Respiratia = procesul biologic care asigura aportul continuu de O
2 din mediul ambiantal pana la nivelul mitocondrial si eliminarea in mediul ambiental a CO 2 produs la nivel celular - perturbarea acestui proces continuu de schimb gazos = insufcienta respiratorie - element caracteristic = scaderea cantitativa de O 2 de la nivel celular (a presiunii pariale a O 2 = P O2 ) = hipoxie Hipoxia poate f determinata de: 1. P O2 in sangele arterial sistemic = hipoxemie determinata de: a) P O2 in aerul atmosferic prin altitudinii vicierea aerului b) alterarea schimbului gazos dintre aerul ambiental si sangele din capilarele pulmonare ! alterarea momentului pulmonar al respiratiei c) contaminarea sangelui o"igenat trimis de #$ cu sangele venos sarac in O 2 si bogat in %O 2
- defect congenital se sept IV (!V" cu sunt dr-stg (la inceput stg-dr se incarca circulatia pulm arteriala! sistemul arterial pulmonar reactioneaza prin vasoconstrictie ! &'P ! P in #( ! sunt dr-stg) - ane#risme $%V intrapulmonare (congenitale)! sangele ocoleste reteaua capilara si a)unge in venele pulmonare neo"igenat 2* &b in sange( transportul O 2 de la plamani la tesuturi) = hipoxie anemica &. ' #ite(a de circulatie a sangelui la nivelul retelelor capilare din tesuturi (gradientul presional care schimba O 2 a)unge la egalitate): in +% stanga hipovolemii (atunci cand (% semni,cativ) = hipoxie de sta(a ). hipoxie histotoxica ! la tesuturi soseste o cantitate normala de O 2 dar ceulele nu-l pot utiliza din cauza unor bloca)e la nivelul lantului respirator mitocondrial (into"icatii cu %-- si unele droguri (.$()) ! sangele venos are un continut de O 2 (care nu a fost folosit) I*!+,ICI-*.$ R-!/IR$.ORI- - ORI0I*- /+12O*$R$ = forma de insu,cienta resp* caracterizata prin P O2 in sangele arterial sistemic eventual asociata cu P %O2 (hipercapnie) fenomene asociate alterarii schimburilor gazoase dintre aerul atmosferic (alveolar) si sangele din capilarele pulmonare Hipoxemia = ' / O2 in sangele arterial sistemic cu 3 2x a4aterea standard (/ 01 mm&g) fata de val normala a varstei: - tanar sanatos: P O2 = 011 mm&g (#-) ! hipo"emie = 21 mm&g - 31 ani: 45 mm&g (#-) ! hipo"emie = 6 75 mm&g Hipercapnia 5 6 / CO2 3 )7 mmHg in sg arterial sistemic ! apare atunci cand intreaga suprafata de schimb gazos alveolo-capilar este afectata (coef* de difuziuziune de 21" 8 decat a O 2 ! daca ramane o portiune sanatoasa %O 2 se poate elimina ca in cond* normale prin hiperventilatie) Hipocapnia = ' / O2 8 )9 mmHg Clasifcarea IR de cau(a pulmonara - in functie de alterarea #alorii ga(elor sanguine - insu,cienta pulmonara partiala (numai hipo"emie) - insu,cienta pulmonara glo4ala (hipo"emie 9 hipercapnie) - in functie de ni#elul meta4olic general la care apare hipo"emia - insu,cienta pulmonara manifesta : hipo"emie (eventual hipercapnie) prezenta si in repaus ! poate ,: - compensata: hipo"emia in repaus se mentine la aceleasi valori la eforturi mici si moderate ! gazele vor a)unge la un nou echilibru prin interventia unor mecanisme compensatorii - decompensata: alterare progresiva neomogena uneori rapida a niv de O 2 mec compensatorii depasite - insu,cienta pulmonara latenta : hipo"emie doar la eforturi f(ice ! in functie de nivelul efortului poate ,: - discreta (eforturi 8 011 ;<s) - medie (011-51 ;<s) - severa (651 ;<s) - in functie de manifestarile clinice 9 datele de e"plorare ventilatorie - +P prin afectarea cailor respiratorii intrapulmonare (forma obstructiva) - +P prin afectarea parenchimului pulmonar (forma restrictiva) - +P mi"ta (cea mai frecventa) 2ecanisme f(iopatogenice ale IR de origine pulmonara (02 ! cele mai importante= >? ! asociate 02) 1. I*-0$1I.