Convulsiile febrile

1. Definiie, clasificare
Convulsiile febrile reprezint cele mai frecvente convulsii ocazionale la
copil.
Convulsiile febrile ale copilului se clasific n:
- Convulsii febrile simple. Sunt caracteristice sugarului i copilului
mic (6 luni 5 ani) i apar n context febril, peste 38 grade C.
Episodul convulsive este ntotdeauna de tip tonico-clonic
generalizat, cu durat scurt, de obicei sub 15 min i se oprete
spontan. Febra nu se datoreaz unei infecii a sinstemului nervos
central (meningite, encefalite). n perioada intercritic nu exist
anomalii neurologice i EEG.
- Convulsii febrile complexe. Sunt de asemena caracteristice
sugarului i copilului mic, dar convulsiile sunt prelungite (peste
15 minute) i nu au n general tendina de remisiune spontan .
Aspectul clinic poate fi de convulsii tonico-clonice sau mioclonice.
Uneori se descriu dou sau mai multe episoade convulsive cu
character subintrant.
- Convulsii febrile simptomatice. Apar n aceleai condiii ca cele
precedente dar la un copil cu suferin neurologic preexistent
sau cu infecii acute ale sistemului nervos central.

2. Inciden
Convulsiile febrile apar la aproximativ 2-5% din pacienii pediatrici cu
vrsta cuprins ntre 6 luni i 5 ani. Dintre acetia 70-75% vor prezenta
convulsii febrile simple, 20-25% convulsii febrile complexe i aproximativ
5% convulsii febrile simptomatice.
Incidena este mai crescut la copiii provenii din prini epileptici sau
cu convulsii febrile n copilrie i la sexul masculin.

3. Etiologie
Convulsiile febrile apar cel mai frecvent n cursul episoadelor febrile din
cadrul infeciilor de ci respiratorii superioare, de regul de etiologie viral,
de unde deriv i incidena sezonier a convulsiilor febrile. Caracteristic,
declanarea crizelor convulsive apare precoce n cursul bolii, la prima
ascensiune febril mai important.
Alte situaii associate frecvent cu convulsiile febrile sunt reprezentate
de:
- bolile eruptive (rujeol, rubeol, varicel, scarlatin)
1
 - postvaccinare DTP, antipoliomielitic, antirujeoloas, antirubeolic
- infecii bacteriene (cel mai frecvent Shigella, Salmonella)

4. Patogenie
Mecanismul pathogenic al convulsiilor febrile nu este pe deplin
cunoscut. Se presupune c n contextul ascensiunii febrile rapide, creterea
brusc a ratei metabolismului neuronal scade pragul convulsivant
favoriznd apariia convulsiilor. Susceptibilitatea gnetic este implicat n
aproximativ 25% din cazurile de convulsii febrile.

5. Tablou clinic
Convulsive simple sunt de departe cele mai frecvente convulsii febrile.
Ele debuteaz brusc, n context febril, cu o criz motorize generalizat de tip
tonico-clonic, sau tonic. Majoritatea crizelor sunt de scurt durat, lipsite de
manifestri respiratorii sau cu uoar cianoz perioronazal. Copilul i
recapt rapid starea de contien. Nu produc sechele neurologice.
Crize complexe sunt polimorfe, reprezint 20-25% din convulsiile
febrile. Ele apar mai frecvent naintea vrstei de 18 luni, la copii cu
antecedente de suferinta neonatala sau dismaturitate. Se caracterizeaz prin
unilateralitatea manifestrilor motorii de tip clonic, durat prelungit a crizei
peste 30 de minute, deficit hemiplegic postcritic, repetarea crizelor in
interval de 24 ore. Au risc crescut de sechele neurologice.

