizri, cum ar fi faa
dorsal a articulaiilor interfalangiene, zonele laterale i mediale ale degetelor, zona calcanean.
Apariia ulcerelor localizate la nivelul feei dorsale a articulaiilor interfalangiene este favorizat
de existena degetelor n ghear, o deformare frecvent ntlnit la pacienii cu diabet zaharat.
Prile laterale i mediale ale degetelor, precum i spaiile interdigitale, sunt alte
locuri de elecie pentru apariia ulcerelor la nivelul membrelor inferioare. n studiile noastre, la
76% din cazuri ulcerele sunt localizate la nivelul degetelor. Aceste localizri sunt deosebit de
periculoase deoarece trec frecvent neobservate de ctre pacient, iar poziia lor, suprapus
traiectului pachetului vasculonervos al degetelui, determin cu uurin i rapiditate

compromiterea circulaiei locale, cu frecvent gangren consecutiv. Prin urmare, orice

examen de rutin este incomplet fr examinarea atent a degetelor i a spaiilor interdigitale.
Piciorul Charcot, descris iniial n cazuri de neuropatie periferic asociate sifilisului
teriar, de unde a dobndit i numele de neuroartropatie, n prezent este mai frecvent observat
(n societatea noastr) la pacienii cu neuropatie diabetic si alcoolic, iar n zonele endemice
poate fi o consecin a leprei. S-a dovedit c apariia piciorului Charcot este o consecin a
neuropatiei somatice i autonome n prezena unui flux sanguin adecvat. S-au descris leziuni de
tip Charcot dup efectuarea cu succes de proceduri de revascularizare. Conform teoriei
vasculare, creterea fluxului sangvin (denervaie simpatic cu creterea fluxului sangvin n
unturile arterio-venoase) poate duce la rarefierea structurii oasoase i, deci, la creterea
riscului de fracturi osoase, chiar i dup traumatisme minore. Totui, artropatia Charcot a fost
observat i la articulaiile membrelor superioare. Probabil c osteopenia asociat diabetului
zaharat i traumatismele silenioase (neuropatie senzitiv) duc la fracturi repetate. Localizarea
de elecie a leziunilor de tip Charcot este la nivelul articulaiilor tarso-metatarsiene i tarsiene.
Articulaiile metatarso-falangiene sunt, de asemenea, frecvent afectate.
Exist astfel 5 tipuri de artropatie Charcot (I-V) : tipul I afecteaz articulaiile
metatarsofalagiene i interfalangiane; tipul II - articulaiile tarsometatarsiene; tipul III articulaiile tarsiene; tipul IV - articulaiile subtalare; tipul V - calcaneul. n faza acut, piciorul
este edemaiat, temperatura local este crescut, exist i eritem. Diagnosticul diferenial n
aceste cazuri include celulita, guta i entorsa. Radiologic, iniial se pot observa fracturi (pot fi
urmarea unui eveniment traumatic minor, frecvent neobservat de pacient), zone de osteoliz,
fragmentare osoas, subluxaii articulare, scleroza osoas, eroziuni. n faza cronic, artropatia
Charcot duce la apariia piciorului cubic prin dislocarea articulaiei tarsometatarsiene sau prin
deplasarea articulaiei talonaviculare (protruzia convex a piciorului n zona plantar - aanumita malformaie rocker bottom). Aceast deformare devine un important factor de risc
pentru dezvoltarea ulcerelor la nivelul zonelor de presiune crescut nou-aprute.
Gangrena este rezultatul final al evoluiei ulcerelor i infeciilor la nivelul
picioarelor. Gangrena reprezint moartea tisular. Incidena ei n zona Mrii Negre este de 59/1000 pacieni/an. Ea poate fi uscat sau umed, dup cum este asociat sau nu arteriopatiei.
Factorii de risc pentru gangren sunt aceiai cu cei pentru apariia ulcerelor i includ:
neuropatia (diminuarea sensibilitii dureroase, termice, tactile, afectarea tonusului simpatic),
macro- i microangiopatia, leziunile cutanate considerate banale (tinea pedis, fisurile asociate
hipercheratozei, leziunile de grataj, micile nepturi etc.), afectarea ocular (retinopatie
diabetic, scderea acuitii vizuale din cauza vrstei) i afectarea articular, care duc la
scderea mobilitii, dificulti n ngrijirea picioarelor i depistarea tardiv a leziunilor. Un
factor de risc important l constituie lipsa educaiei privind ngrijirea corect a picioarelor i
nerespectarea msurilor ce se cuvin luate la pacienii la care factorii de risc prezentai mai sus
sunt prezeni.
Gangrena este, frecvent, o consecin a suprainfeciei ulcerelor. Ea poate urma i
infeciilor severe de novo. Bacteriile implicate secret substane vasculotoxice ce duc la
necroza masiv tisular. Aceast necroz se instaleaz mai rapid i mai uor la pacienii cu
circulaia compromis la nivelul picioarelor cu scderea comunicrii ntre arcurile arteriale
plantare i dorsale i flux sangvin diminuat la nivelul degetelor.
Gangrena poate fi umed sau uscat. O categorie aparte o consitituie gangrena
gazoas care este o urgen, necesitnd spitalizare i tratamentul intravenos cu antibiotice
direcionate organismelor rasponsabile, depilda Clostridium sp. Cteodat, fenomenul de
autoamputaie se ntlnete n cazurile de gangren uscat.
Avnd n vedere faptul c gangrena poate fi prevenit n marea majoritate a cazurilor
prin prevenirea i tratarea leziunilor ce o preced, ca i prin educaia pacienilor, apariia ei poate
fi considerat un eec al tratamentului.

9
B. Piciorul arteriopat
n diabetul zaharat are loc o afectare a tuturor segmentelor sistemului vascular - sunt
descrise macro- i microangiopatia diabetic.
Diabetul zaharat este un important factor de risc aterogen, cu determinri
coronariene, cerebrale i periferice. Din punct de vedere anatomic, leziunile ateriopate din
diabetul zaharat sunt similare structural cu cele din populaia general, dar apar mai precoce,
sunt mai difuze, cu implicarea n special a segmentelor distale, iar calcificrile arteriale au o
prevalen mai mare. Dou tipuri de leziuni patologice sunt de gsit la pacienii cu diabet:
scleroza medial (scleroza Mnckeberg) i ateroscleroza cu plci ateromatoase. Scleroza
Mnckeberg este adesea asociat neuropatiei vegetative. Mecanismul exact este necunoscut,
ns se tie c simpatectomia unilateral este urmat de dezvoltarea leziunilor de scleroz
medial la aceti pacieni. Consecina acestui tip de leziune este limitarea fluxului sangvin la
nivelul membrelor afectate, mai ales n condiii de necesar crescut, cum ar fi n timpul
exerciiului fizic. Exist o cretere a presiunii oxigenului la acest nivel, consecin a deschiderii
unturilor arteriovenoase, dar aceasta nu se nsoete de creterea corespunztoare a oxigenrii
tisulare (42, 3, 10).
Adesea este prezent la pacienii cu macroangiopatie diabetic o afectare a
segmentului arterial ntre genunchi i glezne.
Pacienii cu diabet zaharat i afectare macrovascular pot acuza claudicaie
intermitent, durere n repaus, iar la palpare puls diminuat sau absent la nivelul arterei dorsalis
pedis i/sau tibialis posterior. Arteriopatia cronic obliterant poate fi stadializat (dup
Fontaine) astfel:
Stadiul 1: Lipsa claudicaiei intermitente ns cu ischemia cronic constatat
paraclinic
Stadiul 2: Claudicaie intermitent
Stadiul 2a: Claudicaie intermitent cu o distan de mers mai mare de 200m
Stadiul 2b: Claudicaie intermitent cu o distan de mers mai mic de 200m
Stadiul 3: Dureri aprute n repaus
Stadiul 4: Tulburri trofice (ulceraii i/sau necroze)
Tabloul clinic al piciorului diabetic
Anamneza
simptome legate de neuropatie - amoreli, furnicturi, durere, crampe, senzaia de
picior rece, cald, arsur sau picior greu; sunt agravate nocturn sau dimineaa la trezire i n
repaus, mobilizarea ameliorndu-le;
simptome legate de boala vascular - claudicaia intermitent; durerea n repaus,
dac este prezent, este, de asemenea, accentuat nocturn i la mers i ameliorat de poziia
decliv;
simptome determinate de varice - senzaia de picioare grele, furnicturile,
amorelile pot fi foarte asemntoare cu cele determinate de neuropatie, dar sunt agravate de
pozitia decliv, mai ales atunci cnd aceasta este prelungit; diferenierea pe baza examenului
clinic.
Examenul clinic trebuie s depisteze prezena factorilor de risc pentru apariia de
leziuni: neuropatia, arteriopatia, leziuni trofice i infecii.

