Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Definiie:
Reprezint un grup de tulburari cerebrale neprogresive, caracterizate
prin anomalii ale mobilitatii si posturii, datorate unei dezvoltari anormale sau
distrugerii neuronilor motori centrali (scoarta cerebrala) in perioada
prenatala, in cursul nasterii sau dupa nastere. Afectarea motorie este frecvent
acompaniat de tulburri senzoriale, cognitive, de comunicare, percepie,
comportament i/sau convulsii e epilepsie.
Etiologie:
Etiologia PC este divers i multifactorial. Majoritatea cazurilor sunt
cauzate de afectarea cerebral n perioadele prenatale (in cursul sarcinii),
perinatale (la nastere), postnatale (dupa nastere). Printre factorii de risc se
numr :
erori variabile genetice ce afecteaza dezvoltarea structurilor
cerebrale
(malformatii cerebrale congenitale, anomalii de migrare neuronala,
disgenezia cerebrala)
infectii congenitale infectii ale mamei (rubeola,
cytomegalovirus CMV,
toxoplasmoza, herpes- TORCH)
afectiuni materne hemoragii uterine anormale, infarctizari
placentare care afecteaza nutritia/oxigenarea fetala normala;
coagulopatii care pot duce la accidente vasculare (hemoragii sau
infarctizari
cerebrale, embolii)
substante teratogene (care produc malformatii) administrate mamei
(factori toxici) si iradierile femeii insarcinate;
prematuritatea si sarcina multipl
asfixia la nastere a copilului prin circular de cordon; apare i in
cazul
placentei praevia (placenta inserata pe colul uterin)
incompatibilitatea Rh mama-copil determina icter sever la copil (icter
nuclear).
Neuropatologie:
Asfixia cerebral pare s fie rezultatul numeroaselor cauze, reflectnd
alterrile dezvoltrii cerebrale fie n primele stadii gestaionale, fie prin
tulburri ale oxigenrii i metabolismului celular nainte i n timpul naterii,
alte cauze fiind traumele mecanice cerebrale ale noului nscut. Asfixia,
hipoxia cerebral este responsabil de modificrile morfopatologice
corespunztoare diferitelor tipuri clinice de paralizie cerbral. n cazul
traumatismelor, pe lng asfixie, se produce i alterarea cerebral datorat
presiunii mecanice a oaselor craniului sau prin hemoragiile consecutive
intrameningeene sau intracerebrale. Nivelul crescut al bilirubinei asociat
asfixiei, hipoxiei sau ischemiei pare s fie cauza
tipurilor diskinetice de paralizie cerebral.
Clasificare:
Paraliziile cerebrale pot fi clasificate n funcie de etiologie (genetic
sau metabolic, vascular, infecioas sau traumatic), n funcie de
momentul afectrii (prenatal, perinatal, postnatal), de tipul anomaliei de
miscare, de topografia manifestrilor, de gradul severitii afectrii motorii.
1. HEMIPLEGIA SPASTIC
Este forma cea mai ntlnit. Primele semne apar n jurul vrstei de 4
luni prin asimetria micrilor membrelor superioare. Extensia protectoare a
braelor (reacia paraut) este prezent unilateral, lipsind de partea lezat.
Poziia eznd independent, prezent la copilul neafectat motor la 6-7 luni,
este ntrziat cu cteve luni n cazul paraliziei cerebrale.
Este caracterizata de lipsa mobilitatii voluntare a unei jumatati de
corp, secundar lezarii unilaterale a caii piramidale NMC, cu alterarea
tonusului motor (hipertonie), exagerarea reflexelor osteotendinoase ROT si
prezenta sincineziilor (globale, de imitatie si coordonare la aproape toti
copiii miscari involuntare ce apar in cursul executiei unei miscari
automate).
Se refera la activitatea motorie ca ansamblu:
executarea miscarii
mentinerea posturii si atitudinii
contractia musculara pregatitoare de miscare.