6. Tabloul biologic
Hemoleucograma efectuat postcritic va evidenia n marea majoritate
a cazurilor prezena leucocitozei cu neutrofilie. De aceea HLG se va corela
ntotdeauna cu valoarea probelor inflamatorii.
Pozitivitatea probelor inflamatorii nespecifice sugereaz prezena unei
afeciuni bacteriene. n afeciunile virale acesta au valori sczute sau sunt
negative.
Glicemia poate prezenta valori crescute postcritic fiind necesar
diagnosticul diferenial cu un diabet zaharat la debut . Hipoglicemia
trebuie exclus n cadrul diagnosticului diferenial.
Parametri astrup pot evidenia iniial acidoz respiratorie, prin
creterea concentraiei arteriale a dioxidului de carbon ca urmare a
depresiei respiratorii. n cazul episoadelor convulsive prelungite se
instaleaz hypoxemia i acidoza metabolic sau mixt.
Ionograma seric permite excluderea hipo/hipernatremiei, a
hipocalcemiei i hipomagnezemiei, ca posibili factori determinani n
declanarea episodului convulsiv.
Puncia lombar reprezint o metod de diagnostic n caz de
2
suspiciune de meningit. Indicaiile rahicentezei includ: orice suspiciune
de infecie a sistemului nervos central, somnolen sau letargie persistent la
ase ore dup episodul convulsiv, n cazul n care probele de inflamaie sunt
pozitive i este necesar introducerea unui antibiotic, la pacienii febrili cu
vrsta sub un an.

7. Alte investigaii specifice

Efectuarea EEG de rutin nu este recomandat n convulsiile febrile
simple. Studiile clinice n aceast direcie nu au evideniat o corelaie ntre
aspectul EEG i apariia convulsiilor febrile. n cazul n care este considerat
necesar, EEG se efectueaz la cel puin 7-10 zile de la episodul
convulsivant.
CT, RMN nu sunt indicate n convulsiile febrile simple, dar pot avea
indicaie n cazurile de convulsii febrile complexe sau simptomatice, sau ori
de cte ori se suspicioneaz o suferin neurologic asociat.

8. Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza:
- anamnezei
- examenului clinic obiectiv
- investigaiilor biologice (HLG, probe inflamatorii, rahicentez)
- investigaiilor specifice: EEG, CT sau RMN cerebral, examen
oftalmologic.

9. Diagnosticul diferential
- Infecii ale sistemului nervos central
- Hemoragii cerebrale
- Tumori cerebrale
- Intoxicaii
- Convulsii metabolice (hipo- sau hipernatremie, hipoglicemie,
hipocalcemie, hipomagneziemie)
- Encefalopatia hipertensiv
- Sincopa cu anoxie prelungit
- Epilepsia

10. Evoluie
Evoluia este n general favorabil n cazul convulsiilor febrile simple
ns 50% din convulsiile febrile complexe pot evolua spre epilepsie.
Recidivele apar la aproximativ o treime dintre cazuri i dispar dup vrsta de
4-5 ani.
Factorii de risc sunt reprezentai de: varsta mic, antecedente familiale de
3
epilepsie sau convulsii febrile, prezena unor suferine neurologice asociate.
11. Complicaii
Complicaiile convulsiilor prelungite sunt reprezentate de: hipoxemie,
acidoz respiratorie sau metabolic, pneumonie de aspiraie, status
epileptic, stop cardio-respirator.

12. Tratament
Tratamentul de urgen pentru stoparea episodului convulsiv const n
administrarea de Diazepam intrarectal (Desitin). Reprezint modalitatea cea
mai simpl i mai rapid de administrare a unui anticonvulsivant la
domiciliu sau n camera de urgen, n absena unui abord vascular periferic.
Msurile generale constau n administrarea de oxigen umidificat pe
masc, poziionarea n decubit lateral, aspirarea secreiilor i evitarea
traumatismelor datorit contracturilor muscular involuntare.
Dac exist un abord vascular se prefer administrarea intravenoas de
Midazolam, n doz de 0,1 mg/kg sau Diazepam 0,5 mg/kg, cu
monitorizarea frecvenei respiratorii, saturaiei de oxigen i a tensiunii
arteriale.
n convulsiile febrile simple nu este necesar instituirea unui tratament
anticonvulsivant de lung durat.
Tratamentul edemului cerebral se impune n convulsiile cu durat
lung sau subintrante. El const n asocierea de Dexametazon (0,5-1,0
mg/kg/24 ore n patru prize), Manitol 20% (2-4 g/kg/zi n patru prize),
Furosemid (1-2 mg/kg/zi n patru prize).
Controlul temperaturii prin administrarea de antitermice, acetaminofen
(Paracetamol) 40-60 mg/kg/zi n patru prize, termoliz fizic, asigurarea
unui confort termic n salon i evitarea hainelor groase.