10

Inspecia
deformrile piciorului (degete n gheare, halux valgus, pes cavus), modificarea
pattern-ului mersului produc alterarea distributiei presiunilor la nivel plantar, cu producerea de
hiperkeratoz; modificrile mersului pot fi produse i de durerea ce nsoete, n unele cazuri,
leziunile ulcerative i infeciile. De asemenea, tulburrile articulare la nivelul genunchiului i al
articulaiilor oldului pot duce la mers anormal.
hiperkeratoza, fisurile i calusurile plantare vor fi cutate cu atenie, ele constituind
factori de risc pentru apariia de ulceraii i semne ale unei presiuni anormale n aria respectiv;
vor fi examinate cu atenie spaiile interdigitale, calusurile prezente la acest nivel fiind
consecina ncaltaminei inadecvate, situaie frecvent ntlnit; prezena unui hematom la nivelul
calusului, anunat de coloraia roie sau neagr, indic existena unui ulcer la acest nivel;
tegumentele pot fi palide sau chiar cianotice, consecina afectrii vasculare
importante; n prezena eritemului cianotic (o coloraie roie violacee), prevenirea apariiei
ulcerului devine o prioritate, deoarece aceast combinaie duce rapid i aproape irevocabil la
gangren.
leziunile de dermopatie diabetic - leziuni de culoare maronie, atrofocicatriceale,
localizate la nivelul gambei anterioare; sunt leziuni produse de traumatisme repetate (cteodat
de infecie), frecvent neobservate de pacient datorit neuropatiei; pe fondul microangiopatiei,
vindecarea leziunilor se produce cu uoar atrofie;
varicele sunt asociate cu prezena dermatitei pigmentare, o coloraie maronie la
nivelul gambelor, urmat n stadiul foarte avansat de dermatit ocra. Pot fi asociate cu atrofie
cu fibroze tegumentare, ulcere. Ulcere varicoase se gsesc mai frecvent pe partea medial a
gambei, la treime inferioar.
peteiile pot fi evidena unei suferine vasculare importante; sunt gsite la nivelul
gambei i apariia poate fi determinat de existena varicelor sau a microangiopatiei, procesul
fiind unul de extravazarea hematiilor.
amputaia/amputaiile precedente trebuie notate, deoarece constituie factori de
risc pentru apariia de noi ulcere att prin persistena factorilor cauzatori ai leziunilor
precedente, ct i prin modificarea biomecanicii piciorului, cu alterarea distribuirii presiunilor i
apariia de deformri; de asemenea, bonturile amputaiilor pot fi sediul eczemelor de contact,
infeciilor fungice/bacteriene, durerilor i altor ulcere.
tinea pedis i tinea unguum, factori de risc pentru ulcere, pot fi depistate cu
usurin prin inspecie; spaiile interdigitale trebuie examinate cu atenie pentru determinarea
tinea pedis interdigitalis. Acestea din urm pot deveni o poart de intrare pentru infecii
bacteriene.
edemul poate fi consecina neuropatiei (edem neuropat - se asociaz cu creterea
temperaturii la nivelul membrului inferior respectiv i vene dorsale destinse), dar poate fi
cauzat i de insuficiena venoas cronic sau de insuficiena cardiac sau renal. Edemul poate
fi cauzat de infecie, neuroartropatie, infarct muscular diabetic sau traumatism (toate avnd o
tent eritematoas), n timp ce varicele i insuficienele cardiace produc edeme cu tenta uor
violacee.
la ulcere se vor observa: localizarea, dimensiunile, marginile i fundul leziunii,
starea tegumentelor ce nconjoar leziunea. Ulcerele neuropate sunt localizate, de obicei, n
zone de mare presiune (zona plantar a capetelor metatarsiene, la faa plantar a degetelor,
zona calcanean, vrful montului unui halux valgus) i sunt nconjurate de calus, nu exist
semne de ischemie. Ulcerele arteriopate sunt dureroase, bine delimitate, nu exist calusul
nconjurator i uneori au o tent ischemic. Fundul unui ulcer neuropat este roz cu semne de
granulaie, n timp ce al ulcerului arteriopat este necrotic la baza i adesea acoperit de o escar.

