Release by MedTorrents.

com

Urgente la modulul terapie - pentru examnul de transfer, anul 1 rezidentiat

medicina de familie

Urgenele:
1.ocul toxico-infecios. Cauze. Manifestri clinice. Asistena de urgen.
Socul toxico-infectios (soc septic) : apare in urma patrunderii bruste in torentul circulator bacterii si toxinele acestora
si se instaleaza insuficienta vasculara acuta.
Cauze:
-avort septic
-gangrena gazoasa
-peritonita
-septicemii
-infectii urinare grave
Manifestarile clinice:
*Stadiul de excitatie ( soc compensat) dureaza de la citeva minute la citeva ore, bolnavul este vioi, unoeri agitat si
anxios, puls usor accelerat, TA normala sau usor crescuta, respiratie normala sau usoara polipnee, atrag atentia
paloarea, transpiratiile, tegumente palide si reci, cianoza unghiala, diureza tinde spre oligurie, pupila este micsorata
prin contractie, instalinduse mioza.
*Stadiul de inhibitie ( soc decompensat) : de obicei greu reversibil, bolnavul este apatic, obnubilat, dar constient,
tegumentele sunt superficiale colabate, greu de punctionat, puls tahicardic, peste 140 /min, filiform, TA este scazuta
sub 80 mmHg, tahipnee superficiala, pupile dilatate-midriaza, diureza tinde spre anurie.
*Stadiul de ireversibilitate : apar leziuni ale celulei nervoase, bolnavul intra in coma, tegumentele sunt cianotice,
pamintii, marmorate, TA sub 50 mmHg, tinzind spre 0, puls filiform, bradicardie, pupilele prezinta midriaza fixa.
Asistenta de urgenta:
-bolnavul se pozitioneaza in pozitia Tredelenburg favorizind astfel intoarcerea venoasa spre inima, intoarcerea capului
lateral pentru a preveni aspiratia eventualei vome
-oxigenoterapie pentru a preveni suferinta cerebrala sau chia intubatia oro-traheala si instituirea ventilatie mecanice in
caz de insuficienta pulmonara
Principiile de tratament a sepsisului sever i ocului septic:
1. Corecia hipoperfuziei tisulare prin repleie volemic.
Repleia volemic se face cu soluii cristaloide i coloide. Viteza de perfuzie este de cca 1000 ml n 30 minute pentru
cristaloide i 500 ml n 30 minute pentru coloide . Este foarte important repleia volemic agresiv (rapid).
2. Suportul hemodinamic. Dac repleia volemic nu a condus la atingerea obiectivelorterapeutice , n schema de
tratament se include perfuzarea de dopamina saudobutamin pe sering electric (n scopul ameliorrii contractilitii
cardiace, care, practic,ntotdeauna sufer n sepsis) sau noradrenalin (pentru creterea rezistenei vasculare sistemice
i, respectiv, a presiunii arteriale). Drept remedii de linia 2 sunt considerateadrenalina i vasopresina, care se vor
administra n caz de ineficien terapeutic anoradrenalinei i dopaminei sau dobutaminei. Suportul hemodinamic cere
instituireamonitorizrii hemodinamice invazive (cateter venos central, linie arterial, ecocardiografietransesofagian
sau cateter Swan-Ganz). Dac nici tratamentul cu inotrope sau vasopresoarenu a condus la creterea presiunii arteriale,
este indicat administrarea unui glucocorticoid
(electiv, hidrocortizon n doz <300 mg/24 ore, drept alternativ fludrocortizon sau,dexametazon. Este
contraindicat utilizarea glucocorticoizilor la pacientul n sepsis sau noc septic, dac presiunea arterial este
controlat prin perfuzare i.v. i inotrope,vasopresoare). Dozele renale de dopamin, administrate n scopul
stimulrii diurezeisunt contraindicate (nu protejeaz n niciun fel rinichiul).
3. Tratamente adjuvante. Drept tratamente adjuvante n cazul ocului septic se consider:transfuzia de mas
eritrocitar (cnd nivelul de Hb <70 g/l), de plasm (doar la indicaiiabsolute, nu de rutin), de concentrat trombocitar
(cnd nr. de trombocite <5.000 pe mm3),instituirea ventilaiei pulmonare artificiale (la prezena insuficienei
respiratorii acute),sedarea, analgezia i miorelaxarea pacientului ventilat, hemodializa. Bicarbonatul se indicdoar la
un pH <7,15 i este, mai degrab, un tratament de excepie, dect unul de rutin.
4. Antibioterapia. Antibioterapia intravenos empiric trebuie nceput n decurs de 1 or de la stabilirea
diagnosticului. nainte de instituirea antibioterapiei, se recomand colectarea a cel puin 2 eantioane de snge (>10
ml) pentru hemocultur. Se pot colecta, la necesitate, i urin pentru urocultur sau LCR, secreii din drenuri sau
secreii pulmonare pentru nsmnare. Antibioterapia empiric, de spectru larg, se va baza pe datele
epidemiologice,etiologia presupus a sepsisului, bolile asociate ale pacientului i eventualele alergii. n cazde
necesitate, antibioterapia va fi asociat cu un remediu antifungic (cu excepia nistatinei medicament scos din uzul
clinic). Antibioterapia empiric, cu spectru larg, va fi schimbatct mai repede posibil cu antibiotice de spectru ngust,
 Release by MedTorrents.com

alese conform rezultului examenuluibacteriologic. n medie, durata antibioterapiei la pacientul septic este de 7-10 zile,
n cazuri speciale (ex: endocardit septic) poate continua cteva sptmni.
5. Controlul focarului de infecie. Deschiderea abcesului, fasciitei necrozante, sanareaperitoneului, necrozei
peripancreatice, nlturarea cateterului urinar sau venos (o surs foartefrecvent de sepsis) etc. se va face ct mai rapid
posibil, maximal n primele 6 ore de lainternare. Nivelul actual al cunotinelor nu poate recomanda efectuarea de
rutin adecontaminrii selective a tractului gastrointestinal cu antibiotice.
6. Controlul glicemiei. Pacienii septici au tendina de a face hiperglicemie. Coreciahiperglicemiei pn la
normoglicemie (4,5-6 mmol/l) reduce cu 27-43% mortalitatea desepsis sever i oc septic. Corecia se efectueaz prin
perfuzare continu (nu intermitent) deinsulin pe sering electric (nu n componena soluiei polarizante) cu viteza
de 0,5-3UA/or (n funcie de nivelul iniial al glucozei). Adaptarea vitezei de perfuzie a insulinei se face prin
controlul glicemiei la fiecare or pn la atingerea normoglicemiei, dup care odat la 4 ore.
7. Profilaxia ulcerelor de stress i trombozei venoase profunde. Cca 25% din pacieniiseptici fac hemoragii digestive
superioare. Administrarea unui H2-blocator sau H+- blocatoreste, deci, obligatorie. Cu toate c reduc frecvena
hemoragiilor, antacidele pomenite nuinflueneaz asupra ratei supravieuirii pacientului septic. Frecvena nalt a
complicaiilortrombotice la pacientul septic impune tratamentulm profilactic antitrombotic cu heparinefracionate (ex:
Fraxiparina, Clexan, Fragmin), cu excepia cazurilor de prezena a CID sindromului, hemoragiei active,
trombocitopeniei sau hemoragiei intracerebrale.

2. Pleurezia exsudativ masiv. Manifestri clinice. Asistena de urgen.

Pleurezia exsudativa masiva: se caracterizeaza prin inflamatia pleurei insotita de acumularea lichidului inflamator (
a unui exudat ) in cavitatea pleurala.
In aparitia procesului inflamator in pleura un rol important joaca staza singelui in capilarele pleurei, marirea
permiabilitatii capilarelor, cresterea presiunii intracapilare si acumularea lichidului in portiunile latero-inferioare ale
cavitatii pleurale, unde este presiunea negativa mai mare. Acumularea lichidului in cantitati mari duce la deplasarea
mediastinului spre partea sanatoasa cu dereglarea functiei organelor respiratorii si circulatorii.
Manifestari clinice:
-durere la baza toracelului, ce se accentuiaza la inspiratia profunda si in timpul tusei
-tuse uscata chinuitoare sau cu eliminari de sputa
-dispneea este in functie de cantitatea lichidului lichiudului pleural si de rapiditatea instalarii sale
-febra, frisoane
-astenie, transpiratii nocturne
-pierdere ponderala
-la inspectia generala: cianoza, asimetria toracelui ( bombarea hemotoracelui afectat), diminuarea amplitudinii
miscarilor respiratorii la nivelul hemitoracelului afectat
-din partea afectata cutia toracica este mai rigida
-diminuarea sau lipsa completa a freamatului vocal ( in dependenta de cantitatea lichidului ) in zona corespunzatoare
colectiei
-cind cantitatea lichidului este sub 300 ml, nu sunt modificari la percutie
-in colectiile mari ( 400-800 ml) se percepe o zona de submatitate sau de matitate la baza hemitoracelui afectat
-in colectiile pleurale cu o cantitate aproximativ 1500 ml limita superioara a matitatii e in forma de curba parabolica (
numita linia Damuazo), aceasta linie are o portiune ascendenta parbolica care porneste de la coloana vertebrala urcind
spre regiunea axilara, si o portiune descendenta care coboara spre stern.
-posterior, in regiunea paravertebrala a hemitoracelui afectat se delimiteaza o zona de submatitate cu nuanta
timpanica, datorita comprimarii plaminului de catre lichid, numita triunghiul lui Garland, car se afla intre coloana
vertebrala si linia Damuazo
-la auscultatia plaminilor se determina murmur vezicular brusc diminuat pe toata intinderea zonei mate sau lipsa
completa a respiratiei in aceasta regiune, mai sus de limita exsudatului se ausculta suflu bronsic
-frotatia pleurala se ausculta la inceputul bolii si la rezorbtia lichidului
-bronhofonia e diminuata sau lipseste complet
Asistenta de urgenta:
Punctia pleurala reprezinta un mijloc direct de explorare a cavitatii pleurale
-pregatirea bolnavului : se indica calmante
-pozitia bolnavului: sezinda sau in decubit lateral, pe partea sanatoasa, cind nu se poate ridica
-materiale: seringa cu ac lung ( 10 cm) si d=1mm, bumbac, tinctura de iod, alcool, novocaina, eprubete sterile
-punctia propiu-zisa se efectuiaza in locul cu plina matitate obisnuit pe linia axilara posterioara in sp. Intercostal 7-8
-dezinfectia cimpurilor cutanate cu iod si alcool, apoi anestezia cimpurilor cutanate cu novocaina
-punctia se efectuiaza pe marginea superioara a coastei inferioare ( pentru a nu leza pachetul vasculo-nervos)
-punctia se efectuiaza printr-o manevra relativ brusca cu senzatie de patrundere in gol si se extrage lichid pentru
 Release by MedTorrents.com

examen clinic, citologic si bacteriologic, dupa care acul este retras rapid si locul punctiei se prelucreaza cu alcool.