4
Convulsiile hiponatremice
1. Definiie
Convulsiile hiponatremice reprezint o activitate electric cerebral
paroxistic necontrolat care apare n legtur cu scderea concentraiei
plasmatice a sodiului sub valoarea de 135 mmol/l.

2. Etiologie
Principalele cauze de hiponatremie i algoritmul de diagnostic este
prezentat n figura de mai jos.

3. Patogenie
Principala cauz a apariiei convulsiilor
n condiii de hiponatremie o reprezint
hipoosmolaritatea. n virtutea gradientului
osmotic apa va trece din spaiile
hipoosmolare n cele cu osmolaritate
normal determinnd creterea n volum a
celulelor craniene i secundar apariia
edemului cerebral.
Adaptarea creierului la hipo-
osmolaritate se realizeaz n principal
prin dou mecanisme: migrarea lichidului
Figura 1: Algoritm de diagnostic in hiponatremie interstiial spre LCR i pierderea
electroliilor.
Aportul excesiv de ap crete presiunea hidrostatic, urmat de
trecerea lichidului interstiial n LCR, care la rndul su este absorbit de cilii
arahnoidieni. Lichidul interstiial cerebral este bogat n Na, iar prin micarea
acestuia, creierul echilibreaz gradientul osmolar. Mai mult electroliii
intracelulari (potasiul) se comport similar, cu un rspuns maximal ce apare
n 24 de ore. Dac hiponatremia dureaz un timp mai ndelungat,
aminoacizii intracelulari sunt ndeprtai pentru meninerea gradientului
osmolar. Acest schimb al substanelor care influeneaz osmolaritatea joac
un rol important n protejarea creierului de edemul cerebral. n mod contrar
statusul de hipoosmolaritate determin vulnerabilitatea encefalic la
deshidratare secundar printr-o corectare rapid a hiponatremiei n timpul
tratamentului.

4. Tablou clinic
Pacienii cu hiponatremie clinic semnificativ prezint simptome

5
nespecifice atribuite edemului cerebral.
Manifestrile precoce sunt reprezentate de: anorexie, cefalee, greuri,
vrsturi. n evoluie apar: un rspuns anormal la stimuli verbali i dureroi,
agitaie alternnd cu somnolen, halucinaii, obnubilare, respiraie de tip
Kussmaul. Manifestrile avansate ale edemului cerebral sunt reprezentate
de: postura de decerebrare, bradicardie, hipertensiune sau hipotensiune
arterial, hipo- sau hipertermie, midriaz, convulsii, apnee, com.
Datorit unui volum mai crescut al creierului relativ la volumul
cutiei craniene copiii pot dezvolta hiponatremie simptomatic la concentraii
de Na mai crescute dect cele observate la aduli.

5. Tablou biologic
Hiponatremia se evideniaz direct, prin dozarea sodiului seric i
indirect, prin determinarea sodiului urinar.
Investigaiile paraclinice obligatorii sunt reprezentate de ionograma
seric, parametri astrup, gazele sanguine, glicemie.

