Formarea lichidului cerebrospinal i Spaiul extracelular cerebral

1 Introducere

2Funcia lichidului cerebrospinal (CSF)

3 Implicaii clinice ale creterii presiunii CSF

4 Formarea lichidului cerebrospinal

5 Spaiul extracelular cerebral. Edemul cerebral

1.Vecintile imediate ale unui neuron cuprind capilarele, celulele gliale i neuronii adiaceni
cu care stabilete conexiuni,pe lng lichidul extracelular (brain-ECF) la care se restrnge de
cele mai multe ori termenul de mediu neural (neural microenvironment). Compoziia BECF
fluctueaz funcie de activitatea neural, dupa cum i comportamentul celulei nervoase este
influenat de compoziia extracelular. Aceasta din urm este atent meninut n paramentri
fiziologici de ctre nevroglii,aflndu-se de asemenea in echilibru de difuzie cu lichidul
cefalorahidian. Bariera hematoencefalic este cel mai important element care protejeaz
mediul neural de variaiile sangvine ale diferiilor solvii.

2 Functiile CSF. Structurile cerebrale plutesc in lichidul cerebrospinal, reducnduli-se astfel

greutatea de la aprox1400g pn la o greutate aparent de doar 50g,meninnd volumul i
integritatea funcional prin evitarea strivirii acestora sub propria greutate. O alt funcie a CSF
este a absorbi ocul mecanic aa cum se ntmpl n cazul loviturilor, cnd creierul se
deplaseaz mult mai puin ctre exteriorul osos, suspendat fiind intr-un lichid incompresibil.
Pacienii a cror presiune (i cantitiate)de CSF se reduce- ca n urma punciilor lombare-
experimenteaz uneori dureri severe la ncercarea de a se ridica, cauzate tocmai de ntinderea
structurilor senzitive unde se dezvolt tensiune. Aceast tensiune este determinat de micrile
corpului, care antreneaz structurile cerebrale, scderea CSF de moment fiind responsabil de
lipsa atenurii ocurilor mecanice. Volumul CSF este de circa 150 ml, avnd un turnover de 3 ori
n zi. De la nivelul regiunilor secretoare, CSF umple spaiul subarahnoidian i este n final
absorbit prin intermediul unor evaginaii specializate ale arahnoidei- granulaii arahnoidiene-
ctre sinusul sagital superior. Aceste granulaii arahnoidiene au proprietile unor
valve,permind trecerea numai dinspre spaiul subarahnoidian ctre sinusul venos, i nu
invers. Transcitoza este procesul de transport n cauz, formndu-se vacuole gigantice de CSF.
Cnd presiunea intracranian echivalent presiunii CSF- crete peste 70mmH2O, absorbia
apare i crete proporional cu creterea presiunii CSF, ns secreia este continu, fr a ine
cont de variaiile presionale.

3.Testul punciei lombare ofer informaii despre compoziia CSF ce reflect starea meningelor
i a SNC. El a fost propus n 1891 de catre neurologul Heinrich Quincke. Dup ce acul ajunge n
spaiul subarahnoidian corespunztor L3-L4, un manometru msoar presiunea CSF. n decubit
lateral, aceasta ar trebui s fie 7-13mmHg. Ct timp nu exist un blocaj pe traseu, aceast
presiune corespunde i presiunii de la nivelul encefalului. Testul Queckenstedt presupune
compresia venelor jugulare pentru 10 secunde, fapt ce duce la creterea presiunii intracraniene
i la creterea valorilor masurate pe manomentru, element ce confirm alaturi de RMN ori CT
c nu exist un blocaj pe traseu. n cazul unor tumori ale cerebelului nu se recomanda puncia
lombar deoarece acesta se poate angaja n foramen magnum- tras de presiunea scazut din
aval,existnd ansele lezrii trunchiului cerebral. Meningitele ori hemoragiile n spaiul
subarahnoidian sunt de natur s lezeze vilii granulaiilor arahnoidiene, ducnd la scaderea
absorbiei ctre sinusul nevos i creterea consecutiv a presiunii intracraniene. Ca semne
clinice se descriu incontinena urinar, anomalii posturale,demena progresiv cauzate de
lezarea axonilor ce trec pe lng ventriculii care apar de altfel dilatai pe RMN.Chirurgical, se
poate plasa un tub de dren care s unteze CSF ctre cavitatea peritoneal.

