Sunteți pe pagina 1din 8

Insufcienta respiratorie de origine pulmonara

Respiratia = procesul biologic care asigura aportul continuu de O


2
din mediul ambiantal
pana la nivelul mitocondrial si eliminarea in mediul ambiental a CO
2
produs la nivel celular
- perturbarea acestui proces continuu de schimb gazos = insufcienta respiratorie
- element caracteristic = scaderea cantitativa de O
2
de la nivel celular (a presiunii pariale a O
2
= P
O2
) = hipoxie
Hipoxia poate f determinata de:
1. P
O2
in sangele arterial sistemic = hipoxemie determinata de:
a) P
O2
in aerul atmosferic prin altitudinii vicierea aerului
b) alterarea schimbului gazos dintre aerul ambiental si sangele din capilarele pulmonare !
alterarea momentului pulmonar al respiratiei
c) contaminarea sangelui o"igenat trimis de #$ cu sangele venos sarac in O
2
si bogat in
%O
2

- defect congenital se sept IV (!V" cu sunt dr-stg (la inceput stg-dr se incarca
circulatia pulm arteriala! sistemul arterial pulmonar reactioneaza prin vasoconstrictie
! &'P ! P in #( ! sunt dr-stg)
- ane#risme $%V intrapulmonare (congenitale)! sangele ocoleste reteaua capilara
si a)unge in venele pulmonare neo"igenat
2* &b in sange( transportul O
2
de la plamani la tesuturi) = hipoxie anemica
&. ' #ite(a de circulatie a sangelui la nivelul retelelor capilare din tesuturi (gradientul
presional care schimba O
2
a)unge la egalitate): in +% stanga hipovolemii (atunci cand (%
semni,cativ) = hipoxie de sta(a
). hipoxie histotoxica ! la tesuturi soseste o cantitate normala de O
2
dar ceulele nu-l pot
utiliza din cauza unor bloca)e la nivelul lantului respirator mitocondrial (into"icatii cu %-- si
unele droguri (.$()) ! sangele venos are un continut de O
2
(care nu a fost folosit)
I*!+,ICI-*.$ R-!/IR$.ORI- - ORI0I*- /+12O*$R$
= forma de insu,cienta resp* caracterizata prin P
O2
in sangele arterial sistemic eventual
asociata cu P
%O2
(hipercapnie) fenomene asociate alterarii schimburilor gazoase dintre
aerul atmosferic (alveolar) si sangele din capilarele pulmonare
Hipoxemia = ' /
O2
in sangele arterial sistemic cu 3 2x a4aterea standard (/ 01 mm&g)
fata de val normala a varstei:
- tanar sanatos: P
O2
= 011 mm&g (#-) ! hipo"emie = 21 mm&g
- 31 ani: 45 mm&g (#-) ! hipo"emie = 6 75 mm&g
Hipercapnia 5 6 /
CO2
3 )7 mmHg in sg arterial sistemic ! apare atunci cand intreaga
suprafata de schimb gazos alveolo-capilar este afectata (coef* de difuziuziune de 21" 8
decat a O
2
! daca ramane o portiune sanatoasa %O
2
se poate elimina ca in cond* normale prin
hiperventilatie)
Hipocapnia = ' /
O2
8 )9 mmHg
Clasifcarea IR de cau(a pulmonara
- in functie de alterarea #alorii ga(elor sanguine
- insu,cienta pulmonara partiala (numai hipo"emie)
- insu,cienta pulmonara glo4ala (hipo"emie 9 hipercapnie)
- in functie de ni#elul meta4olic general la care apare hipo"emia
- insu,cienta pulmonara manifesta : hipo"emie (eventual hipercapnie) prezenta si in
repaus ! poate ,:
- compensata: hipo"emia in repaus se mentine la aceleasi valori la eforturi mici si
moderate ! gazele vor a)unge la un nou echilibru prin interventia unor mecanisme
compensatorii
- decompensata: alterare progresiva neomogena uneori rapida a niv de O
2
mec
compensatorii depasite
- insu,cienta pulmonara latenta : hipo"emie doar la eforturi f(ice ! in functie de
nivelul efortului poate ,:
- discreta (eforturi 8 011 ;<s)
- medie (011-51 ;<s)
- severa (651 ;<s)
- in functie de manifestarile clinice 9 datele de e"plorare ventilatorie
- +P prin afectarea cailor respiratorii intrapulmonare (forma obstructiva)
- +P prin afectarea parenchimului pulmonar (forma restrictiva)
- +P mi"ta (cea mai frecventa)