6. Tratamentul
Convulsiile hiponatremice sunt mai greu de tratat dect cele febrile,
deoarece exist multiple controverse privind managementul acestora.
Iniial se va corecta hiponatremia, cu ser fiziologic sau cu soluie
salin hiperton 3%, dar se va evita creterea natremiei cu mai mult de 2-3
mmol/or.
Pentru nceput corecia hiponatremiei se va face dup formula:
mEq Na+ necesari = 10 x greutatea (kg) x 0,6
Jumtate din cantitatea de sodiu se va administra n prima or, restul
urmnd a fi administrat n decursul urmtoarelor 4 ore.
Ulterior, dup oprirea convulsiilor, corecia final a hiponatremiei se
va face utiliznd formula:
mEq Na+ necesari = (135-natremia actuala) x greutatea (kg) x 0,6
Se procedeaz la fel ca mai sus, n sensul c jumtate din cantitatea
astfel calculat va fi administrat n prima or, restul n urmtoarele 4 ore.
La pacienii cu convulsii prelungite, este necesar administrarea
repetat de diazepam sau midazolam n dozele obinuite.
Combaterea edemului cerebral se va realiza prin administrarea de
Dexametazon n doz de 0,5 mg/kg la 6 ore interval i manitol 20% n doz
de 1-2 g/kg/24 ore, n 4-6 prize i.v.
Nu se va trata niciodat hipertensiunea arterial care nsoete
edemul cerebral datorit riscului de hipoperfuzie cerebral.

6
Convulsiile hipernatremice
1. Definiie
Convulsiile hipernatremice reprezint o activitate electric cerebral
paroxistic necontrolat care apare n legtur cu creterea concentraiei
plasmatice a sodiului peste valoarea de 145 mmol/l.

2. Etiologie
Principalele cauze de hipernatremie sunt reprezentate de:
tulburri de aport:
aport insuficient de ap
exces de aport sodat (perfuzii saline n exces, hipercorecia unor
acidoze metabolice cu bicarbonat de sodiu, biberon prea srat),
suprancrcare osmotic (THAM, uree, soluii glucozate
hipertone)
pierderi extrarenale
digestive (diaree, vrsturi), oc termic, polipnee, febr
pierderi renale: insuficient renal, diabet insipid nefrogen
tulburri hormonale: deficit de ADH, diabet insipid, hipernatremie
neurogen cu adipsie, hiperaldosteronism

3. Patogenie
Principalul efect al hipernatremiei este reprezentat de micarea apei
din spaiul intracelular n cel extracelular. Pentru a preveni reducerea n
volum a substanei cerebrale, la nivelul neuronilor se secret o serie de
substane cu rol de cretere a osmolaritii intracelulare denumite osmoli
idiogeni. Dac scderea natremiei n urma tratamentului se produce prea
rapid, apare secundar un edem cerebral i hipertensiune intracranian.

4. Tablou clinic
Manifestrile hipernatremiei reflect disfuncia sistemului nervos
central i sunt cu att mai pregnante cu ct creterea concentra iei de sodiu
seric este mai rapid.
Simptomele obinuite la copii sunt reprezentate de hiperpnee,
slbiciune muscular, ipt encefalitic, insomnie, letargie i com. De cele
mai multe ori convulsiile apar n cazurile de intoxicaie cu sare sau
rehidratare agresiv, dar nivelul de contient este corelat cu severitatea
hipernatremiei. Uneori, slbiciunea muscular, confuzia i coma sunt
manifestri ale unor comorbiditi iar hipotensiunea ortostatic i tahicardia
sunt expresia hipovolemiei marcate.
7
 Alterrile induse de hipernatremie la nivel cerebral pot determina
rupturi vasculare cu hemoragie cerebral, hemoragie subarahnoidian,
modificri neurologice permanente sau chiar moarte.

