HIPERTENSIUNEA ARTERIAL RENOVASCULAR

Organizaia Mondial a Sntii (OMS) definete hipertensiunea arterial

(HTA) n felul urmtor: pragul maxim acceptat pentru aduli este de 160 mm col
Hg sistolic i 95 mm col Hg diastolic i, respectiv, 130/80 mm col Hg pentru
copii.
HTA poate fi esenial (boala hipertensiv) i simptomatic din care face parte
i HTA renal sau nefrogen. HTA renal la rndul ei se divizeaz n:
1. HTA renal parenchimatoas (glomerulonefrit, pielonefrit, nefroscleroz,
etc.);
2. HTA renovascular (vasorenal);
3. HTA renal mixt (afectarea parenchimului i a vaselor renale).
HTA renovascular sau vasorenal se definete ca o afeciune secundar a unei
leziuni arteriale renale, care poate fi corectat prin refacerea circulaiei arteriale
normale sau prin nefrectomie. ntre 5-15% din toate cazurile de HTA originea
este nefrogen.
Etiologie i patogenie. Cauzele majore ale HTA renovasculare sunt:
1. Ateroscleroza constituie 60-70% din cazurile HTA renovasculare. Leziunea
este cauzat de plcile ateromatoase ce micoreaz lumenul arterial. Acestea au
sediul n primii 2 cm de la aort cu extindere spre rinichi.
2. Displazia fibromuscular, prezent n 33% din cazuri de HTA renovascular i
se manifest sub urmtoarele forme morfopatologice:
- Displazia (fibroplazia) intimal acumulare de colagen circumferenial cu
reducerea lumenului. Apare la copii i aduli, prezentnd 5-10% din leziuni
displazice;
- Hiperplazia fibromuscular leziune rar (3%), are ca suport hiperplazia
adevrat a musculaturii netede, la copii i aduli tineri;
-Fibroplazia (displazia) mediei cea mai frecvent, reprezentnd 80% din
displazii, mai des ntlnit la femei tinere (20-50 ani). Morfopatologic apar inele
fibrotice arteriale, stenotice, intercalate cu dilataii de tip anevrismal. Aspectul
caracteristic la aortografie este de irag de mergele (string of beads);
-Fibroplazia (displazia) perimediei. Reprezint 10-15% din displazii, mai
frecvent la femei tinere i mai ales la rinichiul drept.
-Fibroza periarterial.
3. Alte afeciuni (deseori HTA este mixt):
- Poliarteriita nodoas (inflamaie necrotizant a arteriilor medii i mici care
afecteaz i arterele renale);
- Arteriita Takayasu (arteriit provocat de o vasculit granulomatoas.
Infiltrate mononucleare iniial la nivelul adventiiei, ulterior n medie, la
care se asociaz celule gigantice Langhans i necroz central);
- Fistule arterio-venoase;
- Anevrism de aort;
- Arterita radic;
- Embolii colesterolici arteriali;
 2

- Carcinomul renal cu celule clare;

- Tumora Wilms;
- Reninomul (nod cu concentraie crescut de renin);
- Uropatii obstructive;
- Rinichi scleroatrofic;
- Refluxul vezicoureteral cu PNC; rinichi polichistic;
- Nefrit radic;
- Hipoplazia segmentar renal sindromul Ask-Upmark;
- Tuberculoza renal;

Patogenia HTA renovasculare

Pentru a nelege mecanismul de producere a HTA renovasculare este necesar
de cunoscut sistemul regulator renina-angiotensina-aldosteron (fig.1).
Renina este o protein format din 340 aminoacizi i n circa 90% este
sintetizat n rinichi, la nivelul aparatului Juxtaglomerular (macula densa). n caz
de HTA renovascular, ca urmare a stenozei arterei renale, se diminueaz circuitul
sangvin n rinichi cu producere crescut de renin n aparatul juxtaglomerular.
Renina acioneaz asupra angiotenzinogenului (care este produs n ficat) i -l
transform n Angiotensina I (A I). La rndul ei, A I sub aciunea enzimei de
conversie, sintezat n plmni, rinichi, plasm i endoteliu vascular, se transform
n Angiotensina II, cel mai puternic vasopresor biologic. Anume A II contribuie la
creterea TA de origine renal. A II acioneaz de asemenea asupra glandei
suprarenale stimulnd eliberarea crescut de Aldosteron, hormon antidiuretuc, care
duce la reinerea de Na i ap n organism, fapt ce contribuie suplimentar la
creterea HTA (crete volumul plasmatic, debitul cardiac). n urma acestui
mecanism se formeaz un cerc vicios ce menine HTA crescut.
 3

Stenoza arterei renale

Eliberarea de substane
vazodilatatoare Diminuarea circulaiei renale Modificarea circulaiei
Prostaglandine (PGE2), Kalicrein intrarenale

Diminu eliberarea de Renin Nefronii juxtamedulari devin

Aparatul juxtamedular productori importani de renin.
Mecanism feedback Nefronii corticali productori
majori de renin (80-85%)

Eliberare crescut de renin

Angiotenzinogen

Angiotensina I

Sistem nervos simpatic Enzima de conversie

Stimuleaz eliberarea de Angiotensina II Suprarenal
catecolamine Stimuleaz producia de
Aldosteron.
Sensibilitate crescut a supra-
renalei la Angiotenzina II.