$.-$ V:; 1$ *IV-1 /+12O*$R - unitatea respiratorie morfo%functionala = bronhiola terminala 9 alveola deservita de bronhiola 9 capilarul pulmonar - plamanul ideal: ,ecare alveola este ventilata d*p* cu volumul sau= ,ecare capilar este perfuzat d*p* cu capacitatea sa - raportul V:; ideal in toate unitatile morfo-fct pulmonare (acelasi cu #<@ al intregului plaman) = 9<= ! ,ecare alveola nu primeste mai mult aer decat este nec pt a o"igena complet &b din hematiile din capilarul plm ! ,ecare capilar plm nu este perfuzat cu mai mult sange decat poate , o"igenat complet prin ventilatia paralela =8 schimbul gazos se face la randament ma"im - nici intr-un plaman sanatos nu se intalnesc raporturi ideale peste tot datorita gra#itatiei ! aerul si sangele distribuite tind sa alimenteze mai ales zonele bazale pulmonare ! #<@ 6 14 ! la nivelul varfurilor plamanilor raportul #<@ 8 14 - aceste mici deviatii sunt in mare masura corectate prin mecanisme re>exe locale intrapulmonare ! zonele hipoventilate in raport cu perfuzia ! vasoconstrictie arteriolara ! Au"ul in cap ! a)usteaza raportul ! zonele hipoperfuzate (apical)! bronhioloconstrictie reAe"a ! distributia ventilatiei ! a)usteaza raportul - +B de origine pulmonara prin inegalitatea #<@ presupune: - diferente intre raportul #<@ mult mai mari decat cele datorate gravitatiei - alterarea<abolirea mecanismelor reAe"e intrapulmonare de corectare Inegalitatea V:; se produce prin: $. Inegalitatea distri4utiei #entilatiei - rol dominant in afectiunile pulmonare insotite de mari inegalitati ale #<@ - este consecinta expansionarii neuniforme a al#eolelor pulmonare al carei prototip de boala pulmonara este ?/OC = stare patologica caracterizata prin tul4urari o4structi#e cronice ireversibile ale ventilatiei pulmonare determinate prin procese in>amatorii cronice la nivelul cailor aeriene intrapulmonare dar care are o distri4utie nesistemati(ata (e"ista teritorii mai mult sau mai putin afectate care coe"ista cu teritorii normale) - obstructia ! rezistenta la Au" ! travaliul ms respiratori ! ingreunarea e"pirului si inspirului = dar inspir = proces activ (rezistenta este invinsa) e"pir = proces pasiv ! in ?/OC expirul este mai greu ! aerul se acumuleaza - pt ca toate unitatile resp sa se e"pansioneze uniform trebuie sa aiba aceeasi constanta mecanica de timp ! @ 5 RAC - B = rezistenta bronhiolei terminale la Au"ul de aer - % = complianta spatiului alveolar deservit de bronhiola terminala - in CPO% datorita proceselor inAamatorii cronice unitatile pulmonare afectate au @ 6 (din cauza B si %) - % datorita faptului ca aerul se acumuleaza treptat pana cand alveola se sparge ! spatiul aerifer este mai mare - daca D in zonele afectate de CPO% sunt mari spatiul se umple<goleste mai greu - intensitatile proceselor inAamatorii sunt diferite ! D difera in functie de zona ! e"pansiunea neuniforma a plamanilor ! consecinte care contibuie la hipo"emie ! distributia neuniforma a aerului inspirat ! aparitia aerului pendulant ! in unitatile cu D e"piratia nu se termina in timp ce in unitatile mecanice cu D