Strile paroxismale in neurologie:

Cuprins:
I.

II.

III.

Criza epileptica
1. Definiie
2. Clasificarea crizelor epileptice (ILAE 1981, 2010)
3. Clasificarea epilepsiei (ILAE 1989)
4. Etiologia crizelor epileptice simptomatice acute
5. Mecanisme patofiziologice
6. Tablou clinic
7. Diagnosticul clinic si paraclinic
8. Diagnosticul diferenial
9. Tratamentul crizei epileptice acute
10. Tratamentul epilepsiei, principii generale
Sincopa
1. Definiie
2. Epidemiologie
3. Clasificare
4. Mecanisme patofiziologice
5. Tablou clinic
6. Diagnostic pozitiv, etiologic i diferenial
7. Tratament
Strile comatoase
1. Definiii (contien, contiin, cunotin, stare de veghe, coma)
2. Tulburrile de contien
3. Etiologie i clasificare, patofiziologie
4. Examinarea pacientului incontient
5. Tablou clinic, scala Glazgow, diagnostic diferencial
6. Tratament
7. Moartea cerebral

Crizele epileptice
Definiie
Criz epileptic - apariia tranzitorie a semnelor i/sau simptomelor atribuite
activitii neuronale anormale excesive sau sincrone n creier.
Epilepsia este o tulburare cerebral caracterizat printr-o predispozi ie persistent
de a genera crize epileptice i prin consecin e sale neurobiologice, cognitive,
psihologice i sociale.
Clasificare

I.

II.

Clasificarea crizelor epileptice

(ILAE 1981)
Crize focale
A. Crize focale simple (contiena pstrat)
1. cu semne motorii
2. cu semne somatosensorii sau senzoriale
3. cu semne vegetative
4. cu semne psihice
B. Crize focale complexe (contiena alterata)
1. focale simple, urmate de alterarea contienei
2. cu afectarea contienei de la debut
- cu afectarea izolat a contienei
- cu automatisme
C. Crize focale cu evoluie n secundar generalizate
1. focale simple cu evoluie n generalizate
2. focale complexe cu evoluie n generalizate
3. focale simple cu evoluie n focale complexe, apoi n generalizate
Crize generalizate (convulsive sau neconvulsive)
A. Absene
1. tipice
2. atipice
B. Crize mioclonice
C. Crize clonice
D. Crize tonice
E. Crize tonico-clonice
F. Crize atonice (astatice)

(IAE 2010)
I. Crize generalizate
A. Crize tonico-clonice
B. Absene
1. tipice
2. atipice
3. mioclonice
4. cu mioclonii palpebrale
C. Crize mioclonice
1. mioclonice
2. mioclonice atonice

3. mioclonice tonice
D. Crize clonice
E. Crize tonice
F. Crize atonice
II. Crize focale
A. Fr alterarea contienei
1. cu simptome motorii i/sau autonome observabile*
2. cu numai fenomene senzorii sau psihice**
B. Cu alterarea contienei (crize discognitive)***
C. Cu trecere n crize convulsive bilaterale (inclusiv componentele tonic, clonic
sau tonico-clonic)****
III. Crize necunoscute
- Spasme epileptice
*Corespunde conceptului de criz parial simpl
**Corespunde conceptului de aur
***Corespunde conceptului de criz parial complex
****Corespunde conceptului de criz secundar generalizat

Clasificarea epilepsiei (ILAE 1989)

I.
Idiopatic - epilepsie de origine predominant genetic sau presupus
genetic, n care nu sunt anomalii neuroanatomice sau neuropatologice.
II.
Simptomatic - epilepsie de origine dobndit sau genetic, asociat cu
anomalii anatomice sau neuropatologice, i/sau semne clinice, care indic
prezena unei bolii sau condiii ce st la baz.
III.
Criptogen - epilepsie de origine presupus simptomatic, n care cauza nu a
fost identificat.
Etiologia crizelor simptomatice acute
Accidentul vascular cerebral
Tromboz
Embolism
Hemoragie
Vasculit
Infeciile SNC
Meningit
Encefalit
Abces
Neurolues
Encefalopatie hipoxico-ischemic
Encefalopatie hipertensiv
Eclampsie
Febr
Tulburri metabolice
Hipoglicemie
Hipo/hipernatriemie

Insuficiena organic
Insuficiena hepatic
Insuficiena renal
Tulburri endocrine
Hipotiroidie
Tireotoxicoz
Carena vitaminic
Piridoxina
Medicamente
Peniciline
Izoniazida
Ciclosporina
Droguri
Cocaina
Sevraj alcoolic
Toxine
Plumb

Hipocalcemie
Hipomagnezemie

Mercur
Arsenic

Mecanisme patofiziologice
Vasculare

Metabolice

Neuronale

Infecioase

Autoimune
Medicamente

Modificri n bariera hemato-encefalic

Modificri ale presiunii intracraniene
Infarctul cerebral
Microhemoragii cerebrale i eliberarea Fe2
Tulburrile glicemiei i electrolitice (sodiu,
potasiu,
calciu, magneziu)
Disfuncii endocrine (tiroida, suprarenale,
hipofiza)
Excitotoxicitate neuronal
Disfuncia celulelor gliale
Leziuni prin radicali liberi
Infeciile sistemului nervos central sau infecii
sistemice
Febr
Stri inflamatorii sau autoimune sistemice
Toxicitatea medicamentelor
Sevraj alcoolic sau alte droguri

Tabloul clinic
I. Crize focale
A. Crize focale simple (contien pstrat)
o sunt de scurt durat (pn la 1 min)
o forma clinic depinde de aria cortical implicat n proces, cu urmtoare
manifestri:
motorii (clonii, spasme tonice)
somatosenzoriale (senzaii de electrocutare, lovitur, durere, amor eal,
zgomot, culori, senzaii epigastrice ascendente)
autonome (modificri a culorii tegumentelor, tensiunii arteriale, frecven ei
cardiace, dimensiunii pupilelor)
psihice (tulburri disfazice, dismnestice, cognitive, afective; iluzii, macropsii,
micropsii, halucinaii)
B. Crize focale complexe (contiena alterat) n forma complet au 3
componente: aura, alterarea contienei i automatismele (oroalimentare,
mimici, gesturale, ambulatorii, verbale)
II. Crize generalizate (convulsive sau neconvulsive)
A. Absene
1.
Tipice
stoparea activitii motorii
pierderea brusc a contienei
tonusul prezent (meninerea posturii)

se finiseaz brusc
lipsa confuziei sau altor dereglri de con tien imediat dup criz
amnezie complet
pot fi precipitate de oboseal, somnolen, relaxare, fotostimulare, hiperventilare
2.
Atipice
continuarea activitii anterioare crizei (automatisme motorii)
pierderea incomplet a contienei
modificarea tonusului muscular
stoparea treptat a crizei
amnezie incomplet
B. Crize mioclonice
contracii musculare brute, de scurt durat
unice sau repetitive
axiale, cefalice, n membrele superioare i/sau inferioare, generalizate
ca severitate de la o scurt secus muscular izolat pn la mi cri
mioclonice ample, generalizate
este posibil pierderea brusc a posturii, sau propulsia corpului
C. Crize clonice
micri clonice, de obicei asimetrice i neregulate
cel mai frecvent prezente la noi-nscui, sugari sau copii mici
sunt ntotdeauna simptomatice
D. Crize tonice
contracie muscular generalizat tonic (extensia capului, contrac ia
muchilor faciali, ochii larg deschii, micarea globilor oculari n sus,
contracia muchilor respiratorii, contracia muscular n membrele
superioare i inferioare)
posibil plns urmat de apnee
E. Crize tonico-clonice
debut brusc, cu pierderea contienei, posibil strigt epileptic
pierderea brusc a posturii, cu o perioad scurt de flexie tonic, urmat
de rigiditate i extensie axial, ochii deviai n sus, ncle tarea din ilor, stop
respirator, cianoz
ulterior faza clonic cu respiraie stertoroas, hipersalivare, manifestri
vegetative, incontinen urinar
faza tonic 10-30 sec, faza clonic 30-60 sec, urmat de faza final cu
flaciditate muscular, cu o perioad variabil de confuzie postictal
F. Crize atonice (astatice)
modificarea tonusului muscular (abolirea) poate fi regional
(balansarea/aplecarea capului, aplecarea trunchiului, cderea n
genunchi) sau generalizat (pierderea brusc a posturii)
sunt de scurt durat i sunt urmate de restabilirea imediat a con tien ei