2. DIPLEGIA SPASTIC
Diplegia spastic boala Little - Este forma asociat frecvent cu
prematuritatea. Spasticitatea i hiperreflexia mai accentuate la membrele
inferioare sunt caracteristicabolii, ce nu se ntlnete n patologia neurologic
a adultului.
Este o forma de CP in care sunt afectate toate cele patru extremitati
dar membrele inferioare sunt afectate mai sever.
Caracteristici:
la membrele superioare caracteristice sunt tulburarile si
executarea
miscarilor de finee (tulburari nde coordonare si sincinezii)
la membrele inferioare apare contractura piramidala: coapsele adduse,
genunchii incrucisati (determina mersul forfecat), semiflectati,
gambele in rotatie interna, picioarele in varus determina pozitie ,,in
foarfeca,, (genunchi in valg)
capul balant, torace inclinat inainte, cifoza sau cifoscolioza dorsala
reflexele primitive (arhaice) pot persista pana la 3-4 ani
Exista doua forme clinice:
- forma pura descrisa anterior
- forma comuna asociaza alte manifesteri clinice (retard, atetoza, crize
convulsive )
3. PARAPLEGIA/PARAPAREZA SPASTICA
4. TETRAPLEGIA SPASTIC
Caracteristici:
sunt prezente semnele piramidale (lezarea NMC afectarea
mobilitatii voluntare, hipertonie, hiperreflectivitate ROT, reflexe
patologice prezente) la
cele patru membre, generalizate.
semne de intirziere in dezvoltarea neuromotorie IDN: persistenta
reflexelor arhaice si reactiilor primare (RTC, Moro, mers automat,
etc)
tonusul musculaturii extensoare a coloanei vertebrale este
insufucient
dezvoltat (copilul nu isi tine capul, ii cade in fata, nu sta in sezut),
uneori apare contractura musculaturii trunchiului (in flexie sau
in hiperextensie opistotonus), coloana vertebral prezinta
tulburari de statica (cifoza dorso- lombara) i limitarea mobilitatii.
membrele superioare sunt flectate (umar, cot, pumn, degete), adduse,
pumnii foarte strni.
membrele inferioare: contracturi intense a adductorilor coapsei si
picior equin accentuat.
alte manifestari: retard psihic marcat,tulburari de vorbire si limbaj
(vorbire dificila sacadata sau nu vorbeste), tulburari de deglutitie si
masticatie, tulburari sfincteriene, crize epileptice etc.
la copii cu spasticitate moderata exista (uneori) posibilitatea
dobindirii unor reactii de ridicare si echilibru in sezind sau patrupedie,
dar nu in ortostatism si mers
Examene paraclinice
probe screening
EMG examen electromiografic i EMG dinamic
EEG electroencefalograma
RMN (rezonana magnetic nuclear pentru anomalii, atrofii
cerebrale)
teste metabolice in afectiuni demielinizante
investigatii prenatale: ECHO (ultrasonografia), amniocenteza,
amnioscopia etc.
analiza computerizat a mersului.
Tonusul muscular
Afectarea tonusului muscular este caracteristica PC. Hipertonia
muscular se datoreaz spasticitii (sindrom piramidal) sau distoniei
(sindrom extrapiramidal). Spasticitatea este dependent de viteza intinderii
musculare. Distonia se manifest prin micri ondulante sau repetitive. La o
parte din copii coexist semne piramidale i extrapiramidale. Tonusul
muscular se examineaz prin palpare, prin examenul posturii, mobilizare
pasiv i la micarea activ i n mers.
Examinarea posturii este de mare importan, dar nu sub aspectele
bazale ct ale examinrii posibilitilor de relaxare i mai ales al
dezorganizrii posturii n cazul cnd mobilizm capul sau unul dintre
membre. Dac ntoarcem capul spre dreapta vom vedea uneori cum membrul
superior stng se abduce i se flecteaz (purttor de secure). Examinarea
posturii se poate face sub reacia anumitor excitani. De exemplu, se
folosete strigtul, o bataie din palme neateptat, o ciupitur, sau o uoar
nepare a lobului urechii. Se va lua n seam nu simpla trsrire normal
pentru orice individ, ci schimbarea poziiei membrelor i chiar a trunchiului
care dureaz cteva secunde.