3.Criza de astm bronic (astmul acut). Manifestri clinice. Asistena de urgen.

Criza astmatic (accesul de astm) - apariia/agravarea brusc (paroxistic) a simptomelor astmatice n absena sau
prezena unui factor declanator.
Manifestari clinice:
-Se instaleaz rapid cu dispnee expiratorie cu expiraie prelungit i uiertoare (wheezing), senzaie pronunat de
opresiune toracic, lips de aer (senzaie de sufocare)
-dispneea este urmata de tuse si expectoratie mucoasa
- Crizele apar brusc i se termin de asemenea brusc, printr-o tuse suprtoare, cu eliminarea unei spute mucoase,
vscoase, perlate, n cantiti mici
-bolnavul este gasit in pozitie sezinda ( ortopnee), cu capul inclinat in spate si sprijinit pe miini
-faciesul exprima spaima si sete de aer, exoftalmie, gura intredeschisa
-tegumente palide-cenusii acoperit cu transpiratii reci
-hipersonaritate pulmonara, murmur vesicular diminuat, raluri sibilante si ronflante
-bradicardie
- Durata de la 20-30 minute pn la cteva ore
- Se juguleaz spontan sau la administrarea 2 -adrenomimeticelor cu durat scurt de aciune
- Au un orar preferenial nocturn
Asistenta de urgenta:
1. Medicamentele agoniste beta-adrenergice reprezint prima linie de tratament i cea mai eficace n accesul astmatic.
In clinic se pot folosi 3 grupe de agoniti beta-adrenergici: a) cu durat scurt de aciune (n medie 2 ore):
Izoproterenolul, epinefrina; b) cu durat medie de aciune (4-6 ore): salbutamol, terbutalin (Bricanyl), fenoterol
(Berotec), metoproterenol, albu- terol i pirbuterol; c) cu durat lung de aciune (medie 12 ore): salmeterol,
formoterol. Din cele 3 grupe n mod curent se folosesc agonitii beta2-adre- nergici, cu durat medie de aciune.
Beta2-mimeticele cu durat scurt de aciune, n forma inhalatorie, reprezint medicaia de prim linie n criza de AB.
In cazul MDI concentraia de substan activ pe puff este de 100-200 pg. n accesele uoare i medii se administreaz,
de regul, 1-2 puff-uri. Efectul se instaleaz n cteva minute, este maxim la 30-60 minute i se menine 4-6 ore. Ele
pot constitui singura medicaie n AB cu accese sporadice. De asemenea sunt utilizate pentru profilaxia crizelor de AB
induse de efort sau de diveri alergeni.
Folosirea beta2-mimeticelor numai pentru cuparea (ntreruperea) acceselor astmatice, n diverse trepte de severitate a
bolii este larg recomandat. Unii autori ns recomand administrarea regulat de 1-2 puff-uri de 3-4 ori/zi, n treapta a
Il-a, IlI-a i a IV-a de tratament, cel puin pe o durat de 1- 2 sptmni.
Administrarea de teofilin sau aminofilin este urmat de bronhodilataie la 10-15 minute, dup ce se realizeaz o
concentraie seric de 10-15 pg/ml. Dispneea astmaticului se amelioreaz n principal prin efect bronhodilatator, dar
mai pot contribui la efectele astmatice, mai ales cnd teofilin este administrat regulat i profilactic: stimularea
epurrii mucoci- liare, ameliorarea contractilitii diafragmului i probabil a muchilor respiratori (cu fenomene de
oboseal n astmul sever), stimularea central a ventilaiei.
Teofilin se folosete n administrare oral, n medie 10-13 mg/kg/zi, n special n astmul cronic, incomplet controlat
cu beta2-agoniti inhalai sau/i corticosteroizi. Preparatele retard, din ce n ce mai folosite, n comprimate de 300-
400 mg, la 12 ore interval, sunt de preferat, producnd efecte secundare mai mici. Administrarea teofilinei (n special
n preparate retard) poate fi limitat numai seara la culcare, pentru prevenirea acceselor nocturne de astm sau a
acceselor de la trezire, dimineaa.
In accesele astmatice, ca i n astmul acut sever, aminofilina se administreaz intravenos, dac terapia cu beta2-
agoniti nu a realizat controlul accesului de astm
-in cazul primului acces de astm aparut la bolnav in ale carui antecedente nu sunt semnalate crize de astm bronsic sau
care este cunoscut ca hipertensiv sau are valori tensionale crescute, se evita simpatomimeticele
-medicamente uzuale de urgenta sunt:
*miofilin (bronhodilatator) 1-2 fiole a 0, 24 gr in injectie i.v, se administreaza lent timp de 3-5 minute
-hemisuccinat de hidrocortizon 50-200 mg i.v ( in cazul in care criza nu cedeaza la miofilin)
-oxigenoterapie prin sonda introdusa prin narile pacientului pina in faringe ( 6-8 cm)
-se continua administrarea de simpatomimetice sub forma de inhalatii ( salbutamol)
-aminofilina ( 6mg/kg corp) per os 400 mg

4.Starea de ru astmatic (exacerbare sever). Manifestri clinice. Asistena de urgen.

Tabloul clinic al strii de ru astmatic
Bolnavii au o dispnee expiratorie sever cu wheezing, rezistent la simpatomimetice
Expectoraia este absent sau insuficient
 Release by MedTorrents.com

Pacienii se prezint n poziie ortopnoe, agitai, cu cianoz difuz, transpirai, cu tahipnee > 30/minut, wheezing-ul
este minim sau absent
Se observ tirajul suprasternal i supraclavicular cu toracele blocat total n inspiraie
Sunetul percutor este de cutie, iar la auscultaie se atest murmur vezicular diminuat i multiple
raluri sibilante difuze sau tcere respiratorie (linite respiratorie)
Gazimetric se atest hipoxemie (PaO270-40 mm Hg), hipercapnie (PaCO2 45-90 mm Hg),acidoz metabolic (pH <
7,35)
Hipoxemia i hipercapnia sever, acidoza metabolic conduc la tulburri psihice cu agitaie,delir, urmate apoi de
stare confuz cu evoluie n com

5.Pneumotoraxul spontan. Cauze. Manifestri clinice. Asistena de urgen.

Pneumotoraxul spontan primitiv (idiopatic)' rezult din efracia pleurei viscerale la nivelul unor mici spaii umplute cu
aer, cunoscute sub denumirea de bici subpleurale" (subpleural blebs), situate imediat sub pleura visceral,
preponderent n zona apical. Pneumotoraxul spontan apare la persoane tinere (20-40 ani) cu status astenic (nalte i
slabe), fiind de 8 ori mai frecvent la sexul masculin. Un pneumotorax spontan n antecedente reflect un risc de
recdere suficient de mare ca s fie nregistrat drept factor de risc. Antecedente de fumtor constituie un alt factor de
risc demonstrat: riscul de pneumotorax a fost de 7 ori mai mare la fumtorii de mai puin de 12 igarete pe zi, de 21
ori mai mare la fumtorii moderai (13-22 igri/zi) i de 102 ori mai mare la marii fumtori (peste 22 igri/zi),
comparativ cu nefumtorii.
Localizarea preferenial a veziculelor aeriene n vrfurile pulmonare a fost corelat cu traciunea gravitaional care
atinge aici nivele maxime (exprimat ca valoare negativ a presiunii pleurale) i este cu att mai mare cu ct nlimea
hemitoracelui este mai mare.
Pneumotoraxul spontan secundar este o afeciune mai sever dect pneu-motoraxul idiopatic deoarece el complic o
patologie pulmonar deja existent iar diagnosticul i tratamentul sunt mult mai dificile. Frecvena lui este similar
cu cea a pneumotoraxului spontan, afectarea sexului masculin fiind de 3 ori mai mare. Complic mai des evoluia (i
implicit este considerat a fi legat cauzal) formelor severe ale afeciunilor de tip obstructiv, cu hiper- inflaie pulmonar
persistent (bronhopneumopatia cronic obstructiv, mai ales n formele cu dominant emfizematoas, mai rar astmul
bronic). Rar, el survine la adolesceni sau la aduli cu mucoviscidoz (fibroz chistic); la acetia, evoluia este greu
controlabil, riscul de recidiv depind 50% n absena pleurodezei. Patogenie, o contribuie important la
dezvoltarea unor bule subpleurale de emfizem la acest tip de bolnavi o poate avea frecvena creterilor de presiune
intrabronic din cursul chintelor de tuse, specifice acestor pacieni.
Se asociaz uneori cu tuberculoza sau cu pneumonii bacteriene (necro- tice, mai ales cu Staphylococcus aureus i
Klebsiella pneumoniae), cnd poate mbrca aspectul de hidropneumotorax sau piopneumotorax. Pneumopatia cu
Pneumocystis carinii la bolnavii cu SIDA supui chimioprofilaxiei cu Pentamidin este o categorie de risc recent
identificat. Pneumotoraxul instalat la acetia (cu o frecven n jur de 5%) este pus n legtur cu prezena unor
multiple microcaviti necrotice situate subpleural bilateral, fapt care poate explica dificultile de rezolvare, frecvena
recderilor i apariiei pneu-motoraxului controlateral.
Tabloul clinic al pneumotoraxului spontan variaz n funcie de volumul i vechimea pungii de aer ca i de caracterul
primitiv sau secundar al pneumotoraxului. La o proporie redus de bolnavi, pneumotoraxul se produce n condiii de
laten clinic total (descoperire radiologic ntmpltoare) dar n majoritatea cazurilor el se manifest prin
simptome acute, durerea toracic, dispneea i tuea uscat fiind prezente n diversele combinaii posibile, la
majoritatea bolnavilor. La aproximativ 2/3 din bolnavi simptomul care semnaleaz accidentul pleural este durerea
toracic acut, deseori cu caracter de junghi, a crei instalare pacientul o leag arareori de un efort fizic sau respirator
(tuse, strnut, rs), n majoritatea cazurilor pneumotoraxul :nstalndu-se la pacientul n repaus. Durerea este
accentuat de inspiraia profund i de modificrile de postur dar se amendeaz n primele 24 de ore. Este ades
nsoit de dispnee (cu polipnee) i tuse seac. Dac volumul aerului ptruns n cavitatea pleural nu este mare,
simptomele se pot atenua dup cteva ore. Cnd dispneea este redus iar durerea se rezum la o jen toracic surd,
bolnavul poate ntrzia pn la o sptmn prezentarea la medic, elementul hotrtor n acest caz fiind persistena
simptomelor.
Simptome severe nsoesc pneumotoraxul secundar aprut la bolnavi cu deficite preexistente grave ale funciei
respiratorii (BPOC, mucoviscidoz, tuberculoz etc.), la acetia semnele fizice fiind dificil de identificat datorit
modificrilor pre- i coexistente.
Foarte rar, pneumotoraxul spontan poate fi bilateral sau nsoit de pneu- momediastin (cu emfizem subcutanat).
Semnele fizice, pot lipsi dac volumul aerului ptruns n pleur este mic. Coleciile aeriene suficient de mari produc
modificri caracteristice: la un pacient cu durere toracic vie i/sau dispnee instalate acut, cu polipnee i tahicardie, cu
tuse declanat de schimbrile de poziie, se constat hiper- sonoritatea percutorie (timpanism) cu distensia i/sau
imobilizarea hemitoracelui afectat, cu abolirea vibraiilor vocale i diminuarea sau abolirea murmurului vezicular.
Se pot identifica deplasarea controlateral a mediastinului (a cordului) i coborrea matitii hepatice.
Pneumotoraxul este ru tolerat dac este bilateral sau hipertensiv (cu supap), sau dac survine pe un plmn
 Release by MedTorrents.com