Diagnostic
1. Anamneza medical, familial
2. Tabloul clinic (semiologia crizei)
3. Examenul fizic, neurologic

4. Investigaii paraclinice obligatorii:

CT cerebral - posed un rol important n evaluarea de urgen a crizelor (TCC,
AVC) sau atunci cnd RMN este contraindicat. Are un rol limitat n evaluarea
epilepsiei farmacorezistente.
RMN cerebral 1,5 sau 3T - este standardul de referin n investigarea
pacienilor cu epilepsie. IRM de rutin detecteaz leziuni (de exemplu tumori
mici, malformaii vasculare i displazii corticale) care nu sunt detectate prin CT
cerebral.
Video-EEG standard / video-EEG monitoring de lung durat
Indicaii:
- suspiciunea unei forme de epilepsie, determinarea activit ii epileptiforme,
tipului crizei epileptice sau a sindromului epileptic.
- diagnosticul i evaluarea pacienilor cu status epileptic.
- evaluarea tratamentului antiepileptic al pacien ilor cu epilepsie.
- evaluarea pacienilor cu com de diferit genez.
Diagnostic diferenial
I.Sincopa si crizele anoxice
- Sincop vazovagal
- Sincop din hiperventilare
- Sincop neural mediat
- Sincop cardiac
- Intolerana ortostatic
- Crize anoxice reflexe
II.
-

Tulburri comportamentale, psihologice i psihiatrice

Atacuri de panic
Stri disociative
Crize psihogene non-epileptice
Halucinaii n tulburrile psihiatrice

III. Condiii legate de somn

- Mioclonii hipnagogice
- Parasomnii
- Mioclonusul benign neonatal n somn
- Narcolepsie-cataplexie
IV. Dereglrile paroxistice de micare
- Ticuri
- Stereotipii
- Diskinezia kinezigenic paroxistic
- Ataxiile episodice
- Sindromul opsoclonus-mioclonus
V. Tulburrile asociate migrenei
- Migrena cu aur vizual
- Torticolis paroxistic benign
- Voma ciclic
Tratament

Tratamentul crizei epileptic acute

1.
2.
3.
4.

Asigurarea permeabilitii cilor respiratorii, pozi ionarea n decubit lateral

nlturarea protezelor, (eventual instrumentarului), din cavitatea bucal
!!! Nu se deschide forat gura, nu se plaseaz nimic ntre din i
Prevenirea traumatismelor secundare crizei prin ndeprtarea de la obiectele
tioase/ascuite, ap, surse de foc
5. Administrarea Diazepam tub rectal 10 mg (0,15-0,2 mg/kg la adult, pn la
0,4 mg/kg la copil), sau 5 mg (pentru copii pn la 15 kg), poate fi repetat
peste 10 min dac criza continu
6. Dac criza epileptic continu > 5 min, se trateaz ca Status Epileptic
7. La identificarea etiologiei crizei, tratamentul cauzei (ex. tulburri electrolitice,
anularea medicaiei, drogurilor).
Tratamentul epilepsiei
Principii de baz n tratamentul epilepsiei
-

Scopul tratamentului epilepsiei este libertatea total de crize fr efecte adverse

clinic semnificative.
Diagnosticul corect de tipul epilepsiei i sindromului epileptic este o condi ie
important pentru decizia terapeutic de succes.
Tratamentul terapeutic este, de obicei, cu medicamente antiepileptice (MAE) n
scheme profilactice continue, de durat (>5 ani).
MAE principale sunt grupa carbamazepinei, valproatului, lamotriginei, la copii i
a fenobarbitalului.
MAE sunt indicate n monoterapie, iar n caz de ineficien n politerapie.

Tratamentul medicamentos
1. La copiii, tineri i adulii se recomand tratamentul cu un singur medicament
antiepileptic.
2. n cazul n care tratamentul iniial a euat, se parcurge la monoterapie cu alt
medicament sau se asociaz al doilea medicament.
3. Terapia combinat trebuie luat n considerare numai cnd tentativa de
monoterapie cu doza tolerat de MAE nu s-a soldat cu remisie.
4. Interaciunile MAE i comorbiditile trebuie luate n considerare.
5. n majoritatea sindroamelor de epilepsie idiopatic generalizat sau epilepsia
simptomatic focal neeligibil pentru tratamentul chirurgical, tratamentul cu MAE
poate fi pe tot parcursul vieii.
Tratamentul antiepileptic n dependen de tipul crizei
Tipul crizei
Tonicoclonic
generalizat

MAE de ordinul
I
Acid valproic
Lamotrigin
Oxcarbazepin

MAE de ordinul II
Clobazam
Lamotrigin
Levetiracetam
Acid valproic
Topiramat

MAE ce nu sunt recomandate

(pot provoca crize epileptice)
n cazul n care debuteaz cu
absene sau mioclonii (suspecie
la JME):
Carbamazepin, Gabapentin
Oxcarbazepin
Fenitoin
Pregabalin
Tiagabin

Tonic sau
atonic

Acid valproic

Lamotrigin

Absen

Etosuximid
Lamotrigin
Acid valproic

Etosuximid
Lamotrigin
Acid valproic

Mioclonic

Levetiracetam
Acid valproic
Topiramat

Levetiracetam
Acid valproic
Topiramat

Focal

Carbamazepin
Lamotrigin
Levetiracetam
Oxcarbazepin
Acid valproic

Carbamazepin
ClobazamGabapent
inLamotrigin
Levetiracetam
Oxcarbazepin
Acid valproic
Topiramat

Tratamentul nonfarmacologic:
1. Stimularea nervului vag
2. Dieta ketogenic
3. Chirurgia epilepsiei

Vigabatrin
Carbamazepin Gabapentin
Oxcarbazepin Pregabalin
Tiagabin
Vigabatrin
Carbamazepin
Gabapentin Oxcarbazepin
Fenitoin
Pregabalin
Tiagabin
Vigabatrin
Carbamazepin
Gabapentin Oxcarbazepin
Fenitoin
Pregabalin
Tiagabin
Vigabatrin

Sincopa
Definiie
Sincopa - este o pierdere tranzitorie a contienei, datorat hipoperfuziei cerebrale
globale tranzitorii, caracterizat printr-un debut rapid, durat scurt i recuperare
spontan complet.
Presincopa (Lipotimie) - indic simptome i semne care apar naintea strii de
incontien din sincop, caracterizndu-se printr-o stare de slbiciune general,
pierderea posturii.
Epidemiologie
Prevalena sincopei n populaia general
Sincopa survine frecvent n populaia general. Aproximativ 1% dintre copii mici pot
avea o form de sincop vasovagal. Exist o prevalen foarte nalt a primului
epizod de sincop la pacienii ntre 10 i 30 ani, cu un vrf de 47% la femei i 31% la
brbai n jurul vrstei de 15 ani. In studiul Framingham inciden a sincopei
demonstreaz o cretere brusc dup vrsta de 70 ani, de la 5.7 evenimente la
1000 persoane la brbai cu vrsta ntre 60-69, pn la 11,1 evenimente la brba i
de 70-79 ani.
Prevalena cauzelor sincopei
Prevalena cauzelor sincopei este diferit n func ie de contextul clinic n care este
evaluat pacientul i vrsta pacienilor. Unele caracteristici:
Sincopa reflex este cea mai frecvent cauz de sincop
Sincopa secundar bolilor cardiovasculare este a doua cea mai comun cauz.
La pacienii < 40 de ani, hipotensiunea ortostatic este o cauz rar de sincop;
hipotensiunea ortostatic este frecvent la pacien ii vrstnici.
Epizoadele non-sincopale, diagnosticate eronat ca sincope, sunt mai frecvente
la evaluare n condiii de urgen.
Clasificare
I. Sincopa reflex (neural mediat)
1. Sincopa vasovagal
1.a. Mediat de stres emoional: fric, durere, hemofobie
1.b. Mediat de stres ortostatic
2. Sincopa sinocarotidian
3. Sincopa situaional:
- Tuse , strnut
- Stimulare gastrointestinal (nghiire, defecare, durere visceral)
- Miciune (postmiciune)
- Dup exerciii fizice
- Postprandial
- Altele (de ex: rs, ridicarea greutilor)
II. Sincopa datorat hipotensiunii ortostatice
1. Insuficien autonom primar
- Insuficien autonom pur, atrofia multisistem, boala Parkinson, Demen a cu
corpii Lewi
2. Insuficien autonom secundar