Mobilizarea pasiv va pune n eviden hipertonia muscular - starea
de spasticitate a muchiului (exagerarea reflexului miotatic, reflex tonic de
ntindere). Aceast hipertonie este, n general, deosebit n dou mari forme:
descreterea progresiv a rezistenei hipertoniei musculare la
micarea pasiv, efectuat cu blndee, se constat o descretere progresiv a
rezistenei ntmpinate prin spasmul muscular al antagonistului micrii;
descreterea neregulat a rezistenei musculare se face cu mari
neregulariti, cnd cednd cteva grade, cnd revenind napoi. Uneori
cedarea foarte brusc, de unde i expresia n lam de briceag.
Reflectivitatea
Reflexele osteotendinoase sunt exagerate, notndu-se chiar clonus.
Semnul Babinski este prezent un semn de mare importan pentru
determinarea leziunii piramidale. Reflexele cutanate abdominale i
cremasteriene sunt frecvent absente la copilui mic.
Micarea activ nu poate fi interpretat dect la copii mai mari
capabili s neleag i s execute dup ce i se comand o anumit micare.
Micarea activ nu se poate executa prin:
nenelegerea comandei, a gestului pe care trebuie s-l execute, el
trebuie exemplificat;
insuficien de comand.
Management-ul spasticitii
Spasticitatea n sine nu necesit tratament dar trebuie tratat atunci
cnd interfer cu funcionalitatea i abilitile pacientului. Factorii care
influeneaz decizia terapeutic sunt:
Cronicitatea: durata de cnd este instalat spasticitatea influeneaz
obiectivele i metodele terapeutice. Spasticitatea frecvent, dar nu
ntotdeauna, apare dup o leziune cerebral sau medular, i poate s nu se
instaleze imediat.
Severitatea: spasticitatea medie ca severitate poate fi combtut prin
exercitii de mobilizare pasive lente, atele, orteze i medicaie oral.
Spasticitatea sever nu rspunde la tratamentul conservator i necesit
msuri terapeutice radicale pentru amelioarea funcional.
Distribuia: distribuia spasticitii influeneaz metodele
terapeutice: analitice sau globale, dar i interveniile i tehnicile specifice
indicate.
EVALUAREA SPASTICITII
Modaliti terapeutice
n decizia terapeutic se utilizez gradat metode de la cele
conservative pn la cele radicale chirugicale, uneori combinndu-le n
funcie de nivelul funcional i gradul de severitate al spasticitii. Progresia
terapeutic este urmtoarea:
STRETCHING-UL
Flexibilitatea: Se definete ca fiind amplitudinea maxim de micare
ntr-o articulaie sau serii de articulaii, realizat cu ajutorul unui
kinetoterapeut sau cu ajutorul unui echipament.
Tipuri de flexibilitate:
a. flexibilitatea dinamic (sau kinetic) reprezint AM maxim ce se obine
printr-o micare activ, abilitatea de a realiza o micare prin contracie
muscular i aezarea unui segment ntr-o anumit poziie.
b. flexibilitatea stato-activ (sau activ) este AM maxim realizat printr-o
micare activ meninut voluntar (prin contracie izoton) la acest nivel prin
contracia agonitilor i sinergitilor i prin ntinderea antagonitilor.
c. flexibilitatea stato-pasiv (sau pasiv) reprezint AM maxim,
meninut ntr-o poziie extrem prin propria greutate corporal, cu ajutorul
unui asistent sau a unui echipament.
Indicaiile stretching-ului
creterea flexibilitatii esuturilor (supleea lor);
crete abilitatea de a nva sau performa diverse micri;
determin relaxarea fizic i psihic;
determin o contientizare asupra propriului corp;
scade riscul de trumatisme ale aparatului locomotor prin exerciii
fizice;
combaterea efectelor imobilizrii prelungite;
scad durerile musculare i tensiunea muscular;
realizeaz nclzirea esutului.