5. Tablou biologic
Nivelele de sodiu seric peste 190 mmol/l sugereaz de obicei o
intoxicaie prelungit cu sare.
Nivelul sodiului seric peste 170 mEq/l se ntlnete n diabetul
insipid, iar ntre 150-170 mEq/l sugereaz de obicei deshidratarea.
Osmolariatea urinar crescut este ntlnit n pierderi extrarenale de
lichide hipotone (vrsturi, transpiraii, pierderi prin arsuri, diaree).
Urina izoton apare n caz de administrare de diuretice, diurez
osmotic, pierdere de sare.
Hipotonia urinar i poliuria sunt caracteristice diabetului insipid.

6. Tratament
Hipernatremia nu trebuie sczut cu mai mult de 1 mEq/or datorit
riscului de edem cerebral. Iniial se administreaz perfuzii de NaCl 0,9%, iar
ulterior soluii mixate de ser fiziologic i glucoz 5-10% pe o perioad de 48
ore pentru evitarea reducerii brutale a osmolaritii plasmatice i instalarea
edemului cerebral. Nu se vor administra niciodat glucoz simpl sau solu ii
cu o concentraie de sodiu mai mic de 40 mmol/l.
n cazul apariiei convulsiilor tratamentul imediat const n
administrarea de anticonvulsivante cu efect rapid (Midazolam, Diazepam) i
msurile generale de combatere a edemului cerebral.

8
Convulsiile hipocalcemice
1. Definiie: Sunt convulsii ocazionale care apar n condiii ale scderii
nivelului calciului seric sub 7,5 mg/dL.
2. Etiologie
Principalele cauze de hipocalcemie la copil sunt reprezentate de:
Convulsii hipocalcemice neonatale:
a. Cauze materne (diabet zaharat, disgravidie, carene ale aportului
de calciu i vitamin D, hiperparatiroidism matern)
b. Cauze fetale (nou-nscui cu greutate mic: prematuritate
/dismaturitate, hipoxia, sindrom de detres respiratorie,
septicemie neonatal)
Convulsii hipocalcemice dup perioada de nou-nscut:
a. Hipoparatiroidism
i. Congenital
ii. Dobndit: posttiroidectomie, anomalii cromozomiale
iii. Rezisten la PTH: pseudohipoparatiroidism
b. Rahitism:
i. Caren de vitamina D: caren dietetic, expunere la soare
insuficient
ii. Malabsorbie de vitamina D: boal celiac, disfuncii
hepatice, atrezie de ci biliare
iii. Terapie anticonvulsivant
iv. Boli renale cronice: anomalii de activare renal a vitaminei D
c. Cauze diverse:
i. Hipoproteinemia
ii. Hipernatremia cu deficien de potasiu
iii. Exces de calcitonin
3. Patogenie
Homeostazia calciului este meninut prin intermediul vitaminei D i
a parathormonului (PTH).
Vitamina D este sintetizat din 7-dehidrocolesterol, la nivelul pielii,
sub aciunea razelor ultraviolete. Ficatul o metabolizeaz n calcidiol (25-
hidroxivitamina D), care este apoi convertit n calcitriol (1,25-
hidroxivitamina D) n rinichi printr-un proces stimulat de PTH i
hipofosfatemie i inhibat de calciu i fosfor.
Valoarea total de calciu din organism este controlat de un sistem
complex de feed-back. PTH acioneaz direct la nivelul osului i rinichiului
pentru creterea nivelului calciului seric i indirect, prin intermediul
9
vitaminei D, determinnd absorbia intestinal de calciu. Vitamina D
acioneaz direct asupra absorbiei gastrointestinale de calciu pentru
creterea nivelului de calciu seric. Calcitonina determin scderea calciului
seric. Calcitonina determin scderea calciului prin aciune la nivelul osului,
asupra rinichiului i prin pierderi gastrointestinale.
Fracia de calciu ionizat (liber) afecteaz excitabilitatea celulelor
musculare i a neuronilor.
4. Tablou clinic
Simptomele de hipocalcemie reflect n general gradul acesteia i
rapiditatea scderii concentraiei de calciu ionizat. Chiar dac perderile se
produc n timp, hipocalcemia poate determina encefalopatie, demen,
depresie sau chiar psihoze.
Hipocalcemia acut primar produce simptome neurologice datorit
creterii excitabilitii neuromusculare. Acestui tablou i sunt asociate
crampe musculare, spasm corpopedal, tetanie, stridor laringian, tremor sau
micri coreiforme i convulsii.
Nou-nscuii cu hipocalcemie pot prezenta hipotonie, apnee,
scderea apetitului, agitaie sau convulsii.
n mod obinuit, convulsiile determinate de hipocalcemie sunt
generalizate, tonico-clonice, motorii focale i, mai puin frecvent, absene
atipice sau convulsii akinetice. Ele apar la 20-25% din pacienii care
prezint hipocalciemie ca urgen medical, i la 30-70% din pacienii cu
hipoparatiroidism simptomatic.
Semnul Trousseau (spasmul muscular al mainii declansat prin
compresiunea regiunii superioare a bratului) este prezent la 6% dintre
persoanele sntoase i poate fi asociat cu alcaloza, hipomagneziemia,
hipopotasemia i hiperpotasemia. Semnul Chvostek (spasm anormal al
muschilor faciali care este evidentiat prin percutia usoara a nervului facial)
poate fi de asemenea prezent la pacientii cu hipocalcemie cronic.
5. Tablou biologic
Diagnosticul de hipocalcemie trebuie confirmat prin dozri repetate
ale calciului seric. Dac diagnosticul de hipocalcemie este neconcludent,
trebuie dozat i nivelul calciului ionic pentru verificare.
Alte teste de laborator care pot stabili cauza determinat la anumite
categorii de pacieni sunt: creatinina, amilaza, magneziemia, fosforul, PTH-
ul, calcidiolul, calcitriolul.
Electrocardiograma (EKG) poate arta o prelungire a intervalului
QT, o und T ampl, ascuit, dar de durat normal.
Electroencefalograma (EEG) poate demonstra prezena de vrfuri
generalizate.