2ecanisme f(iopatogenice ale IR de origine pulmonara (02 ! cele
mai importante= >? ! asociate 02)
1. I*-0$1I.$.-$ V:; 1$ *IV-1 /+12O*$R
- unitatea respiratorie morfo%functionala = bronhiola terminala 9 alveola deservita de
bronhiola 9 capilarul pulmonar
- plamanul ideal: ,ecare alveola este ventilata d*p* cu volumul sau= ,ecare capilar este
perfuzat d*p* cu capacitatea sa
- raportul V:; ideal in toate unitatile morfo-fct pulmonare (acelasi cu #<@ al intregului
plaman) = 9<=
! ,ecare alveola nu primeste mai mult aer decat este nec pt a o"igena complet &b din
hematiile din capilarul plm
! ,ecare capilar plm nu este perfuzat cu mai mult sange decat poate , o"igenat complet
prin ventilatia paralela
=8 schimbul gazos se face la randament ma"im
- nici intr-un plaman sanatos nu se intalnesc raporturi ideale peste tot datorita gra#itatiei
! aerul si sangele distribuite tind sa alimenteze mai ales zonele bazale pulmonare ! #<@
6 14
! la nivelul varfurilor plamanilor raportul #<@ 8 14
- aceste mici deviatii sunt in mare masura corectate prin mecanisme re>exe locale
intrapulmonare
! zonele hipoventilate in raport cu perfuzia ! vasoconstrictie arteriolara ! Au"ul in
cap ! a)usteaza raportul
! zonele hipoperfuzate (apical)! bronhioloconstrictie reAe"a ! distributia ventilatiei
! a)usteaza raportul
- +B de origine pulmonara prin inegalitatea #<@ presupune:
- diferente intre raportul #<@ mult mai mari decat cele datorate gravitatiei
- alterarea<abolirea mecanismelor reAe"e intrapulmonare de corectare
Inegalitatea V:; se produce prin:
$. Inegalitatea distri4utiei #entilatiei
- rol dominant in afectiunile pulmonare insotite de mari inegalitati ale #<@
- este consecinta expansionarii neuniforme a al#eolelor pulmonare al carei prototip de
boala pulmonara este ?/OC = stare patologica caracterizata prin tul4urari o4structi#e
cronice ireversibile ale ventilatiei pulmonare determinate prin procese in>amatorii cronice
la nivelul cailor aeriene intrapulmonare dar care are o distri4utie nesistemati(ata (e"ista
teritorii mai mult sau mai putin afectate care coe"ista cu teritorii normale)
- obstructia ! rezistenta la Au" ! travaliul ms respiratori ! ingreunarea e"pirului si
inspirului = dar inspir = proces activ (rezistenta este invinsa) e"pir = proces pasiv ! in ?/OC
expirul este mai greu ! aerul se acumuleaza
- pt ca toate unitatile resp sa se e"pansioneze uniform trebuie sa aiba aceeasi constanta
mecanica de timp ! @ 5 RAC
- B = rezistenta bronhiolei terminale la Au"ul de aer
- % = complianta spatiului alveolar deservit de bronhiola terminala
- in CPO% datorita proceselor inAamatorii cronice unitatile pulmonare afectate au @ 6 (din
cauza B si %)
- % datorita faptului ca aerul se acumuleaza treptat pana cand alveola se sparge ! spatiul
aerifer este mai mare
- daca D in zonele afectate de CPO% sunt mari spatiul se umple<goleste mai greu
- intensitatile proceselor inAamatorii sunt diferite ! D difera in functie de zona ! e"pansiunea
neuniforma a plamanilor ! consecinte care contibuie la hipo"emie
! distributia neuniforma a aerului inspirat
! aparitia aerului pendulant ! in unitatile cu D e"piratia nu se termina in timp ce in
unitatile mecanice cu D inspiratia a si inceput ! unitatile normale aspira aerul din
unitatile cu D unde nu s-a terminat schimbul ! contaminarea aerului ( hipo"emia)
?. Inegalitatea distri4utiei perfu(iei
a* embolia<tromboza unor arteriole pulmonare de diferite etiologii
b* ocluzia unor arteriole pulmonare prin procese de ateroscleroza endarterita boli
colagen-vasculare
c* compresia vaselor arteriale prin tumori intrapulmonare chisturi acumulari masive de