- Diabet, amiloidoz, uremie, leziunea mduvei

3. Hipotensiune ortostatic indus de medicamente
- Vasodilatatoare, diuretice, antidepresive
4. Depleia volemic
- Hemoragie, diaree, vom
III. Sincopa cardiac (cardiovascular)
1. Aritmii cardiace
1.a. Bradicardie: boala nodului sinuzal, tulburrile conducerii
atrioventriculare, medicamente (b-blocante, antagoni tii canalelor de calciu,
antiaritmice Amiodarona, Propafenon, etc.).
1.b. Tahicardie: tahicardie supraventricular/ventricular, medicamente
2. Tulburri cardiace structurale
- Valvulopatii, infarctul miocardic acut, cardiomiopatia obstructiv, mixomul
atrial, hipertensiunea pulmonar
Mecanisme patofiziologice
Scderea tensiunii arteriale
Diminuarea debitului cardiac
Rentoarcere venoas inadecvat prin depozitare venoas periferic sau
hipovolemie
Cauze cardiace tahiaritmii/bradiaritmii, valvulopatii
Vasodilataie cutanat semnificativ n stresul termic
Cauze reflexogene criza vasovagal, sindrom sinusului carotidian, durere visceral
(poate cauza vasodilataie sau vasoconstricie)
Medicamente cu aciune vasodilatatoare
Diminuarea concentraiei de CO2 datorat hiperventilaiei
Tulburri metabolice i endocrine hipoglicemie, boala Addison, hipopituitarismul
Tulburri electrolitice se pot asocia hipovolemiei sau pot precipita apari ia aritmiilor
cardiace.
Tabloul clinic
- Pierderea tranzitorie de scurt durat a contienei asociat cu pierderea posturii
- Poate fi precedat de semne premonitorii: stare de ru general, transpira ii,
slbiciune, tulburri de vedere, dar mai frecvent decurge fr semne premonitorii
- Durata strii de incontien de la cteva secunde pn la cteva minute (foarte
rar)
- Revenirea rapid a contienei
- La examenul fizic: paliditate tegumentar, pupile midriatice, tahipnee, tensiunea
arterial sczut
- Absena cefaleei, somnolenei i tulburrilor mentale la revenirea n con tien .
1. Sincopa vasovagal
Sincopa vasovagal cea mai frecvent form de sincop (55% din totalul
sincopelor). Poate surveni att la persoanele sntoase, ct i la persoanele cu
maladii somatice i neurologice.
Patofiziologic, activitatea vagal intens duce la micorarea tensiunii arteriale i
rezistenei vasculare periferice, cu intensificarea fluxului sanguin n teritoriile
vasculare musculo-scheletale i splanhnice i diminuarea fluxului cerebral sangvin.
Factorii declanatori: stresul psihoemoional, durere intens sau fric de durere,
ncperi supraaglomerate sau supranclzite, ortostatism prelungit (stres ortostatic).

Semne premonitorii: grea, paloarea tegumentelor, transpira ii, tahipnee,

slbiciune, stare confuz, ntunecarea vederii.
2. Sincopa sinocarotidian
Sincopa sinocarotidian reprezint consecin a hiperexcitabilit ii zonei reflexogene
carotidiene sau o reacie la masajul sinusului carotid. Se ntlne te, n special, la
vrstnici cu ateroscleroz. Poate aprea la ntoarcerea brusc a capului, la
compresia sinusului carotid n timpul brbieritului sau strngerii puternice a cravatei.
Patofiziologic, sincopa sinocarotidian poate evolua: cu bradicardie reflex mediat
vagal (varianta cardioinhibitorie) sau cu vasodilata ie periferic i (varianta
vasodepresiv).
3. Sincopa situaionala
Sincopa situaionala include formele de sincope mediate neural i asociate cu
anumite situaii: miciune, defecaie, degluti ie, tuse, strnut.
Patofiziologic, diferena mare de presiune ntre compartimentele toracic sau
abdominal i vasele sanguine regionale duce reflector la vasodilata ie periferic cu
diminuarea ntoarcerii, scderea debitului cardiac i tensiunii arteriale. Fiziologic,
aceste schimbri compensator se soldeaz cu tahicardie i vasoconstric ie. n cazul
dac aceste mecanisme compensatorii sunt inadecvate se produce sincopa (ex.
decompresia brusc a vezicii urinare determin vasodilata ie periferic reflex).
Sincopa postmiciune se ntlnete la brba i dup consum de alcool, mai ales n
cursul primei miciuni matinale sau la vrstnici cu prostata mrit n volum.
Sincopa tusigen se produce n special la bolnavii cu BPCO dup accese de tuse
intens i prelungit ce produc creterea presiunii intratoracice.
4. Sincopa datorat hipotensiunii ortostatice
Sincopa datorat hipotensiunii ortostatice este determinat de trecerea din
clinostatism n ortostatism. Persoanele vrstnice sunt predispuse spre aceast form
de sincop din cauza perturbrii mecanismelor men inerii tensiunii arteriale.
Patofiziologie
Forele de gravitaie cauzeaz o depozitare a sngelui n patul venos inferior i
conduce la pierderea unui volum plasmatic prin extravazare din capilare n esuturi.
Fiziologic, prevenirea stagnrii sngelui n pr ile inferioare cu men inerea tensiunii
posturale la trecerea n ortostatism este realizat prin: a. constricie arteriolar
reflex, b. accelerarea reflex a frecvenei cardiace i c. activitatea muscular care
faciliteaz ntoarcerea venoas.
Diagnostic
Obiectivele diagnosticului:
1. Diagnosticul pozitiv de sincop
2. Diagnosticul etiologic al sincopei
3. Diagnosticul diferenial al sincopei
Diagnosticul pozitiv de sincop
1. Anamneza:
- Caracterul, durata i circumstanele episodului sincopal
- Descrierea episodului de ctre martori
- Simptomele pre- i postsincopale relatate de pacient sau de ctre martori
- Vrsta pacientului

- Boli concomitente
- Medicaia administrat
2. Examenul fizic:
- Determinarea tensiunii arteriale la bra e i membrele inferioare n clinostatism
i ortostatism
- Auscultaia arterelor carotide, subclavii, a cordului
- Frecvena contraciilor cardiace, pulsul
- Teste diagnostice clinice, farmacologice
- Examenul neurologic
3. Investigaii paraclinice:
- ECG standard i ECG de efort
- Monitorizare Holter
- Ecocardiografie
- Angiografia aortic i cardiac
- Doppler/Duplex vaselor extracraniane
- TILT test
Diagnosticul etiologic al sincopei
Sincopa vasovagal - semne premonitorii i condi iile ce duc la hiperactivarea
vagal
Sincopa postural trecere din clinostatism n ortostatism
Sincopa sinocarotidian la vrstnici, dup flexia sau ntoarcerea capului
Sincopa cardiac la efort fizic
Sincopa tusigen, postmiciune, defecaie dup ac iunea factorilor respectivi
Criterii sugestive pentru sincop cardiac
- Sincopa n clinostatism
- La efort fizic
- Precedat de palpitaii
- n prezena unei boli cardiace
- Anomalii pe ECG: complexul QRS lrgit, diminuarea conductibilit ii AV,
bradicardie sinuzal, segmentul Q-T prelungit
Criterii sugestive pentru sincop neural mediat
- Sincopa dup un miros, sunet, privire neplcut
- Sincopa dup un stres emoional, naintea manipula iilor medicale
- Aflare ndelungat n centrul ateniei, locuri supraglomerate
- Sincopa nsoit de grea i vom
- Sincopa care apare dup alimentaie
- Coincide cu administrarea medicamentelor.
Diagnosticul diferenial al sincopei
1. Criza epileptic: aur preictal, convulsii, relaxare sfincterian, amnezie i
confuzie postictal.
2. Tulburri sanguine: hipoxie, hipoglicemie.
3. Tulburri cerebrovasculare: atac ischemic tranzitor, encefalopatie
hipertensiv.
4. Tulburri psihoemoionale; crize isterice
Tratament
Obiectivele tratamentului:
1. Restabilirea rapid a fluxului sanguin cerebral
2. Prevenirea episoadelor recurente a sincopei