inspiratia a si inceput ! unitatile normale aspira aerul din unitatile cu D unde nu s-a terminat schimbul ! contaminarea aerului ( hipo"emia) ?. Inegalitatea distri4utiei perfu(iei a* embolia<tromboza unor arteriole pulmonare de diferite etiologii b* ocluzia unor arteriole pulmonare prin procese de ateroscleroza endarterita boli colagen-vasculare c* compresia vaselor arteriale prin tumori intrapulmonare chisturi acumulari masive de lichid si aer in cavit pleurale d* ruperea unor capilare pulmonare e* inglobarea unor arteriole si capilare prin procese de ,broza interstitiala pulmonara de diferite cauze f* comprimarea unor arteriole si capilare pulmonare de catre alveolele vecine hiperinAate (inainte de rupere) C. $socierea celor de mai sus (mai frecvent) - in CPO% se asociaza E si C ! in plamanul cu CPO% e"ista o gama variata de valori ale raporturilor #<@ variind de la: - 1 ! unitatea nu este deloc ventilata dar este perfuzata ! efect de sunt - F ! unitatea este ventilata dar neperfuzata (capilar distrus) ! spatiu al#eolar mort Consecinte ale inegalitatii raportului V:; - de la unitatea cu #<@ mare (8 1*4) sangele pleaca cu o P O2 foarte apropiata de cea a aerului alveolar (Pa O2 8 0>1-051 mm&g) - de la unitatea cu #<@ mic sangele pleaca cu o P O2 cu putin mai mare decat cu P O2 in sangele venos (Pa O2 6 51 mm&g) ! din cauza aspectului curbei de disociere a o"i&b (S italic) Pa O2 depinde intr-o masura mult mai mare de unitatile cu #<@ mic decat de cele cu #<@ mare ! putine unitati cu #<@ mic care determina hipo"emie - de la nivelul unitatilor cu #<@ mare ! saturatia &b = 011G - de la nivelul unitatilor cu #<@ mic ! saturatia &b = 41G ! saturatia: 21G la 31 mm&g (mai apropiata de valorile din unit cu #<@ mic) ! depinde mai mult de unitatile cu #<@ mic +B determinata prin acest mecanism este o IR partiala (numai hipo"emie) - unitatile cu #<@ mic sunt hipoventilate - unitatile cu #<@ mare sunt hiperventilate ! prin acestea %O 2 poate , bine eliminat - agra#area ?/OC ! procesele inAamatorii se e"tind ! nr de unit cu #<@ mic ! hipoventilatia alveolara generalizata ! apare si hipercapnia ! IR totala 2. HI/OV-*.I1$.I$ $1V-O1$R$ I,+B$ 0-*-R$1IB$.$ (H$0" - presupune ventilatiei alveolare in a4solut toate unitatile de schimb gazos pulmonar ! hipoventilatie alveolara generalizata ! +B globala = hipo"emie 9 hipercapnie Conditii etiopatogenice: - ' acti#itatii centrului respirator prin - procese patologice cerebrale de vecinatate (vasculare tumorale inAamatorii traumatice) - into"icatii depresogene pe $-% cu: mor,na codeina barbiturice anestezice generale fenotiazina - o4structia partiala a unor cai aerifere sup (laringe) prin: edem tumori corpuri straine aspirate % ' Cineticii cutiei toracice !capacitatii de e"pansiune !alterarea ventilatiei : 4oli osoase (malformatii congenitale de torace fracturi bilaterale de coaste cifoza scolioza (severe))= 4oli musculare (poliomielita mHastenia gravis paralizia nn intercostali paralizia de diafragm hipo<hiperpotasemie distro,i musculare) - o4structie difu(a a cailor aeriene intrapulmonare: - criza de astm bronsic - agravarea CPO% a*i* ma)oritatea unit pulmonare au #<@ mic ! hipoventilatie generalizata (in stadii avansate) - 4oli pleurale se#ere 4ilaterale care impiedica buna ventilatie a plamanului: pleurezii masive bilaterale pneumotora" bilateral masiv - un timp O 2 si %O 2 