Boli careniale ale sugarului i copilului

7.1. Malnutriia
Importana malnutriiei n pediatria modern este subliniat de cteva date statistice:
- aproape jumtate din strile de malnutriie se instaleaz n primele 6 luni de via, suprapunndu-se perioadei de
maxim dezvoltare a SNC (multiplicarea celulei nervoase avnd loc pn la maximum 18 luni);
- malnutriia este prima cauz de mortalitate i morbiditate la copil n rile subdezvoltate, acest lucru fiind mascat
pe statistici de codificarea numai a bolii terminale (bronhopneumonie, septicemie), boal care nu ar fi fost cauza
real de deces dac nu ar fi survenit la un copil sever malnutrit;
- malnutriia favorizeaz o sensibilitate crescut la infecii, care agraveaz deficitul iniial, crescndu-se astfel cu
cerc vicios;
- instalat la vrst mic i prelungit, malnutriia creeaz handicapuri psihice permanente.
Definiie. Malnutriia este o tulburare cronic a strii de nutriie specific perioadei de sugar mic i datorit
insuficientei aportului nutritiv (caloric i/sau proteic). Se caracterizeaz printr-o greutate mic n raport cu talia (cu
abatere mai mare de dou deviaii standard fat de normal). Alturi de aceste carente majore sunt asociate deficite
minerale i vitaminice, care explic prezena anemiei nutriionale, rahitismul carenial, avitaminozele.
n malnutriie, organismul se afl n imposibilitatea de a-i acoperi prin aport exogen necesitile
nutriionale, fiind astfel obligat s-i consume esuturile proprii pentru acoperirea nevoilor de ntreinere (autofagie
tisular); tulburrile complexe metabolice induc apariia unor modificri adaptative biochimice i hormonale,
capabile s furnizeze pe cale endogen energia necesar supravieuirii.
Malnutriia reprezint o insuficien de cretere secundar deficitului de aport alimentar i prin aceasta se
deosebete de insuficienta primar de cretere, care reprezint o component a unor boli organice, metabolice,
genetice i care n acest caz se definete ca hipotrofie staturo-ponderal sau failure to thrive (dup autorii
anglo-saxoni), aceasta nscriindu-se n contextul unor condiii de alimentaie i ngrijire corecte (tabelul 7.1.).

Tabelul 7.1. Insuficient de cretere

Primar (endogen)
Secundar (exogen)
Hipotrofie staturo-ponderal (Nobecourt)
Malnutriia
Failure to Thrive (Lightwood)
- aport alimentar insuficient
- aport alimentar corect cantitativ/calitativ

- cauze organice (malformaii renale, - infecii cronice

cardiace, digestive)
- boli condiionate genetic - ngrijire deficitar
(cromozomiale, metabolice)
- infecii fetale (toxoplasmoz, lues) - deprivare matern
- frecvent asociat cu greutate mic la - frecvent asociat cu greutate normal

natere la natere

- prognostic sever datorit ritmului de - prognostic n general bun, o dat cu

cretere perturbat, care nu poate fi nlturarea cauzei creterea relundu-

influenat terapeutic i/sau asocierii se la nivelul condiionat genetic; nu

frecvente a deficitului mental exist de obicei deficite mentale

1
 Termenul de malnutriie este folosit n prezent n toat lumea, dar cu interpretri diferite. Nutriionitii
consider malnutriia o stare patologic ce rezult fie din deficitul, fie din excesul unuia sau mai multor principii
nutritive (ex. Obezitate, gut, diabet). Pediatrii folosesc termenul de malnutriie (preluat din literatur anglo-saxon)
sau distrofie (literatura francez) pentru a defini starea de subnutriie prin aport alimentar deficitar cantitativ
(caloric) i/sau calitativ (proteic). Din aceast cauz este necesar specificarea: malnutriie protein-caloric (MPC)
sau malnutriie proteic (MP).
OMS a adoptat aceti termeni i n clasificarea internaional, simplificnd diversitatea denumirilor clasice
(distrofie, hipotrofie, atrofie); pentru formele severe de malnutriie se pstreaz termenii clasici de marasm, atrepsie,
Kwashiorkor.
Stadializarea malnutriiei (folosit de coal anglo-saxon i preluat de OMS)
I. Malnutriia
A. uoar (distrofia grad I, hipotrofia, copilul slab)
B. medie (distrofia grad II)
II. Malnutriia sever (distrofia grad III)
A. malnutriie protein-caloric (MPC) sever (marasm, atrepsie)
B. malnutriie proteic (MP) sever
a) forma acut (kwashiorkor)
b) forma cronic (Kwashiorkor marasmic).
Etiologia malnutriiei
Factori determinai
1. deficitul aportului alimentar (ex. Alimentatione):
a. cantitativ:
- hipogalactia matern;
- diversificarea tardiv, peste vrsta de 6 luni;
- diluii necorespunztoare de lapte sau zahararea insuficient;
- realimentri repetate i diete restrictive;
- tabu-uri alimentare, religioase sau etnice;
- dificulti de alimentaie (regurgitaii cronice, vrsturi cronice, anomalii ale cavitii bucale).
b. calitativ:
- carenta de glucide (distrofia laptelui de vac prin zahararea necorespunztoare);
- carenta de proteine (distrofia edematoas prin exces de finoase sau folosirea de proteine cu valoare
biologic sczut vegetale);
- carenta de lipide (folosirea pe perioade lungi a produselor semiecremate, care duc la dezechilibrarea
raiei prin scderea aportului caloric)
2. Infecii repetate sau trenante (ex. Infectione) enterale sau parenterale (bronhopneumonii, otomastoidite,
infecii urinare cronice, diarei bacteriene sau parazitare, lues, TBC). Ele acioneaz sinergic cu deficitul
alimentar, prin urmtorii factori:
- inapetent;
- pierderi digestive (diaree);
- catabolism crescut (boli febrile);
- tulburri ale metabolismului intermediar, prin reducerea eficienei
Utilizrii metabolice a principiilor metabolice.
3. Carente psihosociale (ex. Curatione):
- deprivare matern;
- neglijarea ritmului fiziologic de alimentare;
- poluare, frig;
- hospitalism.
4. Afeciuni psihosomatice (ex. Constitutione):
- diateze constituionale: exudativ, nevropat - anorexie nervoas;

2
 - boli organice (stenoza hipertrofic de pilor sau malformaii congenitale ce determin vrsturi
repetate, mucoviscidoza, celiachia, intolerana congenital la dizaharide, despicturi labio-maxilo-
palatine);
- paralizii cerebrale infantile cu tulburri ale deglutiiei, incoordonare faringian.
Factori favorizani:
- greutate mic la natere (prematuritate - dismaturitate);
- vrst mic de debut;
- condiii nefavorabile de mediu social (venit sczut, familii dezorganizate, asisten medico-sanitar
nesatisfctoare).
Patogenie
Privarea de un aport suficient de substane plastice i energetice este suportat de organism relativ bine un
oarecare timp. Formele uoare i medii de malnutriie se caracterizeaz prin apariia unor fenomene reversibile de
slbire, dac deficitul este predominant caloric. Clinic, deficitul se traduce prin scderea paniculului adipos i a
tonicitii musculare, iar dac este predominant proteic, prin deficit ponderal (far afectarea taliei) i tulburri
trofice ale tegumentului i fanerelor.
Formele severe, n care deficitul nutriional persist peste o anumit limit, au urmtoarele consecine:
regresiunea tuturor activitilor metabolice (scderea metabolismului bazal, scderea rezervelor intracelulare
de ap, scderea posibilitilor de a reine apa i srea, pierderea capacitii de a sintetiza proteine din
aminoacizi, scderea produciei de acizi biliari);
scderea tolerantei digestive;
pierderea capacitii de aprare la infecii.
Toate aceste regresiuni ntineresc sugarul malnutrit cu mai multe luni, astfel nct, din punct de vedere al
tolerantei digestive, rezistenei la infecii i activitii metabolice, sugarul se aseamn cu un prematur. Cnd
toleranta digestiv este foarte sczut i aportul de exogen nu poate acoperi nici nevoile energetice de ntreinere,
ncep procesele de autofagie, care caracterizeaz metabolismul de inaniie:
scderea consumului de oxigen i a metabolismului bazal;
ncetinirea circulaiei;
apariia bradicardiei;
tendina la colaps;
retenia produilor toxici de metabolism;
prbuirea tolerantei digestive;
scderea i mai pronunat a rezistenei la infecii.
Ultimele dou perturbri favorizeaz apariia unor tulburri gastrointestinale
Recidivante i a unor infecii repetate, care ntrein i agraveaz considerabil deficitul iniial, fcnd dintr-un
distrofic (sugar slab) un atrepsic greu recuperabil.
7.1.1. Malnutriia protein-caloric (MPC) sever recunoate modelul patogenic prezentat n continuare.
Procesele metabolice determinate de carena sever n calorii i proteine au urmtorul algoritm: stimulul principal
este reprezentat de hipoglicemie i scderea aminoacizilor n ser; pancreasul reacioneaz la scderea glicemiei
prin hipoinsulinism (principala modificare endocrin n nfometare). Prin scderea insulinei la nivel periferic, se
produc reacii adaptive n:
esutul adipos: mobilizare de acizi grai (prin lipoliz) spre ficat, unde sunt folosii ca surs energetic;
muchi: scderea utilizrii glucozei i a ncorporrii aminoacizilor, care sunt dirijai spre ficat unde sunt
folosii pentru sinteza proteic i neoglucogenez (cazuri severe mergnd pn la atrofie muscular);
ficat: funcia de sintez proteic este asigurat prin sacrificarea proteinelor din muchi; gluconeogenez.