patologic (BPOC, fibroz pulmonar, mucoviscidoz), ori la un bolnav asistat ventilator pentru o hipoxemie sever.
Diagnosticul de certitudine este imagistic i el trebuie stabilit rapid, dat fiind riscul de evoluie grav imediat,
stabilirea volumului, sediului i tipului de pneumotorax fiind necesare pentru o decizie terapeutic corect.
cu piogeni a spaiului pleural.
c) Reexpansionarea plmnului. Dac fistula pleural s-a nchis, reex- pansionarea plmnului se produce de
regul spontan (lent), prin resorbia progresiv a aerului din cavitatea pleural. Msuri active nu sunt indicate dect n
cazul persistenei fistulei sau cnd patologia coexistent impune accelerarea eliminrii pneumotoraxului.
Viteza de resorbie a aerului din cavitatea pleural poate fi accelerat de pn la patru ori prin administrarea de oxigen
n concentraie mare. La un pacient cu pneumotorax non-hipertensiv respirnd aer atmosferic, suma gradienilor de
presiune pentru fiecare gaz este de numai 54 mmH20, ceea ce determin resorbia unui volum gazos de 1,25% din
volumul hemitoracelui, n 24 ore.
Metoda curent folosit este drenajul pneumotoraxului prin sond Pezzer, introdus dup toracotomie minim", sau
sond simpl introdus trans- parietal prin trocar metalic (care apoi este retras). Dup introducerea ei n pleur, sonda
Va fi racordat la un dispozitiv de sifonaj sub ap. Drenajul sub ap poate fi aplicat la orice alt tip de cateter sau sond
introdus n cavitatea pleural sau poate fi nlocuit cu accesorii (industriale: one-way flutter valves de tip Heimlich),
concepute s asigure permeabilitate ntr-o singur direcie.
Drenajul sub ap prezint avantajul de a permite controlul permanent al presiunii pleurale, reglarea presiunii minime
de evacuare a aerului, identificarea fistulei pleurale nc deschise i asocierea aspiraiei active prin cuplare cu un
aspirator electric. Evacuarea excesului de aer din pleur poate fi dirijat instruind bolnavul s execute din cnd n
cnd expiraii forate sau s tueasc uor pentru a crea presiuni pleurale supraatmosferice.
Drenajul aspirativ pe sond al cavitii pleurale pentru pneumotorax poate fi considerat ca o indicaie terapeutic
general valabil, de la care fac excepie numai:
pacienii cu pneumotorax spontan primitiv cu volum mic (20%) i simptomatologie tolerabil;
pacienii cu pneumotorax iatrogen de mic volum, neventilai mecanic.
La aceste categorii de bolnavi este adeseori suficient o exuflare iniial
sau facilitarea unei resorbii mai rapide prin administrarea de oxigen ori numai observaia atent a evoluiei spontane.
Aspiraia continu este indicat numai n cazul n care, dup 24 ore de sifonaj pleural, fistula bronhopleural persist,
cnd pneumotoraxul spontan este secundar unei boli ce afecteaz sever funcia respiratorie, de infecia spaiului
pleural (ex.: stafilococie pleuropulmonar la copii).
Decizia de abandonare a drenajului cavitii pleurale se ia atunci cnd poate fi demonstrat radiologie meninerea unei
reexpansiuni complete a plmnului la 4-24 ore dup ce tubul de dren a fost obstruat cu pensa.

6.Sindromul de detres respiratorie acut la adult (SDRA). Cauze. Manifestri clinice. Asistena de urgen.
Cauze:
Cea mai frecvent cauz este septicemia bacterian. SDRA apare la 18- 23% din bolnavii cu septicemie, mai ales la
cei cu hipotensiune. Incidena este i mai mare la bolnavii cu septicemie intubai (38%) i la cei cu septicemie asociat
cu alte dou cauze etiologice ale SDRA. Cel mai frecvent SDRA a aprut la bolnavii cu septicemie la care s-au asociat
traumatisme pulmonare, aspirarea de coninut gastric i/sau transfuzii de snge multiple. Toate tipurile de oc produc
SDRA. De altfel SDRA a fost denumit i plmnul de oc". ocul septic se asociaz cel mai frecvent cu SDRA i dau
mpreun o mortalitate foarte mare (90%). ocul hemoragie produce SDRA n 2-7% din cazuri, dar frecvena SDRA
este mai mare dac se asociaz traumatismele i transfuziile repetate.
Asistena de urgen:
Odat ce suspiciunea de diagnostic a fost emis, bolnavul trebuie transferat ntr-un serviciu de terapie intensiv
specializat, pentru evaluare, monitorizare i tratament complex. Monitorizarea funciilor vitale i n special
monitorizarea cardiorespiratorie.
*Dac se suspecteaz o infecie bacterian, se vor ntrebuina antimicrobiene cu spectru larg - ca de exemplu asociaia
ampicilin, gentamicin, metronidazol; focarele septice trebuie rezolvate chirurgical. In mod corespunztor se vor
trata: ocul hipovolemic (nlocuire de volum), leziunile traumatice, intoxicaiile etc.
*Tratamentul suportiv respirator reprezint una din problemele centrale n SDRA. El se realizeaz prin administrarea
de 02 n conjuncie cu ventilaia mecanic i PEEP.
*In timpul fazei precoce a SDRA, cnd predomin edemul interstiial i hipoxemia arterial se poate ncerca - pentru
scurt perioad de timp - administrarea de oxigen pe sond nazal sau masc, pentru a obine Pa02 > 60 mmHg. Dac
o hipoxemie acceptabil nu se realizeaz rapid, sau sindromul de detres este avansat , atunci se impune ventilaia
mecanic, cu PEEP.
*Reducerea edemului pulmonar este extrem de dificil, deoarece acesta se produce printr-un mecanism lezional
alveolo-capilar, care rareori poate fi controlat n SDRA. Terapia cu diuretice este indicat numai dac exist un
element de hipervolemie intravascular relativ, ceea ce se ntmpl rar. Dac presiunea capilar blocat este n limite
normale sau sczut la monitorizare hemodinamic, atunci tratamentul diuretic are un rol limitat sau este
contraindicat.
 Release by MedTorrents.com

*Administrarea de lichide este adesea necesar, la bolnavii hipovolemici sau cu hipotensiune i oligurie. Dac este
necesar o expansiune volemic, prima alegere trebuie s fie transfuzia de snge, pentru a realiza un hematocrit ntre
35-40%. Administrarea suplimentar de soluii cristaloide (soluii Ringer, soluie de NaCl 9%) sau soluii coloidale
(soluie de albumin, Dextran 40) este controversat: ambele tind s creasc edemul interstiial i alveolar, dar prin
mecanisme diferite.
*Terapia de susinere cardiocirculatorie este obligatorie la bolnavii cu hipotensiune sau sindrom de debit mic, mai ales
cnd este prezent i oli- guria. Folosirea dopaminei poate fi benefic, prin creterea fluxului sanguin renal i efectele
sale vasoconstrictoare i inotrop pozitive.

7.Tromboembolismul pulmonar acut. Cauze. Manifestri clinice. Asistena de urgen.

Tromboembolismul pulmonar: reprezinta o patologie respiratorie grava, in care artere pulmonare sau ramuri mai
mic ale lor sunt obstruate de un embol (cheag de sange venit din circulatie).
Cauze:
-complicatie a trombozei venoase profunde localizate la nivelul membrelor inferioare
-interventii chirurgicale majore
-traumatism major
-protezare de sold
-cateter venos central
-neoplazii
-imobilizare in pozitie sezinda
-obezitate
-sarcina
Manifestari clinice:
Simptome clinice:
Dispnee, *
Durere toracic (de tip pleural * sau atipic),
Tuse,
Subfebrilitate/febr, *
Hemoptizie, *
Sincop,
Semne clinice:
Frectur pleural, *
Tahipnee,
Suflu sistolic de regurgitare tricuspidian,
Accentuarea componentei pulmonare a zgomotului II,
Cianoz central i periferic,
Hipotensiune arterial i oc cardiogen,
Tahicardie,
Vene jugulare turgescente,
Febr,
Ritm galop ventricular drept,
Pulsaie sistolic palpabil a VD,
Hepatomegalie de staz.
Asistenta de urgenta:
*TEP cu risc nalt:
-Iniierea ct mai precoce a anticoagulrii la pacieni cu diagnosticul de TEP confirmat sau suspectat (n perioada de
confirmare a diagnosticului) cu: heparin nefracionat intravenos
-Hipotensiunea sistemic se va corecta cu medicaie vasopresoare.
-Pacienilor cu debit cardiac sczut i tensiune arterial sistemic normal li se va administra Dopamina (5mcg/kg/min
pn la 20 mcg/kg/min) i Dobutamina (5-10 mcg/kg/min iniial cu creterea vitezei de perfuzie pn la doza max.
20mcg/kg/min).
-Se va considera efectuarea embolectomiei pulmonare chirurgical sau embolectomia percutan.
- Oxigenoterapie pacienilor cu hipoxemie
*TEP cu risc sczut/mediu:
-Iniierea ct mai precoce a anticoagulrii la pacieni cu diagnosticul de TEP confirmat sau suspectat (n perioada de
confirmare a diagnosticului) cu unul dintre anticoagulantele directe:
1.heparine cu greutate molecular joas subcutan ;
 Release by MedTorrents.com

2.fondaparinux subcutan;
3.heparin nefracionat intravenos n cazul pacienilor cu risc crescut de sngerare sau a celor cu disfuncie renal
sever cu un TTPA int de 1.5-2 ori mai mare dect valoarea de control
-Anticoagularea cu heparin fracionat/nefracionat sau fondaparinux trebuie continuat cel puin 5 zile i va fi
nlocuit cu antivitamine K doar dup atingerea unui INR terapeutic pentru cel puin 2 zile consecutive
-Oxigenoterapie pacienilor cu hipoxemie PaO2 < 90 mmHg
*Tratamentul trombolitic n TEP:
-Streptokinaza 250 000 IU ca doz de ,,ncrcare,, timp de 30 minute, urmat de 100 000 IU/or timp de 12-24ore -
regim accelerat: 1.5 milioane IU timp de 2 ore

8.Edemul pulmonar cardiogen. Manifestriclinice. Asistena de urgen.