Contraindicaii:
Inflamaii acute articulare
Hipermobilitatea/hiperlaxitatea articular
Pacienii la care retractura muscular realizeaz stabilitatea articular
Redorile articulare de cauz osoas.
Tipurile de stretching:
Stretchingul muscular - Nu toate fibrele musculare se
alungesc n timpul unui stretching, unele rmn la lungimea iniial sau de
repaus. Lungimile la care ajunge muchiul prin ntindere sunt n funcie
de numrul fibrelor alungite.
Fundamentare teoretic
Acest metod se adreseaz tratamentului paraliziilor spastice
infantile. Autorii (Karel i Bertha Bobath), analiznd cauzele infirmitii
motorii centrale, au ajuns la concluzia ca variai factori contribuie la
complexitatea aspectelor observate, factori care pot fi clasificati astfel:
tulburri senzoriale de grade diferite;
spasticitatea;
dezordinea mecanismului postural reflex;
lipsa modalitilor de micare selective
Tulburarile senzoriale pot fi prezente prin nsi
complexitatea lezional, dar n majoritatea cazurilor ele constituie rezultatul
tonusului crescut n muchi (hipertonia i micrile necoordonate
asociate determin n proprioceptori imagini senzoriale monstruoase,
care mresc la rndul lor dezordinea motorie). Pentru copilul spastic,
aceste tulburri senzoriale sunt cu att mai grave, cu ct copilul nu a avut
niciodat o percepie corect i deci nu i-a putut forma nc o imagine
corect kinestezic.
Spasticitatea este rezultatul eliberrii activitii tonice reflexe. Cauza
dizabilitii motorii a pacienilor este n mare msur datorat eliberrii
cilor primitive reflexe de postur i micare de sub inhibiia pe care, n mod
normal, o exercit asupra lor centrul superior al SNC. Lipsa inhibiiei
corticale elibereaz reflexele tonice.
Datorit leziunii centrilor nervoi, reflexele tonice posturale, care sunt
integrate la un nivel inferior al SN, devin eliberate i supraactive. Acest lucru
produce un tonus muscular anormal i coordonarea anormal n postur i
micare.
Inhibiia central nu este un fenomen dezvoltat n ntregime la
natere; pentru multe acte motorii ea se instaleaz odat cu evoluia
individului.
Dezordinea mecanismului postural reflex mpiedic achiziionarea
micrii normale active, care sta la baza automatismului. Acest automatism
se citig n primii ani de via i coordonarea normal a acestor micri
fundamentale este esenial pentru nvarea corect a activitilor
de toate zilele. Executarea incorect a primelor stadii de micri la copiii
cu paralizie spastic face ca mai trziu ntreaga lor dezvoltare s fie
perturbat. Terapeutic, sunt descries trei grupuri de reacii posturale
automate:
reacii de ridicare;
reacii de echilibru;
schimbri adaptive ale tonusului muscular, ca o protecie mpotriva
forelor gravitaiei.
Lipsa modalitilor de micare selectiv este pozitiv n toate cazurile,
cu excepia celor foarte uoare.
Micrile selective sunt posibile la omul normal numai datorit
inhibrii variantelor activiti motorii, parazitare. Aceasta este o funcie
cortical ctigat prin dezvoltare i care lipsete n IMC.
Absena dezvoltrii normale a modalitii constituie cazul principal a
difficultilor motorii ale copilului spastic. Puinele modaliti primitive de
micare, din stadile precoce ale copilriei, rmn intacte. Dezvoltarea
motorize a copilului se oprete la acest stadium primitiv, dar normal.
1. Relaxarea.
Pozitiile reflex inhibitoare propuse de Bobath.
Copilul spastic avand tendinta de ghemuire, relaxarea se poate obtine
prin extensia extremitatilor (utilizand reflexul Moro, copilul va
intinde bratele si picioarele).