3. Tratamentul bolilor cauzale

Aciuni n timpul sincopei
- Culcarea pacienilor cu ridicarea membrelor inferioare
- Asigurarea permeabilitii cilor respiratorii
- Ap rece pe fa sau regiunea occipital (mai pu in argumentat)
Tratamentul sincopelor neural mediate
- Msuri de educaie referitor la evitarea factorilor declan atori (stres
psihoemoional, durerea intens, temperaturile ridicate, locurile supraglomerate,
stresul ortostatic prelungit)
- n hipotensiunea ortostatic: ciorapi elastici, exerci ii fizice, evitarea ridicrii
brute din pat
- n sincopa sinocarotidian: evitarea mi crilor bru te ale capului, brbieritul n
poziie eznd
- n sincopa situaional: evitarea consumului de alcool, administrarea
medicamentelor antitusive
- Recunoaterea simptomaticii premonitorii i manevrele ce pot stopa declan area
strii sincopale
Tratamentul sincopelor cardiace
- Educarea pacienilor despre modul de via
- Profilaxia recurenelor (non/medicamentoas)
- Tratament intit asupra patologiei cardiace
- Supravegherea asupra reaciilor adverse la medicamentele administrate

Strile comatoase
Definiii.
Contiena semnific eventualitatea n care individul percepe i apreciaz corect
realitatea nconjurtoare. Ea poate fi pstrat sau abolit. Obnubilarea i stupoarea
sunt gradele de alterare a nivelului de contien, care antecedeaz starea de com.
Contiina este forma cea mai nalt de reflectare a realitii n psihicul unei
persoane, este proprie omului, este un produs al creierului uman, aprut pe baza
procesului muncii, a vieii n societate caracterizat prin prezena limbajului i a
gndirii.
Cunotina este cuvnt cu mai multe nelesuri poate fi asimilat sub aspect
neurofiziologic cu noiunea de a ti de sine, nsemnnd prezen a elementelor
senzitivo-senzoriale, a raionamentelor, a memoriei i a nv rii.
Veghea sau vigilena este starea celui care nu doarme. Termenii de contien,
cunotin, starea de veghe sau vigilen pot fi asimilate; pierderea acestor stri
semnificnd tulburri de funcionalitate ale forma iei reticulate i a nucleilor bazali.
Tulburrile de contien:
Obnubilarea con;tieni reprezint reducerea strii de veghe i vigilen ei, care poate
include hiperexcitabilitate i iritabilitate ce alterneaz cu o stare de somnolen
(implicnd dereglri de atenie).
Soporul reprezint o obtuzitate sau lentoare mintal, o reducere u oar pn la
moderat a strii de alert, acompaniat unui interes sczut fa de mediul ambiant.
Stuporul este o stare de somn profund sau o stare de areactivitate
comportamental similar, n care subiectul poate fi trezit numai prin stimuli puternici
i repetai.
Coma reprezint un sindrom clinic caracterizat printr-o grav perturbare cantitativ a
contienei i pstrarea pn la un anumit grad a func iilor vegetative (respira ia,
circulaia).
este definit ca stare de nonresponsivitate, n care pacientul este lipsit de
capacitatea de a reveni la starea de veghe la actiunea unui excitant, fie din
mediul intern sau extern.
Mecanismele fiziologice ale strii de veghe:
I. sistemul reticular ascendent activator (SRAA)
a. activeaz sistemele superior de trunchi cerebral, hipotalamus, talamus
b. determin nivelul de excitaie
II. emisferele cerebrale i interaciunea dintre zonele funcionale dintre emisfere
a. determin funcionarea intelectual i emo ional
III. interaciunea dintre emisferele cerebrale i sistemul activator
Tulburrile de contien:
Obnubilarea contienei reprezint reducerea strii de veghe i vigilen ei, care
poate include hiperexcitabilitate i iritabilitate ce alterneaz cu o stare de somnolen
(implicnd dereglri de atenie).

Soporul reprezint o obtuzitate sau lentoare mintal, o reducere u oar pn la

moderat a strii de alert, acompaniat unui interes sczut fa de mediul ambiant.
Stuporul este o stare de somn profund sau o stare de areactivitate
comportamental similar, n care subiectul poate fi trezit numai prin stimuli puternici
i repetai.
Coma reprezint un sindrom clinic caracterizat printr-o grav perturbare cantitativ a
contienei i pstrarea pn la un anumit grad a func iilor vegetative (respira ia,
circulaia).
Coma este definit ca stare de nonresponsivitate, n care pacientul este lipsit de
capacitatea de a reveni la starea de veghe la ac iunea unui excitant, fie din mediul
intern sau extern.
Clasificarea etiologic a strilor comatoase
I. Come postraumatice
II. Come neurologice
1. AVC ischemice i hemoragice
2. tumori primare sau metastatice
3. hematoame intracerebrale
4. abcese cerebrale
III. Come metabolice
1. uremic
2. hepatic
3. hiperglicemic /hipoglicemic
4. hiperosmolar
5. dezechilibre hidro-electrolitice
6. deficit de tiamin
IV. come prin intoxicaii acute i rar cronice
V. coma farmacologic indus n timpul anesteziei
VI. coma hipoxic
VII.
coma hipercapnic
VIII.
coma infecioas
1. encefalit
2. meningit
IX. come endocrine
1. hipotiroidism
2. Hipertiroidism
3. hipercorticism
X. coma multifactorial
XI. coma de etiologie neprecizat
Nivelul la care are loc alterarea funciilor creierului
come prin leziuni structurale
supratentoriale
subtentoriale
coma toxic metabolic
come psihiatrice.
Caracteristici