se mentin constante si la eforturi mici si moderate ! mecanisme compensatorii ! un nou echilibru al gazelor (vaoare a -) - atunci cand mecanismele compensatorii sunt depasite prin agravarea bolii care a dus la &EI hipercapnia poate a)unge la valori periculoase ! P %O2 8 71 mm&g (valoare de la care centrul respirator isi pierde partial sensibilitatea la %O 2 ) ! singurul stimul este cel hipoxemic ! este contraindicata administrarea de O 2 (unicul stimul ramas pentru centrul respirator) la bolnavii cu ins pulmonara ! doar cG pentru perioade scurte de timp (pt riscului de desensibilizare a centrului respirator la O 2 ) &. ' I,+BI+*II O 2 /RI* 2? $1V-O1$R$ C$/I1$R$ (2$C" (%O 2 nu se modi,ca ! difuzibilitate ) - este mai rar un mecanism care poate genera singur +B pulmonara - de obicei se gaseste asociat ,e cu inegalitatea #<@ ,e cu &EI - difuziunii prin JE% se poate produce: - mecanism direct (rar intalnit) ! procese etiopatogenice care duc la ingrosarea semni,cativa a JE% (,broza interstitiala pulmonara severa pneumoconioze cronice edem pulmonar interstitial de cauza cardiaca - +%$) - mecanism indirect (mult mai frecvent) - ' masei de tesut pulmonar - em,zem pulmonar rezectii pulmonare - ' timpului de contact pulmonar = t necesar pt ca P O2 din alveole sa se egalizeze cu P O2 din capilarul pulmonar - #-: t = 12-1> s ! daca t612s ! nu mai este timp su,cient pt transfer ! difuziunea O 2
- t cand #ite(a de circulatie a sangelui 6 ! in emf(em se rup septurile alveolelare si capilarele ! patul capilar pulmonar ! volumul de sange care intra in plaman se distribuie la un nr mic de capilare ! viteza de circulatie ! t ! generarea +B pulmonare (rar cauza unica de obicei asociat cu 0 si 2) - ' functionala a suprafetei de schim4 ga(os: CPO% ! zone cu #<@ = 1 #<@ = F sunt e"cluse de la fenomenul de difuzie ). !+*.+RI V$!C+1$R- $R.-RIO%V-*O$!- I*.R$/+12O*$R- - o buna parte din sangele trimis de #( in plaman ocoleste sunteaza teritorii capilare mai multe sau mai putine a)ungand direct in inima stanga fara a , o"igenat ! #$ pompeaza sange contaminat cu un procent de sange neo"igenat - $#+ se poate realiza ,e: a) pe cai #asculare anatomic normale ! atunci cand: - in primele ore de evolutie ale unor afectiuni pulmonare care determina intr-un anumit teritoriu pulmonar aparitia de unitati cu V:; 5 9: PK. atelectazii compresia e"terna pneumotora" pleurezii ! sangele vine dar # = 1 ! pleaca spre #$ neo"igenat (suntul dupa cateva ore pentru ca sangele este redistribuit catre zonele ventilate prin mecanisme reAe"e arteriolo-capilaro constrictoare) - dimensiunilor patului capilar! presiunea in sist arteriolar ! se forteaza deschiderea unor anastomoze arteriolo-venulare ! sunt - insu,cienta ventriculara stanga < stenoza mitrala ! staza venoasa retrograda ! presiunea in microcirculatie ! se forteaza deschiderea unor anastomoze arterio- venoase ! sunt b) pe cai #asculare anormale: anevrisme arterio-venoase intrapulmonare congenitale ! produc doar hipo"emie fara hipercapnie % administrarea de oxigen este inutila - hipercapnia nu apare decat atunci cand suntul depaseste ?1G din debitul #( (suntul intracardiac dr-stg = principalul sunt implicat) 2ecanisme compensatorii in IR pulmonara - sunt consecinta hipo"emiei<hipo"iei $.2-C$*I!2- I2-I$.