3
 Ca urmare a stresului carenial, medulosuprarenala elibereaz adrenalin (acioneaz sinergic cu
hipoinsulinismul) i, prin stimularea axului hipotalamo-hipofizar, conduce la creterea sintezei de cortizol, pentru a
oferi ficatului aminoacizii disponibili pentru meninerea homeostaziei (serumalbumine, betalipoproteine).
Creterea cortizolemiei are urmtoarele efecte:
creterea autofagiei musculare, cu eliberare de aminoacizi ce devin disponibili pentru sintezele proteice n
ficat;
gluconeogeneza din unii aminoacizi;
scderea utilizrii glucozei la nivel celular (glucoza rmne disponibil pentru organele nobile SNC).
Creterea secreiei de aldosteron explic procesele de transmineralizare celular. Consecinele acestor
perturbri metabolice se regsesc la nivelul mai multor funcii i sisteme.
Procesele de cretere i dezvoltate: multiplicarea celular diminu, apoi nceteaz; creterea scheletic
ncetinete (n fazele incipiente, creterea scheletic continu, n timp ce mas muscular i esutul adipos diminu,
dnd aspectul de sugar slab); ntrzierea maturaiei osoase; ncetarea multiplicrii celulelor musculare,
adipocitelor i a celulelor unor esuturi viscerale.
esutul limfatic: timusul se reduce, foliculii limfatici diminu, corpii Malpighi din splin scad ca numr i
mrime; afectarea funciei imunologice mediate celular ( topirea timusului).
Se produce o alterare a aprrii antiinfecioase, concretizat printr-o severitate i o durat mai mri a unor
infecii banale la aceast vrst (rinofaringite, dierei acute). Se tie c infeciile joac rol de hoi de calorii, ceea
ce agraveaz deficitele calorice i proteice iniiale; se creaz astfel un cerc vicios (primul cerc vicios), responsabil
de agravarea malnutriiei i de reversibilitatea dificil la terapia nutriional (uneori chiar ireversibilitatea).
Structura tubului digestiv
stomac: atrofia mucoasei;
intestin subire (cel mai sever afectat):
o scurtarea grosimii mucoasei jejunale i duodenale;
o atrofia vilozitilor intestinale;
o cripte glandulare scurtate, transformate chistic;
o marginea n perie este diminuat;
pancreas:
o transformare fibroas interstiiala i vacuolizare cu lipide n celulele glandulare.
Funcional ca urmare a acestor modificri, apar:
- hipoclorhidrie gastric;
- scderea activitii dizaharidazelor (mai ales lactaza i zaharaza);
- Modificri ale peristaltismului (accelerare);
- scderea secreiei pancreatice (amilaza, lipaza, tripsina).
Datorit acestor modificri morfofuncionale, apar tulburri secundare de digestie (lipide, glucide) i de
absorbie (mai ales dizaharide); de asemenea, se instaleaz diareea, simptom ce accentueaz deficitul de calorii i
substane plastice. Uneori, n stadiile avansate de MPC, este imposibil asimilarea unei diete cu coninut proteic i
caloric crescut, necesar recuperrii nutriionale, astfel nct pierderile digestive agraveaz deficitul iniial (al doilea
cerc vicios).
7.1.2. Patogenia manutritiei proteice (MP) sever diferit n funcie de form de instalare, acut sau
cronic.
Forma acut (kwashiorkor tipic) frecvent la copiii alimentai natural pn la 6-8 luni, cnd se ncepe
diversificarea printr-o diet cu aport caloric normal, dar deficienta n proteine (datorit unor condiii socio-
economice precare sau unor tabu-uri alimentare); se observ apariia rapid a tulburrilor caracteristice kwashiorko-
rului, dei statura este normal i depozitele de esut adipos sunt nc neconsumate:
- scderea notabil a proteinelor labile (enzime) hepatice, musculare,

4
Pancreatice;
- prezervarea mitozelor celulare, dar cu protoplasm redus, cu deficit
De proteine i K intracelular. n condiiile unei infecii intercurente, se observ infiltrarea gras a ficatului,
reducerea marcat a albuminei serice datorat alterrii sintezei hepatice i instalarea brusc i insidioas a reteniei
hidrosaline, cu apariia edemelor.
Forma cronic, n care carenta de aport este selectiv proteic, se caracterizeaz prin scderea
aminoacizilor plasmatici i deci a necesarului de aminoacizi pentru sinteza proteic n ficat. Aportul caloric suficient
nu determin hipoinsulinemie, secreie normal de insulin avnd urmtoarele efecte:
- favorizez lipogeneza (esutul gras este pstrat, acizii grai nu devin disponibili pentru oxidare n
locul aminoacizilor);
- reduce aminoacizii plasmatici, prin urmtoarele macanisme:
scderea eliberrii aminoacizilor din muchi;
stimularea trecerii aminoacizilor din ser n muchi;
favorizarea ncorporrii aminoacizilor n muchi.
n consecin, antagonismul dintre muchi i ficat nu mai funcioneaz n folosul homeostaziei nutriionale;
cum sinteza proteinelor eseniale homeostaziei este redus, serumalbuminele sczute (explic edemele) i
apobetaproteine (cruii de natur proteic ce transport lipoproteinelor) sczute duc la depozitarea grsimilor n
ficat (infiltrarea gras hepatic). Tabloul clinic este dominat de edemele hipoproteice pe dosul piciorului, minii, pe
pleoape, de hepatomegalie (steatoz hepatic), modificri ale fanerelor i tegumentelor (zone de hipo sau
hiperpigmentare, fisuri), tulburri digestive cu pierderi hidroelectrolitice (la apariia diareei contribuie scderea
lactazei din mrginea n perie). Starea general este modificat, copilul este apatic, indispus, facies suferind. Se
noteaz, de asemenea, susceptibilitatea crescut la infecii, prin afectarea sistemului timico-limfatic.
Bilanul nutriional
Evaluarea glandelor de severitate (bilanul nutriional) se face individual, n raport cu ceilali membri dintr-
un grup populaional de aceeai vrst i sex, n funcie de criterii: antropometrice, clinice, biologice i funcionale.
Principalii indicatori ai creterii la o populaie dat se pot reprezenta grafic pe o curb gaussian n form
de clopot: valoarea medie se afl la vrful clopotului, pe ramura ascendent se afl puntea corespunztoare
variaiilor n minus, iar pe ramura descendent cea corespunztoare variaiilor n plus. Abaterile de la medie se pot
exprima prin metoda percentilelor (valori normale 10-90) sau a deviaiilor standard (valori normale 2 DS).
Criterii antropometrice. Cel mai utilizat n ara noastr este indicele ponderal(IP):
IP = greutatea real a copilului / greutatea ideal
Greutatea ideal = greutatea unui copil de aceai vrst situat pe percentila 50 a curbei de cretere.
Dup valorile IP, exist 3 grade de MPC:
Gradul I: IP = 0,89 0,76
(deficit ponderal 10-25%)
Gradul II: IP = 0,75 0,61
(deficit ponderal 25-40%)
Gradul III: IP = 0,6
(deficit peste 40%).
IP <0,90 indic un copil cu risc crescut de malnutriie sau subponderal.
n malnutriia proteic exist dou grade:
- Gradul I: IP = 0,8 0,6 (deficit ponderal 20-40%); kwashiorkor;
- Gradul II:IP = 0,6 (deficit ponderal peste 40%); kwashiorkor marasmic;
Talia se apreciaz prin intermediul indicelui statural (IS):
IS = nlimea real / nlimea corespunztoare vrstei
Cel mai fidel indice care coreleaz greutatea cu talia este indicele nutriional = IN (sau de slbire); are
valoare de prognostic.
IN = greutatea real / greutatea corespunztoare taliei
5
 Dup acest indice, exist 3 grade de malnutriie (tabelul 7.2.):
Gradul I: IN = 0,89 0,81;
Gradul II: IN = 0,80 0,71;
Gradul III: IN = 0,70.
n cazul n care cauzele malnutriiei au fost de scurt durat, rspunsul se rsfrnge mai mult asupra
greutii i mai puin asupra taliei (clinic, aspect de copil slab). n acest caz, IP se suprapune cu IN. Dac manutriia
este urmarea aciunii ndelungate a carenelor nutritive, este afectat i talia (clinic, aspect de sugar scund sau
pipernicit). n acest caz, IP este mai puin afectat. n carenele cronice, nlimea mic este considerat ca fenomen
adaptativ la stresul prin subalimentaia (homeostazia constantelor fiziologice ce se corecteaz cu suprafaa corporal
termoreglare, metabolism bazal, debit cardiac, TA se realizeaz la parametri mai buni).
Perimetrul cranian (unete bosele frontale cu protuberana occipital, fiind msurat deasupra glabelei).
Este un indicator fidel al procesului de cretere n primii 2 ani de via. Se reduce n raport cu limitarea creterii n
lungime.
PC = talia (cm) / 2
Pliul cutanat tricipital: evalueaz compartimentul grsos al organismului. Este rar folosit, datorit
necesitii folosirii unui ubler special. n practic este nlocuit prin msurarea pliului cutanat lateroabdominal, prin
pensare cu mna.
Perimetrul bra mediu: apreciaz rezervele de grsime i masa muscular. Se msoar la jumtatea
distanei dintre acromion i olecran. Este folisit mai ales la copiii n vrst de peste 2 ani; se coreleaz bine cu IP i
PC. O valoare sub 13 cm este considerat patologic. De asemenea, raportul PC/PT supraunitar peste vrsta de 1 an
este considerat patologic.
Diagnostic
Criterii clinice
Anamneaza: minuioas, ce urmrete descoperirea factorilor etiologici, plecnd de la anchetarea
eveminentelor obstreticale ce favorizeaz malnutriia (prematuritate, dismaturitate, spitalizri prelungite, boli
digestive), anamneza dietetic ( tipul de lapte folosit, zahararea, modul de preparare) i anamneza psihosocial
(evidenierea unor cauze psihoafective: deprivare matern, hospitalism i condiii deficitare de igien).
Examenul clinic: esutul adipos dipare treptat, ncepnd cu toracele i abdomenul (MPC grad I), se extinde
pe membre (gradul II), cuprinde faa (gradul III). Grosimea pliurilor tricipital i lateroabdominal se reduce
progresiv, pn la dispariie; turgorul diminu progresiv. Dup examenul feselor i faciesul caracteristic exist o
clasificare simpl i eficient n prectic: grad I fese moi, grad II fese flasce i czute, grad III fese n pung de
tabac, asociate cu facies senil, voltairian.
Tabelul 7.2. Clasificarea clinic a malnutriiei.
Criterii M.P.C. gr. I M.P.C. gr. II M.P.C. gr. III

IP-IN- deficit IP = 0,90-0,76 IP = 0,75-0,6 IP = 0,6

IN = 0,90-0,81 IN = 0,80-0,71 IN < 0,7
ponderal
Deficit ponderal <25% Deficit ponderal 25-40% Deficit ponderal > 40 %

Talie Normal Normal Sczut

Curba ponderal Staionar Descendent n trepte Descendent continuu
Diminuat pe abdomen i Aproape disprut pe torace i Absent pe trunchi, membre i
Tesut adipos
torace abdomen fa (facies de btrn)
Pliu cutanat
< 1,5 cm 0,5 cm < 0,5 cm
abdominal

6
 Tuburri trofice:
-pielea zbrcit, cenuie prea
larg;
Tegumente Normal colorate Palide
-fese cu aspect de pung
tabagic;
-eritem fesier, escare.
Fa triunghiular, an
nazogenian adnc, brbie
ascuit, buze subiri, frunte
Sugar foarte slab (se vd
Aspect Sugar slab ncreit, privire vioaie, n
coastele)
contrast cu starea general,
abdomen destins de volum de
batracian, uneori edeme.
Activitate
Hipotonie muscular
motorie i normal Sugar apatic, hiporectiv
Voiciune parial pstrat
neuropsihic
Toleran Normal sau uor sczut; Compromis, apare diaree de
Sczut; apetit sczut
digestiv apetit normal foame sau infecioas
Rezisten la
Uor sczuta Sczut Prbuit
infecii
Activiti Consum de oxigen normal Metabolism la nfometare:
- scderea consumului de
metabolice sau uor crescut
oxigen; Homeostazie total perturbat
- scderea metabolismului Hipotermie, bradicardie,

bazat; tendin de colaps

- tendin de hipotermie;
- insuficien respiratorie.
Reversibilitate Reversibil Reversibil Uor reversibil
Prognostic Bun Favorabil Rezenvat

Curba ponderal: aspectul curbei este staionar n gradul I, descendent n trepte n gradul II, continuu
descendent n gradul III.
Starea tegumentelor: tradus prin uscciune, paloare cenuie, hipotermie (cu att mai accentuat cu ct
malnutriia este sever).

Fig. 7.1. Sugar de 8 luni cu MPC gr. III. Se remarc faciecul triunghiular prin absena bulei Bichat, privire vie,
n contrast cu starea catastrofal de nutriie
7
 Tegumentul este terenul de exprimare a carenelor multiple din malnutriie. Astfel:
carena de vitamin A: distrofia firului de pr, conjunctive uscate;
carena vitaminelor din grupul B: fisuri angulare, depigmentri cutanate, dermatit seboreic,
blefarit, glosit, descuamri;
carena vitaminei C: gingivit, peteii;
carena Fe i Cu: anemie (paloare);
carena Zn: dermatit peribucal i perianal.