Edemul pulmonar acut cardiogen: insuficien ventricular stng acut, cauzat de osuferin primar cardiac,
determinnd creterea presiunii hidrostatice din capilarele pulmonare(> 25-30 mmHg), urmat de transsudarea masiv
a plasmei n interstiiul i alveolele pulmonare.
Manifestari clinice:
-stare generala sever alterata
-cianoza buzelor si a extremitatilor ( reci)
-transpiratii
-dispnee de repaus cu ortopnee si tahipnee
-tuse productiva, cu expectoratie spumoasa, abundenta, rozata
-raluri subcrepitante ala ambele baze pulmonare, cu extindere ascendenta rapida; posibil raluri bronsice asociate
-tahicardie/aritmii, galop ventricular sting
-alterarea starii de constienta ( hipoxie severa cu hipercapnie)
-marmorarea tegumentelor cu transpiratii profuze reci
-hipotensiune arteriala sistemica/ soc cardiogen
Asistenta de urgenta:
-plasarea bolnavului in pozitie sezinda si sprijinita
-oxigenoterapie
-ECG completa si monitorizarea ECG
-tratamentul de urgenta al aritmiilor cu risc vital
1) EPA hemodinamic cardiogen cu:
a) T.A normala sau usor crescuta:
2) Morfina 0,01-0,02 gr. i.v, sau i.v 1 fiola de 1ml = 0,02 gr
- in caz de reactie vagala (bradicardie de varsaturi) se va asocia Atropina 1mg (1 fiola) i.m
sau 0,5 mg i.v
3) digitalice - Digoxin
4) diuretice - Furosemid
5) ventilatie mecanica - intubatie traheala
6) nitroglicerina -1-4 tb sublingual - se recomanda la coronarieni
7) antihipertensive

9.Encefalopatia hipertensiv acut. Manifestri clinice. Asistena de urgen.

Encefalopatia hipertensiv: nseamn elevarea brusc, persistent a TA cu cefalee sever i alterarea statusului
mental, simptomele fiind reversibile dup reducerea TA.
Manifestari clinice:
Simptoamele cerebrale:
-cefaleea;
-ameelile;
-greaa, voma;
- dereglrile de contiin: (confuzia, somnolen, obnubilare, stupoare, coma) ;
- deficitele de focar;
- convulsiile.
Asistenta de urgenta:
1. Poziia bolnavului cu ridicarea extremitii cefalice la 40.
2. Examenul primar. Protocol ABC- controlul: Ps, TA, FR.
3. n prezena semnelor de detres vital:
 Release by MedTorrents.com

a. intubaie endotraheal i ventilaie mecanic dirijat.

4. Fluxul de Oxigen 8- 10 1/min.
5. Nitroprusiat de Sodiu* 0,25-10 g/kg/min i/v n perfuzie, sau
Enalaprilat 1,25-5 mg i.v. la fiecare 6 ore sau
Labetalol * 20-80 mg i.v. n bolus, rebolus n aceeai doz la 10 min sau 2mg/min i.v.
n perfuzie (max. 300 mg), sau
Furosemid 20-40 mg i.v. n 1-2 min

10.Tulburri electrolitice. Hipokalemia. Cauze. Manifestri clinice. Asistena de urgen.

Hipokalemie: scderea potasemiei < 3,5 mEq/l.
Cauze:
1. Pierderi gastrointestinale- diaree (lichidul intestinal contine cantitti crescute de K+)
- abuzul de laxative
- Vrsturi, aspiratii gastrice (sucul gastric este srac n K+)
2. Pierderi renale:
- diabet zaharat (n coma cetoacidozic depletia de K+ poate fi mascat de prezentaacidozei care scoate K din celule),
3. Pierderi extrarenale
4.Carenta de aport ( alimentative artificial, anorexie mental, aport alimentar relative inadecvat in afectiunile in care se
produce o crestere rapida in masa celulara
5.Transfer celular excesiv de K ( alcaloza metabolic, perfuzii cu solutii glucozate plus insulin
Manifestari clinice:
*Efecte neuro-musculare:
-Parestezii
-Slbiciune muscular
-Hiporeflexie osteo-tendinoas
-Ileus dinamic
*Efecte cardio-vasculare:
- Anomalii ale excitabilitii cardiace
-Modificri ECG:Aplatizarea undei T/ Apariia undei U/ Lrgirea complexului QRS/ Subdenivelare ST/ Aritmii atriale
i ventriculare
-Potenarea toxicitii digitalicelor
-Tulburri de ritm
-HTA
*Efecte vegetative:
-hTA ortostatic
*Efecte hepatice:
-Agravarea encefalopatiei la cirotici
Asistenta de urgenta:
-corectarea factorilor care au generat pierderile de K renal sau extrarenal
-corectia tulburarilor metabolice
-Corectia tratamentului cu diuretice, adaptarea dozei sau intreruperea tratamentului
-evitarea abuzului de laxative
-suplimentarea cu K in cursul tratamentului cu diuretice
*Cind K seric este 4-3,5 mEq/l se semnaleaza depletia de K, se recomanda dieta bogata in K.
*Cind K seric este intre 3,5 -3 mEq/l, pacient asymptomatic, se incearca suplimentarea potasica in special la pacientii
vulnerabili pentru aritmii cardiace,.
*Cind K seric este < 3 mEq/l-suplmentarea cu K este esentiala.
-se prefer administrarea orala, daca exista tolerant digestive. Preparatul ales este KCl care se disociaza in K si Cl si
permitind absorbtia acestora la schimb cu Na si HCO3
-se administreaza in medie 20-40 mEq de K de 2-4 ori/zi
-este necesara monitorizarea K seric, acesta incepe sa creasca dupa 48-72 ore de la administrarea preparatelor de K
-terapia i. v cu K se recomanda in hipopotasemiile severe simptomatice cind K nu poate fi administrat pe cale
digestive, in hipokaliemiile asociate cu aritmii cardiace, miopatie severa
-tratamentul trebuie monitorizat cu ECG si valorile K
-se administreaza perfuzie i. v de KCl 100 mEq in 1 litru solutie fiziologica salina, intr-un ritm de 100 ml/h
 Release by MedTorrents.com

-administrarea de K in hipopotasemiile severe se face pe cale i.v preferabil in vena central sau vena periferica
*Combinatia de K si diuretice economisitoare de K este utlizata in special in ICC, ciroza hepatica:
Spironolactona 25-50 mg la 6 ore sau
Amilorid 5 mg , cite 1-2 tab/zi

11.Tulburri electrolitice. Hiperkalemia. Cauze. Manifestri clinice. Asistena de urgen.

Hiperkalemie: cresterea nivelului plasmatic de K peste 5, 0 mmol/l.
Cauze:
*Scaderea excretiei renale de K:
-insuficienta renala acuta oligoanurica
-insuficienta renala cronica in stadiul terminal
-hipoaldosteronismul
-medicamente antikaliurice ( spironolactona, amiloridul, heparina)
*Transfer excesiv de K celular spre plasma:
-acidoza metabolica sau respiratorie
-traumatisme, arsuri, ischemie acuta a membrelor
*Distrubutie anormala de K:
-deficienta de insulina
-dozele excesive de digoxin
-betablocanti neselectivi
*Aport exogen exagerat
Manifestari clinice:
Semne ale musculaturii scheletice:
-parestezii
-slbiciune muscular
-paralizie
Semne cardiace:
-Semne EKG
-Tulburri de ritm
-Oprire cardiac n diastol
*uoar/medie (K+= 6-8mEq/l)
-cu simptomatologie absent
-modificri ECG limitate (unde T nalte ascuite, fr modificri ale undei P sau complexului QRS)
-necesit monitorizare ECG i tratament.
*sever (K+= >8mEq/l)
-cu simptomatologie sever
-modificri severe ECG (unde T nalte ascuite, dispariia undei P i lrgirea complexului QRS)
necesit monitorizare ECG i tratament de urgen, datorit riscului tulburrilor de ritm sau opririi cardiace
*Modificrile ECG induse de hiperpotasemie:
K+= 6-7mEq/l - unde T nalte ascuite
K+ =8-9mEq/l - dispariia undei P
K+ =10mEq/l - lrgirea complexului QRS
K+= 10-11mEq/l morfologie bifazic QRST
K+ =10-12mEq/l fibrilaie ventricular sau oprire n diastol
Asistenta de urgenta:
*n formele uoare/moderate:
-limitarea /suprimarea aportului de potasiu
-administrarea de rsini schimbtoare de ioni
-forarea diurezei
*n formele severe:
-tratament de urgen pentru antagonizarea efectelor membranare i scderea nivelului sanguin prin redistribuie
-gluconatul de calciu sau clorura de calciu
-bicarbonatul de sodiu
-glucoza cu insulin
*tratament de eliminare a potasiului din organism
-rine schimbtoare de ioni
 Release by MedTorrents.com

-diuretice
-hemodializa
*suprimarea aportului de potasiu
-protectie cardiaca imediata-calciu gluconat imbunateste tranzitoriu ECG, nu modifica K plasmatic, se administreaza
i.v 10-20 ml gluconat de Ca 10% intr-un minut. Daca nu apare imbunatatirea ECG se poate repeta in intervalul de 3-5
minute pina la doza de 3-5 gr de gluconat de Ca.
In scopul scaderii rapide de K:
-administrarea i. V concomitenta de insulina Actrapid 0, 1 UA /kg cu glucoza la fiecare 15-30 min scade nivelul de K
cu 0, 13 mmol/l.
-administrarea de bicarbonat de sodiu izotonic 14 % i.v, perfuzie continua 500 ml in medie, in 1-2 ore
-diureticele sunt eficiente la pacientii care au o functie renala normala