11
Palparea
pulsurile periferice - se vor examina att la nivelul arterelor dorsalis pedis, ct i la
nivelul arterelor tibialis posterior; prezena lor sugereaz absena unei ischemii semnificative;
temperatura sczut - indic existena afectrii vasculare a membrului inferior
respectiv; se coreleaz cu modificrile de culoare ale tegumentului; temperatura ridicat se
ntlnete n faza acut a artropatiei Charcot, n infecii i edemul neuropat.
prin palpare se poate confirma existena edemului; verificarea prezenei/absenei
adenopatiilor inghinale, adenopaiile de natur inflamatorie fiind un indicator al severitii
procesului infecios.
Testele clinice sunt importante n depistarea neuropatiei i arteriopatiei. Cele care
ajut la depistarea neuropatiei sunt:
Pragul de sensibilitate vibratorie este determinat folosind diapazonul de 128Hz
calibrat, biotesiometrul sau neurometrul. Biotheziometrul i neurometrul sunt instrumente
electronice, mai fiabile, dar mai scumpe ce permit meninerea vibraiilor la un anumit nivel
pentru perioade mai lungi ceea ce permite evaluarea cu acuratee a pacienilor care
reactioneaz mai lent. Din motive economice, diapazonul de 128Hz calibrat este mult mai larg
folosit n ara noastr. El permite o evaluare semicantitativ a sensibilitii vibatorii, fiind util
pentru screening. Pragul de sensibilitate vibratorie este un indicator al activitii fibrelor
nervoase de tip A, cu vitez de conducere rapid. Acest parametru se coreleaz bine cu riscul
de apariie a ulcerelor. Sensibilitatea vibratorie se msoar la proeminenele osoase ale
picioarelor partea medial (montul) a primei articulaii metatarsofalangiene i la maleole.
Pragul de sensibilitate termic msoar activitatea fibrelor nervoase de tip C,
nemielinizate, cu vitez de conducere lent i a celor de tip A. Acesta poate fi verificat folosind
o pies de metal sau un tip-term, un instrument mai nou, cu doi poli din materiale diferite ceea
ce permite o diferen de temperatur ntre cei doi poli de aproximativ 10 grade, oferind astfel
posibilitatea unei comparaii ntre doi stimuli cu temperaturi diferiteTotui, un prag ridicat de
sensibilitate termic este un factor de risc pentru producerea leziunilor secundare
temperaturilor ridicate sau joase. Unii autori au artat c, n artropatia Charcot, este alterat
sensibilitatea pentru temperaturi ridicate, n timp ce cea pentru temperaturi joase este normal .
Sensibilitatea tactil se verific folosind un tampon de vat (sensibilitatea fin) sau
monofilamentul Semmes-Weinstein (sensibilitatea de presiune). Sunt verificate astfel fibrele de
tip A, A, i C. Incapacitatea de a percepe monofilamentul standard de 5.07 (10g) se coreleaz
cu un risc important de dezvoltare de leziuni trofice la nivelul picioarelor. n majoritatea
metodelor se testeaz 6 puncte pe zona plantar; mai multe pot fi testate, rezultatul fiind
normal dac cel puin 4 din acestea sunt pozitive, adic dac sensibilitatea tactil este prezent.
Dezavantajul l constituie faptul ca monofilamentul se deterioreaz relativ rapid, unii
cercettori susinnd folosirea unui monofilament pentru cel mult 10 testri.
Reflexe osteotendinoase - dac pacientul prezint neuropatie, ele pot fi diminuate
sau absente, dar, n funcie de nivelul leziunii nervoase, pot fi i accentuate. Este binecunoscut
c reflexele osteotendinoase pot varia la acelai pacient n funcie de starea psihologic, adic
nu sunt uor reproductibile i prin urmare nu pot fi parametri de mare valoare n evaluarea
riscului pentru leziuni trofice la aceti pacieni.
Viteza de conducere nervoas - masoar viteza de transmitere a impulsurilor
nervoase att de ctre fibrele motorii, ct i de ctre cele sensitive. Valorile sunt sczute nainte
de instalarea manifestarilor clinice ale neuropatiei.
Pedobarografia optic - este o metod computerizat pentru msurarea presiunilor
la nivel plantar, ce permite efectuarea unei adevrate hri a presiunilor la acest nivel.
Oscilometria - ofer informaii asupra circulaiei arteriale prin msurarea pulsaiilor arteriale.

12

Indicele bra-glezna (ABPI) - se obine mprind presiunea sistolic la nivelul

gleznei la presiunea sistolic la nivelul braului. Valorile normale sunt 0.9-1. Totui, un indice
peste 1.5 indic calcifiere arterial sever, iar unul sub 0,75 este anormal, sugernd ischemie
marcat.
Metoda Doppler - poate fi folosit pentru msurarea presiunii arteriale la nivelul
gleznei cnd pulsurile nu pot fi palpate. Folosind un aparat Doppler, se poate examina forma
undelor arteriale, ele fiind modificate distal de zona stenozat. Presiunea arterial sub 40
mmHg la nivelul gleznei sau sub 30 mmHg la nivelul halucelui indic un risc ridicat pentru
devoltarea ulcerelor (41,19).
Determinarea transcutanat a presiunii pariale a oxigenului - valori sub 30
mmHg indic un risc mare pentru apariia de ulcere, precum i probabilitate crescut de
evoluie negativ a acestora.
Arteriografia - metoda cea mai precis pentru determinarea sediului i extinderii
leziunilor obliterante.
Termometrizarea cutanat, cu un dispozitiv special aplicat la picior sau cu un
dispozitiv ce citete undele n infrarou, poate fi util n cazurile de neuropatie cu afectarea
sistemului vegetativ (i deschiderea unturilor arteriovenoase) sau n cazuri de artropatie
Charcot acut, precum i n alte tulburri de natura inflamatorie.
Rezonana magnetic permite confirmarea naturii unei leziuni n infarctul muscular
diabetic, deoarece aceast patologie are aspecte caracteristice.
Examenul micologic permite identificarea filamentelor miceliene i cultura
acestora permite identificarea speciei de fungi,
Coloraia gram, cultura i antibiograma sunt explorri paraclinice folosite n
investigarea unui ulcer infectat.
Biopsia este indicat n special n cazul ulcerelor indolore i cu evoluie ndelungat,
pentru excluderea unei eventuale cauze neoplazice.
1.3. NEUROPATIA DIABETIC VEGETATIV (NDV)
Neuropatia autonom diabetic poate exista n forma subclinic (diagnosticul stabilindu-se
numai prin examinri paraclinice prin teste senzoriale cantitative, teste funcionale autonome sau studii
electrofiziologice) sau ulterior n forma clinic manifest (cnd simptomatologia clinic este evident).
Diagnosticul precoce este cu att mai important cu ct mortalitatea la 5 ani este de 5 ori mai mare la
diabeticii cu neuropatie autonom fa de cei fr neuropatie autonom.
Neuropatia cardiac
Cordul este supus permanent influenelor vagale (bradicardizante) i simpatice
(tahicardizante). n diabetul zaharat disfuncia parasimpatic apare mai precoce i este mai sever
dect cea simpatic.. Manifestrile cardiovasculare ale neuropatiei autonome sunt sintetizate n
tabelul 1.
Tabelul 1 Manifestrile cardio-vasculare ale neuropatiei
Cardiace
Vasculare
Tahicardie cu ritm stabil
Hipotensiune ortostatic
Infarct miocardic nedureros
Tulburri circulatorii cerebrale
Ischemie miocardic silenioas
Tulburri circulatorii ale extremitilor