lichid si aer in cavit pleurale
d* ruperea unor capilare pulmonare
e* inglobarea unor arteriole si capilare prin procese de ,broza interstitiala pulmonara de
diferite cauze
f* comprimarea unor arteriole si capilare pulmonare de catre alveolele vecine hiperinAate
(inainte de rupere)
C. $socierea celor de mai sus (mai frecvent)
- in CPO% se asociaza E si C ! in plamanul cu CPO% e"ista o gama variata de valori ale
raporturilor #<@ variind de la:
- 1 ! unitatea nu este deloc ventilata dar este perfuzata ! efect de sunt
- F ! unitatea este ventilata dar neperfuzata (capilar distrus) ! spatiu al#eolar mort
Consecinte ale inegalitatii raportului V:;
- de la unitatea cu #<@ mare (8 1*4) sangele pleaca cu o P
O2
foarte apropiata de cea a aerului
alveolar (Pa
O2
8 0>1-051 mm&g)
- de la unitatea cu #<@ mic sangele pleaca cu o P
O2
cu putin mai mare decat cu P
O2
in sangele
venos (Pa
O2
6 51 mm&g)
! din cauza aspectului curbei de disociere a o"i&b (S italic) Pa
O2
depinde intr-o masura mult
mai mare de unitatile cu #<@ mic decat de cele cu #<@ mare ! putine unitati cu #<@ mic care
determina hipo"emie
- de la nivelul unitatilor cu #<@ mare ! saturatia &b = 011G
- de la nivelul unitatilor cu #<@ mic ! saturatia &b = 41G
! saturatia: 21G la 31 mm&g (mai apropiata de valorile din unit cu #<@ mic) ! depinde mai
mult de unitatile cu #<@ mic
+B determinata prin acest mecanism este o IR partiala (numai hipo"emie)
- unitatile cu #<@ mic sunt hipoventilate
- unitatile cu #<@ mare sunt hiperventilate ! prin acestea %O
2
poate , bine eliminat
- agra#area ?/OC ! procesele inAamatorii se e"tind ! nr de unit cu #<@ mic !
hipoventilatia alveolara generalizata ! apare si hipercapnia ! IR totala
2. HI/OV-*.I1$.I$ $1V-O1$R$ I,+B$ 0-*-R$1IB$.$ (H$0"
- presupune ventilatiei alveolare in a4solut toate unitatile de schimb gazos pulmonar !
hipoventilatie alveolara generalizata ! +B globala = hipo"emie 9 hipercapnie
Conditii etiopatogenice:
- ' acti#itatii centrului respirator prin
- procese patologice cerebrale de vecinatate (vasculare tumorale inAamatorii
traumatice)
- into"icatii depresogene pe $-% cu: mor,na codeina barbiturice anestezice
generale fenotiazina
- o4structia partiala a unor cai aerifere sup (laringe) prin: edem tumori corpuri
straine aspirate
% ' Cineticii cutiei toracice !capacitatii de e"pansiune !alterarea ventilatiei : 4oli
osoase (malformatii congenitale de torace fracturi bilaterale de coaste cifoza scolioza
(severe))= 4oli musculare (poliomielita mHastenia gravis paralizia nn intercostali
paralizia de diafragm hipo<hiperpotasemie distro,i musculare)
- o4structie difu(a a cailor aeriene intrapulmonare:
- criza de astm bronsic
- agravarea CPO% a*i* ma)oritatea unit pulmonare au #<@ mic ! hipoventilatie
generalizata (in stadii avansate)
- 4oli pleurale se#ere 4ilaterale care impiedica buna ventilatie a plamanului: pleurezii
masive bilaterale pneumotora" bilateral masiv
- un timp O
2
si %O
2
se mentin constante si la eforturi mici si moderate ! mecanisme
compensatorii ! un nou echilibru al gazelor (vaoare a -)
- atunci cand mecanismele compensatorii sunt depasite prin agravarea bolii care a dus la
&EI hipercapnia poate a)unge la valori periculoase ! P
%O2
8 71 mm&g (valoare de la care
centrul respirator isi pierde partial sensibilitatea la %O
2
) ! singurul stimul este cel hipoxemic
! este contraindicata administrarea de O
2
(unicul stimul ramas pentru centrul respirator) la
bolnavii cu ins pulmonara ! doar cG pentru perioade scurte de timp (pt riscului de
desensibilizare a centrului respirator la O
2
)
&. ' I,+BI+*II O
2
/RI* 2? $1V-O1$R$ C$/I1$R$ (2$C" (%O
2
nu se modi,ca !