12.ocul cardiogen. Clasificare. Manifestri clinice. Asistena de urgen.

ocul cardiogen este un sindrom clinic generat de insuficiena acut, sever, de pomp a inimii, cu incapacitatea de a
transporta la esuturi substanele nutritive i oxigenul necesar i a ndeprta produii de metabolism.
Clasificare:
a) Miopatic
-infarct miocardic acut
-cardiomiopatie dilatativa
b) Mecanic
-insuficienta mitrala
-defect septal ventricular
-anevrism ventricular
-obstructionarea tractului de ejectie a ventriculului stng (stenoza aortica, cardiomiopatie dilatativa)
c)Aritmic
Manifestari clinice:
Semnele obinuite pentru ocul cardiogen sunt: hipotensiune cu vasoconstricie cutanat, tegumente reci i pestrie
(marmorate), cianoz i hipoxemie. O tahicardie sinusal este un semn clinic prezent n majoritatea absolut a
cazurilor de oc cardiogen. Hipoxemia poate fi foarte sever, deoarece frecvent se asociaz edemul pulmonar
cardiogen. Deseori se determin turgescena venelor jugulare, raluri pulmonare, zgomotul S3 de galop, sufluri
cardiace noi.
Durerea toracic va fi prezent la ocul ce apare n primele ore ale infarctului. Tulburrile nervoase sub forma
agitaiei, a strii de obnubilare i uneori a comei sunt frecvent ntlnite n ocul din stadiile II i III. Starea de
slbiciune, extremitile reci, anuria, greurile i vrsturile n za de cafea, dispneea sunt fenomene obinuite.
La examenul fizic, dimensiunea inimii obinuit este normal i zgomotele surit asurzite; pot fi prezente: galopul
protodiastolic, suflu sistolic apexian, frectura pericardic i pulsatilitate precordial parasternal (n infarctele
anterioare ntinse). Insuficiena ventricular stng se exprim prin dispnee sever, respiraie Cheyne Stokes i raluri
umede la bazele plmnilor, iar edemul pulmonar se manifest prin tabloul clinic clasic.
Insuficiena cordului drept, uneori coexistent cu ocul, poate fi consecina insuficienei cordului stng sau a
infarctului ventriculului drept asociat infarctului inferior.
In stadiul III, dc ireversibilitate, toate tulburrile clirucc i hemodinamice sunt severe, iar complicaiile sunt
numeroase: edem pulmonar, aritmii, anurie. hemoragii digestive, plmn de oc, tromboze cerebrale etc.
Adeseori ocul cardiogen se instaleaz progresiv, iniial aprnd o stare de preoc cu tahicardie, hipotensiune
moderat, puls slab, oligurie. Uneori, hipotensiiinea poate fi izolat, asociat durerii, bradicardiet sau tahiaritmiilor.
Recunoaterea acestei etape este extrem de important sub aspect prognostic i terapeutic.
Asistenta de urgenta:
I. Msuri terapeutice iniiale i generale
a. Meninerea unei oxigenri i a unei ventilaii eficiente este crucial. Nu de puine ori oxigenoterapia pe masc este
ineficient i pacientul trebuie intubat (IOT) i ventilat mecanic (VM) chiar nainte de orice act cu viz terapeutic (de
exemplu coronarografie). Se poate tenta aplicarea de CPAP non-invaziv dar peste 50% din pacienii cu edem
pulmonar cardiogen tot vor necesita IOT+VM. (4).
b. Terapia durerii i anxietii cu morfinomimetice (mai degrab Fentanyl dect Morfin dac hipotensiunea este
foarte important) reduce reacia simpatic dar i presarcina, postsarcina cardiac i n consecin necesarul global de
O2.
c. Dac pacientul prezint aritmii severe sau blocuri atrio-ventriculare cu efect evident negativ asupra debitului
cardiac acestea trebuie tratate urgent fie cu antiaritmice fie prin cardioversie, respectiv pacing extern temporar. d.
Administrarea de fluide n vederea optimizrii presarcinii este o etap obligatorie dac pacientul nu are edem
pulmonar. Peste 20% din pacienii cu C sunt hipovolemici fie datorit pierderii prin transpiraii profuze fie datorit
 Release by MedTorrents.com

pierderilor prin vrsturi. Nu trebuie omis faptul c pacienii coronarieni prezint o disfuncie diastolic important,
agravat de C, i n consecin pot avea nevoie de presiuni de umplere mari pentru a-i menine un DC adecvat.
Administrarea de fluide intravenos trebuie fcut ns cu pruden, titrat, i pe ct posibil sub monitorizare invaziv
care s permit construirea unei curbe Frank-Starling chiar n timp real, astfel nct s evideniem presiunile de
umplere la care DC este maximal dar fr a asocia congestie/edem pulmonar. Meninerea unei presarcini adecvate este
de importan crucial la pacienii cu infarct al ventriculului drept (VD). e. Terapia vasopresoare se adreseaz
hipotensiunii (hTA) refractare la msurile terapeutice anterioare i are scopul de a menine presiunea de perfuzie
coronarian i cerebral la valori compatibile cu viaa i de a ntrerupe cercul vicios hTA-ischemie coronarian! La
pacienii cu TAS< 70-80 mm.Hg. drogul de elecie rmne Noradrenalina. La pacienii cu TAS=80-90 mm.Hg. se
poate ncepe prin administrarea de dopamin (crete att TAS ct i DC) dar dac nu se obin rezultate rapide se trece
imediat la Noradrenelin. Pacienii tahicardicpot beneficia de efectul alfa 1 agonist pur al fenilefrinei (2). Orice drog s-
ar folosi, administrarea n perfuzie endovenoas se face cu pruden i titrndu-se dozele n scopul maximizrii
perfuziei coronariene n paralel cu meninerea celei mai mici cereri miocardice de O2. n acest scop, monitorizarea
hemodinamic invaziv cu msurtori punctuale dar repetate ale DC, IC, VB, PCWP, SvO2 este de importan
capital.
f. Tratamentul inotrop pozitiv este rezervat pacienilor care n ciuda unei presarcini optime i a unei TAS restabilite
prezint nc semne de hipoperfuzie tisular. n cazul pacienilor cu TAS > 80 mmHg se prefer dobutamina (care
uneori produce ns efecte nedorite : hipotensiune i tahicardie). n cazul pacienilor cu TAS < 80 mmHg se prefer
dopamina (dei tahicardia i/sau creterea RVS pot agrava ischemia miocardic) sau chiar adrenalina. De multe ori o
combinaie (n doze diverse i titrabile) de dobutamin, dopamin i adrenalin poate fi mult mai eficace. Inhibitorii de
fosfodiesteraz (amrinon sau milrinon) au fost utilizai limitat n tratamentul C doar atunci cnd catacolaminele nu
au dat rezultat, din cauza efectelor lor vasodilatatoare i a timpului lung de njumtire.
g. Suportul circulator mecanic Singura metod de asistare mecanic a cordului care s-a dovedit a fi util i relativ
accesibil (ca tehnologie i pre) n terapia C este balonul de contrapulsaie intra-aortic (BCIA).
Obiectivele terapeutice sunt: 1) Creterea debitului cardiac; 2) Meninerea ritmului sinusal; 3) Restabilirea perfuziei
tisulare sistemice.
1. Monitorizare hemodinamic invaziv: presiunea arterial msurat n artera radial sau artera femural, evaluare
hemodinamic cu ajutorul sondei Swan-Ganz, ecocardiografiei transesofagiene sau tehnologiei PiCCO. Linie venoas
central. Cateter urinar. Cardioscop. Pulsoximetru. Echilibru acido-bazic, gazometrie sanguin, ionogram i glicemie.
2. Suportul inotrop: necesar pentru creterea debitului cardiac. Remediile inotrope sunt deseori asociate cu preparate
vasodilatatoare, care ndeplinesc misiunea de reducere a postsarcinii prin scderea rezistenelor vasculare sistemice.
Dobutamina este unul din agenii inotropi de prim linie, deoarece, pe lng efect inotrop, are i un efect intrinsec
vasodilatator. Una din posibilele reacii adverse, date de dopamin este hipotensiunea arterial. Dopamina are un efect
inotrop moderat, iar n doze crescute efect vasoconstrictor. Are, ns, efecte aritmogene, crete consumul miocardic
de oxigen, de aceea este contraindicat pacienilor cu ischemie cardiac. Dopexamina este asemntoare dopaminei,
ns e lipsit de efectul betaadrenomimetic, ceea ce-i confer avantajul de a nu avea efecte aritmice asupra cordului.
Noradrenalina i adrenalina au efecte inotrope i vasoconstrictoare puternice. Amrinona i milrinona sunt inhibitori de
fosfodiesteraz i au efecte inotrope pozitice i vasodilatatoare, asemntoare dopaminei.
3. Scderea postsarcini prin administrarea de vasodilatatoare se poate de efectuat doar n cazul meninerii presiunii
arteriale la valori aproape normale. Pot fi utilizate, n acest scop: nitroprusiatul de sodiu, labetalolul i nifedipina.
4. Sedarea i analgezia este obligatorie. Se va face cu benzodiazepine (diazepam, midazolam sau alprazolam) i
opioizi (electiv morfina). Acest tratament permite diminuarea anxietii i tonusului simpatic, diminueaz consumul
global i cel miocardic de oxigen, reduc uor presarcina i postsarcina.
5. Contrapulsarea cu balon intra-aortic este un sistem de asisten circulatorie mecanic, ce permite creterea presiunii
diastolice de perfuzie a miocardului, reduce postsarcina.
6. Tromboliza i interveniile chirurgicale (by-pass-ul aortocoronar, angioplastia coronar percutanat transluminal)
pot fi, de asemenea, luate n consideraie ca opiune de tratament a pacientului cu oc cardiogen.
7. Administrarea de fluide, n primul rnd glucoz 10%, se va face n ritm rapid (25-50 ml/'min., aproximativ 500 ml
n 20-30 minute), pn la o cretere a presiunii venoase n limite normale sau a presiunii capilare pulmonare de 18-20
mmHg. Se va observa efectul corectrii hipovolemiei asupra tensiunii arteriale, debitului urinar i strii clinice a
bolnavului. n cazul ameliorrii se poate considera c hipovolemia a fost cauza strii de oc. Se va opri sau reduce
mult perfuzia cnd s-au atins valori de 20 mmHg la capilarul pulmonar sau au aprut raluri umede la, bazele
plmnilor.
8. Administrarea oxigenului 100% va fi continu la un debit de 4-6 1/min prin masca Venturi sau tub nazal.
9.Hipokaliemia trebuie s fie corectat cu promptitudine. La un pH sub 7,3 se vor administra 74,6 mEq de bicarbonat
de sodiu i.v. timp de 30 min cu repetarea aceleiai cantiti la 1-2 ore. O administrare exagerat de bicarbonat poate
induce alcaloz, ce influeneaz curba de disociere a hemoglobinei i favorizeaz aritmiile.
10.. Asigurarea unui ritm cardiac optim i tratarea tahi- i bradiaritmiilor
constituie un obiectiv important n tratamentul eficient al ocului cardiogen din IM acut.
 Release by MedTorrents.com