13
Creterea intervalului QTc* (>400ms)
Tulburri de ritm
Moarte subit

Edeme ale membrelor inferioare

Absena percepiei hipoglicemiei

*- intervalul QT corectat (c) pentru frecven

Hipotensiunea ortostatic la trecerea din clino n ortostatism este cauzat de pierderea
efectului compensator de cretere normal a tensiunii arteriale, prin afectarea mecanismelor
vasoconstrictoare periferice stimulate simpatic. Este nsoit de simptome precum: vertij,
senzaie de oboseal, tulburri vizuale. Uneori pot aprea ns situaii paradoxale de
hipertensiune arterial sever n clinostatism i hipotensiune arterial n ortostatism. Un
oarecare beneficiu n aceste cazuri se pare c aduc betablocantele.
Absena durerii de tip anginos la pacienii cu ischemie miocaridc acut, sau chiar la cei
cu infarct miocardic este o constatare clasic. Sechelele ECG ale unui infarct necunoscut
reprezint o constatare frecvent printre pacienii diabetici vrstnici. Pentru prevenirea
evenimentelor cardiace acute este necesar un control periodic care s includ test de efort i eventual
monitorizare Holter pentru ajustarea corespunztoare a tratamentului.
Aritmiile nregistrate la pacienii diabetici sunt mai frecvente, i au fost puse pe seama
neuropatiei diabetice (10) .Un semn inconstant al acesteia poate fi alungirea intervalului QTc
(adic corectat pentru frecven), care mult mai ades depete 400 ms la diabetici, crete riscul de
moarte subit prin aritmie ventricular i se coreleaz cu severitatea disfunciei autonome .
Moartea subit (oprirea cardiac) care survine n cursul somnului a fost i ea corelat cu
neuropatia vegetativ. Ea poate fi precipitat de o hipoglicemie nocturn nesesizat, o ischemie
silenioas, o aritmie malign sau o scdere a sensibilitii la stimuli hipoxici.
Neuropatia vascular
Trecerea n ortostatism este urmat de o scdere rapid i variabil a TA, care este tot aa
de rapid compensat. Nu trebuie deci luat n consideraie TA din cursul primului minut.
Hipotensiunea ortostatic se definete ca o scdere a TAS > 20 mmHg sau a TAD > 10 mmHg la 2
min. de la trecerea n ortostatism nsoit de simptomatologie clinic. De remarcat c o scdere a TAS >
20 mmHg poate fi i asimptomatic.
Hipotensiunea posturala manifest clinic (ameeli, astenie fizic, tulburri de vedere,
senzaii de lipotimie sau chiar sincop) poate fi o complicaie sever i invalidant, care intuiete
pacientul la pat. n aceste cazuri, pacientul trebuie avertizat s doarm cu capul pe o pern
ridicat, iar la trezire s se ridice lent i s rmn aezat la marginea patului 5- 10 min. Dup
ridicarea n picioare la marginea patului, sprijinit, trebuie s atepte cteva minute nainte de a se
deplasa prin camer. Pacientul va fi sftuit de asemenea s efectueze exerciii fizice uoare de
mobilizare a capului i trunchiului.
2. RETINOPATIA DIABETIC
Retinopatia diabetic (RD) este cea mai important complicaie ocular pe termen
lung a diabetului, microangiopatia retinian constituind unul din primele semne de afectare
vascular. Afecteaz att pacienii cu T1DM ct i pacienii cu T2DM i, netratat la timp,
duce la pierderea vederii (2).
LEZIUNILE DIN RETINOPATIA DIABETIC (RD)
Scderea acuitii vizuale la pacienii cu RD se produce prin mai multe mecanisme:
- vederea central poate fi compromis prin apariia edemului macular sau a
nonperfuziei capilare

14

- neovasele din RDP i contracia esutului fibros pot distorsiona retina, putnd duce
la dezlipire de retin tracional cu scderea marcat a vederii
- neovasele pot sngera, producnd hemoragie vitrean sau preretinian
Semnele de ischemie retinian sunt: microanevrismele, ocluziile capilare, exudatele
moi, anomaliile microvasculare intraretiniene, beading venos, neovase pe disc sau n alt parte,
esut fibros, traciuni vitreene.
Semnele de difuzie pericapilar sunt edemul i exudatele dure.
Dilataia capilarelor
Este cea mai precoce manifestare a RD. Ele nu sunt vizibile la examinarea fundului de
ochi, dar pot fi evideniate angiofluorografic (AFG).
Microanevrismele
Sunt dilataii saculare localizate ale capilarelor i reprezint de obicei primul semn
vizibil ,la fundul de ochi, de RD. Ele sunt localizate n stratul nuclear intern.
Formarea microanevrismelor determin coagularea intraluminal local provocnd
ischemie. Mecanismele presupuse ale formrii microanevrismelor sunt: vasoproliferarea,
slbirea peretelui capilar (prin scderea numrului pericitelor), anormaliti n retina adiacent,
creterea presiunii intraluminale.
Exudatele dure
Sunt depozite lipoproteice extravazate prin pereii hiperpermeabili ai
microanevrismelor i capilarelor..
Exudatele dure se depoziteaz la jonciunea dintre retina edemaiat i zona indemn
(apa i alte molecule mai mici fiind resorbite prin pereii capilarelor nconjurtoare mai puin
afectate). Polul posterior este cel mai frecvent sediul edemului retinian i al exudatelor dure, iar
cnd este afectat macula, vederea este ameninat.
Hemoragiile intraretiniene
Sunt expresia ruperii totale a barierei hematoretiniene. Din punct de vedere
morfologic ele pot fi:
- punctiforme (n punct sau pat, dots and blots) localizate n stratul nuclear intern,
cu dimensiuni mai mari dect microanevrismele,
- n flacr, localizate n stratul superficial al fibrelor nervoase cu interesarea captului
arterial al capilarelor; aceste leziuni nu sunt specifice retinopatiei diabetice, ele aprnd i n
ocluziile venoase retiniene, retinopatia hipertensiv sau nefropatie.
Exudatele moi (vtoase sau cotonoase)
Reprezint zone de microinfarcte n stratul fibrelor nervoase retiniene secundare
ocluziilor arteriolelor terminale.
Anomalii microvasculare intraretiniene
Reprezint elemente vasculare situate n straturile retinei cu ramificaii ale caror
numr, frecvena i angulaie sunt diferite de cele ale vascularizaiei normale. Apar n zone cu
marcat ocluzie capilar, frecvent asociat i cu ocluzia vaselor mai mari.
AFG se observ la marginea zonelor de hipoperfuzie, ramificate.
Anomalii venoase
Reprezint dilataii ale venelor cu semnificaie diagnostic diferit n funcie de
aspect. Astfel, sub forma de dilatri i segmentri, prezena anomaliilor venoase se asociaz cu
RD proliferativ n 60% din cazuri, iar sub forma de looping i reduplicare n 100% din cazuri.

15
Neovascularizaia retinian
Apare n retinopatia proliferativ i se poate localiza la periferia retinei sau la
suprafaa discului optic.
Neovasele pot rmne pe suprafaa retinei sau pot proemina n vitros, un factor
important n progresia intravitrean a neovaselor fiind decolarea parial sau total de vitros.
Hemoragiile preretiniene
Sunt situate ntre retin i hialoida posterioar, incomplet detaat, unde formeaz un
nivel de lichid caracteristic. Reprezint un indicator de neovascularizaie i o indicaie absolut
pentru fotocoagulare laser.
Hemoragiile vitreene
Rezult n urma ruperii hialoidei posterioare. De obicei mpiedic vizualizarea
detaliilor fundului de ochi i de aceea, pentru a exclude o dezlipire de retin asociat se impune
efectuarea unei ecografii oculare. PFC laser este obligatorie, iar n cazurile n care hemoragia
persist, se impune vitrectomia.
Dezlipirea de retin
Dezlipirea de retin tracional apare ca o denivelare gri, concav, din vrful creia
pornesc benzi fibroase ce vin n contact cu hialoida posterioar. Dac este implicat macula,
apare o scdere marcat a acuitaii vizuale.
Maculopatia diabetic
Reprezint edem retinian nsoit sau nu de exudate dure ce afectez regiunea
macular. Maculopatia diabetic apare mai frecvent n T2DM i poate cauza scderea marcat
a acuitii vizuale, cu afectarea vederii centrale i meninerea unui anumit grad de vedere
periferic.
CLASIFICAREA RETINOPATIEI DIABETICE (RD)
Clasificarea actual mparte RD n: RD neproliferativ (RDNP) i RD proliferativ
(RDP).
RD neproliferativ
Leziunile din RDNP sunt limitate la straturile retinei i nu depesc membrana
limitant intern, fiind reprezentate de microanevrisme, hemoragii intraretiniene, exudate dure,
exudate moi, anomalii venoase i IRMA.
RDNP se poate submpri n: uoar (incipient), moderat, sever i foarte sever.
Corespondena acestora cu clasificrile anterioare ale RD este urmtoarea: RDNP uoar i
moderat corespund RD background, iar RDNP sever i foarte sever corespund RD
preproliferativ.
RDNP sever este definit prin una din urmtoarele leziuni:
- hemoragii intraretiniene difuze i microanevrisme n patru cadrane;
- dilatri venoase n dou cadrane;
- IRMA ntr-un cadran.
RDNP foarte sever asociaz dou din elementele enunate anterior.
RD proliferativ
RDP implic proliferare fibrovascular extraretinian ce depete membrana
limitant intern. Altfel spus, n acest stadiu, pe lng leziunile din stadiile precedente, care sunt
de intensitate mai mare, repetate i de vrste diferite, apar neovasele.

