INSUFICIENTA PULMONARA

DEFINITIE

Insuficienta respiratorie = sindrom rezultat din incapacitatea aparatului

respirator de a asigura schimburile gazoase intre aerul alveolar si capilarul pulmonar, in
repaus si la effort

obiectivat prin scaderea PaO2 si/sau cresterea PaCO2 la nivel tisular

- hipoxie sau hipoxemie arteriala = scaderea presiunii partiale a O2 (PaO2) in
sangele arterial sistemic fata de valorile normale
+/-
- hipercapnie=cresterea peste normal a presiunii partiale a CO2 (PaCO2) in
sangele arterial sistemic

Definitie
Incapacitatea ap respirator de a mentine la valori normale presiunile partiale ale
gazelor respiratorii,in sangele arterial sistemic,la efort si in repaus.
PaO2 - dependenta de varsta
- valori normale:
20-30 ani=100-96 mm Hg (13,3-12,8 Kpa)
60-70 ani=83-79 mm Hg (11,0-10,5 Kpa)
- scazuta cand valoarea sa este mai mica decat PaO2 medie ideala
(care este in functie de varsta) cu dublul abaterii standard
(aproximativ 10 mmHg sau 1,3 Kpa)
- hipoxemia
* importanta < 60 mmHg
* severa, ce reclama terapie de urgenta < 45 mmHg(6 Kpa)
* cu risc acut letal < 35 mmHg (4,7 Kpa)

PaCO2 - independenta de varsta

- valori normale =35-45 mmHg (4,7-6,0 Kpa)
- hipercapnie:
* usoara: 46-70 mmHg
* grava (risc de encefalopatie hipercapnica) > 70 mmHg

CLASIFICARE
Dupa timpul necesar instalarii hipoxemiei si hipercapniei:
- IR acuta - debut recent (ore, zile)
- poate complica boli cu debut acut, dar si cronice
- datorita rapiditatii de instalare, compensare practic nula
-> dezechilibru AB critic -> moarte/stadiu compensat

1
 - IR cronica - se dezvolta in luni/ani
- mecanismele compensatorii contribuie la
ameliorarea transportului O2
tamponarea acidozei respiratorii
Acutizarea IR cronice semnificatie prognostica proasta

Sub aspect fiziopatologic: 2 tipuri

IR tip I = IR fara hipercapnie(partiala)
- hipoxemie + normo/hipocapnie
- mecanism tulburarea raportului V/Q
sunt dr - stg (mai putin)
- etiologie: pneumonii virale/bacteriene intinse, pneumonia de
aspiratie, EPA, embolia pulmonara cu grasimi,
emfizem panacinar sever, PID
- SRDA varianta severa de IR tip I

IR tip II = IR cu hipercapnie(globala)
- hiopxemie + hipercapnie
- mecanism principal hipoventilatia alveolara
tulburarea raportului V/Q
- 2 categorii de bolnavi
* cu plamani normali: deprimarea centrilor respiratori
boli medulare si neuromusculare
traumatisme toracice
* cu pneumopatii diverse: BPOC, AB, fibroza chistica
bronsiolita

dupa nivelul metabolic general al organismului la care este perturbat schimbul

gazos pulmonar:
IR manifesta sau patenta: - hipoxie +/- hipercapnie
- este prezenta in conditii de repaus muscular
IR latenta:hipoxie in cursul efortului fizic

Dupa pH-ul sanguin

- IR compensata: hipoxia si hipercapnia se mentin in repaus si in cursul eforturilor
musculare moderate la aproximativ acelasi nivel si sunt regasite la determinari in timp la
acelasi nivel
hipoxemie moderata(60-50 mmHg)
SaO2 moderat(90-85%)
pH sanguin N / limita inferioara a N
PAPm = 20 mmHg
- IR decompensata: alterarea PaO2 si PaCO2 progresiva si rapida
caracteristic: acidoza respiratorie
hipoxemie moderata / severa(<50 mmHg)
hipercapnie medie / grava(> 60-70 mmHg)
pH sanguin < 7,25(acidemie)