difuzibilitate )
- este mai rar un mecanism care poate genera singur +B pulmonara
- de obicei se gaseste asociat ,e cu inegalitatea #<@ ,e cu &EI
- difuziunii prin JE% se poate produce:
- mecanism direct (rar intalnit) ! procese etiopatogenice care duc la ingrosarea
semni,cativa a JE% (,broza interstitiala pulmonara severa pneumoconioze cronice edem
pulmonar interstitial de cauza cardiaca - +%$)
- mecanism indirect (mult mai frecvent)
- ' masei de tesut pulmonar
- em,zem pulmonar rezectii pulmonare
- ' timpului de contact pulmonar = t necesar pt ca P
O2
din alveole sa se egalizeze
cu P
O2
din capilarul pulmonar
- #-: t = 12-1> s ! daca t612s ! nu mai este timp su,cient pt transfer !
difuziunea O
2

- t cand #ite(a de circulatie a sangelui 6 ! in emf(em se rup septurile
alveolelare si capilarele ! patul capilar pulmonar ! volumul de sange care
intra in plaman se distribuie la un nr mic de capilare ! viteza de circulatie ! t
! generarea +B pulmonare (rar cauza unica de obicei asociat cu 0 si 2)
- ' functionala a suprafetei de schim4 ga(os: CPO% ! zone cu #<@ = 1 #<@ = F
sunt e"cluse de la fenomenul de difuzie
). !+*.+RI V$!C+1$R- $R.-RIO%V-*O$!- I*.R$/+12O*$R-
- o buna parte din sangele trimis de #( in plaman ocoleste sunteaza teritorii capilare mai
multe sau mai putine a)ungand direct in inima stanga fara a , o"igenat ! #$ pompeaza
sange contaminat cu un procent de sange neo"igenat
- $#+ se poate realiza ,e:
a) pe cai #asculare anatomic normale ! atunci cand:
- in primele ore de evolutie ale unor afectiuni pulmonare care determina intr-un
anumit teritoriu pulmonar aparitia de unitati cu V:; 5 9: PK. atelectazii
compresia e"terna pneumotora" pleurezii ! sangele vine dar # = 1 ! pleaca spre
#$ neo"igenat (suntul dupa cateva ore pentru ca sangele este redistribuit catre
zonele ventilate prin mecanisme reAe"e arteriolo-capilaro constrictoare)
- dimensiunilor patului capilar! presiunea in sist arteriolar ! se forteaza
deschiderea unor anastomoze arteriolo-venulare ! sunt
- insu,cienta ventriculara stanga < stenoza mitrala ! staza venoasa retrograda !