Comele metabolice se caracterizeaz prin confuzie sau stupoare care precede

semnele motorii. Semnele motorii de obicei sunt simetrice. Reflexele pupilare sunt
pstrate. Sunt obinuite miocloniile, tremurturile, convulsiile generalizate.
Dezechilibre acido bazice care apar determin, pn la un anumit nivel, o
compensare ventilatorie.
Comele psihiatrice se caracterizeaz prin: pupile reactive sau dilatate sau
nereactive, reflex oculo-cefalic neschimbat, nistagmus la testul caloric. Tonusul
motor este normal sau inconsecvent. De regul, nu apar reflexe patologice.
Electroencefalograma cu traseu electric normal.
Noiuni de fiziopatologie a comelor
Leziunea primar se produce prin interesarea:
direct a structurilor cerebrale (de traumatism, hemoragie, infarct, abces,
neoplasm)
indirect prin boli endocrino-metabolice ce acioneaz prin factori umorali
hormonali sau toxici.
Aceste leziuni deprim difuz funciile trunchiului cerebral i mecanismele de trezire
cerebral.
Leziunile primare sunt amplificate prin leziuni secundare. Mecanismul leziunii
secundare variaz n funcie de agresiunea primar.
Responsabile de contient si starea de veghe sunt doua elemente anatomice
obligatorii: cel putin o emisfer cerebral intact i sistemul reticular ascendent de
activare. Starea de com se datoreaz ca regul alterrii integritii formaiunii
reticulare de la nivelul trunchiului cerebral, fie c este rezultatul intreruperii
conexiunilor sale cu structurile corticale. Sistemul reticular ascendent de activare
este cel care primeste impulsurile venite din multiple sisteme sensoriale si le
proiecteaza la nivelul talamusului si cortexului cerebral.
Starea de veghe, manifestat prin ochi deschii se datoreaz competenei
functionale a sistemul reticlar, n timp ce cuplarea cu emisfera functional va genera
stare de veghe i constiena. Situaia clinic n care s-a produs decuplarea activitii
sistemului reticular ascendent de activare cu emisfera cerebrala are loc reactivarea
strii de veghe fr a-i recpta contiena, fenomen cunoscut ca stare vegetativ
persistent.
Evaluarea bolnavilor cu starea de contien alterat
Aprecierea semnelor vitale (respiratia, Ps, TA)
Examenul general
Examenul neurologic specific: evaluarea funciilor trunchiului cerebral include n sine
examenul pupilelor
testarea motilitii globilor oculari
reflexul cornean
examenul motor
Conform studiilor reflexul pupilar este unul din cele mai sigure criterii de prognozare
a reversibilitii strii de com n comparaie cu studiile bazate pe poteniale evocate.
Dimensiunile pupilei sunt determinate de relaia componentelor sistemului nervos
autonom la nivelul dilatatorului i constrictorului pupilar, la care sunt atribuite
sistemul nervos vegetativ simpatic i parasimpatic. Calea eferent parasimpatic i
ia originea din nucleul Edinger-Westphal de la nivelul etajului superior al
mezencefalului i parcurge calea spre pupila ipsilateral n componena perechii a
III-a de nervi cerebrali n. oculomotor. Disfuncia cii date de conducere este

soldat cu influxul simpatic necotrolat i, ca rezultat, apariia midriazei relative

ipsilateral leziunii sau focarului. Calea simpatic eferent spre pupil pornete de la
nivelul hipotalamusului, descendeaz prin structurile trunchiului cerebral i ale
segmentului cervical medular i prsete medula la nivelul superior toracic (Th1Th3), de unde ascensioneaz n cutia cranian n componena pachetului vascular
ca, n cele din urm, s ating nivelul pupilei. Orice leziuni la nivelul acestei anse va
produce inervaia parasimpatic necontrolat a pupilei, care rezult n pupil de
dimensiuni mici ipsilateral leziunii. Aplicarea stimulului foto la nivelul ochiului va
produce constricia pupilei ipsilaterale (rspunsul direct) i a pupilei contralaterale
(rspuns indirect sau de consens) ca rezultat al conexiunilor de reea.
Pupilele mici dar cu reactivitate pstrat sunt specifice tulburrilor toxice i
metabolice. Pupilele punctiforme ce reacioneaz la administrare de naloxon sunt
semn patognomonic al supradozajului de opioide. Pupilele punctiforme i cu
reactvitate redus sunt caracteristice pentru disfunciile pontine
Leziunile rostrale sau la nivelul segmentului caudal al mezencefalului ntrerupe calea
descendent simpatic i astfel se instaleaz fenomenul de mioz.
Pupilele fixe, midriatice bilateral sunt rezultatul influxului simpatic exagerat
endogen, cum ar fi n cazul ischemiei severe anoxice, activitii convulsive i
rezultatul hipercatecolaminemiei exogene (perfuzia de dopamin, epinefrin,
norepinefrin) sau preparatelor cu aciune atropin-like.
Deoarece mezencefalul este unica structur a trunchiului cerebral unde fibrlele
simpatice i parasimpatice ale pupilei sunt n imediat adiacen, lezunile
mezencefalului, n mod clasic, rezult n pupile de dimensiuni intermediare.
Asemenea pupile au fost nregistrate n moartea cerebral i injurii severe ale
mezencefalului. Pupila unilateral dilatat, areactiv la un pacient n stare de com
poate fi rezultatul hernierii ipsilaterale a uncusului lobului temporal, care rezult n
compresia n. oculomotor ipsilateral i, respectiv, a fiblelor parasimpatice, ce sunt
componente ale lui. n acelai context de idei, pupila midriatic ipsilateral, eventual,
este acompaniat de alte evidene clinice asociate perechii a III-a de nervi cranieni
(ex. deviaia inferolateral a globului ocular ipsilateral).
n cazul traumatismului cerebral acest fenomen este frecvent asociat unui hmatom
epidural, subdural sau intracerebral. n condiii nontraumatice anizocoria este
rezltatul unui infarct cerebral extins, hematomului spontan intracerebral sau tumorii
cerebrale supratentoriale.
Micarea globilor ocular este asigurat de trei nervi oculomotori, la care se
atribuie nervul cranian III (oculomotor), nervul cranian IV (trohlear) i nervul cranian
VI (abducens), a cror nuclee sunt localizate la nivelul etajului superior al
mezencefalului, etajul inferor la mezencefalului i la nivelul jonciunii pontomedulare
respectiv. Controlul eficient al micrilor oculare este rezultatul interconexiunilor
ntre nucleii nervilor oculomotori, formaiunea reticular paramedian pontin
(FRPP), localizat la nivelul jonciunii ponto-medulare i fasciculul longitudinal
medial (FLM), care reprezint o organizare a substanei albe sub form de tracturi cu
extindere median la nivel de trunchi cerebral, ventral de ventriculul IV cerebral
(segmentul medulo-pontin). Globii oculari plutitori n toate direciile n cazul unui
bolnav in stare de coma pledeaz pentru integritatea marii pri a trunchiului
cerebral.
n lipsa micrilor spontane la nivelul globilor oculari gradul de integritate a
interconexiunilor responsabile de controlul ochilor rmine a fi o ntrebare. n timp ce
pacientul n stare de com nu este n stare s ndepleneasc comenzile se recurge

la manevre avansate de testare a implicrii vestibulare n controlul micrilor globilor

oculari.
Testarea vestibulo-ocular este component obligatorie a examenului neurologic
al pacientului n stare de com n cadrul evalurii integritii funcionale a trunchiului
cerebral i este performat prin intermediul reflexului oculocefalic i oculo-vestibular
(proba caloric).
Reflexul oculocefalic prevede rotirea rapid a cefalului dintr-o parte n cea opus
observnd schimbrile poziiei globilor oculari. Rspunsul normal la pacientul n
stare de com dar cu funcia intact a trunchiului cerebral pentru ochi include
privirea fixat n acelai punct al spaiului. Astfel n cazul cnd capul este turnat spre
dreapta ochii se mic spre stnga. n cazul cnd pacientul n stare de com nu are
un reflex oculocefalogir normal se poate intui ntreruperea conexiunii
oculovestibulare la nivelul trunchiului cerebral. n cazul unui traumtism craniocerebral rotirea capului este contraindicat, argument servind suspecia unei fracturi
de coloan la nivel cervical.
Reflexul oculovestibular (proba calorimetric) este determinat de stimularea
sistemului vestibular ca rezultat al modificrii fluxului endolimfatic din canalele
semicirculare. Schimbrile fluxului endolimfatic este obinut prin instilarea apei reci
n canalul auditiv extern, astfel, rcind procesul mastoid, i consecutiv canalul
semicircular. Anterior de performarea procedurii date este obligatorie examinarea de
ctre medic oto-rino-laringolog a meatului auditiv extern n vederea excluderii
leziuniilor de timpan precum i n vederea nlturrii dopurilor de cerumen.
Extremitatea cefalic trebuie elevat cu aproximativ 30 grade. Pentru performarea
testului dat se utilizeaz o sering de 100 ml cu ap rece conectat la un prelungitor
flexibil. n norm, la o persoan cu contiena pstrat rspunsul se manifest prin
nistagm orizontal, cu faza lent spre i cu faza rapid de la excitant i cu minim
deviaie a globilor oculari de pe linia median. La pacientul cu nivel de contien
alterat dar cu funcii ale trunchiului cerebral neantrenate, intacte, dispare faza rapid
a nistagmului i globii oculari tind s devieze conjugat n direcia ipsilateral aplicrii
excitantului. Leziunile structurilor trunchiului cerebral elimin rspunsul la testul
caloric, precum i patologia urechii interne, com profund indus medicamentos i
supradozajul de anticonvulsivante. n vederea excluderii unei erori de interpreatre a
rezultatelor testrii calorimetrice se recomand perfectcarea testului contralateral la
interval minim de 5 minute. Reflexul oculovestibular are o importan enorm n
prognozarea outcome-lui evoluiei att n comele de etiologie traumatic, precum i
n cele de origine somatic, cum ar fi stroke-rile cerebrale, encefalopatia uremic i
cea hepatic.
Reflexul cornean este un mecanism protectiv pentru cornee reprezentat prin
reflex de clipire, trigger pentru care servete prezena unui stimul noxic. Calea
aferent sensitiv a reflexului dat este asigurat de ctre nervul nazociliar, care iese
din ramul oftamic al nervului trigemen (ncV), n timp ce calea eferent motorie este
asigurat de fibrele n. facial, cu posibil mediere a reflexului de ctre cenrtii
medulari. Dei reflexul corneal este unul ce reflect funcia trunchiului cerebral,
posed valoare nesemnificativ la capitolul topicizrii leziiunii.
Tractul corticospinal i ea originea predominant la nivelul cortexulului primar
motor, girusul precentral al lobului frontal i descendeaz ipsilateral traversnd
corona radiata, ramul posterior al capsulei interne, pedunculul cerebral al
mezencefalului i formeaz piramidele pe partea ventral a medulei
Fibrele piramidale formeaz decusaia la nivelul jonciunii medulospinale i la nivelul
mduvei spinrii converg n tractul corticospinal lateral.