Leganarea cu capul in jos (la inceput nu este prea agreata). Pozitia
fetala in care copilul este leganat de cateva ori/zi.
Pozitia fetala asociata cu incrucisarea bratelor la nivelul toracelui
anterior (eventual asociata cu cateva leganari).
Pozitia fetala asociata cu intoarcerea capului de partea opusa (in
spasticitati asimetrice hemipareze spastice) (RTCA)
Flectarea puternica a membrelor inferioare favorizeaza relaxarea
membrelor
superioare.
3. Rostogolirea.
Se realizeaza prin intoarcerea capului spre directia dorita; membrul inferior
de partea spre care se roteste capul se extinde iar cel opus se flecteaza;
membrul superior de partea spre care se roteste capul se extinde; continuand
miscarea, trunchiul va urma rotatia capului si astfel copilul ajunge in decubit
ventral (DV).
Din DV copilul trebuie sa se mentina pe antebrate, cu palmele si
degetele deschise, articulatiile CF in extensie.
Daca copilul are un control acceptabil al capului, rostogolirea se poate face
cu ajutorul membrelor inferioare: se flecteaza membrele inferioare, se rotesc,
apoi se antreneaza rotatia bazinului si in final a trunchiului.
4. Postura papusii.
Din DV copilul trebuie sa-si mentina capul ridicat, sprijin pe antebrate,
palmele si degetele extinse, soldurile in extensie .
Daca soldurile nu se extind se executa o usoara rotatie externa a coapselor si
flexia la nivelul genunchilor iar palmele deschise vor fi asezate pasiv pa sol.
Se poate utiliza si mingea mare: copilul in DV pe minge cu palmele pe sol;
treptat kinetoterapeutul il conduce pentru a-si mentine trunchiul in
usoara extensie.
5. Trrea
Se efectueaza din DV dupa ce a fost executat cateva secunde postura
papusii; kinetoterapeutul efectueaza flexia asociata cu rotatia externa a unui
membru inferior, celalalt membru fiind asociata cu rotatia externa a unui
membru inferior, celalalt membru fiind fiind impins usor, astfel incat copilul
inainteaza tarandu-se pe burta; se face miscarea alternativa pentru celalalt
membru inferior.
Ca etap pregatitoare se pot utiliza sustinatoarele pe rotile care
ofera posibilitatea tararii cu ajutorul bratelor, apoi cu ajutorul membrelor
inferioare. Daca copilul nu se poate sprijini pe brate, va fi sustinut sub
axile, kinetoterapeutul inclinand trunchiul cand intr-o parte cand in alta,
ajutand cu o mana, alternativ, flectarea membrului inferior. Daca membrul
inferior nu raspunde la intentia de flectare (din cauza spasticitatii) se recurge
la gdilatul in talpa sau se executa un tratament usor pe talpa.
Se poate executa pe un plan inclinat (in jos, in sensul miscarii).
6. Stimularea prehensiunii.
Din postura papusii se stimuleaza copilul sa prinda un obiect cu o man,
aceasta favorizand si sprijinul pe cealalta mana si mai apoi miscarea de
trre.
Bibliografie:
1. Ade-Hall RA, Moore AP. Botulinum toxin type A in the treatment of lower limb spasticity in
cerebral palsy. Cochrane Database Syst Rev 2000;(1):CD001408.
2. Andersson C, Grooten W, Hellsten M, Kaping K, Mattsson E. Adults with cerebral palsy:
walking ability after progressive strength training. Dev Med Child Neurol 2003;45:220-8.
3. Assessment of spasticity, part 1. In: Cornerstone therapy education. Accessed online October 5,
2005, at:http://www.cornerstoneceu.com/spasticityassessment.htm.
4. Baker R, Jasinski M, Maciag-Tymecka I, Michalowska-Mrozek J, Bonikowski M, Carr L, et al.
Botulinum toxin treatment of spasticity in diplegic cerebral palsy: a randomized, double-blind,
placebo-controlled, dose-ranging study. Dev Med Child Neurol 2002;44:666-75.