16

Evoluia acestora se poate descrie astfel:

- apariia unor neovase fine, esut fibros minim;
- creterea numrului i dimensiunii neovaselor, precum i a componentei fibroase;
- regresia neovaselor cu proliferarea esutului fibros de-a lungul hialoidei posterioare.
Prezena neovaselor situeaz pacientul la risc de apariie a unei hemoragii vitreene i
complicaiile ce rezult de aici, care pot duce la afectarea sever i definitiv a vederii.
RDP se poate submpri n:
- RDP precoce.
- RDP cu risc crescut.
RDP cu risc crescut se definete prin una din urmtoarele:
- NVD ntre 1/4-1/3 diametre papilare i hemoragie vitreean;
- NVD uoar sau moderat cu hemoragie preretinian sau vitreean;
- NVE moderat (1/2 diametru papilar) i hemoragie preretinian sau vitreean.
n RDP cu risc crescut pericolul de hemoragie vitreean sau preretinian este foarte
mare. Studiile arat c scderea sever a acuitii vizuale (<5/200) se reduce cu peste 50% la
pacienii cu RDP cu risc crescut, prin PFC laser
EDEMUL MACULAR
Edemul macular se poate asocia att RDNP, ct i RDP.
Edemul macular poate fi focal, se poate asocia cu exudate dure, cu aspect circinat
ce nconjoar o regiune cu microanevrisme.
Edemul macular poate fi difuz, atunci cnd zona de edem este mai prost delimitat
i mai extins. Se caracterizeaz prin anomalii capilare pe o suprafaa extins, avnd frecvent
aspect de edem macular cistoid.
Edemul macular clinic semnificativ (EMCS) este definit ca acel edem macular care
amenin vederea i ncadrarea n aceast categorie este foarte important, orientnd atitudinea
terapeutic.
Edemul macular este cea mai frecvent cauz de pierdere a vederii, indiferent de tipul
diabetului (dei este mai frecvent ntlnit n T2DM dect n T1DM) sau de vrsta pacientului.
DIAGNOSTICUL RETINOPATIEI DIABETICE
Examenul fundului de ochi
Se face dup o prealabil dilatare medicamentoas a pupilei, este larg accesibil i
poate fi repetat cu uurin, dar nu evideniaz leziunile incipiente. Este folosit n screening.
Oftalmoscopia direct are un cmp restrns de examinare, un nivel sczut de
iluminare i o vedere monocular.
Pentru leziunile periferice, traciunea sau dezlipirea de retin, hemoragiile vitreene i
studiul PFC laser, se folosete oftalmoscopia indirect (care ofer o imagine global a retinei
centrale, evideniaz modificrile n relief intra i preretiniene, vizualizeaz vitrosul i cu
ajutorul indentaiei i periferia extrem retinian).
n ultimul timp, o atenie sporit se acord examinrii fundului de ochi cu ajutorul
stereofotografiilor retiniene.
Angiografie cu fluorescein (AFG)
AFG ofer informaii privind starea vaselor din polul posterior, arat zonele de
ischemie, zonele de edem, precum i modificrile morfologice: microorganisme, hemoragii,
anomalii vasculare, permind astfel conducerea tratamentului laser.

17
TRATAMENTUL RETINOPATIEI DIABETICE (RD)
Tratamentul medicamentos
Ca i pentru celelalte complicaii cronice ale diabetului, condiia esenial a eficienei
msurilor specifice, de organ, este echilibrarea metabolic a diabetului. Att DCCT, ct i
UKPDS au artat c obinerea unui control glicemic ct mai apropiat de valorile normale,
poate preveni i ntrzia progresia RD. Evitarea hipoglicemiilor vizeaz acelai obiectiv,
reaciile hipoglicemice putnd precipita hemoragiile, probabil prin creteri ale tensiunii
arteriale.
n tratamentul RD se pot folosi mai multe preparate medicamentoase, care sunt
prezentate succint n continuare:
- Vitaminele A i E sunt eseniale pentru sinteza rodopsinei. Acestea sunt prescrise
pentru o mare varietate de afeciuni retiniene i maculare; teoretic nu exist nici o legatur ntre
modificrile patologice ale sintezei de rodopsin i retinopatia diabetic.
- Extractul de ginkgo biloba
Are efect de vasoreglare (scade permeabilitatea capilara, creste rezistenta capilara) i
antitrombotic (antiagregant plachetar i antiagregant eritrocitar)
- Dobesilatul de calciu
S-a demonstrat c dobesilatul de calciu induce sinteza i eliberarea oxidului nitric n
culturile de celule endoteliale i poate juca un rol important n relaxarea endotelial; mai mult,
se pare c dobesilatul de calciu ar avea proprieti antioxidante, protejnd endoteliul de stresul
oxidativ i reducnd difuzia extravascular. Studiile clinice sunt n curs i vor fi publicate n
circa doi ani.
- Aspirina
Nu exist nici o contraindicaie pentru aspirin cnd aceasta este necesar pentru
boala cardiovascular sau n alte indicaii medicale.
Nici una din substanele menionate anterior nu au efect asupra edemului macular
diabetic.
Hipertensiunea arterial este un factor de risc stabilit pentru dezvoltarea edemului
macular, se asociaz cu prezena RDP i n plus, puseele hipertensive pot precipita apariia
hemoragiilor oculare. Anumite observaii clinice indic o asociere ntre nivelul crescut al
lipidelor serice cu lipidele din retin (exudate dure) i pierderea vederii. Astfel, controlul
valorilor tensiunii arteriale sistematice i al lipidelor serice este important n managementul RD.
Tratametul chirurgical
Tratamentul laser
Laserul n RD ste folosit pentru panfotocoagulare sau pentru tratamentul edemului
macular.
Panfotocoagularea laser (PFC)
PFC este singurul tratament cu eficacitate dovedit n RD, prevenind pierdera vederii.
Indicaiile PFC sunt reprezentate de: 1) RDP; 2) RDN sever i foarte sever (RD
preproliferativ); 3) neovascularizaia segmentului anterior.
Momentul optim al tratamentului este reprezentat de RD preproliferativ.
Scopul PFC este de a determina regresarea neovaselor existente sau de a preveni
apariia lor sau apariia de noi neovase.