- 1. /olipneea ( frecventa si amplitudinea miscarilor respiratorii) - hipo"emie ! stimularea chemoreceptorilor sino-carotidieni ! stimuli catre centrul respirator bulbar ! descarcarea unei cantitati mai de impulsuri catre centrii respiratori ! frecventa si lucrul mecanic al ms respiratori ! invingerea rezistentei bronhiolare la Au" ! ameliorarea ventilatiei alveolare 2. 6 acti#itatii centrilor ner#osi simpatici - hipo"emie ! stimularea chemoreceptorilor sino-carotidieni ! centri hipotalamici ! cai descendente ! stimularea sistemului %# ! frecventa si contractilitatea ! (% ! perfuzia tisulara ! vasoconstrictie selectiva ! redistribuire preferentiala a sangelui (din ,cat splina teritorii venoase spre creier cord) ?.2-C$*I!2- CRO*IC- &. 6 productiei de hematii in 2RH: hipo"emie renala ! eritropoietina ! eritropoieza ! &b poliglobulie hipo"ica (necesita timp) ). 6 desaturarii oxiH4 la ni#.tisular ! &b accepta mai usor si mai mult O 2 decat normal (doar procentual) a* hipocapnie ! & 2 %O > ! alcaloza ! glicoliza eritrocitara ! 2>-CPI ! a,nitatea &b pt O 2 ! cedarea b* hipo"ia ! glicoliza anaeroba ! acidul lactic in tesut ! in capilare a,nitatea &b pt O 2 c* P O2 la tesut e mica situata pe panta abrupta a curbei de disociere a deo"i&b ! pt aceeasi diferenta de 0mm&g P O2 intre sange si tesut cedarea O 2 catre tesut este procentual mai mare 7. 6 acti#itatii unor en(ime ale lantului respirator mitocondrial (citocrom" ! utilizarea O 2 devine mai e,cienta randamentul chiar daca cant de O 2 este mica (necesita timp) ?/OC - conditie patologica caracterizata prin fenomene obstructive cronice ireversibile produse prin procese de tip bronhopulmonar inAamator in general de etiologie neelucidata - unele zone sunt afectate altele sunt sanatoase - compusa din 2 entitati clinice coe"istente: 4ronsita cronica o4structi#a D emf(em pulmonar - sunt e"cluse: - obstructiile acute (e": bronsiolita acuta) - obstructiile cronice reversibile (astm ! obstructia dispare intre crize) - obstructiile cronice ireversibile de cauza cunoscuta (sarcoidoza tumori 'C% pneumoconioze) 2ecanisme principale 1. Ingustarea intrinseca a lumenului cailor aerifere prin ingrosarea f4roasa a peretelui - inAamatia cronica ! 0* eliberare de factori de crestere mai ales din macrofage: .0, (!hiperplazie ms neted) ,0, (! ,broblasti depunerea de colagen) 9 2* edem inAamator 2. Hipersecretie de mucus - mediatorii inAamatori (!R!$< /0< histamina< factori de acti#are plachetara (/$,") stimuleaza proliferarea celulelor caliciforme ! e"ces de mucus ! dopuri depuse in caile aeriene mici dizlocarea surfactantului (! colabarea alveolei) - data de mediatorii in>amatiei ! &. ?ronho:?ronhiolo%constrictia - receptorii de iritatie ! re>exe locale ! iritatie cronica (conte"t inAamator) ! sensibilitatea reAe"elor locale pt aer rece fum alti iritanti - eliberarea mediatorilor 4ronhoconstrictori din inAamatie: histamina PI etc* ). ' reculului elastic pulmonar (din expiratie" - em,zem ! distrugerea septurilor interalveolare ! tendinta - a alveolelor la colabare 9 nu se mai pot mentine deschise bronhiolele in timpul e"pirului ! se inchid ! obstructia 7. Compresia extrinseca a 4ronhiolelor terminale de catre al#eolele #ecine hiperin>ate -#olutia in timp - cand boala progreseaza nr de unitati cu #<@ mic ! apare si hipercapnia - un mecanism compensator important ! 