5. Bass N. Cerebral palsy and neurodegenerative disease. Curr Opin Pediatr
1999;11:504-7.
6. Bohannon RW, Smith MB. Interrater reliability of a modified Ashworth scale of muscle
spasticity. Phys Ther 1987;67:206.
7. Butler C, Campbell S, for the AACPDM Treatment Outcomes Committee Review Panel.
Evidence of the effects of intrathecal baclofen for spastic and dystonic cerebral palsy. Dev Med
Child Neurol 2000;42:634-45.
8. Butler C, Darrah J. Effects of neurodevelopmental treatment (NDT) for cerebral palsy: an
AACPDM evidence report. Dev Med Child Neurol 2001;43:778-90.
9. Campbell WM, Ferrel A, McLaughlin JF, Grant GA, Loeser JD, Graubert C, et al. Long-term
safety and efficacy of continuous intrathecal baclofen. Dev Med Child Neurol 2002;44:660-5.
10. Dali C, Hansen FJ, Pedersen SA, Skov L, Hilden J, Bjornskov I, et al. Threshold electrical
stimulation (TES) in ambulant children with CP: a randomized double- blind placebo-controlled
clinical trial. Dev Med Child Neurol 2002;44:364-9.
11. Damiano DL, Quinlivan J, Owen BF, Shaffrey M, Abel MF (2001). Spasticity versus strength in
cerebral palsy: relationships among involuntary resistance, voluntary torque, and motor function.
Eur J Neurol 8(Suppl 5):40-9.
12. Damiano DL, Quinlivan JM, Owen BF, Payne P, Nelson KC, Abel MF. (2002) What
does the Ashworth scale really measure and are instrumented measures more valid and precise? Dev
Med Child Neurol 44: 112-8.
13. Darrah J, Watkins B, Chen L, Bonin C, for the AACPDM. Conductive education intervention
for children with a diagnosis of cerebral palsy: an AACPDM evidence report. Dev Med Child
Neurol 2004;46: 187-203. Accessed online September 8, 2005, at:
http://www.aacpdm.org/resources/ConEdOut.pdf.
14. Davis R. Cerebellar stimulation for cerebral palsy spasticity, function, and seizures. Arch Med
Res 2000;31:290-9.
15. Dodd KJ, Taylor NF, Damiano DL. A systematic review of the effectiveness of strength-training
programs for people with cerebral palsy. Arch Phys Med Rehabil 2002;83:1157-64.
16. Essex C. Hyperbaric oxygen and cerebral palsy: no proven benefit and potentially harmful. Dev
Med Child Neurol 2003;45:213-5.
17. FACES pain rating scale. Development of the Wong-Baker FACES Pain Rating Scale. 1991.
Accessed online September 8, 2005, at: http://www3.us.elsevierhealth.com/WOW/faces.html.
18. Fowler EG, Ho TW, Nwigwe AI, Dorey FJ. The effect of quadriceps femoris muscle
strengthening exercises on spasticity in children with cerebral palsy. Phys Ther 2001;81:1215-23.
19. Functional independence measure and functional assessment measure. Brain injury. Accessed
online September 14, 2005, at: http://www.tbims.org/combi/FAM/famform.pdf.
20. Gajdosik CG, Cicirello N. Secondary conditions of the musculoskeletal system in adolescents
and adults with cerebral palsy. Phys Occup Ther Pediatr
2001;21:49-68.
21. Haley SM. Pediatric evaluation of disability inventory (PEDI): development, standardization,
and administration manual. Boston: New England Medical Center Hospital, PEDI Research Group,
1992. Accessed online September 8,
2005, at: http://www.bu.edu/cre/pedi.
22. Hodgkinson I, Jindrich ML, Duhaut P, Vadot JP, Metton G, Berard C. Hip pain in 234 non-
ambulatory adolescents and young adults with cerebral palsy: a