10
 6. Tratament
Administrarea de calciu intravenos este tratamentul optim, n cazul
n care nu se asociaz i o hipomagnezemie sever. n decurs de 10-20
minute se administreaz 10-20 ml calciu gluconic 10%, lent, datorit
riscului de disfuncie cardiac sever, incluznd asistolia.
n cazuri mai puin severe, se recurge la administrarea lent de calciu
n perfuzie (timp de 4-8 ore) n doze de 20mg/ kg corp calciu elementar.
n general, n condiii de hipocalcemie, administrarea corect de calciu
previne apariia convulsiilor. n cazul n care acestea totui apar, se va
administra Diazepam i se va investiga cauza care a determinat
hipocalcemia.
Se continu administrarea de calciu n perfuzie, lent, n doze de 0,5-
1,5 mg/kg corp/or. Se poate folosi att calciu gluconic 10% (90 mg calciu
elementar/10 ml), ct i calciu clorid 10% (360 mg/10 ml) diluat n dextroz
sau ser fiziologic.
Aceast terapie trebuie continuat pn la posibilitatea
administrrii orale a calciului i vitaminei D. Calcitriolul, n doz de
0,25-0,50 mg/zi, este preparatul optim pentru pacienii cu hipocalcemie
acut sever, datorit modului rapid de aciune. Pacienii cu
hipoparatiroidism necesit administrare cronic de vitamina D i terapie cu
calciu.