4. Lichidul cerebrospinal este format de ctre plexurile coroidiene aflate la nivelul ventriculilor
I,II- n mai mare msur- i III, IV. Embriologic, plexurile deriv din invaginaia tela choroidea n
cavitatea ventriculului. Tela choroidea este alctuit din celule ependimare nvelite de pia
mater alturi de vasele de snge asociate. Aflate n continuitate cu celulele ependimare ce
tapeteaz ventriculii i comunicrile acestora, celulele secretoare de CSF sunt de natur
epitelial, cuboidale, avnd o suprafa apical cu cili i microvili care se proiecteaz n plin CSF.
Regiunea bazal este inconjurat de membrana bazal sub care se gsete lichidul filtrat din
capilarele plexului coroidian,derivate din arterele coroidiene anterioare si posterioare. Acestea
primesc un flux de 10 ori mai bogat dect debitul cerebral mediu pe unitate de mas. Acest flux
neobinuit este expresia nevoilor metabolice intense ale celulelor epiteliale secretoare, ct i
necesitatea unor cantiti mari de HCO3 care vor fi extrase din sange pentru a tampona pH-ul
acid determinat de activitatea neuronal. Fiind unite prin jonciuni strnse, sunt descrise
fenomene transcelulare cu implicaie major n secreia CSF, i nu paracelulare, dup cum
exprimarea aquaporinelor 1 o gsim la nivel apical i bazal. Aceste jonciuni strnse protejeaz
mediul neural de variaiille compoziiei sngelui cu att mai mult cu ct capilarele coroidiene
sunt in afara bairerei hematoencefalice.Compoziia CSF difer de cea a plasmei deproteinizate,
avnd cantiti mai mici de K, i n general, reglat atent n ce privete cantitile de K, H, HCO3,
Mg, Ca, iar intr-o mai mic msur Na i Cl care reflect mai mult variaiile sangvine.
Formarea CSF are loc in dou trepte. Prima ine de ultrafiltrarea plasmei la nivelul capilarelor
fenestrate ale plexului coroidian,n ECF ce se gsete sub membrana bazal.A doua are legtur
cu procesele transcelulare de secreie propriu-zis. Fa de celulele ce tapeteaz tubulii renali,
celulele epiteliale coroide sunt specializate pentru secreie i nu pentru reabsorbie, descriindu-
se n linii mari-o deplasare net de NaCl, NaHCO3 i ap, cu reabsorbia K. Mai mult, fa de
celulele tot de natur epitelial ale tubulilor renali, i n opoziie cu alte celule epiteliale, pompa
de Na/K se gsete n zona apical, i nu bazal. Transportul activ al Na energizeaz la nivel
bazolateral simportul Na/HCO3 i antiportul Na/H care depinde de cantitiile de H formate pe
urma disocierii H2CO3. Astfel, blocarea pompei Na/K cu ouabaina stopeaz secreia CSF, n timp
de inhibarea activitii anhidrazei carbonice cu acetazolamid o ncetinete doar, scond din
funcie schimbtorul Na/H. Dup cum s-a menionat anterior, secreia de HCO3 este important
pentru a tampona pH-ul sczut, expresie a activitii metabolice neurale. Secreia poate avea
loc fie cu ajutorul simportului Na/HCO3- electric neutru- ,fie electrogenic prin transportorul
NDCBE (Na-driven Cl-HCO3 exchanger). De altfel, HCO3 nu este neaprat extras, ci si format
intracelular sub actiunea AC. La nivel apical, secreia HCO3 are loc electrogenic prin co-
transportorul Na/3HCO3 ori co-transportul Cl/HCO3. Absorbiia potasiului are o importan
critic deoarece creterea lui n BECF- cu care CSF este in echilibru de difuzie- va influena
activitatea neural mai mult dect creterea Na- spre exemplu- ale crui variaii sunt mai puin
evidente deoarece variaiile K n BECF, procentual, sunt mult mai consistente dect ale Na.
Mai mult, conductana memebranar pentru K i implicaiile acestuia n potenialul de
memebran sunt mai mari dect ale altor ioni, iar reabsorbia la nivelul celulelor epiteliale
coroidiene, alturi de captarea K de ctre celulele gliale, asigur homeostazia mediului neural.
Alturi de absorbiia K, se mai descriu i fenomene de absorie a dopaminei ori a serotoninei.
Transportul apei are loc cu ajutorul aquaporinelor de tip 1, exprimate la nivel bazolateral si
apical.