18

Efectele adverse ale PFC sunt scderea vederii nocturne, scderea sensibilitii la
contrast, ngustarea cmpului vizual, alterarea simului cromatic, uneori pierderea din acuitatea
vizual central, apariia sau agravarea edemului macular;
Tratamentul laser focal
Reprezint tratamentul laser al ariei maculare i se poate face independent de PFC.
Indicaia: laserului focal este edemul macular localizat sau difuz.
1.4. NEFROPATIA DIABETICA

Insuficiena renal cronic (IRC) este principala cauz de deces n tipul 1 de diabet. n
SUA, 40-50% din IRC i din cazurile de dializ extrarenal cronic sunt datorate
diabetului; n Europa, 25% din cazuri, diabetul zaharat fiind prima cauz de IRC.
Cu trei decenii n urm, n cadrul nefropatiei diabetice (NFD) era descris n primul rnd,
aa-zisul "sindrom Kimmelstiel Wilson", care n forma sa clasic (triada: edeme,
proteinurie, hipertensiune arterial) caracterizeaz numai o minoritate din nefropatiile
diabetice.
Studiile efectuate n ultimul deceniu au artat c evoluia nefropatiei diabetice poate fi mult
ncetinit prin instituirea unor msuri terapeutice, dar acestea sunt cu att mai eficiente cu
ct sunt instituite mai precoce n cursul bolii.
Din acest motiv, screeningul microalbuminuriei, viznd depistarea precoce a nefropatiei
diabetice, are o importan deosebit.
Deoarece diabetul zaharat tip 1 are o perioad prediagnostic scurt, screeningul trebuie
s nceap n aceast form de boal dup 5 ani de la debutul clinic, pe cnd n tipul2,
caracterizat de o lung perioad prediagnostic asimptomatic, screeningul trebuie nceput
din momentul diagnosticului. Apoi, n fiecare tip de boal, determinarea microalbuminuriei
trebuie efectuat anual dac nu se depisteaz valori anormale. n cazul n care sunt
evideniate valori crescute, acestea vor trebui confirmate prin repetarea determinrii de 2-3
ori n decurs de maximum 6 luni.

19
Metodele de determinare utilizate i clasificarea anomaliilor eliminrii urinare de albumin
(EUA) sunt redate (dup raportul ADA din 2002) sintetic n tabelul de mai jos:
Tabelul XXIX - Metodele de determinare utilizate i clasificarea anomaliilor eliminrii
urinare de albumin (EUA)
Metode de
determinare

In urina din 24

In

ore (mg/24h)

minutata

Clasificarea

colecia
a

In

urina

spontana

urinei

(g

(g/min)

creatinina)

alb./mg

EUA

Normal

< 30

<20

<30

Microalbuminurie

30 - 299

20 - 199

30 - 299

Macroalbuminurie

300

200

300

Complicaiile renale ale diabetului ar trebui s cuprind i pielonefrita cronic (cu

frecven dubl la diabetici fa de nediabetici), dar care nu prezint specificitate anatomofuncional. n fapt, acestea sunt pielonefrite clasice, care apar mai frecvent la diabetici
datorit neuropatiei vegetative (hipotonia cilor urinare) i a scderii capacitii de aprare
antiinfecioas a acestor pacieni.

Diagnosticul.

20

Diagnosticul stadiilor precoce ale NFD presupune investigarea urmtorilor parametri

funcionali:
- rata filtrrii glomerulare, raportat la suprafaa corporal (1,73 m2),
- normal 110 5 ml/min/1,73 m2- determinarea albuminuriei este, poate, un parametru
chiar mai important dect rata filtrrii glomerulare, corelnd cu toate complicaiile diabetice
cronice.
- valori normale ale eliminrii albuminei urinare: sub 20 g/min, ceea ce corespunde cu
circa 30 mg/24 h.
Microalbuminuria se definete prin valori cuprinse ntre 20 200 g/min sau ntre 30
300 mg/24 h.
Macroalbuminuria se definete prin valori ce depesc 200 g/min i 300 mg/24 h.
Diagnosticul microalbuminuriei trebuie fcut pe cel puin dou valori pozitive din 3
determinri efectuate ntr-un interval de ase sptmni. Trebuie eliminate n prealabil
cauzele care pot da rezultate fals pozitive: infeciile urinare, secreia vaginal abundent,
perioadele de dezechilibru metabolic marcat, efort fizic, febr, ortostatism prelungit, etc.
n ultima perioada ctig teren determinarea raportului dintre eliminarea urinar de
albumin/creatinin urinar (ACR albumin-to-creatinine ratio) cu valori normale sub 30
micrograme albumina per 1 mg creatinina. Raportul albumin/creatinin trebuie repetat de 3 ori
n 3 zile diferite, fie n urina de diminea, fie n oricare urin obinut pe parcursul zilei. Dou
valori crescute din trei sugereaz prezena nefropatiei diabetice chiar n condiiile n care
eliminarea urinar de albumin este nc 30 mg/24 h.
Stadiile NFD. n linii mari, microalbuminuria apare dup circa 5 7 ani de la debutul
bolii, ajunge n stadiul clinic (proteinurie) dup ali 5 10 ani i apoi stadiul de IRC, dup
ali 5 10 ani. Cu ct echilibrul metabolic este mai precar, cu att evoluia acestor etape
este mai rapid, IRC survenind dup mai puin de 15-20 ani.

21
Mogensen a propus n 1983 o stadializare a NFD, adoptat datorit accentului pe care
l pune pe fazele precoce (reversibile) ale interesrii renale.
Stadiul I este caracterizat prin hiperfuncie renal: filtrat glomerular creste cu 20
50%, depind 150 ml/min150 ml/min/1,73 m2 i hipertrofie renal (vizibil uneori
ecografic), consecin a creterii presiunii intraglomerulare i a suprafeei de filtrare.
Eliminarea albuminei urinare este, de regul, normal. Ea poate totui aprea n anumite
condiii (test la efort, aport proteic crescut, dezechilibru metabolic).
Stadiul II, de asemenea "silenios", este caracterizat prin ngroarea membranei bazale
a capilarelor glomerulare (absenta n stadiul I). Hiperfiltrarea i hipertrofia glomerulilor pot
fi observate, dar nu sunt obligatorii pentru diagnostic. n acest stadiu, eliminarea urinar de
albumin este i ea normal n condiii bazale, dar poate crete n unele circumstane (efort,
diete hiperproteice, perioade de dezechilibru metabolic). Tensiunea arterial are valori
normale, dar ncepnd cu acest stadiu ncepe s creasc cu aproximativ 1 mm Hg pe an.
Stadiul III sau "nefropatia diabetic incipient" se caracterizeaz prin valori anormale ale
eliminrii de albumin urinar, ntre 20 i 200 g/min, asociate de cele mai multe ori cu un
filtrat glomerular crescut (peste 130-140 ml/min). Tensiunea arterial este uneori crescut,
cu valori moderate (sub 160/100 mmHg), dar relativ constante.
Stadiul IV sau "nefropatia diabetic clinic patent" este submprit n trei substadii:
precoce, intermediar i avansat. Stadiul precoce se caracterizeaz printr-o albuminurie
200 g/min ( 300 mg/24 h) cu o tendin de cretere continu. n stadiul precoce, filtratul
glomerular mai poate fi crescut (peste 130 ml/min), dar scade progresiv sub 100 ml/min
(stadiul intermediar) sau sub 70 ml/min (stadiul avansat). Tensiunea arterial este constant
crescut, n absena tratamentului hipotensor accentundu-se, n medie, cu 3-5 mmHg/an.
Stadiile IV, intermediar i avansat, sunt marcate de apariia IRC, retenia azotat iniial fiind
"fix", apoi progresiv. Retenia hidrosalin poate sau nu s fie prezent. Intrarea n Stadiul