11
Convulsiile hipomagnezemice
1. Definiie: sunt convulsii ocazionale care apar secundar scderii
nivelului seric al magneziului sub 1 mg/dL
2. Etiologie
Hipomagnezemia neonatal:
a. primitive
b. tranzitorii
c. secundare: prematuritatea, sindromul Di George,
hipoparatiroidism familial, transfuzii (exsanguinotransfuzie
cu snge citratat), intervenii chirurgicale dup ileus meconial
sau hipoparatiroidism neonatal tranzitoriu
Hipomagnezemii postnatale:
a. Hipomagnezemie primar renal
b. Hipomagnezemiile secundare
o Cauze digestive:
- malabsorbia magneziului la nivelul intestinal n sindroamele
de malabsorbie i intervenii chirurgicale pe intestin.
- hipersecreia gastric prin pierderi semnificative n bolile
diareice cronice, abuz de laxative, boala inflamatorie
intertinal.
- hipomagnezemia din malnutriie, prin aport sczut de
magneziu.
o Cauze renale:
- afeciunile renale primitive: n faza poliuric a necrozei
tubulare acute, n cadrul diurezei postobstructive i a acidozei
tubulare renale.
- unele medicamente pot determina pierderi de magneziu la
nivel renal (diuretice, pentamidina, aminoglicozide,
amfotericina B).
- pierderi renale de magneziu n cadrul unor afeciuni
endocrine (aldosteronismul primar, hipoparatiroidismul).
- diureza osmotic la pacienii diabetici, n special la cei cu
dezechilibru glicemic.
3. Tablou clinic
Simptomele de hipomagnezemie includ: iritabilitate; agitaie;
confuzie; anorexie; greuri; vrsturi; letargie; tetanie; tremor; fasciculaii
musculare; mioclonii; micri coreoatetozice; aritmie cardiac (torsada

12
vrfurilor, tahicardie multifocal ventricular).
Convulsiile, de obicei tonico-clonice, pot apare n special la nou-
nscui i copii, de obicei n cazul unei hipomagnezemii severe.
4. Tablou biologic
n cazul diagnosticului prezumtiv de convulsii hipomagnezemice
este necesar dozarea electroliilor (magneziu, calciu, potasiu, fosfor)
Alte teste: ECG: modificrile ECG n hipomagnezemie nu sunt
specifice i pot consta n: adncirea segmentului ST; unda T nalt, ascuit;
unde U; microvoltaj; PR prelungit; QRS lrgit.
5. Tratament
Tratamentul hipomagnezemiei este strict dependent de gradul
deficitului acestuia precum i de manifestrile clinice.
Terapia per os este utilizat pentru simptomele medii de deficit de
magneziu, n timp ce n cazul manifestrilor severe este indicat terapia
injectabil intravenoas.
La nou-nscutul cu convulsii hipomagnezemice se administreaz pe
cale endovenoas 2mg/kgc sulfat de magneziu din soluia 2-3%. Se indic o
atent monitorizare ECG, datorit riscurilor pe care le implic. Aceast
prim doz cupeaz convulsiile i n interval de 1-2 ore normalizeaz
magnezemia. Repetarea sa este posibil n prima zi de tratament, urmnd
apoi ca administrarea de magneziu s se fac pe cale oral.
Hipomagnezemia care se asociaz cu hipocalcemia din cadrul
rahitismului va beneficia, pe lng administrarea de magneziu, i de
tratamentul acestuia conform schemelor actuale.