Prevenirea aritmiilor ventriculare n infarct, n primele 24-48 ore, se face n raport cu datele clinice i monitorizarea
electrocardiografic.
Fibrilaia atrial i flutterul atrial vor fi tratate cu digoxin sau amiodaron i la nevoie prin oc electric.
Tahicardia ventricular cu puls prezent va fi tratat cu unul sau dou medicamente: lidocain, mexiletin,
procainamid, bretilium i, la lips de rspuns, oc electric. n cazul unei tahicardii ventriculare cu puls absent sau
apariia fibriiaiei ventriculare, ocul electric este prima msur.
La blocurile A-V gr. IIIII i la bradicardiile sinuzale far rspuns la atropin sau isoproterenol cu hipotensiune sau
oc, se va aplica stimularea temporar n cavitatea ventricular dreapt sau pe calejranstoracic.

13.Tahicardia supraventricular paroxistic. Cauze. Manifestri clinice. Asistena de urgen.

Tahicardia paroxistica ventriculara: este o aritmie cu ritm rapid, regulat si invariabil. Cadenta inimii variaza intre
140-220 batai/min si poate ajunge la copii pina la 300 de pulsatii. Mecanismul ei consta in formarea unei activitati
ectopice frecvente si de regula regulate.
Cauze:
-emotii
-efort
-hipoglicemi
-alcool
-boala coronariana
-valvulopatii
-Sindrom WPW
-abuz de cafea, tutun
Se caracterizeaza prin:
-disritmia se mnaifesta prin atacuri sau crize care survin episodic, din cind in cind si pentru o durata de timp variabila.
-atacul disritmic dispare brus, inlocuind dintr-o data ritmul cardiac premergator cu noul ritm tahicardic, fara o trecere
progresiva
-in timpul accesului exista o tahicardie excesiva in jur de 200 /min dar cel mai adesea intre 180-220/min
-de regula ritmul este regulat si fix, neinfluentat de respiratie, efort sau stimulari vegetative
-accesul inceteaza tot atit de brusc fara o tranzitie treptata
-aparitia disritmii in atacuri recurente care incep si sfirsesc brus, definesc caracterul paroxistic al ei.
-apar ameteli, vijiituri in urechi, o presiune sau durere precordiala, anxietate, stare de agitatie sau lipotomie, senzatie
de sufocare, apasare la baza gitului, tremur muscular.In timpul accesului bolnavul poate avea senzatia de gura uscata,
transpiratii reci. Palpitatiile continua cu alura rapida, aparind si disparind brusc, cu durata de minute sau ore si tendinta
de repetare. Sfirsitul paroxismului se intoseste de poliurie, eructatii, varsaturi, transpiratii profuze, unoeri ameteli.
Pulsul este tahicardic, regulat, coordonat cu fracventa cardiaca, scaderea TA.
Asistenta de urgenta:
-administrarea de oxigen pe masca daca bolnavul este constient sau intubatie oro-traheala si ventilatie asistata in caz
de tulburari grave cu soc
-monitorizarea ECG prin aplicarea de elctrozi de contact toracici
-monitorizarea pulsului, a TA
-cateterizarea a 1-2 vene cu debit suficient pentru administrarea antiaritmicilor sau a drogurilor de combatere a socului
-daca starea pacientului o permite se trece la aplicarea manevrelor vagale : masajul sinusului carotidian, manevra
Valsalva, compresia globilor oculari sau provocarea senzatiei de voma si alte metode.
-daca nu se obtin rezultate se administreaza adenozina 6 mg i.v in decurs de 1-3 sec, dupa care se administreaza in
bolus 20 ml ser fiziologic pentru a grabi actiunea la nivel cardiac a adenozinei.
-daca TPSV persista se administreaza dupa 1-2 minute alte 12 mg adenozina i.v in decurs de 1-3 sec.
-daca ramine fara succes se administreaza amiodarona 150 mg in bolus dizolvata in 20 ml ser sau se poate administra
verapamil 5 mg
- in continuare se monteaza o perfuzie cu K
-daca exista modificari severe se aplica cardioversia cu curent sincron 50 J, daca nu este eficient 100J-200J-300J

14.Fibrilaia atrial paroxistic. Cauze. Asistena de urgen.

Fibrilaia atrial paroxistic : episoade aritmice cu durata de cel mult 7 zile, adeseori mai scurte de 24 de ore, care
se termin spontan, aritmia se declanseaza in mode repetat, survine brusc, fara un avertisment. Apoi dupa o perioada
de timp , ritmul cardiac revine la normal fara asistenta medicala.
Cauze:
 Release by MedTorrents.com

Forma paroxistic poate aprea la persoane fr o cardiopatie evident, uneori n legtur cu un consum de alcool. De
obicei survine ns la cardiaci (coronarieni cronici, IM acut, valvulopatii mitrale).
FA paroxistic este adeseori indus de o intoxicaie alcoolic acut, stres psihic, abuz de cafea sau fumat sau de
asocierea acestor factori. Ea poate fi declanat de pneumonii la btrni (hipoxemie, hipercapnie), IM acut, cateterism
cardiac, coronarografie, chirurgie cardiac.
Unul sau mai multe episoade paroxistice preced de obicei instalarea fibrilaiei cronice.
Asistenta de urgenta:
*Uor simptomatic sau fr simptome:Anticoagulante i controlul frecvenei ventriculare dac sunt necesare.
Nu este necesar tratament de prevenire a recurenelor FA
Controlul frecvenei ventriculare, in lipsa semnelor clinice de IC i cilor accesorii:
Control rapid:
Sol. Metoprolol 2.5-5 mg i.v. n 2 min., total 3 doze sau
Sol. Verapamil 0.075-0.15 mg/kg i.v. n 2 min.
Sol. Digoxin 0.25 mg i.v. fiecare 2 ore pn la 1.5 mg
Sol. Amiodaron 150 mg i.v. n 10 minute, ulterior 0.5-1.0 mg/min
Control permanent:
Beta-adrenoblocante n doze corespunztoare , sau
Compr. Verapamil 120-360 mg/zi, sau
Compr. Diltiazem 120-360 mg/zi
*FA simptomatic: Sunt necesare anticoagulante i tratamentul de control al frecvenei ventriculare. Tratament
antiaritmic
Controlul frecvenei ventriculare, in prezena semnelor clinice de IC i lipsa cilor accesorii:
Control rapid:
Sol. Digoxin 0.25 mg i.v. fiecare 2 ore pn la 1.5 mg
Sol. Amiodaron 150 mg i.v. n 10 minute, ulterior 0.5-1.0 mg/min
Control permanent:
Compr. Digoxin 0.125-0.375 mg/zi (Tabelul 5)
Beta-adrenoblocante acceptate n IC (Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol succinat) in doze corespunztoare

15.Blocuri atrioventriculare majore. Cauze. Manifestri clinice. Asistena de urgen.

Blocuri atrioventriculare: intirzierea sau intreruperea intermitenta sau permanenta a conducerii de la atrii la
ventriculi.
Blocul AV gr. I n care conducerea este ntrziat, dar toate impulsurile sunt conduse.
Blocul AV gr. II are 4 forme:
a)Perioadele Luciani-Wenckebach (sau tipul Mobitz I), caracterizat dc prelungirea progresiv a conducerii pn cnd
un impuls nu mai este condus .a.in.d.
b)Tipul Mobitz 1, n care arc loc blocarea intermitent a impulsului fr prelungirea prealabil a conducerii.
c)Tipul 2 - reprezint forma limit a tipurilor precedente, numai unul din dou impulsuri este condus la ventriculi.
d)De grad nalt" sau avansat"', indic blocajul a dou sau a mai multor impulsuri consecutive.
Blocul AV gr. III, complet sau total, exist cnd nici un impuls nu mai este condus: atriile i vcntriculii funcioneaz
independent fiecare n ritmul propriu.
Pentru toate cele trei grade de bloc AV. tulburarea de conducere poate fi localizat n atrii, NAV, sistemul His-
Purkinje i orice combinaii ntre acestea
Cauze:
I. BAV acute"
infarctul de miocard
de origine infecioas sau inflamatorie: RAA, difterie, endocardit infecioas
postoperatorii
medicamentoase: digital, betablocante, amiodarona
criptogenetice": aprate in context inflamator, fr etiologic clar, dar rapid rezolutive
II.BAV cronice"
Congenitale
A.Izolate
B.Asociate unei alte malformaii cardiace: DSV, DSA etc.
Dobndite
A.Secundare
Valvulopatii calcificate (mai ales aortice)
 Release by MedTorrents.com