2
 PAPm 25 mmHg
Componentele efectoare ale aparatului respirator

ETIOLOGIE
A. Boli care afecteaza primitiv ventilatia
= boli extrapulmonare cu plamani N dezechilibre V/Q si hipoV alveolara
1.disfunctia centrilor respiratori
- droguri
- medicamentoase: sedative, barbiturice, anestezice
- tulburari metabolice: hipoatremie, hipocalcemie, hipo/hiperglicemie
mixedem, alcaloza severa
- traumatisme cranio-cerebrale
- neoplasme cerebrale
- infectii: meningite, encefalite, abces cerebral
- hipertensiunea intracraniana
- hipoventilatie primitiva, nevroza respiratorie
- apneea centrala/obstructiva

2. intreruperea raspunsului eferent(maduva spinarii)

leziuni nervoase periferice: - scleroza laterala amiotrofica
- traumatisme
- hemoragii, neoplasme medulare
- poliomielita
- sd.Guillan-Barre

3. afectarea jonctiunii mioneurale si musculatura (nervi si muschi)

- medicamente, toxice: curariforme, arsenic, aminoglicozide
- tulburari metabolice: hipofosfatemie, hipomagneziemie
- sd. paraneoplazice
- infectii: botulism, tetanos
- traumatisme
- alte boli: miastenia gravis, polimiozita, distrofii musculare

4. CAS
- tumori beningne si maligne : polipi, hipertrofie amigdaliana, gusa
- infectii: epiglotita acuta, laringita-crup
- traumatisme
- alte cauze: paralizia de corzi vocale, traheomalacie, stenoza traheala,
edem laringian, compresiuni traheale

5. modificari ale toracelui si pleurei

- toracoplastia
- spondilita anchilopoetica, sclerodermie
- cifoscolioza
- traumatisme: volet costal
- pahipleurita, tumori pleurale, pleurezii, pneumotorax

3
 - obezitate, ascita

B. Boli care deregleaza sschimburile gazoase prin tulburarea V/Q, tulburari de

difuziune, sunturi intrapulmonare
1. cai respiratorii intrapulmonare
- bronsita, BPOC
- bronsiolita
- bronsiectazie
- CBP

2. parenchimul pulmonar
- fibroze interstitiale
- abces pulmonar
- atelectazie
- tumori

3. structuri vasculare
- staza pulmonara
- embolii pulmonare

4. alte boli
- emfizem pulmonar
- fibroza chistica
- SDRA

Cauzele cele mai frecvente la adult

- boli pulmonare cu sd. obstructiv:
BPOC,emfizem pulmonar, astm bronsic
- TEP si EPA cardiogen
- sd. de detresa respiratorie
- complicatiile pulmonare ale chirurgiei toraco-abdominale:
EP, TEP, atelectazie, aspiratie

IR in 20-50% din aceste cauze

Mortalitate de 15-60%

IR prin - tulburari ventilatorii: 30%

- complicatii infectioase: 24%
- complicatii circulatorii: 33%
- complicatii electrolitice si renale: 13%

4
PATOGENIE

unul sau mai multe mecanisme asociate:

A) inegalitatea raportului V/Q
B) hipoventilatia alveolara
C) tulburarile de difuziune
D) scurtcircuitul (suntul) anatomic dreapta-stanga

V=ventilatie; Q=perfuzie

1.Alterarea raportului VA/Q

Efect de sunt
VA/Q<0.8
Pa,O2 scazuta,
Pa,CO2 crestere comp.
3. Tulburari de difuziune
4. Sunt intra-pulmonar dreapta-stanga
Crestere gradient alveolo-arterial al O2 [P(A-a)O2]
Hipoxemie arteriala dependenta de marimea suntului
Nu se corecteaza daca respira O2 100%
PaCo2 =N sau scazuta ()