22

IV avansat, cu creatinin de regul mai mare de 2 mg/dl, impune trimiterea pacientului

pentru luare n eviden ntr-un centru specializat.
Stadiul V de "insuficien renal n stadiul final" (uremic) se caracterizeaz prin scderea
extrem a filtratului glomerular (sub 10 ml/min/1,73 m2). Tensiunea arterial este aproape
constant crescut. Obstrucia glomerular este aproape total. Eliminarea urinar de
albumin poate scdea (datorit distruciei nefronice). Eliminarea de uree urinar scade sub
10 g/24 h. Durata evoluiei acestui stadiu este de ordinul lunilor n lipsa substituiei renale.

1.5 . MANIFESTARI ORALE IN DIABETUL ZAHARAT

Este asociat cu mai multe manifestri orale (inciden crescut a infeciilor, carii
dentare, candidoz, boal parodontal, xerostomie, alterarea gustului), majoritatea fiind
constituite n perioadele n care exist dezechilibru metabolic. Frecvena mare a leziunilor
bucale este pus n legatur cu alterarea rspunsului la infecii, scderea pH-ului n cavitatea
bucal, datorit hiperglicemiei, asociat leziunilor microangiopatice i tisulare (glicozilarea
proteinelor)1.
Candidoza este o afeciune fungic frecvent la pacienii diabetici, care se asociaz cu
stomatita i cheilita angular2. Se localizeaz la nivelul gingiei, mucoasei bucale, limbii,
palatului sau esofagului.
Manifestrile clinice ale candidozei cuprind 14:
- apariia de senzaii dureroase la atingere, masticaie, contactul cu alimente acide,
condimente;
- fisuri ale comisurilor bucale;
- dificultatea de a purta proteze.
Stomatitele sunt inflamaii ale mucoasei orale care provoac dureri importante i
ulceraii ale gingiei, mucoasei orale i palatului, perturbnd aportul principiilor nutritive i
determinnd deficite nutriionale3.
Riscul ridicat al cariilor dentare este corelat cu susceptibilitatea crescut la infecii, pe
fondul dezechilibrului metabolic cronic.
O alt leziune relativ frecvent care poate afecta mucoasa jugal posterioar, regiunea
buzelor, a gingiilor sau faa dorsal a limbii este lichenul plan bucal. Se manifest prin forme
keratozice i forme eritro-buloase erozive. Tratamentul const n corticoterapie, care necesit
intensificarea tratamentului diabetului zaharat prin creterea dozelor de insulin sau a
medicaiei orale.
n apariia parodontopatiilor sunt implicate microangiopatia diabetic i rspunsul
imun alterat14, 60.
Manifestri clinice :

23
- senzaie de uscciune i arsur la nivelul mucoasei orale;
- dureri la nivelul buzelor;
- reducerea fluxului salivar;
- gingivit cu fenomene hiperplazice;
- hemoragii gingivale, ulceraii, edem inflamator;
- evoluie spre forme distructive de parodontit marginal cronic.
Studiile recente consider att diabetul zaharat de tip 1, ct i cel de tip 2, drept factori
de risc pentru boala parodontal, incidena acesteia fiind de aproximativ 2-3 ori mai mare chiar
i la copiii i adolescenii diabetici 4.
Controlul metabolic hiperglicemia i controlul metabolic precar cresc riscul de apariie
a gingivoragiilor la copiii i adolescenii diabetici.
La aduli, studiile din 1990 au indicat c dezechilibrul metabolic se asociaz cu creterea
susceptibilitii pentru gingivita hiperplazic sau necrozant acut i parodontita cronic.
Prezena complicaiilor cronice ale diabetului zaharat bolile parodontale pot fi
considerate complicaii microangiopate ale diabetului zaharat, care apar simultan cu
alte complicaii microvasculare. Afectrile parodontale severe au fost semnificativ mai
frecvente la pacienii cu complicaii cronice ale diabetului zaharat, presupunnd c ar
exista o asociere ntre prezena acestora i boala renal diabetic, retinopatia diabetic
sau complicaiile cardiovasculare.
Evoluia diabetului zaharat studiile efectuate au artat c pacienii aduli cu
evoluie ndelungat a diabetului zaharat de tip 1 (peste 10 ani) dezvolt boal
parodontal mai sever, dect cei cu debut al diabetului de mai puin de 7 ani, n
special la grupa de vrst 40-49 ani. La diabetul zaharat de tip 2, s-a artat existena
unei corelaii ntre durata de evoluie a acestuia i prevalena i severitatea
parodontopatiilor.
Rezultatele studiului prospectiv desfurat n Marea Britanie (UKPDS) sugereaz c
orice mbuntire a controlului glicemic la pacienii cu diabet zaharat de tip 2 reduce riscul
apariiei complicaiilor cronice. n acest context, s-a sugerat c bolile parodontale ar trebui
incluse printre complicaiile diabetului zaharat 5.
Patogenia complicaiilor cronice ale diabetului zaharat este extrem de complex i
multifactorial 6.
Tulburrile metabolice consecutive hiperglicemiei cronice, implicate n patogenia
complicaiilor cronice sunt:
a) activarea cii poliol, ce determin acumularea de sorbitol i fructoz;
b) glicozilarea proteinelor cu formarea i acumularea produilor finali de glicozilare
avansat (AGEs);
c) amplificarea agresiunii tisulare oxidative prin producie excesiv de radicali liberi
i/sau scderea capacitii antioxidante.
Glicozilarea nonenzimatic a proteinelor determin formarea de produi finali de
glicozilare avansat (AGEs). AGEs par a fi implicai de asemenea i n modificrile tisulare ale
parodoniului, fiind demonstrat prezena lor n mucoasa gingival a pacienilor cu diabet
zaharat. Receptorii celulari pentru AGEs (RAGEs) sunt exprimai pe celule cu rol imunitar,
cum ar fi monocitele, macrofagele, limfocitele T sau receptori exprimai pe celulele endoteliale,
musculare netede, mezangiale, podocite i fibroblati.
Interaciunea AGEs cu receptorul exprimat pe macrofage induce sinteza i eliberarea de
citokine, n special interleukina-1 (IL-1), interleukina-6 (IL-6), tumor necrosis factor- (TNF) i insulin-like growth factor I (IGF I).
Consecinele modificrilor induse de AGE n funcia endotelial constau n tromboz
(eliberare de trombomodulin) i vasoconstricie excesiv (eliberare de endotelin).