6 tra#aliul ms respiratori pt a invinge rezistenta la Au"! tesuturi mai bine ventilate ! reculul elastic dar ms devin un mare consumator de O 2 ! sustragerea O 2 in defavoarea altor tesuturi % H. pulmonara cronica: % rezistenta la e)ectia #( ! efort si cronic al #( ! +% dr (cord pulmonar cronic) - efect de sunt prin fortarea unor anastomoze arterio-venoase in mod normal inchise - mecanisme de aparitie: - vasoconstrictie arteriala hipo"ica reAe"a prin Au"ului sanguin (reAe" von Luler) - hipertro,a tunicii musculare vasculare prin tensiunii parietale datorata vasoconstrictiei ! stimularea proliferarii cel musculare - patul capilar pulmonar - poliglobulia hipo"ica ! vascozitatea sangelui $!.2+1 ?RO*!IC - inAamatie cronica difuza a cailor resp intrapulm care la pers cu o anumita susceptibilit genetica ! simptome asociate cu obstr* difuza a cailor resp* - mecanismle obstructiei bronho-bronhiolare ?/OC numai ca actioneaza difu( si cel putin in primele fa(e este re#ersi4ila: 1. ?ronhospasm - calea re>exa ! receptorii de iritatie - calea umorala ! mediatori bronhoconstrictori din inAamatie: histamina PI etc* 2. -dem in>amator al mucoasei &. Hipersecretie de mucus ). Compresia extrinseca a bronhiolelor terminale de catre alveolele vecine hiperinAate 7. Ingustarea intrinseca a lumenului cailor aerifere - forme vechi de astm cu multe crize in trecut ! ,brozare 9 hipertro,a tuniii musculare -tiopatogenie 1. $? alergic (extrinsec" : declansat de dif* alergeni inhalati 2. $? non%alergic (intrinsec" : determinat de infectii bronho-pulmonare medicamente fum pulberi industriale aer prea rece<uscat efort emotii puternice 2-C$*I!2- /RI*CI/$1- $. $nomalii imunologice 9 descarcarea unor mediatori proin> !mai ales in EC e"trinsec ?. $nomalii ale !*V care inerv* plamanii si<sau anomalii ale reacti#it. inAamatorii I. $? $1-R0IC - se caracterizeaza prin: puternica acti#are a mastocitelor bronhiolare 9 infltrare a per* cu eozinoAe si macrofage 9 descuamari importante ale celulelor epiteliale ale muc* bronsice - declansat la persoane cu o anumita predispo(itie genetica de inhalarea unor alergeni (Eg banale slab imunogene): praf polen par de animale etc - la pers* susceptibile la primul contact cu alergenul se produce sensibilizarea organismului care consta in declansarea unor productii e"agerate de Ig- specifce Eg inhalat - +gL = puternic citofili se atas prin Kc pe receptori de tip KcMB de pe mb mastocitelor si bazo,lelor din intregul organism - pers* susceptibile = persoane care au: - .'h2M < .CM - .'s - J&% ++ particulare ! EP%9Eg ! (9) puternic pt .'h2M !nu sunt (9) pt .'s - la un al n-lea contact alergenul inhalat se va ,"a pe +gL anterior atasate mastocitelor bonsiolare ! comple"e Eg-Ec ! degranulare cu eliberare de mediatori proinAamatori - la nivelul epiteliului br e"ista un rand de mastocite in contact cu lumenul 9 un rand in submucoasa br ! prin deschiderea )onct* interepiteliale Eg patrunde si in submucoasa - e"ista 2 categorii de mediatori: - preformati: histamina factori chemotactici pt eozino,le neutro,le hidrolaze acide proteaze heparina - de neoformatie: PI .' PEK '"E2 etc* - dpdv al efectelor mediatorilor: ef. chemotactice 9 ef. 4ronhoconstrictorii I.-,-C.- CH-2O.$C.IC- - -C,$ (f* chemotactic eozino,lic al ana,la"iei) ! metabolismul eozino,lelor ! hidrolaze acide $BO enz proteolitice - /?2 (prot* bazo,le membranare) ! blocarea miscarii cililor ! acumulare de dopuri de mucus ! efect lezional pe cel epiteliale bronhiolare ! descuamare - *C,$ (f* chemotactic neutro,lic al ana,lato"iei) ! metabolismul neutro,lelor ! $BO enz proteolitice - 1.? ) - Histamina - /0 2 < /0- 2 II.