Observarea este cheia examenului motor la pacientul n stare de com.

Pacientul este supravegheat pentru micare spontan sau pentru o poziie specific.
Leziunea ce implic tractul corticospinal de obicei se soldeaz cu diminuarea
activitii spontane contralaterale. Injuria la nivelul etajului superior al mezencefalului
sau mai rostral induce poziia de decorticare, caracterizat prin flexia n articulaia
cotului a extremitii superioare contralaterale i hiperextensia membrului inferior.
Leziunile segmentelor medii ale mezencefalului i a etajelor superioare pontine, n
timp ce structurile subiacente sunt relativ intacte, se soldeaz cu dezvoltarea poziiei
de decerebrare, care se caracterezieaz prin extensia extremitilor att superioare
ct i a celor inferioare contralaterale.
Schimbrile posturale la fel pot fi expresia clinic a leziunilor structurale precum i
a dereglrilor metabolice i frecvent sunt confundate cu activitatea convulsiv.
Pacienii impun observarea n vederea constatrii prezenei tremorului, miocloniilor,
asterixixului, deoarece toate cele mai sus enumerate sunt asociate, ca regul,
encefalopatiei toxic-metabolice.
Dup observarea micrilor spontane i schimbrilor posturale se recurge la
evaluarea tonusului motor prin flexie i extensie activ a extremitilor. Tonusul
poate fi sporit sau redus n funcie de nivelul de implicare a sistemului motor. La
urmtoarea etap se parcurge la stimularea noxic, care este asigurat prin
presiune la nivelul incizurii supraorbitale pentru producerea grimaselor faciale, care
vor fi prezente n lipsa rspunsului la nivel de extremiti ca urmare a leziunilor
periferice la nivelul cilor aferente a durerii. Rspunsul motor la nivel de extremitai
la fel poate fi testat prin aplicarea unei presiuni la nivelul patului unghial cu ajutorul
ciocnaului neurologic sau prin ciupirea tendonului Achile. n cadrul examemului o
atenie deosebit se atribuie rspunsului asimetric, care servete criteriu de
diagnostic topografic al leziunii primare. Micarea spre stimulul noxic sugereaz
integritatea tractului motor pentru extremitatea dat, n timp ce apariia poziiei de
decorticare sau decerebrare la aplicarea stimulului noxic are semnificaie la capitolul
topicitate n conformitate cu cele expuse mai sus. Lezarea tractului cortico-spinal
produce hiporeflexie deoarece hipereflexia se va produce la distan de sptmniluni de zile, dei semnul Babinski se poate constata n faza acut de evoluie a
leziunilor tractului corticospinal. Paralizia complet bilateral cu lipsa cruiva
rspuns la stimulii noxici este criteriu al unui prognostic rezervat. Dar n acelai timp
este obligatorie excluderea aciunii miorelaxanilor sau unui traumatism vertebromedular, care sunt responsabile de producerea aceluiai tablou clinic.
Investigarile paraclinice
Pentru concretizarea diagnosticului pe lng examenul clinic n mod obligator
bolnavul este supus unui ir de investigri paraclinice. Investigrile de laborator
(hemoleucograma, glicemia, an.biochimica, profilulu toxic, an.generala a urinei) au
drept scop primar excluderea cauzelor metabolice responsabile de deteriorarea
nivelului de contien. Nu toate rezultatele vor fi disponibile la prima or, i atunci,
pentru definitivarea diagnosticului se recomanda performarea examinarilor
imagistice. Examenul prin tomografie computerizat (CT) este cel de prim intenie
i ca regul respect etapele: examen nativ i la indicaii administrarea substanei
de contrast. Informaticitatea metodei date de investigare este limitat n perioada
precoce a infarctului cerebral, focarul fiind detectabil la interval de ore.
n situaiile date este indicat examenul imagistic prin rezonan magnetic
nuclear (RMN), care se caracterizeaz prin nalt sensibilitate chiar n prima or de
la debut. Oricum, RMN este mai puin sensibil pentru coleciile hemoragice i
leziunile neurochirurgicale care reprezint urgene neurochirurgicale.

Puncia lombar este metoda esential de diagnostic

cazurile pacienilor n stare de com, ca regul, examenul CT
puncia lombar.
Electroencefalografia (EEG) este metoda prin intermediul
detectarea activitii convulsive subclinice.
Potenialele evocate sunt metode complementare de
pacient cu nivel de contien alterat.

a meningitei i n
trebuie sa preced
creia este posibil
investigare a unui

Tablou clinic, scala Glasgow:

Deschiderea ochilor (4 p)
Nu deschide ochii
Deschide ochii doar la durere
Deschide ochii doar la comand verbal
Deschide ochii spontan
Rspuns verbal (5 p)
Fr rspuns verbal
Sunete nenelese
Cuvinte nepotrivite
Confuz
Orientat
Rspuns motor (6 p)
Fr rspuns motor
Extensie la durere
Flexie la durere
Retragere la durere
Localizeaz durerea
Urmeaz comenzile
Este important s se noteze valoarea fiecrui element: de exemplu: O3V3M5 =
GCS 11. Pentru TCC GCS mai mare sau egal cu 13 arat traumatism minor ntre 9
12 traumatism moderat i mai mic sau egal cu 8, traumatism sever.
Gradul de profunzime a comei Mollaret i Goulon
Coma gradul I (vigil) pierderea incomplet a funciilor de relaie, obinndu-se
reacie motorie sau verbal la stimuli nociceptivi, fr tulburri vegetative.
Coma gradul II (propriu-zis) pierderea complet a funciilor de relaie, dar cu
conservarea funciilor vegetative.
Coma gradul III (carrus) abolirea funciilor de relaie, nsoit de tulburri
vegetative.
Coma gradul IV (depit) abolirea functiilor de relaie i a celor
vegetative,organismul fiind meninut n via exclusiv prin mijloace artificiale i
supravieuirea ncetnd odat cu ntreruperea mijloacelor de sustinere
Diagnostic diferenial:
Starea vegetativ persistent este consecina unei leziuni cerebrale severe a cror
stare de com a evoluat ntr-o satre caracterizat prin restabilirea strii de veghe n
lipsa funciei cognitive i este una dintre cele mai frecvente expresii ale suferinei
cerebrale cronice ntlnite. La pacienii dai se observ deschiderea spontan a