24

La pacienii cu diabet zaharat de tip 1 se constat niveluri crescute de interleukin-1

(IL-1), prostaglandine E2 (PGE2) i tumor necrosis factor- (TNF-), comparativ cu
persoanele fr diabet.
AGEs pot induce de asemenea stress oxidativ, responsabil n parte de leziunile
vasculare difuze asociate diabetului. Formarea AGEs altereaz proprietile funcionale ale
proteinelor matriceale, n special ale colagenului, ceea ce determin modificri importante ale
interaciunii cu celulele extramatriceale. Deoarece colagenul reprezint 90% din matricea
osoas este posibil ca glicozilarea s afecteze funcionalitatea osteoblastelor, ct i
osteoclastelor, contribuind astfel la dezvoltarea osteopeniei asociate diabetului zaharat.
Reducerea funciei PMN a fost corelat cu severitatea parodontopatiilor la pacienii
cu diabet zaharat; hiperglicemia avnd un efect nociv asupra funciei PMN, contribuind n parte
la alterarea mecanismelor de aprare ale gazdei. Deficitul funcional al PMN la pacienii cu
diabet zaharat se nsoete de reducerea chemotaxiei i fagocitozei P. gingivalis.
Hiperglicemia i rspunsul inflamator exagerat pot modifica flora din cavitatea bucal a
pacienilor cu diabet zaharat; Actinomyces i Fusobacterium din anul gingival au fost mai
frecvent prezeni n leziunile parodontale, n special la cei cu control metabolic nesatisfctor.
Pe de alt parte, agenii patogeni de tipul P. gingivalis sau A. Actinomycetemcomitans
prezeni la pacienii cu diabet zaharat nu au au fost diferii fa de cei observai la persoane
nondiabetice.
Alte mecanisme posibile
Teoria inflamatorie a complicaiilor cronice ale diabetului zaharat se bazeaz pe
prezena citokinelor, care pot declana o serie de mecanisme de aprare, care prin intensitatea
lor, pot determina leziuni vasculare, ce afecteaz iniial endoteliul.
Alturi de aceste celule, mecanismul inflamator implic i intervenia macrofagelor,
neutrofilelor i trombocitelor.
Mecanismul de modulare a produciei de citokine n diabet are mai multe aspecte.
Modificrile metabolismului lipidic, induse de diabet, joac un rol major n alterarea funciei
monocitelor i/sau macrofagelor, cu creterea produciei de citokine.
Studiile efectuate ilustreaz faptul c hipertrigliceridemia induce creterea produciei de
citokine proinflamatorii (TNF-, IL-1).
Se constat un dezechilibru ntre producerea de citokine i reducerea nivelului factorilor
de cretere (cu funcii de stimuli fiziologici ai creterii i diferenierii celulare), ce ar putea
explica modificrile tisulare aprute n complicaiile cronice.
Bolile parodontale (gingivite, parodontite marginale) determin hiperglicemie i pot
menine un dezechilibru metabolic prelungit. Rolul infeciei parodontale cronice n accentuarea
severitii diabetului i n complicarea controlului acestuia, se datoreaz prezenei TNF- i a
toxinelor celulare de suprafa. Totui, controlul inflamaiei parodontale prin administrarea
concomitent de antibiotice se impune pentru meninerea unui echilibru metabolic
corespunztor.
Tratamentul parodontopatiilor la diabetici este important deoarece asocierea edentaiei
determin tulburri de masticaie, care mpreun cu neuropatia vegetativ gastro-intestinal,
pot conduce la dezechilibre nutriionale, mergnd pn la denutriie 7 .
Studiile epidemiologice au evideniat la pacienii cu diabet zaharat c informaiile
deinute de acetia privind comorbiditatea oral sunt n general puine, sugernd nevoia de
educaie sanitar pentru mbuntirea sntii orale.
Xerostomia modific profund actul alimentar, determin durere n timpul masticaiei i
crete riscul apariiei cariilor i al infeciilor. Saliva are o importan deosebit n deglutiie i
vorbire, avnd i efect protector antibacterian pentru esuturile din cavitatea oral.
Cauze de xerostomie (adaptat dup 8):

25
-

dezechilibrul metabolic n diabetului zaharat;

sindromul Sjgren i alte boli autoimune;
radioterapie;
extirparea chirurgical a glandelor salivare;
administrarea de medicamente: anxiolitice, anticonvulsivante, antidepresive
triciclice, antipsihotice, antihistaminice, hipotensoare, diuretice, sedative,
tranchilizante, antiemetice.
La indivizii vrstnici cu xerostomie se observ frecvent carene de fibre alimentare,
vitamin B, calciu, fier i zinc. Datorit reducerii fluxului salivar odat cu naintarea n vrst,
aceti pacieni folosesc frecvent bomboane sau gum de mestecat pentru stimularea secreiei
salivare, expunndu-se unui risc crescut de carii dentare, datorit coninutului bogat n
carbohidrai. Pacienii cu proteze dentare i xerostomie pot dezvolta ulceraii, care creeaz
disconfort la masticaie i deglutiie, afectnd astfel aportul nutriional9.
Indicaii nutriionale:
-

stimularea secreiei salivare prin administrarea de pilocarpin, bomboane cu

arome citrice fr zahr;
consumul de alimente semisolide, necondimentate, la temperatura camerei;
aport corespunztor de lichide, att la mesele principale, ct i la gustri;
evitarea alimentelelor cu consisten crescut, uscate, aderente;
igiena oral riguroas.

Finney LS et al: What the mouth has to say about diabetes: careful examinations can avert serious
complications, Postgad Med 102:117, 1997
2

Samarananayake LP: Host factors and oral candidosis. In: Samarananayake LP, MacFarlane TW, eds. Oral
Candidosis. London: Wright 66-103, 1990.
3

Ionescu Trgovite C-tin: Diabetologie Modern, Ed. Tehnic, 1997

Lamster IB, Lalla E: Periodontal disease and diabetes mellitus: discussion, conclusions, and recommendations,
Ann Periodontol 6:146-9, 2001
5

Stratton IM, Adler AI, Neil HAW et al: Association of glycaemia with macrovascular and microvascular
complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study, BMJ 321:405-12, 2000
6

Yalda B, Offenbacher S, Collins JG: Diabetes as a modifier of periodontal disease expression, Periodontol 6:3749, 2000
7

Grossi SG: Treatment of periodontal disease and control of diabetes: an assessment of the evidence and need for
future research, Ann Periodontol 6:138-139, 2001
8

Grisius MM, Fox PC: Salivary gland diseases. In: Greenberg MS, Glick M, eds. Burkets Oral Medicine
Diagnosis and Treatment. 10th ed. Hamilton, Ontario, Canada: BC Decker, 235-70, 2003.
9

Rhodus NL, Brown J: The association of xerostomia and inadequate intake in older adults, J Am Diet Assoc
90:1688-92, 1990.
10. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications Report of WHO
Consultation, 1999, p 1-20
11. Global Guideline for Type 2 Diabetes International Diabetes Federation, 2005
12. Ionescu-Trgovite C. - Tratat de Diabet Paulescu; editura Academiei Romne, Bucureti, 2005
13. Hncu N., Bala C., Cerghizan A., Duma L, Iancu S., Roman G., Vereiu I.A. Farmacoterapia diabetului
zaharat , Editura Echinox, Cluj Napoca, 2002
14. Diabetic Autonomic Neuropathy: a technical review Vinik Al. Maser RE., Mitchell B., Freeman R Diabetes Care 2003; 26:1553-79
15. American Diabetes Association. Executive Summary: Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care,
2010; 33 (Suppl 1): S11-S61.