Fig. 7.2. Sugar de 10 luni cu MPC gr. II. Se remarc existena bulei lui Bichat, asociat cu absena esutului
celular subcutanat pe trunchi i membre
Troficitatea i tonusul muscular: se reduc treptat, pe msur ce catabolismul proteic este implicat n
furnizarea energiei pe calea neoglucogenezei din aminoacizi.
Vrsta osoas este un bun indice de maturizare, dar trebuie luate n consideraie variaiile legate de sex i
variaiile individuale fiziologice ( 1 an).
Apariia dentiiei este un criteriu orientativ, interpretat numai asociat celorlalte criterii, pentru c exist
mare variaii individuale n ceea ce privete vrsta apariiei dentiiei primare i vrsta de completare a dentiiei
primare.

Fig. 7.3. Fese n pung de tabac, n MPC gr. III

Alte modificri clinice:

- hipotermia i bradicardia aprute ca o consecin adaptativ a scderii metabolismului bazal, n cadrul
matabolismului de nfometare; apariia lor reprezint un criteriu de gravitate;
8
 - reacia paradoxal la foame ( scderea ponderal disproporionat de mare n timpul dietei hidrice) se exercit
prin nceperea autofagiei proteinelor mai slab ncrcate energetic, dup consumarea rezervelor de lipide;
- reacia paradoxal alimentar (scderea ponderal la creterea raiei alimentare) se explic prin capitalul
enzimatic sczut al mucoasei intestinale, ca urmare a atrofiei vilozitare (evident mai ales n cazul scderii
dizaharidelor). Tolerana digestiv se reface treptat n cursul tratamentului de recuperare;
- sensibilitatea la post: determin stri de hipoglicemie prin spaierea meselor (mai ales n cursul nopii) i se
manifest prin crize de apnee aprute dup postul de noapte, uneori fatale, care ar putea explica moartea subit a
sugarilor atrepsici.
Criterii funcionale
Aprecierea toleranei digestive n raport cu vrsta cronologic sczut, ca urmare a modificrilor
structurale i funcionale ale tubului digestiv, de accea conduita ditetetic se adapteaz, n funcie de toleran, la
greutatea copilului i nu la vrst (de exemplu, un sugar de 7 luni, cu greutatea de 5 kg, primete alimentaia
corespunztoare unui sugar de 3 luni cu 5 kg greutate). A nu se uita: distroficcul are vrsta greutaii.
Reactivitatea imunologic scderea rezistenei la infecii se manifest prin 2 aspecte:
- receptivitate crescut la infecii;
- reactivitate prbuit la infecii (infecii grave fr febr, leucocitoz).
Exist o interaciune sinergic malnutriie-infecie, malnutriia crescnd sensibilitatea la infecii, iar infecia
agravnd malnutriia. Infecia scade apetitul, diminu absobia i utilizarea princiiilor nutritive, crete catabolismul,
iar malnutriia crete riscul, durata, frecvena, gravitatea infeciilor, avnd ca substrat atrofia timico-limfatic, ce
determin un rspuns imun redus (att umoral ct i celular) la agresiunea infecioas.
Dezvoltarea neuropshic se urmresc urmatoarele elemente: reflexe arhaice, tonusul muscular, postura,
motilitatea, dezvoltarea limbajului, afectivitatea, comportamentul social. La copilul mare se iau n consideraie i
aspecte legate de dezvolatarea intelectual, atenie, memorie, abstractizare, precum i controlul sfincterian.
Criterii biochimice
Se refer la totalitatea investigaiilor paraclinice capabile s cuantifice deficitul nutriional.
Investigaii viznd diagnosticarea infeciilor (hemgram, examen sumar de urin, urocultur, coprocultur,
examen coproparazitologic, radiografie pulmonar, examen ORL, reactani de faz acut).
Determinarea capitalului proteic (determinarea proteinelor serice, electroforeza protenelor serice, dozare
creatinin urinar, determinarea raportului aminoacizi neeseniali/aminoacizi eseniali prin cromatografie, dozarea
enzimelor plasmatice unele sczute ca urmare a deficitului proteic, altele crescute ca urmare a leziunilor tisulare:
transaminaza, hidrolaze).
Constante homeostazice: glicemie, lipidemie, colesterolemie.
Dozri de oligoelemente i vitamine: Fe seric (anemia din malnutriie poate fi normo-sau hipocrom,
normocitar cu etiologie complex: carena de Fe, acid folic, Cu, infeci, microhemoragii intestinale, scderea
eritropoietinei), dozri de Zn, Cu, P, K, Ca.
Statusul imunologic:
- imunitatea mediat celular, caracterizat prin: scderea numrului de limfocite (<1500/mm 3), scderea
limfocitelor T, scderea interferonului, lipsa de rspuns la IDR la tuberculin sau testul de transformare blastic cu
Ag specifice;
- imunitatea mediat umoral: apare hipergammaglobulinemie datorit infeciilor frecvente i a reducerii
activitii celulelor T supresoare;
- Ig A sczute explic frecvena infeciilor respiratorii i digestive (mai ales deficitul de Ig A secretor).
Condiioneaz tendina la generalizare a unor infecii cu punct de plecare respirator i digestiv precum i
sensibilizarea la o serie de macromolecule proteice alimentare.
- Ig M crescute: infecii recurente;
9
 - Ig G sczute: malnutriie proteic grav.
De asemenea, se noteaz scderea complementului, mai ales a fraciunii C3, la care contribuie i reducerea
sintezei hepatice. Se coreleaz cu importana deficitului ponderal, alterrii biochimice i cu prezena infeciilor
febrile.
Fagocitele, cu rol de barier mpotriva diseminrii infeciei sunt sczute ca numr i au mobilitate redus.
Lizozimul i pirogenii endogeni, ncadrai n sistemul de aprare imun nespecific, au o activitate sczut.
Alterrile imunologice din malnutriie sunt reversibile, dar reversibilitatea depinde de vrst.
Sinteza de anticorpi, dup imunizri (DTP, polio, rujeol) este normal, deci malnutriia nu reprezint o
contraindicaie a vaccinrilor, ci chiar o necesitate pentru prevenirea bolilor infecioase, care pot agrava malnutriia.
Tratament
Reducerea incidenei malnutriiei prin msuri profilactice reprezint modalitatea cea mai sigur i eficient
de tratament. Astfel:
- covritoare n prevenirea carenelor nutriionale este alimentaia natural n primele 4-6 luni de via, ce
asigur un aport corespunztor cantitativ i calitativ, dublat de calitile imunologice.
- pentru prevenirea abaterilor de la o alimentaie corect, o atenie deosebit trebuie acordat copiilor
alimentai artificial, privind tipul de lapte adecvat vrstei i greutii, diluia, zahararea sau mbogairea cu mucilagiu
de orez;
- se impun respectarea calendarului imunizrilor i tratarea corect a infeciilor precum i
- asanarea condiiilor corespunztoare de mediu i sociale.
Tratamentul formelor uoare i medii de MPC trebuie fcut n fucnie de bilanul nutriional individual;
cele mai multe forme se remit prin corectarea dietei i suplimentarea raiei calorice cu 20-30 kcal/kg corp/zi.
n practic, se ntlnesc urmtoarele situaii:
n primele 6 luni:
a. alimentaia natural insuficient (hipogalactia matern); dac tolerana digestiv este bun, este indicat
alimentaia mixt cu preparate de lapte adaptat (Similac -13%, Humana 1 sau 2 -14%) sau parial adaptat (Milumil)
sau, la nevoie, cu lapte praf integral (Lacto- 10% cu 5% zahr n mucilagiu de orez 3% pn la 2 luni, ulterior lapte
praf 13%). Dac tolerana digestiv este sczut iniial, se pot folosi preparate dietetice speciale cu coninut sczut
n lactoz (Humana H, Milupa HN25, Morinaga NL33, Nutrilon low lactose). Concomitent, se regleaz orarul
meselor, concentraia i tehnica alimentaiei. Introducerea alimentaiei artificiale va respecta principiul
progresivitaii, diversificarea ncepnd cu finosul (fin de orez sau zeamil), apoi cu sup de zarzavat.
b. alimentaia mixt sau artificial incorect; se corecteaz deficitele cantitative ale dietei anterioare n ceea ce
privete numrul de mese sau diluia necorespunztoare.
c. sugar de 5-6 luni nediversificat; se ncepe diversificarea corect.
Dup 6 luni: prelungirea incorect a alimentaiei exclusiv la sn. Este indicat diversificarea cu alimente
corespunztoare vrstei copilului, n ordinea: finos cu + 5% zahr, fructe cu brnz de vaci plus biscuii + 5% zahr
sau miere, sup de zarzavat cu finoase, carne cu piure de legume, lapte praf integral cu 5% zahr n mucilagiu de
orez 3% sau lapte adaptat de continuare.
Tratamentul formelor severe de MPC se parcurge n 3 etape:
Faza iniial dominat de dezechilibre circulatorii, hidroelectrolitice, acido-bazice, prezente la internare.
Se ncepe cu echilibrarea hidro-electrolitic i acido-bazic i cu tratamentul complicaiilor infecioase.
Faza de recuperare dominat de terapie dietetic.
Convalescena urmrete restabilirea compoziiei corporale i consolidarea vindecrii nutriionale.
Recuperarea se reaizeaz printr-un aport proteic i energetic care s ating valorile optime (raportat severitii
MPC), capabile s determine accelerarea procesului de cretere dup primele 2-3 sptmni de la iniierea dietei. Nu
este necesar restricia de lichide considerndu-se c, dup ameliorarea toleranei digestive, alimentaia ad libitum