2. Hipoventilatia alveolara
Diminuarea ventilatiei in toate unitatile functionale pulmonare - PA, O2 scade;
PaCO2 creste
Scaderea PaO2 este proportionala cu cresterea CO2
Control ventilatiei se face prin stimulul hipoxic la niv. chemoreceptori carotidieni
Se corecteaza daca respira O2 in concentratie mare - 100% dar atentie
NARCOZA HIPERCAPNICA

Boli care afecteaza primitiv ventilatia

= boli extrapulmonare cu plamani N dezechilibre V/Q si hipoV alveolara
1.tulburari ale centrilor respiratori
- droguri, medicamentoase: sedative, barbiturice, anestezice
- tulburari metabolice: hipoatremie, hipocalcemie, hipo/hiperglicemie
mixedem, alcaloza severa
- traumatisme cranio-cerebrale
- neoplasme cerebrale
- infectii: meningite, encefalite, abces cerebral, poliomielita
- hipoventilatie alveolara centrala (S Ondine), nevroza respiratorie
- apneea centrala/obstructiva

2. intreruperea raspunsului eferent (maduva spinarii)

5
 leziuni nervoase periferice: - scleroza laterala amiotrofica
- traumatisme
- hemoragii, neoplasme medulare
- poliomielita
- sd.Guillan-Barre

3. afectarea jonctiunii mioneurale si musculatura (nervi si muschi)

- medicamente, toxice: curariforme, arsenic, aminoglicozide
- tulburari metabolice: hipofosfatemie, hipomagneziemie
- sd. Paraneoplazice
- infectii: botulism, tetanos
- traumatisme
- alte boli: miastenia gravis, polimiozita, distrofii musculare

4. modificari ale scheletului toracic

- sindrom obezitate-hipoventilatie
- toracoplastia
- spondilita anchilopoetica, sclerodermie
- cifoscolioza
- traumatisme: volet costal
- pahipleurita, tumori pleurale, pleurezii, pneumotorax

TABLOU CLINIC

Semne nespecifice

1.cianoza
releva hipoxemia arteriala
relatia cianoza-hipoxemie nu este o relatie stransa
decelarea cianozei cu atat mai frecventa cu cat hipoxemia mai grava
cianoza calda
recunoasterea cianozei nu este intotdeauna usoara
*in caz de mucoase pigmentate care altereaza culoarea sangelui
*la anemici: cantitatea de Hb redusa din sg.circulant nu este suficienta pt.a da
culoarea albastra
*cand este determinata de prezenta in sange a unor compusi anormali ai Hb, desi
PaO2 este normala
este prezenta mai frecvent la bolnavii cu policitemie
evidentierea hipoxemiei: administrarea de O2 timp de cateva minute; daca
mucoasele devin roz, PaO2 era diminuata.

2.encefalopatia respiratorie
este un indicator al hipercapniei
semnele neuropsihice pot apare la valori diferite ale PaCO2,
obisnuit cand PaCO2 70 mmHg
Cefaleea

6
 - cel mai precoce
- mai ales matinala: hipercapnia se accentueaza in timpul somnului, consecutiv scaderii
activitatii formatiunii reticulate cu agravarea hipoventilatiei alveolare
-hipercapnia se poate insoti de hipertensiune intracraniana (HIC), care poate fi atat de
ridicata incat sa produca edem papilar si HT-LCR
tulburari psihice
- agitatie alternand cu somnolenta
- insomnie nocturna cu inversarea ritmului nictemeral
- dezorientare
- modificari de caracter
- tulburari de memorie
- stare confuzionala (PaCO2=80 mmHg)
- obnubilare
- coma
tulburari motorii
- flapping tremor (tremuraturi lente de amplitudine mica ale mainii)

3.dispneea
reprezinta senzatia obisnuita de efort respirator
cauze - afectiuni toracopulmonare
- cardiopatii
- anemii
- tireotoxicoza
- acidoze metabolice
absenta in IP globala avansata
relatia gaze sanguine-dispnee este slaba
cererea de ventilatie este excesiv mai mare in raport cu nevoile actuale
muschii ventilatori depun un efort disproportionat de mare fata de ventilatia-minut
realizata