presiunea in microcirculatie ! se forteaza deschiderea unor anastomoze arterio-
venoase ! sunt
b) pe cai #asculare anormale: anevrisme arterio-venoase intrapulmonare congenitale
! produc doar hipo"emie fara hipercapnie
% administrarea de oxigen este inutila
- hipercapnia nu apare decat atunci cand suntul depaseste ?1G din debitul #( (suntul
intracardiac dr-stg = principalul sunt implicat)
2ecanisme compensatorii in IR pulmonara
- sunt consecinta hipo"emiei<hipo"iei
$.2-C$*I!2- I2-I$.-
1. /olipneea ( frecventa si amplitudinea miscarilor respiratorii)
- hipo"emie ! stimularea chemoreceptorilor sino-carotidieni ! stimuli catre centrul respirator
bulbar ! descarcarea unei cantitati mai de impulsuri catre centrii respiratori ! frecventa
si lucrul mecanic al ms respiratori ! invingerea rezistentei bronhiolare la Au" ! ameliorarea
ventilatiei alveolare
2. 6 acti#itatii centrilor ner#osi simpatici
- hipo"emie ! stimularea chemoreceptorilor sino-carotidieni ! centri hipotalamici ! cai
descendente ! stimularea sistemului %# ! frecventa si contractilitatea ! (% ! perfuzia
tisulara
! vasoconstrictie selectiva ! redistribuire preferentiala a sangelui (din ,cat
splina teritorii venoase spre creier cord)
?.2-C$*I!2- CRO*IC-
&. 6 productiei de hematii in 2RH: hipo"emie renala ! eritropoietina ! eritropoieza !
&b poliglobulie hipo"ica (necesita timp)
). 6 desaturarii oxiH4 la ni#.tisular ! &b accepta mai usor si mai mult O
2
decat normal
(doar procentual)
a* hipocapnie ! &
2
%O
>
! alcaloza ! glicoliza eritrocitara ! 2>-CPI ! a,nitatea
&b pt O
2
! cedarea
b* hipo"ia ! glicoliza anaeroba ! acidul lactic in tesut ! in capilare a,nitatea &b pt
O
2
c* P
O2
la tesut e mica situata pe panta abrupta a curbei de disociere a deo"i&b ! pt
aceeasi diferenta de 0mm&g P
O2
intre sange si tesut cedarea O
2
catre tesut este
procentual mai mare
7. 6 acti#itatii unor en(ime ale lantului respirator mitocondrial (citocrom" !
utilizarea O
2
devine mai e,cienta randamentul chiar daca cant de O
2
este mica (necesita
timp)
?/OC
- conditie patologica caracterizata prin fenomene obstructive cronice ireversibile produse prin
procese de tip bronhopulmonar inAamator in general de etiologie neelucidata
- unele zone sunt afectate altele sunt sanatoase
- compusa din 2 entitati clinice coe"istente: 4ronsita cronica o4structi#a D emf(em
pulmonar
- sunt e"cluse:
- obstructiile acute (e": bronsiolita acuta)
- obstructiile cronice reversibile (astm ! obstructia dispare intre crize)
- obstructiile cronice ireversibile de cauza cunoscuta (sarcoidoza tumori 'C%
pneumoconioze)
2ecanisme principale
1. Ingustarea intrinseca a lumenului cailor aerifere prin ingrosarea f4roasa
a peretelui
- inAamatia cronica ! 0* eliberare de factori de crestere mai ales din macrofage: .0,
(!hiperplazie ms neted) ,0, (! ,broblasti depunerea de colagen) 9 2* edem inAamator
2. Hipersecretie de mucus
- mediatorii inAamatori (!R!$< /0< histamina< factori de acti#are plachetara (/$,")
stimuleaza proliferarea celulelor caliciforme ! e"ces de mucus ! dopuri depuse in caile
aeriene mici dizlocarea surfactantului (! colabarea alveolei)
- data de mediatorii in>amatiei !
&. ?ronho:?ronhiolo%constrictia
- receptorii de iritatie ! re>exe locale ! iritatie cronica (conte"t inAamator) !