10
favorizeaz recuperarea rapid (a nu se exagera!). Un tratament corect poate conduce la recuperare clinic n 6-8
sptmni. Criteriile de recuperare constau n creterea greutii i taliei n raport cu vrsta cronologic. n mod
normal, necesarul proteic sub un an este de 1,5 g/kg/zi i peste un an de 1 g/kg/zi. Din valoarea caloric total a unei
diete normale, proteinele trebuie s asigure 8-10%, lipidele 50%, glucidele 42%.
Raia proteic necesar recuperrii malnutriiei este de 4-5 g/kg/zi. Se ncepe cu 1-1,5 grame protein
/kg/zi, crescndu-se progresiv n funcie de acoperirea caloric (ali autori recomand nceperea direct cu 5 g/kg/zi +
150 Kcal/kg/zi, n funcie de tolerana digestiv, dac suport sau nu zahararea 7 sau 10 %, adausul de orez sau
lipide). n ultimii ani, se vehiculeaz noiunea de nocivitate a regimurilor hiperproteice (peste 6 g/kg/zi) exprimat
prin: perturbri metabolice cu hiperamoniemie (solicitare hepatic), nivele crescute ale ureei sanguine, acidoz
metabolic sau deshidratare prin dirijarea apei extracelulare ctre filtrul renal pentru eliminarea ncrcturii
osmotice (dac proteinele ajung la 17% din raia caloric cu un raport de lichid de 150 ml /kg/zi, ureea sanguin
poate ajunge la valori de 90 mg%).
Relaia optim (Famon, Suskind) ntre aportul proteic i caloric este de 35-40 kcal pentru 1 g protein; nu
se ncepe tratamentul recuperator cu regim hiperproteic dac nu exist toleran digestiv capabil s asigure un
aport energetic (din glucide sau lipide), pentru c acesta reprezint un regim de slbire, innd cont de aciunea
dinamic specific a proteinelor ( pentru digestia proteinelor se consum calorii).
Pentru nelegerea principiilor tratamentului dietetic n MPC, este necesar recapitularea ctorva noiuni
clasice.
Digestia i absorbia n malnutriie
Proteinele: se absorb n intestin sub form de aminoacizi i peptide mici.
Degradarea peptidelor mari n di- i tripeptide are loc n marginea n perie, sub efectul peptidazelor din
citosolul eneterocitului. Aceste forme scindate asigur o absorbie mai bun a proteinelor dac s-ar administra soluii
de aminoacizi ( se dezvolt competiie intraluminal ntre situsurile de transport, soluiile de aminoacizi au o
osmolaritate foarte mare). n malnutriia fr diaree, absorbia proteinelor este cel mai puin afectat; doar n
formele severe exist un deficit de metabolizare a fenilalaninei, a histidinei i a triptofanului, prin scderea unor
enzime i depleia unor vitamine cu rol de coenzim. Excesul de hidrocarburi inhib transportul de aminoacizi
intestinali. n dietele recuperatoare se recomand folosirea proteinelor cu valoare biologic nalt (lapte, carne).
Lipidele: la o diet normal, acestea asigur 50% din aportul caloric. n MPC exist malabsorbia lipidelor,
explicat prin urmtoarele mecanisme:
- diminuarea suprafeei de absorbie prin atrofie vilozitar;
- scderea concentraiei lipazei pancreatice prin depleie enzimatic;
- concentraii inadecvate de acizi biliari necesari solubilizrii i absorbiei lipidelor.
Din aceste motive, sunt necesare preparate dietetice parial degresate ( au avantajul unei cantiti sczute de
acizi grai nesaturai). Trigliceridele cu lan mediu (MCT) nu se recomand dect n cazurile cu steatoree; absorbia
lor nu necesit prezena lipazei pancreatice, se absorb direct n circulaia portal.
Dezavantajele MCT:
-nu reprezint surs de acizi grai polinesaturai (eseniali dezvoltrii SNC);
- nu sunt metabolizate n organism n acizi grai eseniali;
- folosite ndelung pot da fibroz hepatic.
Lipidele, surs energetic important, se introduc iniial ca ulei vegetal (floarea soarelui, msline, soia).
Prin metabolizare, principiille alimentare au urmtorul echivalent caloric:
1 g lipide = 9 kcal;
1 g proteine = 4,1 kcal;
1 g glucide = 4,1 kcal.

11
 Lipidele vegetale se introduc dup 10-14 zile de la nceperea tratamentului ( uneori mai devreme, n funcie
de tolerana digestiv), pornind de la nceperea tratamentului (uneori mai devreme, n funcie de tolerana digestiv),
pornind de la 0,5 g/zi i crescnd pn la 1-3 % (1 ml ulei = 12 picturi Liprocilul are 50/ml).
Glucidele: n MPC exist malabsorbia dizaharidelor datorit atrofiei vilozitare, mai ales a lactozei
(lactaza este situat superficial, n marginea n perie). Neabsorbit, rmas n lumenul intestinal, lactoza exercit
un puternic efect osmotic, iar la nivelul colonului reprezint un substrat pentru flora micorbian, ducnd la procese
de fermentaie, cu apariia scaunelor acide, spumoase i a eritemului fesier. n MPC, exist o toleran cu prag la
lactoz, diferit de la un copil la altul. Tolerana la lactoz se ctig n timpul tratamentului dietetic recuperator,
dup cteva sptmni pn la 3+4 luni de la nceputul dietei. De aceea, dup dietele speciale se ncepe cu lpturi
parial sau total delactozate (Humana H, Milupa HN25, AL110, Nutrilon low lactose, Morinaga NL33).
Glucoza. Absorbia ei poate fi perturbat n diareile cronice; neabsorbit, prin osmolaritatea pe care o
exercit la nivelul tubului digestiv, determin retenie hidric intraluminal, cu apariia diareii apoase. De obicei,
este ns bine tolerat i se recomand s se foloseasc concentraii de maxim 10-15 g/kg/zi.
Fructoza. Are avantajul absorbiei pasive la nivelul inestinului subire, este folosit n locul sau mpreun
cu glucoza, n concentraie de maxim 7-8 g/kg/zi. Mierea de albine reprezint un amestec de glucoz cu fructoz
(contraindicat n cazurile cu atopie).
Nevoile de calorii pentru recuperarea malnutriiei se calculeaz dup formula:
Nevoi kcal /kg/zi = 120 x Greutatea taliei /Greutatea actual
Dup Suskie, formula dietetic ideal a repartiiei principiilor nutritive i calorice pentru recuperarea malnutriiei
este:
- calorii = 175-200 kcal/kg/zi;
- proteine = 4g /kg/zi;
- lipide = 9,5 g/kg/zi;
- glucide = 18,3 g/kg/zi;
Aceste raii calorice crescute se menin pe perioade scurte de timp (1-2 sptmni), apoi se recomand
scderea raiei calorice la 180-160 kcal/ zi. n momentul n care se ajunge la IP = 0,8, sunt suficiente 140-150 kcal/zi
( de obicei, apetitul sugarului regleaz aceste aporturi).
Tratamentul MPC. MPC sever se trateaz numai n spital i primele secvene terapeutice au loc n secia de
terapie intensiv.
Schemele de recuperare a MPC utilizate curent n ara noastr reprezint o sintez ntre principiile tiinifice
ale recuperrii nutriionale (expuse anterior) i posibilitile tehnice limitate ale majoritii spitalelor de pediatrie.
Dup reechilibrarea hidro-electrolitic i acido-bazic (utiliznd principiile expuse n cap. 11) precum i
dup tratamentul viguros al infeciilor asociate al (ntotdeauna prezente), atunci cnd problema supraveiuirii a fost
rezolvat, se pune problema tratamentului recuperator MPC. Exist o adevarat prpastie ntre necesarul proteic i
caloric i de digestie/absorbie ale principiilor nutritive pe cale enteral. n primele zile, se poate utiliza doar
alimentaia parenteral, cu condiia s poat fi condus competent i riguros concordant cu regulile acestei tehnici
greu de aplicat n practic. n ara noastr, este rareori utilizat tehnica nutriiei enterale pe sond cu debit constant,
care presupune utlizarea de soluii speciale hipercalorice i hiperproteice, scumpe i greu i greu de procurat nc.
n practic, tentativele de alimentare oral se iniiaz ct mai precoce, cu preparate dietetice de tipul dietei
elementale (Pepti Junior) sau hidrolizat de cazein (Nutramigen, Progestemil) care respect deficienele funcionale
digestive ale sugarului atrepsic. Se pstreaz n paralel un aport parenteral de glucide, hidrolizat proteic sau plasm,
eventual soluii de lipide (Lipofundin) care s creasc aportul caloric i proteic. Preparatele dietetice administrate
pe cale oral trebuie s nu conin lactoz, lipidele s fie sub form de trigliceride cu lanuri medii, iar ca surs de

12
proteine se accept laptele, soia, hidrolizatul de cazain. n multe cazuri, aceast conduit dietetic este salutar,
dac se trateaz concomitent infeciile, hipoproteinemia, anemia, carenele plurivitaminice. Exist ns situaii
clinice n care aceast formul dietetic nu d satisfacie, diareea continu i nu se obine rezultatul scontat. n
aceast eventualitate limit, exist n ara noastr experiena unor diete controlate care, administrate doar la
nceputul tratamentului recuperator, s-au soldat cu rezultate bune. Aceast diet asigur iniial numai aport proteic
(sursa: carne sau branz de vac) i aport caloric i hidric. Aportul caloric este asigurat prin glucoz sau fructoz, iar
lichidul n care se face resuspendarea proteinelor i glucidelor menionate este supa de morcov 30-50% sau
mucilagiul de orez. Cantitile administrate oral se calculeaz astfel:
Cantitatea de lichide: sup de morcov 150-200 ml/kg (nedepind 1000 ml/zi), adic nevoia de lichide
pentru vrst. Ca alternativ, se recomand mucilagiul de orez n acelai volum;
Glucidele: glucoz n concentraie de 5%, 7%, 10% i chiar 15%, asigurnd un necesar caloric de 35-40 kcal
pentru 1 g protein;
Proteinele: se obin din carne mixat (100 g carne de vac= 20 g proteine, 100 g carne de pui= 17 g
proteine). Cantitatea de proteine se crete progresiv, pn la obinerea unui necesar de 4 g/kg/zi.
Astfel, un sugar atrepsic n vrst de 8 luni i cu o greutate de 5 kg va primi zilnic 1000 ml sup de morcov
30-50% + 100 g carne mixata + 100-150 g glucoz. Aceast cantitate de alimente va fi divizat n 7 mese egale.
Dei n vrst de 8 luni, sugarul de 8 luni cu MPC nu necesit alimentaie variat. Calculul caloriilor pentru
exemplul dat: 10 ml sup morcov= 220 kcal, 100 g carne (20 g proteine) = 80 kcal, 100 g glucoz= 400 kcal. Se
realizeaz astfel un total de 700 kcal, adic 140 kcal/kg. Adausul de lipide (ulei) completeaz necesarul caloric. Se
obine normalizarea scaunelor i la sfritul primei sptmni se poate aduga ulei vegetal 0,5-1 ml pentru ntreaga
cantitate de alimente. Cantitatea de ulei va fi crescut progresiv, pn la 3-4 ml/zi. Acest regim carenat nu poate fi
administrat n exclusivitate timp ndelungat. Dup 10-15 zile se vor face treptat urmtoarele modificri: una, apoi
dou mese se nlocuiesc cu orez pasat cu brnz de vaci i 10-15 % glucoz. Dup 10 zile este posibil ca o nou
mas s fie nlocuit progresiv cu un preparat dietetic de lapte din grupul formulelor de lapte, soia, hidrolizat de
cazein sau diet elemental. Dup 4-6 sptmni, sugarul, care a nceput ntre timp s creasc, primete deja 2-3
mese de lapte dietetic, 2 mese de orez pasat cu branz de vaci i o sup de morcov cu carne mixat. Masa de prnz
poate fi mbogait cu 1/2 glbenu de ou fiert , dup 3-4 sptmni de la debutul tratamentului, dar administrarea
unor finuri care conin gluten este prudent s fie amnat pn la recuperarea total. Deoarece tolerana la zaharoz
se redobndete naintea toleranei la lactoz, se va tatona, n sptmna a 3-a sau a 4-a, nlocuirea glucozie cu
zahr. Restabilirea toleranei la lactoz necesit uneori un timp ndelungat (3-4 luni), pn ce copilul va putea primi
un preparat de lapte adaptat vrstei, dar sunt cazuri n care intolerana la lactoz se prelungete pn dup vrsta de
un an.
Criterii de urmrire a recuperrii nutriionale:
- normalizarea aspectului scaunelor (cantitate sub 100-150 g/zi)
- curba ponderal se reia lent dup 2-3 sptmni de la refacerea toleranei digestive i atingerea valorii
optime a raiei calorice i proteice (la nceputul tratamentului dietetic este posibil o scdere a curbei
ponderale, datorit refacerii echilibrului hidroelectrolitic, cu dispariia edemelor);
- se vor evita posturile prelungite (risc de hipoglicemie);
- redresare imunitar dup 25-30 zile de la iniierea terapiei dietetice;
- normalizarea histochimic a mucoasei intestinale dup 3-4 luni.
Prognosticul depinde de vrsta de instalare, marasmul la sugar avnd un
prognostic bun (1-2 % mortalitate), n timp ce la copilul mare prognosticul este mai rezervat.