Calcificarea inelului mitral

Cardiopatia ischemic cronic
Cardiomiopatii: cardiomiopatii hipertrofice obstmctive i nonobstructive, cardio- miopatii dilatative
Colagenoze: LES, sclerodermie etc.
Boli infiltrative i granulomatoase: sarcoidoza, amiloidoza, hemocromatoza
Boli tumorale cardiace (primitive, secundare) postoperatorii
ntreruperea fasciculului His prin: seciune chirurgical, crioterapie sau fulguraie
B.Idiopatice - degenerative neischemice
Maniestari clinice:
Intensitatea simptomatologiei va fi n funcie de severitatea bradicardiei sau ce asistole: palpitaii, lipotimii, dispnee de
efort, sindromul Adams-Stokes i restul manifestrilor legate de hipoperfuzia tisular.
Astfel, dac BAV de gr. I este n general asimptomatic i BAV de gr. II tip I i II nu determin simptome notabile, cu
excepia palpitaiilor, BAV gr. II, 2/1, va determina simptome n funcie de frecvena ventricular cu care evolueaz.
Este bine tolerat la frecvene convenabile" (>50 b/min) i are manifestri apropiate de cele ale BAV complet, la
frecvene ventriculare foarte reduse. Simptomatologia BAV dc grad nalt este superpozabil celei a BAV complet,
frecvenele ventriculare realizate fiind practic identice.
Simptomatologia major i caracteristic a BAV survine n cadrul BAV complet sau n cursul tranziiei ctrc acesta,
fiind reprezentat de sindromul Adams-Stokes, cu risc vital, prezent la aproape jumtate din pacienii cu BAV
complet.
Sindromul Adams-Stokes. Este consccina unei brute anoxii cercbralc, secundare, opririi circulatorii prin asistol
ventricular prelungit (-90%), activitate ventricular anarhic sau bradicardie extrem. In funcie de durata
manifestrilor funcionale, se va exprima clinic prin sincope sau cchivalcne ale acestora. ,
Accidcntul tipic este sincopa fulger". Pierderea strii dc contient este brutal, surprinznd pacientul fie culcat fie n
ortostatism, soldat adesea cu traumatisme (fapt explicabil prin lipsa dc prodrome). Sincopa este de scurt durat
(1015")- Pacientul este foarte palid, globii oculari plafoneaz, rezoluiamuscular este complet. Nu are puls
perceptibil. Auscultaia cordului relev fie absena zgomotelor cardiace (asistoi), fie bradicardie sau tahicardie (TV).
Clinic, BAV gr. II tip I se manifest prin absena intermitent, la intervale regulate, de obicei, a unei bti cardiace,
precedat de diminuarea progresiv a intensitii zgomotului I (prin prelungirea progresiv a intervalului PR) i
reluarea ciclului.
Asistenta de urgenta:
I. Tratamentul de urgen a! accidentelor sincopale
Ca prim secven: aplicarea dc lovituri precordiak cu pumnul
n caz de ecc: masaj cardiac extern, cti asocierea ventilaiei artificiale {n cazul opririi respiratorii)
Acestc msuri sunt efectuate in ateptarea altor gesturi terapeutice
administrarea de atropin, dac blocul este vagal,
- sau perfuzie i.v. cu izopropilnoradrenalin (Isoprel)
- ct mai curnd posibil, antrenare electrosistolic prin sond eicctrod, introdus pe calc percutai venoas
intraventricular drept, cuplat la un generator extracorporcal ac impulsuri
II.Tratamentul de fond al BAV
depinde n mod esenial de evoltitivitatea BAV
A.BAV ..acute"
Tulburare de conducere minor i pacient asimptomatic
- nici un tratament particular (altui dect cel etiologic)
- supraveghere prin monitorizare (n unitatea de terapie intensiv) pn ia recuperarea conducerii normale
In celclalte cazuri (vezi indicaii dc cardiostimulare temporar)
- antrenarea electrosistolic temporar de tip sentinel"' (demand)
In situaiile n care ritmul este nc sinusal. dar sunt de temui apariia unor tulburri dc conduccre grave (cx,
IMA anterior complicat cu BR sau intoxicaii digitalice grave)
- sond endocavitar dc ateptare" (,.cu titlu preventiv")
B.BAV ..cronice"
Singurul gest terapeutic eficace:
-- implantarea unui stimulator intracorporeal (dac cazul se ncadreaz n indicaiile de cardiostimularc artificial
permanent)

16.Tahicardia ventricular paroxistic. Cauze. Asistena de urgen.

Acest tip de tahicardie paroxistica ncepe destul de brusc i, de asemenea, se oprete brusc. Acest ritm cardiac ajunge
 Release by MedTorrents.com

la peste o sut de bti pe minut. Tahicardie ventricular paroxistic apare mai ales n rndul brbailor (aproape
70%).
Cauze:
- boala coronariana,
-cardioscleroz dupa un infarct miocardic,
- geneza alcoolic cardiomiopatie,
- defecte cardiace,
-hipokaliemie
-stres,
-miocardita,
-glicozide cardiace,
-prolaps de valva mitrala.
Simptomatic: debit cardiac sczut i se caracterizeaz prin tonurile pielii palide i joas presiune. Ritm cardiac, de
obicei, regulat 100-200 pe minut, dar cel mai adesea - 150-180 de batai pe minut.
Pe electrocardiogram P nu este determinat . Exist complexe QRS normale.

17.Pericardita exudativ masiv. Tamponada cardiac. Cauze. Manifestri clinice. Asistena de urgen.
*Pericardita exudativa masiva: se caracterizeaza prin diminuarea sau disparitia durerii precordiale cu accentuarea
dispneei, uneori foarte intensa, obligind bolnavul sa ia anumite pozitii care o amelioreaza, pozitia sezind si aplecat
inainte sau pozitia genu-pectorala. In functie de boala de fond si de cantitatea de lichid apar semne toxiinfectioase,
febra cu frisoane, transpiratie, astenie, tahicardie, si semne de compresiune a organelor din jur ( disfagie, tuse,
cianoza).
Socul apexian ocazional nedecelabil. Semne Rotch: unghi cradiohepatic obtuz.
Semn Ewart: matitate in baza plaminului sting cu respiratie bronsica. Disparitia spatiului Traube.
Examenul fizic la percutie, se determina matitatea cardiaca de la o zi la alta. La auscultatie diminuarea zgomotelor
inimii, persistenta frecaturii. De la o cantitate de cel putin 300 ml de lichid, semnele fizice devit nete.
Cauze:
-RAA
-TBC
-din uremie, IMA, mixidem si diateze hemoragice.
Asistenta de urgenta:
In caz de lichid abundent, se procedeaza la punctie evacuatorie, in rest tratament simptomatic, sedarea durerii cu
analgetice, sau punga cu gheata precordial. Repausul si dieta completeaza tratamentul
*Tamponada pericardic sau cardiac (Tc): const n compresia inimii de ctre revrsatul pericardic care afecteaz
umplerea diastoiic a ventriculilor, genernd tulburri clinice i hemodinamice severe prin reducerea debitului cardiac
i creterea presiunii venoase sistemice i pulmonare.
Cauze:
-Neoplasme
- Pericardit idiopatic
-Tuberculoz
-Uremie
-Intervenii pe cord
Sindrom postpencardiotomie
-Procedee de diagnostic cu perforarea cordului
-Hemopericard traumatic
-Pericardit purulent
-Anevrism aortic disecant
-Radiaii
Manifestari clinice:
TC se manifest la o persoan cunoscut sau nu cu revrsat pericardic mare sau moderat, prin dispnee, tahicardie
sinuzal, jugulare turgescente, puls paradoxal i tensiune arterial normal sau sczut.
Sunt descrise dou forme clinice principale de TC: o form cu instalare acut i o alta cu instalare lent, subacut.
TC acut apare n condiiile acumulrii rapide a revrsatului sau a unui hemopericard prin plgi, disecia aortei sau
ruptura peretelui ventricular - n caz de IM acut sau a unui anevrism ventricular.
Tabloul clinic este caracterizat prin durere toracic, dispnee, agitaie, confuzie, nelinite, extremiti reci i umede,
tahicardie, hipotensiune, jugulare turgescente, dispariia ocului apexian, zgomote cardiace slabe, puls paradoxal,
uneori puls alternant i anurie. La aceti bolnavi a fost descris triada Beck: hipotensiune arterial, turgescena
 Release by MedTorrents.com

jugularelor i cord mic linitit. Tabloul clinic se agraveaz rapid i aspectul este acela de oc. Diagnosticul trebuie
realizat imediat pe datele clinice i explorrile eseniale (ECG, Rx, ECO); este necesar aplicarea unor msuri
terapeutice urgente: pericardiocentez sau intervenie chirurgical de decompresie i corectarea cauzei TC, pentru a se
evita decesul bolnavului.
TC subacut, instalat lent. La aceast form, acumularea de lichid n pericard are loc mai lent. TC poate fi prezent
hemodinamic i fr expresie clinic prin jugulare turgescente (presiune venoas crescut), hipotensiune moderat,
puls paradoxal i modificri ecocardiografice dc colaps diastolic al AD i VD.
Cel mai adesea, TC se exprim clinic prin simptome aproape nespecifice: dispnee, dureri toracice, palpitaii,
slbiciune, anorexie, slbire, disfagie, disfonie etc.
La examenul fizic se constat tahipnee, tahicardie sinuzal, hipotensiune arterial, dar i tensiune arterial normal,
jugulare destinse cu unda X accentuat i unda Y redus sau absent, puls paradoxal (75%), frectur pericardic
(30%), zgomote cardiace asurzite, hepatomegalie, diurez normal sau oligurie i extremiti calde.
La aceti bolnavi examenul clinic trebuie repetat la scurt interval, cu urmrirea strii hemodinamice, realizarea
explorrilor eseniale pentru diagnostic i aplicarea msurilor terapeutice la momentul optim.
Asistenta de urgenta:
Tratamentul TC depinde de cauza manifestrilor clinice. Administrarea de fluide parenteral, snge, plasm, soluie
salin, poate combate ntr-o anumit msur colapsul diastolic al VD.
n cazurile cu urgen maxim, administrarea de noradrenalin i isoproterenol poate contribui la creterea debitului
cardiac. Vor fi evitai agenii vasodilatatori.
La scderea rapid a tensiunii arteriale i apariia unei stri confuzionale, se va realiza imediat pericardiocenteza
pentru a se restabili tesiunea arterial, debitul cardiac i a se evita riscul fibriiaiei ventriculare sau oprirea cardiac.
n cazul unui tablou clinic mai uor i cnd diagnosticul etiologic este cunoscut, pericardiocenteza poate fi temporizat
sau evitat prin administrare de prednisolon.
La TC cu diagnostic etiologic neclar se va realiza o pericardiotomie cu drenaj i biopsie pericardic.
Se va efectua cu un ac spinal de punctie lombara cu diametrul 18G si L=10 cm cu monitorizarea ECG, eco-cord,
abordul este paraxifoidian, acul va fi directionat spre virful scapulei stingi sau scapula dreapta. Se aspira la fiecare 1-2
mm avansati, se va avansa pina cind ecografia indica plasarea exacta, se evacueaza singe si ECG se va modifica brusc.
Evacuarea chiar si a 5-10 ml de singe din sacul pericardic poate creste volumul cardiac cu 25-50% cu amelioarea
semnificativa a debitului cardiac.
Pericardiocenteza de drenaj prelungit este util la pacienii cu TC de etiologie neoplazic sau tuberculoas.
Cnd exist riscul recurenei TC, pacientul va fi urmrit ntr-o zon de monitorizare. n cazul n care are loc recurena
TC este necesar realizarea unei ferestre spre pleura stng i o rezecie pericardic mai ntins. Calea prin care se
realizeaz pericardiotomia de obicei este cca subxifoidian, cu anestezie local ce permite evacuarea, drenajul printr-
un tub de plastic, biopsie i, la nevoie, o comunicare cu pleura stng. Controlul cavitii pericardice i a 1 inimii
poate fi realizat printr-un fbroscop.
Pericardiectomia prin toracotomie stng ofer avantajele unei rezecii largi de pericard i a unei decorticri n caz de
constricie; acest tip de intervenie are ns o mortalitate crescut.