sensibilitatea reAe"elor locale pt aer rece fum alti iritanti
- eliberarea mediatorilor 4ronhoconstrictori din inAamatie: histamina PI etc*
). ' reculului elastic pulmonar (din expiratie"
- em,zem ! distrugerea septurilor interalveolare ! tendinta - a alveolelor la colabare 9 nu
se mai pot mentine deschise bronhiolele in timpul e"pirului ! se inchid ! obstructia
7. Compresia extrinseca a 4ronhiolelor terminale de catre al#eolele #ecine
hiperin>ate
-#olutia in timp
- cand boala progreseaza nr de unitati cu #<@ mic ! apare si hipercapnia
- un mecanism compensator important ! 6 tra#aliul ms respiratori pt a invinge rezistenta
la Au"! tesuturi mai bine ventilate ! reculul elastic dar ms devin un mare consumator de
O
2
! sustragerea O
2
in defavoarea altor tesuturi
% H. pulmonara cronica:
% rezistenta la e)ectia #( ! efort si cronic al #( ! +% dr (cord pulmonar cronic)
- efect de sunt prin fortarea unor anastomoze arterio-venoase in mod normal inchise
- mecanisme de aparitie:
- vasoconstrictie arteriala hipo"ica reAe"a prin Au"ului sanguin (reAe" von Luler)
- hipertro,a tunicii musculare vasculare prin tensiunii parietale datorata
vasoconstrictiei ! stimularea proliferarii cel musculare
- patul capilar pulmonar
- poliglobulia hipo"ica ! vascozitatea sangelui
$!.2+1 ?RO*!IC
- inAamatie cronica difuza a cailor resp intrapulm care la pers cu o anumita susceptibilit
genetica ! simptome asociate cu obstr* difuza a cailor resp*
- mecanismle obstructiei bronho-bronhiolare ?/OC numai ca actioneaza difu( si cel putin in
primele fa(e este re#ersi4ila:
1. ?ronhospasm
- calea re>exa ! receptorii de iritatie
- calea umorala ! mediatori bronhoconstrictori din inAamatie: histamina PI etc*
2. -dem in>amator al mucoasei
&. Hipersecretie de mucus
). Compresia extrinseca a bronhiolelor terminale de catre alveolele vecine
hiperinAate
7. Ingustarea intrinseca a lumenului cailor aerifere
- forme vechi de astm cu multe crize in trecut ! ,brozare 9 hipertro,a tuniii musculare
-tiopatogenie
1. $? alergic (extrinsec" : declansat de dif* alergeni inhalati
2. $? non%alergic (intrinsec" : determinat de infectii bronho-pulmonare medicamente
fum pulberi industriale aer prea rece<uscat efort emotii puternice
2-C$*I!2- /RI*CI/$1-
$. $nomalii imunologice 9 descarcarea unor mediatori proin> !mai ales in EC e"trinsec
?. $nomalii ale !*V care inerv* plamanii si<sau anomalii ale reacti#it. inAamatorii
I. $? $1-R0IC
- se caracterizeaza prin: puternica acti#are a mastocitelor bronhiolare 9 infltrare a per* cu
eozinoAe si macrofage 9 descuamari importante ale celulelor epiteliale ale muc* bronsice
- declansat la persoane cu o anumita predispo(itie genetica de inhalarea unor alergeni
(Eg banale slab imunogene): praf polen par de animale etc
- la pers* susceptibile la primul contact cu alergenul se produce sensibilizarea organismului
care consta in declansarea unor productii e"agerate de Ig- specifce Eg inhalat
- +gL = puternic citofili se atas prin Kc pe receptori de tip KcMB de pe mb mastocitelor si
bazo,lelor din intregul organism
- pers* susceptibile = persoane care au:
- .'h2M < .CM
- .'s
- J&% ++ particulare ! EP%9Eg ! (9) puternic pt .'h2M
!nu sunt (9) pt .'s
- la un al n-lea contact alergenul inhalat se va ,"a pe +gL anterior atasate mastocitelor
bonsiolare ! comple"e Eg-Ec ! degranulare cu eliberare de mediatori proinAamatori
- la nivelul epiteliului br e"ista un rand de mastocite in contact cu lumenul 9 un rand in
submucoasa br ! prin deschiderea )onct* interepiteliale Eg patrunde si in submucoasa
- e"ista 2 categorii de mediatori: - preformati: histamina factori chemotactici pt eozino,le
neutro,le hidrolaze
acide proteaze heparina
- de neoformatie: PI .' PEK '"E2 etc*
- dpdv al efectelor mediatorilor: ef. chemotactice 9 ef. 4ronhoconstrictorii
I.-,-C.- CH-2O.$C.IC-
- -C,$ (f* chemotactic eozino,lic al ana,la"iei) ! metabolismul eozino,lelor !
hidrolaze acide $BO enz proteolitice
- /?2 (prot* bazo,le membranare) ! blocarea miscarii cililor ! acumulare de dopuri de
mucus
! efect lezional pe cel epiteliale bronhiolare ! descuamare
- *C,$ (f* chemotactic neutro,lic al ana,lato"iei) ! metabolismul neutro,lelor !