13
 7.2. Rahitismul carenial (comun)
Definiie: Rahitismul carenial (comun) este o boal metabolic general, caracterizat printr-o tulburare de
mineralizare a osului, aprut n perioada de cretere, n condiiile carenei de vitamina D. Descris n urm cu 300
de ani de Ambroise Par, rahitismul a fost denumit iniial morbus anglicus. Tratamentul corect cu adaus
medicamentos de vitamina D a fost iniiat n urm cu 50 de ani.
Cauza direct (imediat) a rahitismului carenial (comun) este carena dietetic de vitamina D, dei pentru
muli autori aceast afirmaie constituie o hipersimplificare a problemei. Carena de vitamina D trebuie corelat cu
regimul de expunere la razele ultraviolet, cu raportul Ca/P din alimentaie, care influeneaz absorbia calciului,
precum i cu factorii predispozani genetici.
Vitamina D este alcatuit dintr-un grup de 10 compui dintre care intereseaz doar doi i anume:
1. Vitamina D2 (calciferol sau ergosterol iradiat), care se gsete n cantiti mici n unele alimente de
origine vegetal i n cantitate mare n ficatul unor peti (cod), reprezentnd sursa dietetic i terapeutic de
vitamina D.
2. Vitamina D3 (colecalciferol- dup activarea fotochimic a calciferolului), sintetizat la nivelul dermului,
prin iradiere cu raze ultraviolet a precursorului su 7-dehidrocolesterol. Se gsete i sub form sintetic, folosit ca
surs terapeutic de vitamina D.
Metabolismul vitaminei D. Absorbia vitaminei D din sursele alimentare se face la nivelul intestinului
subire, n prezena acizilor biliari (vitamin liposolubil). De aici este transportat de o 2-globulin specific la
ficat, unde sufer un proces de hidroxilare sub aciunea unei hidroxilaze hepatice. Rezult un metabolit activ
-25(OH)D3 (25-hidroxicolecalciferol), cu aciune antirahitic. n rinichi are loc a doua hidroxilare. Derivatul
25(OH) vitamina D3 este hidroxilat n poziia 1, rezultnd 1,25 dihidroxi- vitamina D3 (1, 25(OH)2 colecalciferol).
Aceste metabolit dispune de o activitate biologic de 10-100 ori mai mare dect a vitaminei D (D 2 sau D3) i
acioneaz la nivelul organelor int, crescnd absobia intestinal a calciului, reabsorbia P i Ca la nivelul tubilor
renali i mineralizarea esutului osteoid. n lanul acestor transformri biologice apar i alte derivate, cum ar fi
24,25(OH)2 vitamina D, despre care se credea c are rol antirahitic, azi unii autori susinnd c este un produs
inactiv. Metabolismul vitaminei D depinde de factori genetici (numrul receptorilor pentru vitamina D) sau de
factori de mediu. De exemplu, medicaia anticonvulsivant i corticoterapia stimuleaz catabolismul hepatic al
25(OH) vitaminei D, crescnd relativ nevoile de vitamina D ale subiecilor tratai cu aceste medicamente.
Dozarea vitaminei D se face n unitai internaionale (UI) i miligrame (mg):
40 UI = 10 g; 40.000 UI = 1 mg
Nevoia zilnic de vitamina D este de 400-800 UI cu o medie de 500 UI/zi, indiferent de vrst, dar variind
n funcie de ritmul de cretere, regimul de nsorire i de un factor individual (condiionat genetic) incomplet
identificat, dar acceptat de toi autorii.
Sursele de vitamina D sunt de dou tipuri:
1.Transformarea provitaminei D din piele, sub aciunea razelor ultraviolete (296-310 nm). Aceasta depinde
de vrst, pigmentarea constituional, suprafaa de tegument expus, anotimp, latitudine. Trebuie subliniat c razele
ultraviolete nu ptrund prin sticla obinuit a geamurilor iar pielea hiperpigmentat, ecrannd razele ultraviolet,
constituie un factor favorizant pentru apariia rahitismului.
2. Surse alimentare: alimentele de origine vegetal sunt destul de sarace n aceast vitamin, iar dintre
alimentele de origine animal, in care se gsee vitamina D, se pot cita: ficatul de viel, glbenuul de ou, ficatul
unor soiuri de peti. A fost foarte popular untura de pete, provenit din ficatul de cod, ca surs de vitamina D.

14
Laptele, alimentul de baz al sugarului, este n mod notoriu o surs foarte srac n vitamina D. Laptele de vac
asigur 10-40 UI/litru (mult sub necesarul vitaminic) i, dei conine o cantitate mare de calciu si fosfor, aceste
elemete se afla ntr-un raport neadecvat, care nu le asigur o bun absorbie i utilizare. Formulele pentru sugari
(lapte adaptat) sunt mbogaite n vitamina D, pentru a corecta aceast deficien. Laptele de femeie are aciune
antirahitic evident, nejustificat de coninutul n vitamina D liposolubil (15,7-50 UI/L). S-a demonstrat, n
ultimii 20 de ani, c laptele acesta dispune n schimb de 850 UI/L sulfat hidrosolubil de vitamina D 1, astfel c un
litru de lapte de mam asigur 865 UI/L vitamina D. n plus, laptele matern conine 7 g% lactoz, care permite o
bun absorbie a vitaminei D. Dei este mai srac n calciu i fosfor dect laptele de vac, acestea se gsesc ntr-un
raport considerat optm (Ca/P=1,7). n asamblu, promovarea alimentaiei naturale asigur un aport adecvat de
minerale, dar nu i de vitamina D, de aceea sugarii alimentai natural trebuie s primeasc un supliment de vitamina
D.
Nivelul de vitamina D din serul mamei condiioneaz cantitatea de vitamina D din laptele matern, dar
rahitismul nu poate fi prevenit fr suplimentarea aportului de vitamina D la sugar.
Etiologia rahitismului recunoate ca factor determinant un aport endogem i exogen de vitamina D care nu
este conform cu necesitile sugarului, aceasta fiind posibil datorit surselor alimentare srace n vitamina D la
aceast vrst i unei expuneri insuficient la soare (n special n anotimpul rece, n condiiile climatului rii
noastre.
Factori favorizani
Vrsta. Rahitismul este o boal a perioadei de cretere, avnd incidena maxim ntre 3 i 6 luni; exist i
forme tardive, ntlnite pn la 2 ani.
Prematuritatea constituie un factor favorizant. Chiar dac aportul de vitamina D se suplimenteaz corect i
nivelul seric de 1,25 hidroxicolecalciferol este normal, rahitismul se instaleaz la fotii premature, sugernd
intervenia unor factori asociai.
Regimul de nsorire: anotimpul rece, clima temperat nu permit o transformare eficient a provitaminei D
din piele ntr-un metabolit activ, cu aciune antirahitic.
Sindroamele de malabsorbie indiferent de etiologie, interfer absorbia lipidelor i afecteaz astfel
absorbia vitaminei D i a calciului la nivelul tubului digestiv, favoriznd apariia rahitismului.
Insuficiena renala cronic: suferina renal cronic tulbur activitatea hidroxilazelor care induc formarea
metaboliilor activi de vitamina D de origine renal.
Corticoterapia ndelungat, alternd matricea proteic a osului i absobia intestinal a calciului, constituie
un factor favorizant pentru apariia rahitismului.
Copiii cu epilepsie, supui unui tratament cu fenobarbital sau fenitoin, fac demineralizri osoase rahitice, n
ciuda unui aport adecvat de vitamina D. Scade nivelul seric al 25(OH)D3. Aceasta pentru c medicamentele
anticonvulsivante stiumuleaz activitatea enzimei hepatice citocrom P-450-hidroxilaz, care transform 25(OH)D3
ntr-un metabolit inactiv.
Copiii cu atrezie biliar extrahepatic dezvolt rahitism, deoarece absena srurilor biliare mpiedic
absorbia intestinal optim a vitaminei D.
Rahitismul din acidozele renale tubulare distale se explic prin faptul c o mare parte din carbonatul de
calciu din os este utlizat ca tampon pentru neutralizarea acidozei metabolice, care rezult din eliminarea excesiv a
ionului bicarbonic la nivelul tubului renal distal.