Efectele hipoxemiei si hipercapniei cronice: multiple

efecte respiratorii depind de gradul hipoxemiei

-PaO2<40 mmHg ->cresterea stimulului ventilator -> hiperventilatie prin
cresterea frecventei miscarilor respiratorii
-daca se accentueaza hipoxemia->respiratia Cheyne-Stockes
-cresterea hipercapniei se insoteste de deprimarea centrilor respiratori cu
hipoventilatie alveolara

efecte CV
- hipoxemie -moderata: tahicardie
HTA sistemica (prin activarea simpaticului)
-accentuata: hTA
tulburari de ritm: FV,asistolie
- hipoxia determina: - HTP tranzitorie, apoi permanenta

7
 (ingrosarea mediei arteriolelor pulmonare prin
muscularizare la bolnavii cu IR cronica)
- hipercapnia: - dilatarea arteriolelor
- cresterea debitului cardiac cu usoara HTA.

efecte hematologice
- policitemie

alte efecte:
-hipersudoratie (favorizata de dilatatia vaselor subcutanate)
-hipersecretia gastrica cu hiperaciditate (provocata de hipercapnie)
-hipersecretie bronsica, predominant seroasa
(provocata de hipercapnie)
-nefropatie cu hiperazotemie si scaderea FG(prin ischemie renala)
-cresterea apei extravasculare pulmonare (determinata de hipoxie)

Echilibrul AB

Acidoze respiratorii
- cand scade Valveolara cu perturbarea eliminarii CO2 din plamani
CO2 in sange si tesuturi
- acute / cronice

Alcaloze respiratorii
- consecinta hiperventilatiei
- eliminarea excesiva a CO2 -> scaderea pCO2, scaderea H2CO3 seric
-> scade HCO3-/H2CO3 cu cresterea pH sg
- acute / cronice
PARACLINIC
Explorari functionale respiratorii
- gazometrie, echilibrul AB, ventilatia pulmonara, determinarea gazelor in aerul
expirat cu calculul consumului de O2 si CO2
Examen radiologic
Evaluarea etiologica a infiltratelor pulmonare
- examen de sputa, aspiratie traheobronsica, spalatura bronsica, biopsie
Bronhoscopie
- I: atalectazie
aspiratia de corp strain
hemoptizie
aspirate bronsice pentru examene bacteriologice si histologice
tratament - intubare
EKG
Monitorizare hemodinamica invaziva
cateterizare arteriala pulmonara si sistemica
Explorari biochimice
Investigatii

8
SaO2
PaCO2
IR cu acidoza respiratorie
Tulburari ale echilibrului acido-bazic
DIAGNOSTIC.EVOLUTIE
Diagnostic
- prezumtiv: date clinice - nespecifice si tardive
- de certitudine: determinarea presiunilor partiale ale gazelor sanguine

Evolutie
- depinde de boala de baza si
de gradul ei de reversibilitate

TRATAMENT
Obiective:
- restabilirea homeostaziei gazelor sanguine
- tratamentul bolii de baza/factorilor reversibili
- corectarea tulburarilor fiziopatologice

Cuprinde:
- tratamentul bolii de fond (tratament etiologic)
- corectarea tulburarilor fiziopatologice (tratament fiziopatologic)
Tratamentul etiologic
- cunoasterea cauzei/cauzelor initiale si adjuvante
- aplicarea tratamentului adecvat
Tratamentul fiziopatologic
I. ameliorarea ventilatiei alveolare
II. ameliorarea schimbului gazos
III. ameliorarea tulburarilor metabolice si cardio-circulatorii