Retenie Eliberare
de Na Na de PGE 2
Aciune Retenie de Na
direct Rinichi prin aciunea
vasoconstricie contralateral aldosteronului

Oxidul nitric efect

vasodilatator

Crete rezistena
vascular periferic.
Crete reactivitatea
vascular la noradre-
nalin i angiotensina II Crete volumul
plasmatic

Crete TA Certe debitul cardiac

Fig. 1. Mecanizme patogenetice n HTA prin stenoza arterei renale

Tabloul clinic. Diagnosticul
Persoanele afectate de HTA renovasculare nu prezint anamnez familial
hipertensiv. Vrsta lor este mai mare de 25 ani, dar mai mic de 45. Nu sunt
antecedente heredocolaterale privind boala hipertonic. Vrsta medie n HTA
secundar 31 10 ani. Boala apare brusc cu hipertensiune, cefalee, cedeaz
iniial la Inhibitori enzimei de conversie (Captopril, Analapril, etc.). Din alte
semne caracteristice pot fi: scderea pulsului periferic, suflu sistolic n regiunea
aortei abdominale, schimbri caracteristice de angiopatie la examenarea
fundului ochilor. Dac examenul de laborator i instrumental nu indic patologie
renal (sedimentul urinar, ecografie, urografie, renoscintigrafia, tomografie
computerizat), atunci se ntreprinde angiografia aortei i selectiv renal.
Examinarea eco-Doppler de asemenea este util n evaluarea fluxului arterial. La
examenul angiografic n caz de stenoz arterial sau displazie fibromuscular se
vor observa poriunile stenozate, fazele principale de contrastare a rinichilor
(vascular, nefrograma, excretorie) cu sau fr unele schimbri importante
anevrisme, poriuni de scleroz, etc. n cazul afectrii vaselor unui singur rinichi
este important evaluarea rinichiului contralateral, care deseori sufer i el n
urma persistenei HTA ndelungate. Aceasta este foarte important n cazul
necesitii efecturii unei intervenii chirurgicale vitale pe rinichiul cu artera
stenozat.
Tratamentul medical
Tratamentul bolnavului cu HTA renovascular se poate face numai dup
diagnosticul precis al cauzei. Se folosesc urmtoarele remedii medicamentoase:
- Inhibitorii enzimelor de conversie (Captopril, Enalapril, etc.) n doze
terapeutice;
- Beta-blocante (aciune la nivelul aparatului juxtamedular);
- Blocanii canalelor de Ca (Nifedipin, Verapamil, Diltiazem);

Tratamentul chirurgical
Angioplastia percutan transluminal. Dilatarea zonei stenotice arteriale cu un
cateter (tip Gruntzig) cu balon pentru dialataie. Indicaiile i contraindicaiile
angioplastiei transluminale sunt urmtoarele (dup I.Sinescu):

Indicaii majore Contraindicaii

Ateroscleroz renal neoclusiv Ateroscleroza major aortic
Displazia fibromuscular Ateroscleroza cu ocluzie complet a
Arterite arteriei renale
Restenoze dup angioplastie dilatatorie Stenoze extinse arteriale ramificate
anterioar
Embolia terapeutic. Se folosete la pacienii incapabili s suporte o intervenie
chirurgical deschis. Se embolizeaz selectiv artera renal cu alcool absolut,
rezultatul fiind excluderea rinichiului.
Tratamentul chirurgical este indicat: pentru ocluziile totale, peste 75%, cu
funcie pstrat; n cazul insuccesului angioplastiei percutane dilatatorii. Se
ntreprind urmtoarele tipuri de intervenii angiochirurgicale:
- Endarterectomia;
- Rezecarea segmentului stenozat cu neoanastomoza arterei renale termino-
terminal;
- Protezarea segmentului rezecat cu autoven magistral;
- Protezarea segmentului cu grefe sintetice gofrate tip Gore-Tex;
- By-pas-uri aortorenale cu vena safena sau artera hipogastric, splenorenale
sau hepatorenale.
Diagnosticul diferenial
Diagnosticul diferenial al HTA renovasculare se face cu:
- HTA esenial (vrsta, antecedente, obezitate, ateroscleroz, fumatul, ali
factori de risc).
- Coarctaia de aort clinic se caracterizeaz prin diminuarea pulsului
periferic, suflu auscultativ, circulaie colateral, etc.
- Feocromocitomul TA este paroxistic, cu tablou clinic corespunztor,
testele hormonale pozitive, schimbri n cadrul diagnosticului imagistic
(tomografia computerizat, etc.).
- Hiperaldosteronismul primar i secundar.
- Sindromul Cushing.
- Reninoamele.
Bibliografie selectiv:
1. Sinescu I., Urologie Clinic, Editura medical AMALTEA, Bucureti, 1998.
2. Ursea N., Tratat de Nefrologie, 1994, Bucureti.
3. , .., ,
, 1998, 2- .
4. Fournier A., Hypertension arteriele, Hermann, Editeurs des sciences et des
arts, Paris, 1992.