Vitamina D i dezvoltarea masei osoase

15
 Vitamina D joac un rol crucial n metabolismul cartilajului i osului in perioada de cretere postnatal. n
afar de rolul ei binecunoscut de cretere a absorbiei de Ca i P la nivelul intestinului i de stimulare a reabsorbie
tubulare renale pentru a economisi aceti ioni, vitamina D intervine n diferenierea osteoclatilor tineri (i indirect
n activarea osteoclatilor maturi), favoriznd mobilizarea Ca i P din matricea mineralizat a osului. Se realizeaz o
mineralizare osoas optim a matricei osoase nou formate i timpul procesului de cretere. Vitamina D intervine n
diferentierea condrocitelor, care regleaz producia tipului II de colagen i interfer cu maturarea fenotipic a
osteoblatilor. Se remarc efectul complex al vitaminei D, nu numai asupra metabolismului mineral, ci i asupra
activitii celulelor osoase. Criteriile moderne unice de declarate a deficutului de vitamina D stabilesc pentru ser
valoarea de 12ng/ml (300nmol/l) pentru concentratia de 25(OH) calciferol la sugar i de 3ng/ml(7,5nmol/l) la
adolesceni. Peste aceste valori, nu exist alterri clare ale valorilor Ca, P i ale hormonului paratiroidian i nu exist
indicaie de administrare a vitaminei D n doze curative. Dei rahitismul se caracterizeaz prin osteopenie, dispariia
acestui semn nu este utilizat ca indicator al eficienei terapeutice a vitaminei D administrate sugarului rahitic.
Descoperirea unor receptori specifici pentru vitamina D (1,25 dihidroxi- vitamina D) notai ca VDR
(vitamine-D-receptor), a cror prezen n os este condiionat genetic, a lrgit aria interpretativ a deficitului de
vitamina D i ofer, n sfrit, o explicaie plauzibil pentru gradele variate de severitate a rahitismului, observate la
indivizi diferii, supui aceleiai carene de aport. Exist un mare polimorfism genotipic al VDR. Modelul
genotipului VDR se pare c influeneaz densitatea osoas la femei dup menopauz. Prezena acestor receptori
arunc o lumin nou asupra relaiei dintre factorii genetici i cei din mediu (aportul alimentar de calciu) n
determinarea compoziiei minerale a osului. Efectul suplimentrii dietetic cu calciu este modulat de interaciunea cu
factorul genetic (VDR). Factorul genetic condiioneaz 70-80% din densitatea osoas maxim a individului ( atins
la vrsta de 25-30 de ani).
Receptorii pentru vitamina D (VDR), descrii n anul 1994, au densitate determinat genetic. Variaia n
minus a numrului de receptori afecteaz abilitatea de a lega vitamina D. S-a demonstrate existena unui
polimorfism extreme n genotipul receptorilor pentru vitamina D, care poate fi determinat prin PCR (polymerase
chain reaction) sau cu endonucleaze de restricie (Apal, Bsml, Tagl). Genotipul receptorilor de vitamina D este
urmtorul: AA, aa, BB, bb, TT, tt. Interaciunea dintre genotipul receptorilor pentru vitamina D, absorbia de calciu
i nivelul calciului din diet este cert. Adaptarea la nivelul sczut de calciu const n creterea metabolitului activ
1,25 dihidroxi-vitamina D, care crete direct absorbia intestinal de calciu, favorizeaz conservarea urinar a
calciului, scade secreia de parathormon i crete diferenierea precursorilor osteoblatilor i osteoclatilor. Dac
nivelul calciuliui din alimentaie nu este optim, fenotipul bb absoarbe mai bine calciul din diet dect fenotipul BB.
Genotipul receptorilor pentru vitamina D este n relaie cu densitatea osoas. Este admis n toate studiile c 70% din
densitatea osoas de la orice vrst este predeterminat genetic i chiar s-a emis urmtorul paradox: osteoporoza
senil este o boal pediatric, deoarece masa osoas diagnosticat in copilrie constituie un element de predicie
pentru osteoporoza tardiv (variaia alelic este indicat de-a lungul vieii).
Mecanismul de aciune a vitaminei D
Vitamina D intervine n principal asupra metabolismului fosfo-calcic, avnd trei organe int (principale),
unde i explic aciunea, i anume: intestinal, tubul renal i osul (organul specializat).
Intestine: crete absorbia intestinal a calciului (independent de PTH); crete permeabilitatea celulelor
lumenului intestinal pentru calciu. n acest sens, stimuleaz o protein transportoare de calciu, concentrat n
marginea n perie a celulelor intestinale.
16
 Rinichi: crete reabsorbia tubular a fosforului (reabsorbia fosfailor), avnd la acest nivel aciune
antagonist cu PTH. Crete, de asemenea, reabsorbia tubular a aminoacizilor.
Os: stimuleaz mineralizarea esutului osteoid i depunerea de calciu i fosfor, sub forma cristalelor de
hidroxiapatit. Aciunea vitaminei D este parial antagonist cu PTH, la nivelul osului. Se accept c metaboliii
active ai vitaminei D au o aciune complex pe os, referitor la mineralizarea matricei i mai ales n activarea
celulelor implicate n formarea osului. Vitamina D favorizeaz mineralizarea osului n cretere, crescnd oferta de
calciu n apropierea cartilajelor de cretere i a osului nou format (prin imbuntirea absorbiei intestinale a
calciului i stimularea resorbiei osoase, induse de difereniere osteoclatilor tineri i activarea osteoclatilor maturi).
Asupra celulelor osoase, vitamina D are aciune dual, deoarece concomitant cu activarea osteoclatilor are i efect
de modulare i difereniere a maturrii osteoblatilor. Prin efecte directe i indirecte, vitamina D crete n final
mineralizarea osului (inhib sinteza de PTH, efect care limiteaz resorbia osoas), i stimuleaz osteoinducia.
Fiziopatologia rahitismului
Carena endogen sau exogen de vitamina D are ca efect scderea absorbiei de calciu la nivelul
intestinului i tendina de hipocalcemie. Calcemia este ns o constant homeostatic strict reglat i, prin
mechanism de feed-back, intervin msuri de corectare, pentru meninerea ei la nivel constant. Intr n joc
hormonal paratiroidian (PTH), instalndu-se un hiperparatiroidism reacional. Spre deosebire de majoritatea
glandelor endocrine, a cror secreie este supervizat de hipofiz, secreia de PTH depinde de nivelul calciului seric,
paratiroidele comportndu-se ca un calciostat pentru meninerea homeostaziei calcice.
Parathormonul (PTH) acioneaz la aceleai niveluri ca i vitamina D cu care are aciuni sinergice sau
antagoniste. Astfel, la nivelul intestinului, parathormonul stimuleaz absorbia calciului (aciune sinergic), n
contrast cu tubul renal, unde acioneaz antagonic (scade reabsorbia de fosfor, crescnd fosfaturia i, deci,
faforiznd hipofosfatemia). n privina aciunii asupra ionului de calciu, parathormonul l economisete la nivel
renal, crescnd reabssorbia calciului i reducnd calciuria la zero. Aciunea antagonic PTH/vitamina D este foarte
evident la nivelul osului unde, pentru meninerea homeostaziei calcice, PTH scoate calciul din os, acionnd att pe
compartimentul mineral, pe trama organic (depolimeriznd substana fundamental), ct mai ales la nivel celular,
unde stimuleaz att activitile osteoclastelor (favoriznd scoatere calciului din os) ct i activitatea osteoblastelor
(ceea ce explic creterea nivelului seric al fosfatazelor alcaline i al osteocalcinei, sintetizate n dezvoltarea
exuberant a osteoblastelor).
ntreaga fiziopatologie a rahitismului trebuie neleas prin prisma acestui hiperparatiroidism reacional,
care guverneaz tabloul biologic al rahitismului, peste care se suprapune. Ca efect al carenei de vitamina D i al
hiperparatiroidismului reacional, osul sufer urmtoarele alterri:
1. Insuficiena mineralizare a matricei cartilaginoase.
2. Formarea exuberant a esutului osteoid, care nu se mai mineralizeaz, n absena vitaminei D.
3. Tesutul osteoid exuberant i matricea osoas insuficient mineralizat nu au suficient duritate i osoasele
se ndoie sub greutatea corpului. Osul i pierde rigiditatea, extremitile distale se lrgesc i, n formele
grave de boal, pot aprea fracture.
Tabloul clinic i paraclinic
Manifestrile clinice descrise n crile clasice de pediatrie nu se mai ntlnete cu frecvena i severitatea
caracteristice perioadei n care profilaxia rahitismului nu constituia o preocupare a pediatriei. Formele grave de
rahitism au devenit excepional. Tabloul clinic sugestiv se reduce la craniotabes rahitic (nmuierea oaselor craniului,
n special parieto-occipital). Sub aciunea unei presiuni executate de degetele examinatorului, acestea se nfund

17
ca o minge de ping-pong. Craniotabesul rahiti se instaleaz dup vrsta de 2-3 luni (naintea acestei vrste se poate
consider fiziologic). Se mai descriu bose frontale, frunte olimpian, plagicefalie (Fig. 7.4.), fontanela
anterioar mai mare dect normal, cu margini nmuiate i transpiraii abundente ale extremitii cefalice.

Fig. 7.4. Rahitism florid, prin caren de vitamina D, la un copil fost prematur.

Toracele rahitic se caracterizeaz prin prezena mtniilor costale (proeminena extremitilor costale la
nivelul jonciunii condrocostale, datorat dezvoltrii excessive a esutului osteoid), precum i a anului submamar
(anul Harrison), rezultat prin retracia toracic la nivelul de inserie a diafragmului, contracia acestui important
muchi respirator exercitat asupra coastelor demineralizate determinand o modificare permanent a cutiei
toracice, care are baza evazat (Fig. 7.5.).
Membrele superioare prezint brri rahitice (ngroari ale extremitii distale a radiusului, ca o
consecin a dezvoltrii esutului osteoid demineralizat) (Fig. 7.6.).

Fig. 7.5. Rahitism florid. Torace cu baza evazat. Fig. 7.6. Brri rahitice, prin ngroarea extremitii
distale a radiusului, datorit dezvoltrii esutului
osteois nemineralizat.

Aceste modificri pot fi obiectivate radiologic, radiografia de pumn demonstrnd leziunile rahitice.
Membrele inferioare (n special la copilul care se ridic i merge) prezint modificri de form aprute din cauza
lipsei de fermitate a oselor, insuficient mineralizate. Gambele au curburi n ( ) (genu varus) sau in X (genu valgus).
n fine, n descrierea rahitismului florid se vorbete de hipotonie muscular, ntrziere n erupia dinilor i
tulburri de mineralizare a dentiiei primare, despre o rezisten mai redus la infecii, posibil asociere a unei
anemii careniale precum i de noiunea de pulmon rahitic. S-a convenit s se denumeasc pulmon rahitic ansamblul
modificrilor anatomice i funionale legate de rahitism, care agraveaz dispneea afeciunilor respirotorii, consecine

18
ale intricrii factorului infecios i rahitic. Rahitismul intervine n special mecanic, alternd dinamica respiratorie.
Factorul osos (ramolirea extrem a arcurilor costale si dezvoltarea enorm a mtniilor costale) ca i factorul
muscular (hipotonie muscular rahitic) intervin i tulbur cinetica respiratorie. La aceasta se adaug bronhomalacia
rahitic i scderea rezistenei la infecii (condiionat de scderea fagocitozei din rahitism). Toi aceti factori
influeneaz negative evoluia i prognosticul bolilor infecioase respiratorii care evolueaz la sugar din al doilea
semestru de via, cu rahitism carenial grav.
Modificri paraclinice. Calcemia (valori normale 9-11 mg%), are valori nemodificate (consecina
interveniei hormonului paratiroidian) sau este sczut dc exist depleie calcic sever la nivelul osului.
Fosfatemia (valori normale 4,5-6,5mg%) scade remarcabil , de obicei sub 3 mg% (consecina aciunii PTH
pe tubii renali), n timp ce fosfatazele alcaline serice (normal 5-15 U Bodanski sau 200UI/dl), enzime secretate de
osteoblati, cresc dramatic.
Determinarea radioimun a PTH (valori normale: 4-8 mg/ml) obiectiveaz reacia hiperparatiroidian
secundar. Prin metode radioimune se poate determina i nivelul seric al 25-(OH) calciferolului, singura modificare
obiectiv care pledeaz sigur pentru diagnosticul de rahitism florid, dar aceast determinare nu se poate face curent
nicieri n lume avnd un pre prohibitive. Valorile serice normale la sugar ale acestui metabolit activ al vitaminei D
(sczute in rahitism sub 12 ng/ml sau 30 nmol/l) sunt de 17,5 + 1,9 ng/ml.
Biochimia urinii n rahitismul florid este consecina exclusiv a acestui hiperparatiroidism reacional i
const din hiperfosfaturie, hiperaminoacidurie i absena eliminrii calciului n urin (reacia calitativ Sulcowitch
negativ).
Modificrile radiologice osoase se datoresc tulburrii osificrii encondrale a cartilajelor de cretere. Din
cauza hipovitaminozei, calcifierea esutului cartilaginos este influenat. Capilarele invadeaz cartilajul, conferindu-
i un aspect franjurat la limita diafizo-epifizar (poate fi obiectivat radiologic). Zonele de cartilaj de la nivelul
cartilajelor de cretere sunt lite, au o deformare n cup, cu franjurarea liniei metafizo-epifizare i ntrzierea de
osificare a nucleilor. Diafiza oaselor lungi i costele sunt slab mineralizate (radiotransparente) i, adesea, se
vizualizeaz traiecte de fractur (fig. 7.7. 7.11).

Fig. 7.7. Radiografie toracic. Mtnii costale, coaste demineralizate.