5. Lichidul Extracelular cerebral (BECF) are o pondere de 20% din volumul total al creierului.
Dei, n medie, spaiul dintre celulele nervoase i nevroglii este de doar 20nm, difuziunea ionilor
i neurotransmitorilor prin BECF este relativ mare. Totui, aceasta depinde de volumul BECF,
ce poate scdea fiziologic, n timpul activitilor cerebrale intense, de la 20% la 17%. Cel mai
probabil, efluxul K determina captarea acestuia, cu umflarea nevrogliilor mai ales i trecerea
apei dinspre compartimentul extracelular ctre citoplasma acestora. Patologic, orice leziune
cerebral determin umflarea celuleleor gliale i a neuronilor- mai puin a axonilor acestora.
Mecanismul pare a fi legat de eliberarea glutamatului n mod necontrolat la nivelul zonelor de
leziune, ce stimuleaz receptorii nicotinici i promoveaz influxul de Na, urmat de Cl i apa.
Hipoxia sever poate reduce BECF pn la 5%. De asemenea, alte procese patologice-cum sunt
tumorile- cresc K ducnd la umflarea nevrogliilor. De mentionat c edemul cerebral reprezint
o acumulare net de apa, i nu simplul transfer al acesteia ntre compartimentele
intra/extracelular care apare fiziologic la intensificarea activitii nervoase. Implicaiile
edemului cerebral in de lipsa elacticitii craniului, astfel c arterele vor fi prinse ntre
structurile dure osoase i cele moi edematoase. Aceasta determina reaciea Cushing la
ischemie, cnd ischemia ce apare la nivelul trunchiului cerebral este transmis ca semnal nervos
mduvei spinarii care duce la vasoconsctricie generalizat, cu creterea Pa pn la 250mmHg,
astfel, depind presiunea din exteriorul vaselor arteriale. Scderea ischemiei, care scade
vasconstricia sistemic, ce iari va scdea presiunea in arterele cerebrale cu dezvoltarea
ischemiei, duce la apariia unui noi reacii Cushing. Semnele clinice ale edemului cerebral
cuprind senzaie de vertij, de vom, dureri de cap i afectarea nervului VI- primul dintre nervii
afectai de usoara angajare a trunchiului cerebral n gaura occipital. De asemenea unul dintre
semnele edemului cerebral este i hiperventilaia, ce implic creterea pH-ului cu
vasoconstricie pe vasele cerebrale i scderea fluxului la acest nivel, fapt ce determin
scderea volumului total al structurilor moi. Deshidratarea prim administrarea solviilor ca
manitolul reprezint o alt metod de a reduce edemul.

BEFC reprezint o rut important pentru moleculele cum sunt glucoza, oxigenului sau
pentruproduii de metabolism de a difuza n sensul gradientului de difuzie i a se echilibra cu
CSF.

Smochina Vlad-Andrei

Seria 5, Grupa 50