13
 Convulsiile hipoglicemice
1. Definiie: Hipoglicemia apare cnd nivelul seric al glucozei scade
sub 80 mg%.
Hipoglicemia este asociat cel mai frecvent cu diabetul zaharat. Cu
toate acestea, exist o larg palet de alte afeciuni, n care hipoglicemia
apare la persoane non-diabetice.
La nou-nscutul la termen, hipoglicemia apare la un nivel al
glicemiei sub 40mg% (2,2 mmol/l) sau sub 30mg% (1,7mmol/l) la
prematur.
2. Etiologie:
Cele mai frecvente cauze de hipoglicemie sunt reprezentate de:
Hipoglicemia neonatal
a. tranzitorie (prematuritate, asfixie, diabet zaharat matern)
b. persistent (hiperinsulinismul, eliberarea deficitara de
hormoni de contrareglare, precum i o serie de erori
innascute de metabolism)
c. Situatii mai rare n care exista hipoglicemie sunt reprezentate
de: hipernsulinismul congenital, eritroblastoza fetal sever
i sindromul Beck-Wiedemann.
Hipoglicemie postneonatal:
o septicemia cu germeni gram-negativi
o ingestia de anumite substante (saliciati, alcool, agenti
hipoglicemianti, blocante beta-adrenergice)
o boli severe ale ficatului
o insuficien renal
o nfometarea pe termen lung
o afectiuni endocrinologice (boala Addison, hipopituitarism)
o tumori secretante de insulin sau de substane insulin-like
3. Patogenie
Insulina i glucagonul sunt cei mai importani hormoni implicai n
sistemul feed-back de control al glicemiei. Atunci cnd nivelul glicemiei
scade, glucagonul determin creterea nivelului glicemic prin glicogenoliz
i eliberarea glucozei n sange.
Este cunoscut faptul ca glucoza reprezinta o sursa energetica
obligatorie pentru metabolismul cerebral n conditii fiziologice normale.
Datorita faptului ca celulele nervoase nu pot sintetiza glucoza sau nu pot
stoca mai mult de cateva minute suplimente ca glicogenul, creierul este
dependent de o continua aprovizionare cu glucoza sanguina. Daca
14
concentratia glucozei plasmatice scate sub pragul la care poate fi absorbita,
transportul acesteia de la nivel saguin la creier devine inadecvat pentru
metabolismul cerebral, determinand convulsii.
4. Tablou clinic
Pacientii cu hipoglicemie pot fi asimptomatici sau cu modificari
severe ale sistemului nervos central i cardiopulmonare. Prin urmare, se
impune ca orice copil cu afectiune acut s fie evaluat i din punct de vedere
al glicemiei, mai ales daca anamneza relev o scdere a aportului caloric.
Cele mai comune manifestari clinice includ modificari ale starii de
constien, convulsii, vrsaturi, non-responsivitate la stimulii externi i
letargie.
Nou-nascutii n prima i a doua zi de viata pot fi asimptomatici, dar
pot prezenta i manifestari neurologice sau cardiopulmonare amenintatoare
de viata precum: hipotonie, letargie, apatie, inapetenta, convulsii,
insuficienta cardiaca congestiva, cianoza, apnee, hipotermie.
Dupa aceasta varsta, activitatea sistemului nervos autonom duce la
manifestari clinice asociate care pot fi: anxietate, diaforeza, tahicardie,
paloare, foame, greturi, varsaturi.
Manifestarile clinice caracteristice hipoglicorahiei sau neuro-
glicopeniei constau in: cefalee, confuzie mentala, modificari de
comportament, dificultati de concentrare, modificari ale acuitatii vizuale,
disartrie, convulsii, ataxie, somnolenta, pana la instalarea comei.
La valori ale glicemiei de aproximativ 20 mg%, se instaleaza
coma care este superficiala, cu agitatie motorie, spasme musculare,
hipertonie. Aceasta progreseaza i se asociaza convulsii, urmate de
rigiditate de decerebrare. Daca valoarea glicemiei scade sub 10 mg%,
bolnavul prezinta coma profunda, care, daca se prelungeste, se asociaza cu
leziuni cerebrale ireversibile.
5. Tablou biologic
Daca se presupune existenta unei hipoglicemii, prima atitudine este
aceea de determinare a glicemiei prin dozarea nivelului glucozei
plasmatice sau test rapid a glicemiei pe bandelet.
6. Tratament
Tratamentul de urgen al crizei convulsive hipoglicemice este
reprezentat de administrarea de glucoz intravenos i/sau
administrare de glucagon. n cazul n care convulsiile nu raspund la
corectia glicemiei, este necesar utilizarea medicatiei anticonvulsivante.
Scopul terapiei este acela de a menine valoarea glicemiei la cel
putin 45 mg% urmrind totodata suprimarea cauzei care a determinat
hipoglicemia.

15
 Tratamentul suportiv consta n administrare de oxigen, stabilizare
volemica i monitorizarea functiilor vitale.

16