19
Fig.7.8. Radiografie de pumn. Deformarea
n cup a extremitii distale a oaselor
antebraului. Dezvoltarea exuberant a
esutului osteoid. Nucleii de osificare abia
vizibili.
Fig. 7.9. Radiografie de pumn.
Deformarea n cup a extremitii
distale, cu tendin la osificare parial,
dup administrare de vitamina D

Fig. 7.10. Radiografie de pumn. Acelai Fig. 7.11. fractura tibiei ntr-un caz de
caz. Dup administrarea de vitamina D, rahitism florid. Deformarea n cup a
procesul de vindecare a rahitismului extremitii distale a tibiei, cu importante
continu, nuclei de osificare sunt bine tulburri de osificare, la un copil cu
vizibili. rahitism tardiv
Diagnostic diferenial
Un sugar alimentat corect, care a primit cu regularitate profilaxie standard cu vitamina D, este improbabil s
dezvolte rahitism carenial. Cea mai frecvent eroare const n etichetarea drept rahitism florid a unor deformri
osoase neasociate cu sindrom biologic-umoral sau cu modificri radiologice caracteristice rahitismului. Schemele de
tratament curativ al rahitismului florid se utilizeaz cu prea mare uurin, fr o documentare adecvat, crescnd
nejustificat riscul de supradozare de vitamina D.
Craniotabes rahitic va trebui difereniat de caraniotabesul fiziologic, de cel din hidrocefalia incipient sau
din osteogenesis imperfecta. Modificrile toracice rahitice trebuie difereniate de condrodistrofie, sternul nfundat
congenital (pectus excavatum) care are, cel mai adesea, caracter familial cu trasmitere autozomal dominant, iar
cifoza rahitic trebuie difereniat de cea din mucopolizaharidoz (boala Morquio). n fine, modificrile rahitice
de la nivelul gambelor s-ar putea datora tibiei vara familiale (boala Blount) sau rahitismul hipofosfatemic familial,
cu transmitere X-lincat.
Profilaxia rahitismului

20
 Este obligatoriu i, n msura n care nu se aplic cu contiinciozitate, existena cazurilor de rahitism trebuie
interpretat ca o patologie iatrogen. Profilaxia antenatal presupune administrarea calciului si vitaminei D (oral)
femeii gravide, n special n ultimele luni de sarcin, i evitarea naterilor premature.
Profilaxia postnatal se face eficient, asigurnd expunerea la soare a copilului n anotimpul nsorit, prin
promovarea alimentaiei natural i, mai ales, prin administrarea medicamentoas a vitaminei D, care s
suplimenteze carenele de vitamin. Profilaxia medicamentoas a rahitismului este obligatorie n condiiile rii
noastre i se adreseaz tuturor copiilor ntre 0-12 luni. Exist dou scheme de tratament profilactic recomandate i
acceptate:
Administrarea zilnic de doze orale, fracionate (egale cu nevoia zilnica de vitamina D). se ncepe de la
vrsta de 7 zile i se administreaz zilnic, pn la 18 luni, 400-800 UI/zi. Preparatele de vitamina D pentru,
administrarea oral (Sterogyl-Hoechst, Vigantol-oil-Merck, Vigantoletten 500-1000-Merck) sunt dozate la
500UI/pictur/tablet, astfel c doza recomandat este de 1-2 picturi/zi (sugar). Se consider c o profilaxie
eficace sunt suficiente 1-2 picturi/zi (500-1000UI) din preparatele de vitamin pentru administrarea oral. Aceast
tehnic a profilaxiei rahitismului este considerat cea mai fiziologic, deoarece nu supune organismul la un efort de
metabolizare n salturi i evit supradozajul. Pentru eficacitatea profilaxiei sunt necesare colaborarea i
compliana familiei, ceea ce, n condiiile de educaie sanitar din ara noastr, nu se poate asigura n toate cazurile.
Administrarea periodic de doze deposit (stoss) per os sau intramuscular, trebuie s devin o practic de
excepie, rezervat doar populaiei marginalizate sau familiilor necooperante. Se recomanda ca prima doz, de
200.000 UI D3, s fie administrate n maternitate, iar restul la interval de 6-8 saptmni, totaliznd 1.200.000 UI n
primul an de via, doz considerat antirahitic eficient pentru majoritatea copiilor. Dei, teoretic, doza de 200.000
UI de vitamina D ar asigura cantitatea necesar pn la vrsta de 6 luni, n practic s-a dovedit c aceasta acoper
nevoile numai pentru 2 luni. Doza minim eficace este variabil i depinde mult de un factor individual, de ritmul
de cretere, asocierea sau nu a profilaxiei i de existena altor factori favorizani.
Adausul de calciu se impune numai la prematuri sau la copiii care primesc sub 400 ml lapte/zi, doza
recomandat fiind de 50 mg/kg/zi calciu elementar (500mg gluconat de calciu = 1 fiol gluconat de Ca 10%).
Se va avea n vedere c formulele de lapte sunt mbogite cu vitamina D, de obicei cu 325-400 UI/litru de
lapte reconstituit (nevoile medii ale sugarului). Prerile sunt imprite, dar majoritatea pediatrilor din ara noastr
imprtesc idea aplicrii profilaxiei rahitismului, indiferent de felul alimentaiei (ceea ce recomand i coala
danez). Atitudinea comun este administrarea de 800.000-1.200.000 UI ca doz total anual, n prize fracionate,
la interval de 6-8 sptmni. Preparatele medicamentoase de vitamina D 2 sau D3 au aceeai eficien antirahitic,
deorece ambele au activitate biologic doar dup metabolizare n produi activi, cu precizarea c, pentru preparatele
cu administrare oral, vitamina D, este hidrodispersabil i dispune de o absorbie mai rapid. Dei, teoretic,
expunerea la raze ultraviolete naturale sau artificial este dovedit a avea efect antirahitic, n practic se prefer
administrarea medicamentoas de vitamina D. n conditiile climatului temperat, circa 6 luni pe an nu este posibil
expunerea adecvat la lumina soarelui!
Tratamentul curativ al rahitismului
Se recomand sugarului cu semen clinice, radiologice i biologice de rahitism florid. Numai semne clinice
osoase de rahitism i anamneza pozitiv din care s reias c sugarul a primit deja doze profilactice de vitamina D
nu justific schemele care urmeaz, pericolul hipervitaminozei D fiind real. Se recomand trei scheme terapeutice
acceptate acum n ara noastr.

21
 Schema I: trei doze i.m de cte 100.000 UI D 2 sau D3, administrate la interval de trei zile. Se totalizeaz o
doz de 300.000 UI D3, administrat ntr-un interval de o saptmn. Dup 30 zile, se recomand o nou
administrare de 200.000 UI D3 i.m., dup care copilul va primi vitamina D n doze profilactice orale, dup schema
recomandat.
Schema a II-a: tratamentul rahitismului florid cu 2000-4000 UI (50-150 g vitamina D 3) oral, zilnic, timp
de 6-8 sptmni (4-8 picturi/zi), dup care copilul va fi inclus intr-o schem de profilaxie.
Schema a III-a: administrarea unei singure doze depozit de 600.000 UI D 3, dup care, la interval de 30 zile,
continu cu doza profilactic. Doza total de vitamina D care asigur vindecarea rahitismului florid este de
1.600.000-1.800.000 UI/an. Rahitismul comun nu va fi tratat cu Tahistin (AT 10) sau 1,25(OH)2-colecalciferol.
Dup dozele adecvate de vitamina D, la care se recomand asocierea unui supliment de calciu de 0,5-1 g/zi
(calciul lactic conine 13% calciu elementar, calciu gluconic 9% calciu elementar), se ateapt vindecarea n trepte
a rahitismului. n 7-10 zile se normalizeaz modificrile biochimice, calciul i fosfor seric, dar fosfatazele alcaline
se menin la valori crescute att timp ct se menin modificrile radiologice. Vindecarea radiologic ncepe dup 2-3
sptmni, n timp ce semnele clinice osoase pot persista 1-2 luni, ceea ce nu justific reluarea unei scheme
terapeutice cu doze mari de vitamina D. Dac normalizarea biologic i semnele de vindecare radiologic nu s-au
instalat dup patru sptmni, este justificat s se ridice problema unei rahitism vitamino-rezistent condiionat
genetic.
Vindecarea radiologic a rahitismului, vizibil pe radiografia de pumn, este anunat de apariia unei linii de
calcificare distal, numit n pediatria clasic linie de doliu.
Zona de calcificare aprut sub aciunea vitaminei D este mai opac i distict de zona necalcificat nc a
esutului osteoid exuberant. Pe msur ce calcifierea se amelioreaz, scade distana dintre limita distal a osului i
limita de calcifiere, limite care n cele din urm se unesc. Datorit proceselor de remaniere osoas, dup cteva luni
nu se mai remarc nici un fel de modificri radiologice ale oaselor care au prezentat semne de rahitism.
Prognosticul rahitismului carenial este excelent. Dup administrarea dozei curative de vitamina D i
influenarea terapeutic a factorilor favorizani asociai, se ateapt vindecarea sigur, dar lent (n medie 3-6 luni !)
a rahitismului. Semnele osoase dispar dup luni sau chiar 1-2 ani de la nceputul tratamentului. Rahitismul prin el
nsui nu este o boal grav, fiind complet tratabil, dar este asociat adesea cu alte boli careniale (malnutriie,
anemie).
Hipervitaminoza D este o complicaie iatrogen a tratamentului medicamentos cu vitamina D, ce a fost
sesizat doar dup ce profilaxia rahitismului a nceput s se practice pe scar larg i s-a ncercat mbogirea
preparatelor de lapte praf cu vitamina D (anii 50 n Anglia). S-a constatat c dozele recomandate de vitamina D
sunt optime pentru majoritatea indivizilor, dar pentru un numr mic de cazuri sunt insuficiente, permind instalarea
unor semne moderate de rahitism. La unii copii cu hipersensibilitate la vitamina D (condiionat genetic), aceste
doze au condus la hipervitaminoza D. Administrarea accidental sau iatrogen a unor mai mari de vitamina D dect
cele recomandate (i mai ales tratarea excesiv a unor cazuri presupuse de rahitism florid, al cror diagnostic nu a
fost suficient de bine documentat) permite instalarea hipervitaminozei D, accident regretabil, care se trateaz cu
dificultate.
Simptomele se dezvolt dup 1-3 luni de la supradozajul vitaminic i constau n anorexie sever i rebel,
vrsturi, hipotonie, constipaie, paloare, poliurie i polidipsie. Biologic, domin hipercalcemia (>10,5 mg/dl),
hipercalciurie (>5 mg/kg/zi), proteinurie i retenie azotat. Dac administrarea excesiv de vitamina D continu,
apar calcificri renale metastatice i osteoscleroz.
22
 Tratamentul este foarte dificil, rezultatele terapeutice se obin greu. Se impune oprirea imediat a
administrrii vitaminei D (uor de realizat dac s-au administrat doze orale farcionate i imposibil dac s-au
administrat doze mari, parenteral), scderea aportului de calciu din alimentaie, perfuzii diuretice care s permit
splarea organismului de cantitile mari de calciu cu efecte nedorite. Pentru scderea absorbie intestinale a
calciului, se recomand chelatori de calciu i cortizon. Tratamentul hipervitaminozei D se confund cu tratamentul
hipercalcemiei.