-,-C.- ?RO*HO!/$!.IC- - actioneaza pe B proprii din peretele bronsic si bronsiolar - sistemul mesager secund = IJP c - Histamina - !R!$ - /0 2 < /0- 2 - .x$ 2 - /$, ! (9) toate cele > fct ale celulelor proinAamatorii chemoatrasein focar ! reactia inAamatorie - in cazul $? #echi repetarea acestor femomene ! eliberarea progresiva de .0,< ,0, ! hipertro,a tuncii musculare 9 ,broza ! re#ersi4ilitatea nu mai este totala I. $? I*.RI*!-C - poate , declansat de o serie de iritanti (fum gaze pulberi infecrii br efort ,zic etc*) - e"ista o componenta inA uneori certa alte ori mai slab e"primata ! mec de activare al macrofagelor<mastocitelor sunt mai putin cunoscute - probabil genetic e"ista un raspuns inAamator e"agerat - in astmul infectios nu este e"clusa comp* alergica - in marea ma)oritate a EC intrinsec (mai putin cel infectios) pe prim plan se aAa anomalii ale iner#atiei #egetati#e: 0) predominanta colinergica ! centrii cu rol de B iritativi sunt inervati /! ! 4ronhospasm la diferiti ag* iritanti 2) de(echili4ru intre R adrenergici ! N (bronhoconstrictori) 88 O (bronhodilatatori) ! catecolaminele < O-bocante ! bronhoconstrictie >) anomalii de iner#atie *$*C (nonadrenergic<noncolinergic) ! bronhospasm 9 edem (mucus9perm* capilara) - med* vasodil VI/ - med* bronhoconstr* tahiCinine (subst*P calcitonina neuroPininele EC etc*) - in formele initiale de $? principalul mecanism de insu,cienta pulmonara este inegalitatea V:;:hipoventilatia ! arterioloconstrictie ! hipo"emie initial - in formele #echi obstructia se omogenizeaza inAamatia ! hipo#entilatie al#eolara generali(ata in criza (hipo"emie 9 hipercapnie) - intre cri(e obstructia nu este eliminata total are loc ' difu(iunii prin 2$C: - supraf* JE% - inegalit* #<@ cu valori e"treme - timpului de contact pulmonar - efect de sunt -/$ C$RIO0-* - complicatie severa a +#$<stenoze mitrale stranse - presupune o e"travazare hidrica prin capil* pulm ! inundarea alveolelor dinspre baza spre vf* 1. 6 / hidrostatice in capil. pulm. (prin staza retrograda #$) - in IV! contribuie si o retentie hidrosalina renala e"agerata datorata unei hipersecretii de $H si aldosteron 2. '/co plasmatice ! scadere relativa datorita hemodilutiei &. ' efectului de pompa pulmonara asupra circulatiei limfatice pulmonare - drena)ul limfatic este foarte mult a)utat de miscarile respiratorii insa datorita stazei retrograde ! interstitiul pulmonar este imbibat cu apa ! plamanul devine rigid ! e"cursiile pulmonare sunt de amplitudine - in stadiile initiale principalul mecanism al insu,cientei pulmonare este inegalitatea #<@ deoarece alveolele din baze tind sa ,e inundate ! circulatia arteriolara devine neomogena (reAe") ! teritorii care nu respecta strict terit hipovent - ulterior cand ingrosarea JE% ! difuziunea O 2 ! ef* de sunt - inundarea masiva ! e"itus !I*RO2+1 - -.R-!$ R-!/. $ $+1.+1+I - complicatie severa fulminanta care imbraca aspectul unui LPE noncardiogen in mai toate formele de soc (to"icoseptic hipovolemic etc*) - odata cu sechestrarea de sg in teritoriul pulmonar apare o descarcare de diferiti mediatori ! permeabilitatea capilara ! -/$ noncardiogen (inhalare masiva de gaze to"ice radioterapie pulmonara pe termen lung<doze mari de radiatii %+( etc*)