I.Ameliorarea ventilatiei alveolare

- dezobstructie bronsica:
- medicamentoasa
- antibiotice
- bronhodilatatoare: betaadrenergice
anticolinergice
metilxantine
- fluidifiante, secretolitice, expectorante
- corticoizi antiinflamator si antiedematos
- oral, inhalator, parenteral
- fizica - drenaj postural
- bronhoaspiratie
- stimularea mecanica a tusei
- inlaturarea travaliului respirator excesiv:
1. traheostomie
I - incapacitatea de a readuce paO2 la un nivel minim compatibil

9
 cu un aport satisfacator de O2 la tesuturi fara a genera
hipoV alveolara si a narcozei hipercapnice
- reanimarea bolnavului inconstient la care pericolul asfixiei
prin saliva, secretii, varsaturi
CI rezerve ventilatorii limitate excesiv inainte de acutizare

2. ventilatia mecanica
- consta in corectarea hipoV alveolare cu ajutorul unor aparate mecanice
- *ventilatie asistata: masuri care cresc V spontana cu
participarea bolnavului
*ventilatia controlata: procedee care se desfasoara fara
participarea bolnavului
- efecte: - ventilatiei
- ameliorarea distributiei intrapulmonare a aerului inspirat
- lucrului mecanic ventilator
- ventilatia pe aparat adaptata nevoilor metabolice ale organismului

3. kinetoterapia
- favorizeaza eliminarea secretiilor
- Ventilatia minut prin miscari ample si lente
- procedee aplicate la 2-3 ore

II.Ameliorarea schimbului gazos

1. oxigenoterapie
2. excitante respiratorii

1. Oxigenoterapia
hipoxemia arteriala, cu exceptia celei provocate de scurtcircuitul dreapta-stanga,
este corectata prin cresterea concentratiei O2 in aerul inspirat concomitent cu amendarea
hipoxiei tisulare consecutive
O2 se administreaza intr-o concentratie astfel aleasa incat sa corecteze hipoxemia
severa fara a agrava hipoventilatia
O2 administrat sub controlul gazelor sanguine, in amestec cu aerul atmosferic
oxigenoterapia nu trebuie intrerupta brusc, inainte de ameliorarea apreciabila a
hipoxemiei
concentratii=24-28%,
debit=1-2 l/min (3-4 l/min),
continuu / intermitent
efecte adverse - deprimarea centrilor respiratori
- narcoza hipercapnica.

10
 ACETAZOLAMIDA(EDEREN)
- ar putea favoriza eliminarea de CO2 sub forma de NaHCO3,
pe cale urinara,
- pentru durata scurta
Acidoza decompensata (pH<7,2)
THAM 100 ml x 2/zi
bicarbonat de sodiu

2.Stimulante respiratorii
- indicatii limitate, efecte temporare, eficitate minima in IR cronica acutizata la
bolnavii cu BPOC
- administrarea dupa o buna dezobstructie bronsica
- indicatii: prevenirea hipoventilatiei alveolare care poate surveni la bolnavii cu
BPOC acutizat si hipoxemie severa, ca o consecinta a hipoxemiei severe
- administrarea iv este cea mai eficace
- cele mai folosite:
- NIKETAMIDA 10-15 mg
- PRETHCAMIDA=MICOREN 450-1800 mg
- CLORHIDRATUL DE DOXAPRAM=DOPRAM 3 mg/min pev
reduce / previne depresia V
- ALMITRINA=VECTARION
stimuleaza corpusculii carotidieni si al carei efect se exercita asupra V si Q,
reducand procentul unitatilor functionale cu rap.V/Q mari
0,25-0,50 mg/kg->50-100 mg/zi p.o. (adm.cronica)
- salicilati
- aminofilina 240 mg
- amifenazona
- ACETAT DE MEDROXIPROGESTERON 20 mg x 3/zi sublingual
creste V externa
util in hipoV centrala
III.Ameliorarea tulburarilor metabolice si cardiocirculatorii:
- regim alimentar
- tratament tonicardiac
- tratament diuretic
- tratamentul hipercapniei si acidozei
- tratamentul tulburarilor de coagulare

11