7.3. Anemia carenial feripriv

Este o anemie hipocrom i microcitar, frecvent diagnosticat la vrsta de sugar i copil mic (90% dintre
anemiile copilului) i datorat carenei cronice mariale, cu sinteza insuficient de hemoglobin i ncetinirea
maturaiei eritroblastice. Afecteaz 25-30% dintre sugari, 20% dintre precolari i 2-7% dintre colari.
Etiopatogenie
A. Aportul insuficient de fier apare n urmtoarele condiii clinice:
- alimentaia artificial prelungit, cu lapte de vac (anemia laptelui de vac) sau preparate de lapte praf. Laptele
de vac este un aliment srac n fier, de aceea majoritatea preparatelor adaptate, recomandate sugarilor, sunt
mbogite cu fier; dac nu se potasigura formule adaptate, aportul de fier este insuficient;
- alimentaia excesiv cu finoase (conin fitai i fosfai care formeaz cu fierul sruri insolubile);
- absena carnii din alimentaie;
- regim vegetarian exclusiv, fr alimente de origine animal, impus de unele religii;
- prematuritatea;
- gemelaritatea (transfuzii feto-fetale);
- diversificarea incorrect i tardiv;
- deficite severe de absorbie a Fe, n: celiachie, diarei cronice, malnutriie, parazitoze intestinale.
Carena de fier a mamei trebuie cutat sistematic, pe tot timpul sarcinii.
B. Pierderi de Fe prin sngerri mici i repetate (deperdiie feric hemoragic):
a. Nou-nscut: sngerri din cordonul ombilical (50 ml echivaleaz cu 500 ml la adult), boala hemoragic a
nou nscutului, ligatura precoce a cordonului ombilical (nainte de ncetarea pulsaiilor).
b. Sugar i copil:
- hernie diafragmatic;
- hernie hiatal;
- parazitoze intestinale (ankilostomiaz);
- alergia la proteinele din laptele de vac (hemoragii oculte n scaun);
- polipi rectal sau polipoze intestinale (sngerare digestiv cronic);
- boala ulceroas cu sngerare cronic;
- diverticulita Meckel;
- angiomul intestinal;
- menstruaie prelungit, neregulat, abundent.
C. Anemii prin consum crescut de Fe i deturnarea fierului n infecii cronice i prelungite, cum sunt:
- osteomielit;
- tuberculoz;
- infecii urinare;
- hemosideroz pulmonar (cauz excepional).
Diagnostic
Rezervele mariale ale ftului se constituie n ultimele duo-trei de sarcin, prin transfer transplacentar de
la mam. La natere, un nou nscut eutrofic are n depozite 250 mg Fe, iar la un an are 450 mg Fe. Un premature n
greutate de 1.500 g la natere are un deposit de numai 122 mg Fe. Nevoia zilnic de Fe pentru sugarul la termen este
de 1 mg/kg/zi, iar la prematur de 2-5 mg/kg/zi. Plecnd de la aceste date, subliniem c debutul anemiei feriprive este
situat la vrsta de 2-3 luni pentru premature i de 5-6 luni pentru sugarii eutrofici.

23
 Anamneza va preciza conditiile etiopatogenice enumerate anterior, insistnd pe: prematuritate,
gemelaritate, alimentaie prelungit cu lapte praf (exceptnd preparatele adaptate, mbogite cu fier) sau lapte de
vac, diversificarea incorect i tardiv, infecii repetate, infestaii parazitare etc.
Semnele clinice sunt nespecifice:
- apatie, oboseal la supt, adinamie;
- somnolon sau iratibilitate;
- anorexie, apetit capricios;
- febr sideropenic, infecii trenante;
- transpiraii abundente;
- curb ponderala staionar, turgor flasc;
- retard psihomotor;
- tegumente palid-albe; paloarea se caut la palme, plante, conjunctive;
- pr uscat i friabil;
- unghii plate;
- tahicardie, sufuri sistolice apicale;
- limb lucioas, stomatit angular.
Examene de laborator
Hemoglobina este sczut, de obicei sub 10 g/dl, iar hematocritul sub 35%. Parametrii eritrocitari sunt
reprezentai de CHEM sczut sub 26% - i VEM sub 80 mm 3 (definind hipocromia i microcitoza). Numrul
reticulocitelor este normal sau uor sczut.
Frotiul de snge periferic are o mare importan n definirea carenei mariale, descriindu-se: hipocromie,
microcitoz, polikilocitoz, anizocromie, anizocitoz, n formele severe anulocite i hematii n semn de tras la
int.
Dozarea Fe seric va nota scderi ale acestuia, sub 60 micrograme/100 ml. Capacitatea de legare a
transferinei este crescut peste 350 micrigrame/100 ml. Dozarea radioimunologic a feritinei serice poate s
anticipeze cu 1-2 luni exprimarea clinic a carenei mariale.
Medulograma ( examenul de maduv) este rareori necesar; dac totui s-a practicat ne va arta o
celularitate bogat, cu hiperplazie eritroida moderat i cu prezena de eritroblati mici, crenelai- eritroblati
feriprivi. Coloraia Pearls demonstreaz absena fierului din depozite.
Diagnosticul diferenial se face cu alte anemii microcitare i hipocrome:
- talasemia minor;
- anemiile sideroacrestice;
- anemiile din infeciile i inflamaiile cronice.

Tratamentul profilactic i curativ

Tratamentul profilactic va fi nceput din perioada prenatal, prin cutarea sistematic a carenei mariale la
gravid. n luna a 5-a - a 6-a de sarcin, orice gravid i va face controlul hemoglobinei, iar la valori sub 12 g% i
hematocrit sub 40% i se va prescrie un regim alimentar bogat n fier i o suplimentare terapeutic de fier, n doz de
50-100 mg/zi (un drajeu de Glubifer zilnic, n ultimele luni de sarcin).
Ligaturarea cordonului ombilical la nou nscut va fi fcut dup ncetarea pulsaiilor (microtransfuzie
placentar n cantitate de 60-70 ml). La sugarii alimentai artificial, diversificarea va fi iniiat precoce (la 3-3,5
luni), prin adugarea n supa de zarzavat a crnii mixate, legumelor verzi, a glbenuului de ou i ficatului.
Prematurii, dismaturii i cei nscui din mame cu caren marial demonstrat, precum i copii cu hemoragii la
natere vor primi o profilaxie sistematic cu fier oral, ncepnd de la vrsta de 2 luni, cu 0,5- 1 mg/kg/zi de Fe
elemental, pe tot parcursul primului an de via.
Tratamentul curativ
a. Tratamentul cu preparate de Fe cu administrare oral este apreciat ca

24
fiind cel mai logic . Doza zilnic de Fe elemental este de 5-6 mg/kg/zi i este administrat timp de 6-8 sptmni. Se
pot folosi urmtoarele preparate:
Ferronat ( Galena Opava) suspensie (100 ml) aromatizat pentru administrare oral, coninnd fumarat
feros, 3 g/100 ml; o linguri (5 ml) conine 150 mg fumarat feros, respective 50 mg fier elemental. Copiii sub 3 ani
vor primi 5 mg/kg corp/zi fier elemental, iar peste aceast vrst din doza adultului, respectiv 1-2 lingurie/zi.
Ferrum Haussman (Vifor) are drept constituent principal polimaltozat de hidroxid de fier trivalent. Se
gsete sub form de fiole pentru administrare parenteral, soluie buvabil pentru administrare sub form de
picturi i sirop. Ferrum Haussman soluie buvabil de administrat sub form de picturi conine un complex
polimaltozat de hidroxid de fier trivalent, 1 ml din soluie coninnd 50 mg de fier. Dozele recomandate sub vrsta
de 1 an sunt de 10-20 picturi/zi pentru tratamentul curativ i 2-4 pic/zi pentru tratamentul profilactic (prematuri: 2
pic/zi). Doza crete la 20-40 pic/zi peste vrsta de 1 an i la 80-100 picturi la adolescent. Ferrum Haussman sirop
este un complex polimaltozat de hidroxid de fie, 1ml =10 mg fier. Se administreaz cu linguria; o linguri (5ml)
corespunde unei cantiti de 50 mg de fier, doza recomandata copilului de 10 kg. Sub aceast greutate, se va
administra mai puin de o linguri/zi. Copilul de 10-12 ani va primi 2 lingurie/zi (50-100 mg fier), iar adolescentul
cu anemie feripriv, 3 lingurie/zi.
Ferglurom (Biofarm) fiole de 5 ml cu soluie buvabil, coninnd gluconat feros (100 sau 200 mg),
corepspunztor unei cantiti de fier elemental de 12 mg, respectiv 24 mg fier. Doza recomandat sugarilor este de
150 mg/zi, iar copiilor mici ntre 200-600 mg gluconat feros/zi. Aceast doz se va fraciona n trei prize i va fi
administrat n afara meselor. Se ncepe cu o doz mai mic, care apoi se crete progresiv.
Fer-sol (Eipico). Soluie buvabil de citrat de fier colin n doz de 1 ml= 200 mg citrat de fier colin=24
mg fier elemental. Doza recomandat sub 2 ani este de 5 picturi de 3 ori/zi, ntre 2-6 ani, 10 pic x 3/zi, ntre 6-10
ani, 15 pic x 3/zi.
Ferro Gradumet (Galenika) este condiionat sub form de drajeuri retard, care conin sulfat feros anhidru n
doz de 325 mg, corespunztor unei cantiti de fier de 105 mg. Doza recomandat pentru copilul mare i adolescent
este de 1 drajeu/zi.
Eficiena terapiei cu preparate de fier se controleaz prin apariia crizei reticulocitare, care este sesizat
ntre a 5-a i a 10-a zi de la nceperea terapiei. Dozele mari de vitamina C favorizeaz absorbia fierului.
Efectele secundare ale terapiei orale pot fi reprezentate de apariia vrsturilor, a scaunelor diareice i a
colicilor abdominal (se ntrerupe). n condiiile unei eficiene terapeutice demonstrate, dup revenirea la normal a
hemoglobinei i a hematocritului, terapia se continu nc 4-6 sptmni, pentru acoperirea depozitelor mariale.
b. Terapia parenteral cu Fe este rareori necesar n pediatrie, avnd
indicaii majore n: tulburri severe de absorbie, malnutriie sever cu toleran digestiv sczut, neglijarea
administrrii orale, sngerri cronice, intoleran digestiv a medicamentelor cu adminstrare oral. Pentru
tratamentul parenteral, este folosit preparatul Fe polimaltozat, fiole a 2 ml cu 100 mg Fe, n doze de 0,5-1 ml/priz,
la interval de 2 zile, n administrare i.m.
Ferrum Haussman fiole este destinat exclusiv administrrii intramusculare i are o concentraie de 50
mg/ml (fiole de 2 ml -100 mg). Doza maxim tolerat de sugar este de 0,5 ml/zi (25 mg fier). Sugar ntre 5-10 kg- 1
ml/zi, copil- 1 fiol/zi. Se calculeaz cantitatea total de fier necesar, n funcie de greutate, nivelul actual al
hemoglobinei i nivelul hemoglobinei la care dorete s se ajung. Tehnica injeciei intramusculare cu preparate
injectabile de fier este diferit de a unei injecii i.m. cu soluii apoase i trebuie respectat ntocmai. Administrate
parenteral, preparatele de fier pot produce reacii alergice sau anafilactice.
c. Transfuzia de snge sau mas eritrocitar ( hematii splate) este
25
rezervat anemiilor foarte grave, cu hemoglobin mai mic de 5 g/100 ml, sau anemiile din infeciile severe ale
copilului, n care exist pericol de insuficien cardiac energodinamic. Se prefer masa eritrocitar izogrup, izo-
Rh, n doza de 10 ml/kg/transfuzie.

26