ochilor, starea de veghe alterneaz cu cea de somn, care poart un caracter ciclic.
Din partea sistemelor de organe aceti pacieni sunt compensai respirator,
hemodinamic i cardiovascular, n timp ce micrile, vorbirea i reacia la stimulii
verbali sunt lips. Graie funciilor vegetative necompromise starea a fost numit
vegetativ. Explicaia anatomo-patologica a SVP este lipsa refacerii conexiunilor
ntre structurile corticale i formaiunea reticular de la nivelul trunchiului cerebral.
Prima descriere clinic a pacientului n SVP aparine lui E. Kretschmer, care l-a
denumit sindrom apalic (lat. palium substana cenuie a scoarei encefalului.
Uneori pot fi nregistrate elemente instinctive de tip apucare, sugere i
masticare. Destingerea sindromului de starea de com este determinata de apariia
alternrii strii de veghe cu cea de somn.
Sindromul locked-in (cu sinonimele sale de sindrom de dezaferentare cerebromedulospinal i sindrom pontin ventral) reprezint o stare de contien nsoit de
lipsa rspunsului motor i verbal ca urmare a paraliziei severe a sistemului motor
voluntar, o stare de veghe alert asociat cu paralizia corpului i inabilitatea de a
vorbi. Printre cele mai frecvente cauze ale sindromului locked-in sunt infarctele la
nivel pontin i bulbar cu afectarea cilor cortico-medulare i cortico-nucleare.
Contiena pstrat se datoreaz neantrenrii n proces a formaiunii reticulare de la
acest nivel. Hipoperfuzia i hipoxia pot induce leziuni ischemice n partea ventral a
segmentului ponto-bulbar cu afectarea cilor cortico-medulare i cortico-nucleare,
expresia clinic fiind hipotonia muscular generalizat, afazia motorie, cu pstrarea
micrilor globilor oculari datorit integritii cilor conductoare a nervilor
oculomotori, nucleele crora se proiecteaz la nivelul mezencefalului.
Mutismul akinetic este o form sever de dificit neurologic caracterizat prin lipsa
capacitii de a vorbi (mute) si lipsa micrilor (akinetic). Persoana diagnosticat cu
mutism akinetic respect ciclicitatea somn-veghe, este aparent contient, st culcat
cu ochii larg deschii, nemicat i lipsit de capaciteatea de a rspunde n timp ce
este pstrat atenia vizual i reacia la stimuli dureroi. Mutismul akinetic de cele
mai frecvente ori rezult n urma formelor severe de traumatism cerebral cu
implicarea lobilor frontali, focarelor patologice la nivelul mezencefalului paramedian
si diencefalului. Starea de mutism akinetic de cele mai dese ori dureaz o perioad
scurt de timp i poate reversa totalmente sau cu sechele minime neurologice.
Tratament: Tratamentul de urgen
I. Poziionarea corect a pacientului
II. Asigurarea permeabilitii cilor respiratorii
III. Dac nu se cunosc circumstanele de apariie a comei i nu se exclude
traumatism, se pune guler cervical pentru imobilizarea gtului lund n calcul
ntotdeauna posibilitatea existenei unei leziuni spinale.
IV. Dac intr n discuie intubaia, nainte de intubaie trebuie s se aspire secreiile
din cavitatea bucal, i s se realizeze o oxigenare adecvat.
V. Este obligatoriu s se fac un examen neurologic scurt nainte de administrarea
hipnoticului/sedativului necesar pentru intubaie.
Managementul pacientului n stare de com
Principiile generale de tratament ale unui pacient n stare de com se reduc la
stabilizarea precoce a parametrilor ventilatori (prin excluderea fenomenului de hiper
si hipoventilare, redresarea hipoxemiei), hemodinamici (prin refacere volemic,
stabilizarea valorilor tensiunii arteriale sistemice cu asigurarea unei TA medii >80

mmHg n vederea prevenirii hipoperfuziei cerebrale) i controlul termic (combaterea

hiper si hipotermiei).
Securitatea cailor respiratorii superioare este asigurat prin intubare endotraheala cu
instituirea suportului ventilator. Montarea unui abord venos este obligatoriu. La
prezena unor suspicii la hipoglicemie administrarea de glucoz concentrat 40%
(40-60 ml) este de prim intenie. Timp n care administrarea glucozei concentrate ar
putea sedimenta encefalopatia Wernike se recomanda administrarea concomitent a
Tiaminei n doz unic de 100 mg.
Comele metabolice
Bolnav cu insuficiene organice, stare postoperatorie, dezechilibre hidroelectrolitice, tulburri endocrine
Bolnav tratat cu deprimante ale SNC
Debut progresiv n cteva ore, cu excepia hipoglicemiei
Netratat, evolueaz spre agravare
Nivelul de contien ondulator
Examenul neurologic nu evideniaz leziuni de focar (excepie hipoglicemia)
Se asociaz cu o activitate motorie spontan crescut (asterixis, agitaie, mioclonii,
tremurturi, rigiditate)
Poate fii precedat de convulsii
Este asociat de tulburri umoral biochimice(glicemie, uree, electrolii, pH,
osmolaritate).
Imagistica SNC este de obicei normal la CT i RMN.
EEG poate avea modificri.
Recuperarea neurologic progresiv dup iniierea tratamentului.
Pstrarea reflexului fotomotor este criteriu unic pentru diferenierea comei
metabolice de coma prin leziuni structurale.
n coma prin leziuni structurale se face diferena ntre:
leziunile expansive supratentoriale - comprima i deplaseaz trunchiulmcerebral, n
acest caz avem semne de focar.
leziunile subtentoriale - avem afectarea direct sau prin expansiune a trunchiului
cerebral, n acest caz coma este precedat sau acompaniat de semne de suferin
a trunchiului cerebral iar micrile globilor ocular alterate. Pot exista paralizii de nervi
faciali.
Hipoglicemia
Este o cauz comun de alterare a strii de contien. Hipoglicemia se trateaz n
urgen naintea de avea rezultatele de laborator. Bolusul de glucoz poate nruti
tranzitoriu. coma hiperglicemic i cea hiperosmolar. La coma osmolar glucoza iv
poate scdea PIC .Este necesar infuzie de glucoz pentru prevenirea hipoglicemiei
recurente.
Se administreaz:
glucoz 25g din soluia de 50% iv imediat dup recoltarea analizelor
Tiamin 100mg se administereaz cu glucoza pentru a preveni precepitarea
encefalopatiei Wernicke la pacienii malnutrii.
Coma asociata cu crize convulsive
Convulsiile generalizate i repetate trebuie stopate.

Tratamentul iniial cuprinde:

benzodiazepine intravenos ca lorazepam 2-4 mg sau diazepam5-10 mg.
Controlul convulsiilor se menine cu fenitoin iv.
Sedarea este necesar n cazul pacienilor agitai se face cu doze mici
intravenoase de benzodiazepine, haloperidol 10mg p.o., 5mg im, sau cte 1 mg im
pn se obine efectul dorit.
Comele toxice
Pentru comele toxice se folosesc antidoturi.
Naloxon iv. 0,2-4 mg este antidotul pentru comele date de opiacee, efectul apare
ntr-un minut i se manifest prin dilatare pupilar i revenirea depresiei respiratorii
superficializarea/dispariia comei.
Flumazenilul reverseaz comele date de benzodiazepine: 5mg de flumazenil se
dau n 5 minute; pentru sedarea recurent se d 1mg flumazenil la fiecare 20 min.
Efectul sedativ al antidepresivelor triciclice poate fii reversat cu physostigmin 1-2
mg iv. Se face pre-tratament cu 0,5 mg atropine pentru prevenirea bradicardiei.
Efectul physostigminei este de 45- 60min. de aceea el trebuie repetat
Intoxicaiile se trateaz n urgen, se face lavaj gastric dup ce a fost intubat.
HIC
Hiperventilarea pe perioade scurte de timp pentru a adduce valoarea paCO2 la
valori de 25-30mmHg este o metod rapid de a scdea PIC.
Manitolul este un agent osmotic preferat n soluie de 20% i se administreaz1
mg /kg. Efectul maxim de reducere a PIC se obine n 20min. pn la 60 min i
efectul unui bolus dureaz 6 ore.
Nu se indic corticosteroizi n tratamentul de urgen al PIC pentru c efectul lor
apare la cteva ore. Deoarece ei sunt eficieni doar n edemul peritumoral i a
periabcesului, administrarea lor se amn pn se pune diagnosticul prin CT.
Hematoamele epidurale sau subdurale se evacueaz prompt.
Procesele intraparenchimatoase care produc com profund se trateaz iniial bine
medicamentos.
Dac steroizii sunt indicai, se administrez un bolus de dexametazon pn la
100 mg urmat de 6 -24 mg la fiecare 6 h.
Capul pacientului trebuie s fie puin ridicat.
Manitolul se repet la 4-6h si se monitorizeaz electroliii i balana hidric. Dac
PIC mare nu rspunde la aceste manevre se face ventriculostomie n ventricolul
lateral ce
permite msurarea PIC i totodat i drenajul LCR dac este necesar.
Riscul de infecie ventricular se previne prin msuri de asepsie riguroas i prin
nlocuirea cateterului la fiecare 5-7 zile.
Leziunile infratentoriale necesit de multe ori tratament de urgen de scdere a
PIC.
Compresia trunchiului cerebral dat de hemoragie sau infarct se evacueaz de
urgen
Leziunile intrinseci de trunchi cerebral se trateaz conservator.
Tumorile de fos posterioar se trateaz cu ageni osmotici i steroizi, tratamentul
definitiv fiind intervenia chirurgical i radioterapia.

Meningita bacterian se trateaz cu antibiotice n funcie de frotiul Gram fcut din

LCR.

Moartea cerebral.
Moartea cerebral reprezint alterarea ireversibil a vieii celulelor creierului (cortex,
cerebel i trunchi cerebral), care provoac ncetinirea definitiv a funciilor
encefalului si imposibilitatea organismului uman de a mai fi n relaie cu mediul i de
a-i asigura i realiza propria existen.
pierderea complet i ireversibil a funciilor cerebrale, a trunchiului
cerebral, inclusiv i a activitii involuntare de sus inere a vie ii.
Diagnosticul de moarte cerebral genereaz un ir de discuii, att n lumea
medical ct i n afara ei. Anume aceste situaii de conflict ntre serviciul medical i
reprezentanii societii umane nonmedicale, i-n special aspectele etice i
deontologice, care ne oblig pe noi, medicii de a alege poziia, care intr n
contradicie cu legile tiinei morale i religiei este cea mai elocvent motivaie a
discuiilor aprinse la cest capitol.
Conform Uniform Determination of Death Act persoana a crui activitate
respiratorie sau cardiovascular este stopat ireversibil sau la stoparea ireversibil a
tuturor funciilor cerebrale, inclusiv i celor de la nivelul trunchiului cerebral, a fost
definit drept decedat. ncepnd cu 1987 n statele New York formularea de mai
sus a fost acceptat drept definiie a morii. Din acelasi an definiia a fost acceptat
n America de Nord i Europa.
Astfel, definiia medical i legal a morii ajunge sa fie unica, conform careea
moartea cerebral si moartea cardiac sunt echivalente. n marea majoritate a
statelor SUA i un numr mare de ri din lume pentru a stabili diagnosticul de
moarte cerebral se limiteaz la criteriile clinice, testele suplimentare de confirmare
fiind indicate doar n cazurile inexplicite de genez a strii de com i cu privire la
reversibilitatea strii date.
Criterii clinice
1. Semiologia comei profunde, depite (flac)
2. ncetare funcii trunchi cerebral:
a) abolire reflex fotomotor
b) reflex cornean absent
c) reflex oculovestibular absent
d) reflex oculocefalic absent
e) reflex oculocardiac absent
f) reflexe tuse, deglutitie absente
g) absenta respiratiei spontane (testul de apnee)
II. Criterii instrumentale
1. Doppler transcranian (spike-ri sistolice in a. carotid intern si a. cerebrala
medie)
2. EEG (silenium electric)
3. Angio-CT (lipsa contrastrii a. cerebrale medii ramurile corticale bilateral i
a v. interne centrale, bilateral)

Examinarea pacientului diagnosticat cu moarte cerebral trebuie s fie

metodologic i foarte bine documentat, pacientul fiind tratat ca potenial donator
de organe. Printre testele clinice obligatorii sunt enumerate testul de apnee i testul
la atropin. Testul de apnee are o importan major. Efectuarea lui impune
respectarea urmtoarelor condiii: a. temperatura corpului s fie mai mare de 36,6C
b. presiunea arteriala sistolic egal sau mai mare de 90 mmHg c. balana
electrolitic pozitiv n ultimile 6 ore d. normocapnie i excluderea hiperventilrii,
PaCO2 egal sau mai mare de 40 mmHg e. lipsa dezechilibrului acido-bazic
Preventiv pacientul este preoxigenat cu oxigen 100% timp de 10 minute. Dup
deconectarea ventilatorului bolnavul este conectat la un tub T pe care se
administreaz O2 100%. Timp de aproximativ 8 minute se urmreste apariia
micrilor respiratorii i valorile PaO2, PaCO2 i pH dup care ventilatorul este
reconectat. Lipsa micrilor respiratorii i valori ale PaCO2>60 mmHg (sau cu 20
mmHg peste nivelul start al PaCO2) pledeaza pentru un test pozitiv i sugereaz
moartea creierului. Reluarea drive-ului respirator servete criteriu al unui test
negativ. Dac n timpul testului tensiunea arterial sistolic este de cca 90 mmHg,
survin aritmii cardiace sau pulsoximetrul indic o desaturare marcat, bolnavul va fi
reconectat la ventilator i se recolteaz snge pentru determinarea gazelor
sanguine. Dac PaCO2 este de 60 mmHg sau cu 20 mmHg peste valoarea bazal
testul este interpretat ca unul pozitiv. Valori mai mici ale PaCO2 impune repetarea
testului. Testul nu este interpretat ca unul pozitiv n cazul bolnavilor suferinzi de
BPOC (boala pulmonar obstructiv cronic) i insuficiena cardiac cronic. Hipoxia
n cadrul testului pate pericolul dezvoltrii aritmiilor i a infarctului acut de miocard.
Timpul mediu pentru a atinge o valoare a PaCO2 de 60 mmHg este de aproximativ 6
min. Suspendarea testului va fi indicata in conditiile in care bolnavul: ii reia
respiraia spontan; dezvolt hipotensiune; desatureaz pn la valori ale SaO2
Testarea este performat de ctre doi medici liceniai si trebuie repetata neaprat la
interval de 6 ore.
Testul la atropin denot suferina nucleilor nervului vag din trunchiul cerebral. Testul
este interpretat ca unul pozitiv n situaia clinic n care injectarea a 1 mg atropin nu
produce cresterea frecvenei contractiilor cardiace cu mai mult de 5 bti pe minut.
Printre investigrile paraclinice sunt enumerate EEG (electroencefalografia),
angiografia celor 4 axe vasculare (carotidiene i vertebrale), potenialele evocate,
eco-Doppler transcranial, scintigrafia cerebral.
Pacienii diagnosticati cu moarte cerebral sunt priviti ca poteniali donatori de
organe i esuturi, i reprezint un interes enorm nu doar pentru transplantologia
contemporana ci i pentru toi potentialii recipieni de organe i esuturi.
Concluzii:
I.
II.

strile paroxismale pot fi ntlnite la pacien ii medicului stomatolog

tratamentul stomatologic trebuie fie precedat de colectarea riguroas a
anamesticului
III.
este necesar de a preciza dac pacientul nu a suportat: crize febrile, crize
epileptice, stri sincopale
IV.
preparatele cardiotonice, antihipertensive, vasoactive i diazepam tub rectal
sunt obligatorii n trusa pentru acordarea AMU n stri paroxismale