$BO enz proteolitice
- 1.?
)
- Histamina
- /0
2
< /0-
2
II.-,-C.- ?RO*HO!/$!.IC-
- actioneaza pe B proprii din peretele bronsic si bronsiolar
- sistemul mesager secund = IJP
c
- Histamina
- !R!$
- /0
2
< /0-
2
- .x$
2
- /$, ! (9) toate cele > fct ale celulelor proinAamatorii chemoatrasein focar !
reactia inAamatorie
- in cazul $? #echi repetarea acestor femomene ! eliberarea progresiva de .0,< ,0, !
hipertro,a tuncii musculare 9 ,broza ! re#ersi4ilitatea nu mai este totala
I. $? I*.RI*!-C
- poate , declansat de o serie de iritanti (fum gaze pulberi infecrii br efort ,zic etc*)
- e"ista o componenta inA uneori certa alte ori mai slab e"primata ! mec de activare al
macrofagelor<mastocitelor sunt mai putin cunoscute
- probabil genetic e"ista un raspuns inAamator e"agerat
- in astmul infectios nu este e"clusa comp* alergica
- in marea ma)oritate a EC intrinsec (mai putin cel infectios) pe prim plan se aAa anomalii
ale iner#atiei #egetati#e:
0) predominanta colinergica ! centrii cu rol de B iritativi sunt inervati /! !
4ronhospasm la diferiti ag* iritanti
2) de(echili4ru intre R adrenergici ! N (bronhoconstrictori) 88 O (bronhodilatatori) !
catecolaminele < O-bocante ! bronhoconstrictie
>) anomalii de iner#atie *$*C (nonadrenergic<noncolinergic) ! bronhospasm 9 edem
(mucus9perm* capilara)
- med* vasodil VI/
- med* bronhoconstr* tahiCinine (subst*P calcitonina neuroPininele EC etc*)
- in formele initiale de $? principalul mecanism de insu,cienta pulmonara este
inegalitatea V:;:hipoventilatia ! arterioloconstrictie ! hipo"emie initial
- in formele #echi obstructia se omogenizeaza inAamatia ! hipo#entilatie al#eolara
generali(ata in criza (hipo"emie 9 hipercapnie)
- intre cri(e obstructia nu este eliminata total are loc ' difu(iunii prin 2$C:
- supraf* JE%
- inegalit* #<@ cu valori e"treme
- timpului de contact pulmonar
- efect de sunt
-/$ C$RIO0-*
- complicatie severa a +#$<stenoze mitrale stranse
- presupune o e"travazare hidrica prin capil* pulm ! inundarea alveolelor dinspre baza
spre vf*
1. 6 /
hidrostatice
in capil. pulm. (prin staza retrograda #$)
- in IV! contribuie si o retentie hidrosalina renala e"agerata datorata unei
hipersecretii de $H si aldosteron
2. '/co plasmatice ! scadere relativa datorita hemodilutiei
&. ' efectului de pompa pulmonara asupra circulatiei limfatice pulmonare
- drena)ul limfatic este foarte mult a)utat de miscarile respiratorii insa datorita stazei
retrograde ! interstitiul pulmonar este imbibat cu apa ! plamanul devine rigid !
e"cursiile pulmonare sunt de amplitudine
- in stadiile initiale principalul mecanism al insu,cientei pulmonare este inegalitatea #<@
deoarece alveolele din baze tind sa ,e inundate ! circulatia arteriolara devine neomogena
(reAe") ! teritorii care nu respecta strict terit hipovent
- ulterior cand ingrosarea JE% ! difuziunea O
2
! ef* de sunt
- inundarea masiva ! e"itus
!I*RO2+1 - -.R-!$ R-!/. $ $+1.+1+I
- complicatie severa fulminanta care imbraca aspectul unui LPE noncardiogen in mai toate
formele de soc (to"icoseptic hipovolemic etc*)
- odata cu sechestrarea de sg in teritoriul pulmonar apare o descarcare de diferiti mediatori !
permeabilitatea capilara ! -/$ noncardiogen (inhalare masiva de gaze to"ice
radioterapie pulmonara pe termen lung<doze mari de radiatii %+( etc*)