18.Hemoragia digestiv superioar. Manifestri clinice. Asistena de urgen.

Hemoragia digestiva superioara: reprezint hemoragia care provine din segmentele digestive situate ntre
jonciunea faringo-esofagian icea duodeno-jejunal (delimitat prin ligamentul lui Treitz).
Manifestari clinice:
Se exteriorizeaz prin:
-hematemez;
-melen (rezultat al digestiei a minim 50100 ml de snge n timpultrecerii prin tractul digestiv superior);
-hematochezie: apare n 15% din sngerrile prin HDS i semnificsngerare sever cu pierdere de cel puin 1000 ml
snge i are prognostic extrem de grav.
Dupa gradul hemoragiei se diferentiaza:
- hemoragii usoare, moderate sub 500 ml n care pacientul prezintaameteli, astenie, transpiratii, palpitatii;
- hemoragii medii 500-1000ml n care pacientul prezinta sindromanemic, tahicardie, hipotensiune arteriala, lipotimii;
- hemoragii severe, peste 1500 ml cu anemie severa, stare de soc, seteintensa, agitatie i anxietate, obnubilare pana la
pierderea cunostintei, puls peste 100/min, hemoglobina sub 11g/100ml.
Forrest a clasificat leziunile hemoragice digestive n trei tipuri:
tip I sngerare activa- pulsatila- n jet sau continua- n panza;
tip II stigmate de sngerare recenta: cheag aderent la leziune; vasvizibil n crater;
tip III- leziuni cu potential hemoragic
Hemoragia de ce mai multe ori se exteriorizeaza, formele deexteriorizare fiind reprezentate de hematemeza, melena i
hematochezie.
 Release by MedTorrents.com

Hematemeza: se refera la eliminarea prin varsatura de snge proaspatsau digerat prin actiune clorhidropeptica care ii
da aspectul de zat de cafea.Culoarea se datoreste hematinei produsa prin digestia n stomac ahemoblobinei.
Hematemeza apare numai n sngerarile suprajejunale prezentaei fiind dependenta de cantitatea i viteza de sngerare
n tubul digestiv. Este urmata de aparitia de scaune melenice. Pentru a deveni zat de cafeaeste necesar ca sngele sa
stea cateva ore n stomac.
Melena: reprezinta scaun negru, moale, lucios i urat mirositor.Melena inseamna pierderea acuta a cel putin 60-80 ml
de snge din tractuldigestiv superior la un tranzit de cel putin 8 h. Melena continua 3-4 zile dupaoprirea hemoragiei.
Hematochezia: reprezinta pierderea de snge proaspat prin scaune,care poate apartine oricarui sediu digestiv. Cca 8-
10% din sngerarile exprimate rectal sunt HDS. n principiu, pierderea rapida a unui litru de sngen tubul digestiv
superior determina aparitia de snge rosu.
Manifestarea clinica a hemoragiei digestive superioare depinde deextinderea si rata hemoragiei i de prezenta altor
boli concomitente.Pierderea de snge sub 500 ml, este rareori asociata cu semnesistemice, exceptie facand sngerarea
la batrani, la anemici, la care cantitatimici de snge pierdut pot determina modificari hemodinamice.Hemoragia rapida
i de volum mare determina scaderea intoarceriivenoase la inima, scaderea debitului cardiac i cresterea rezistentei
perifericedeterminata de vasoconstrictia reflexa. Hipotensiunea ortostatica peste 10mmHg, deobicei indica o reducere
cu 20% a volemiei. Simptomeleconsecutive includ:
sincopa, obnubilare, greturi, transpiratii, sete .Cand pierederea de snge este aproximativ 40 % din volumul
sanguin,socul se instaleaza cu tahicardie i hipotensiune, paloare, tegumente reci.
Asistenta de urgenta:
-pozitionarea bolnavului in decubit dorsal, cu membrele inferioare usor ridicate
-mentinerea cailor respiratorii: atentie la varsaturi
-determinarea si monitorizarea constantelor vitale (TA, pulsul, FR)
-cateterizarea a 1-2 vene, pe acestea se recolteaza imediat: grupa de singe, Ht, Hb, trombocite, eritrocite, teste de
coagulare etc.
-repaus la pat
-sonda de nazo-gastrica pentru evacuarea continutului gastric si spalarea stomacului cu solutii reci.
-monitorizarea diurezei
-cuparea agitatiei
-oxigenoterapie
-repaus digestiv total
1.Compensarea pierderilor: reechilibrare volemica, electrolitica, acido-bazica, combaterea anemiei: solutii izotonice (
glucoza 5 %, ser fiziologic, Ringer ), sau transfuzii de singe
2. Corectarea coagularii: cu plasma proaspat congelata-cind timpul de protrombina este prelungit, masa trombocitara-
in trombocitopenii, vit K, calciu gluconic, ethamsilat si altele.
-Antiacide (omeprazol)
-Prostoglandine (Misoprostol)
3.Masuri hemostatice locale neinvazive: punga cu gheata pe abdomen, refrigeratie gastric, administrarea locala de
vasopresoare.
4. Tamponament cu sonda cu dublu balonas
5.Hemostaza endoscopica: scleroterapie injectabila, clipuri vasculare, injectare locala de epinefrina, termocoagulare,
electrocoagulare

19.Coma hepatic. Manifestri clinice. Asistena de urgen.

Coma hepatica sau (encefalopatia hepatica): reprezinta o afectiune a creierului cauzata de complicatiile unei
afcetiuni hepatice, din cauza careia ficatul nu mai este capabil sa elimine toxinele din organism.
In general prezinta o simptomatologie toxica cu modificari digestive, neuropsihice si hemoragie.
1.Stadiul I are un debut progresiv cu urmatoarele manifestari: astenie, euforie, stare confuzionala, apatie, iritabilitate,
tulburari de somn, de memories au atentie, anorexie, greata, varsaturi, diaree, limba uscata, constipatie, epistaxis,
gingivoragie, respiratie urit miositoare ( miros de mucegai sau dulce).
2. Stadiul II: somnolent progresiva, modificari ale personalitatii, apatie, tulburari de scris, dizartrie, iar EEG indica
incetinirea functiei cerebrale, fetor hepatic ( miros special de ficat crud), manifestari specific afectiunilor hepatice
cum ar fi ingalbenirea pielii si a ochilor , colectarea de lichid in abdomen, miros de mucegai in respiratie si urina.
3. Stadiul III : tulburari de orientare si confuzie accentuate, rigiditate spastic.
4. Stadiul IV sau coma profunda: reflexele sunt absente, pacientul nu raspunde la stimuli si poate prezenta convuslii
sau hipotermie.
Asistenta de urgenta:
*Msurile generale:
Repaus la pat n poziie head-up (30-40grade)
 Release by MedTorrents.com

Monitoring al tensiunii arteriale, al pulsului, al diurezei etc.

Cateterizarea venei centrale
Sonda nazogastric
Clisme evacuatoare
*Alimentaia:
prin sonda nazogastric sau/i
Regim fr proteine
Amestecuri pentru bolnavii hepatici: Nutrihep, FrezubipHepa
* parenteral :
Sol. 5% de Glucoz, perfuzii i.v.
Aminoacizi, cu cantitatea redus de aminoacizi aromatic (sol. Aminoplasmal-Hepa* 10%, Hepasol Neo*)
Emulsii lipidice
*Identificarea i combaterea factorilor precipitani:
Suspendarea benzodiazepinelor
Suspendarea diureticelor
Corectarea hipovolemiei (dup hemoragie digestiv, administrarea excesiv a diureticelor)
Combaterea hemoragiei digestive, infeciei etc
*Monitoringul i corecia echilibrului electrolytic:
-Sol. Clorur de potasiu 4%, sol. Clorur de sodiu 0,9% etc., perfuzii i.v
*Monitoringul i corecia glicemiei: Sol. de Glucoz n hipoglicemie, perfuzii i.v. Insulin n hiperglicemie
*Corecia hipoalbuminemiei: Albumin, sol. de aminoacizi, cu cantitatea redus de aminoacizi aromatici (sol.
Aminoplasmal-Hepa* 10%, Hepasol Neo*), n perfuzii i.v.
*Reducerea hiperamoniemiei:
Diminuarea producerii de amoniac n tubul digestiv
- Lactuloz 30-120 ml/zi prin sonda nazogastric sau n clisme
- Rifaximin 400 mg de 2-3 ori/zi prin sonda nazogastric sau Metronidazol 250-750 mg/zi peroral sau parenteral,
i/sau Ciprofloxacin 200-400 mg/zi, n perfuzii i.v.
- Irigarea ortograd a intestinului cu soluie de Manitol (2000 ml - 10% pe zi prin sonda nazogastric pn la dispariia
sngelui din masele fecale).
Stimularea metabolizrii tisulare a amoniacului
- L-ornitina-L-aspartat**, n perfuzii i.v., 20-40 g/zi, 5 g/or, apoi per os 15g/zi
- Ornitin--cetoglutarat**, n perfuzii i.v., 15-25 g/zi sau i.m. 2-6 g/zi
- Hepasol Neo* 500 ml, n perfuzii i.v.
- Ademetionin 400-800 mg/zi, i.v. sau i.m.
- Sol. Acid glutamic 1% 300-500 ml, n perfuzii i.v
*mbuntirea neurotransmiterii:
Flumazenil** 0,4 1 mg/zi, i.v. (n caz de EH provocat de administrarea benzodiazepinelor)
Bromocriptin 30 mg/zi (n caz de EH necontrolat cu alte medicamente)
*Profilaxia hemoragiilor din leziunile eroziv-ulceroase ale mucoasei tubului digestiv
Antagonitii receptorilor H2 -histaminici (Famotidin, i.v. sau intern)
Inhibitorii pompei protonice (Omprazol, Lansoprazol, Rabeprazol per os)
*Corecia coagulopatiei : Plasm proaspt congelat
*Tratamentul antibacterian n caz de infecie concomitent (pneumonie, peritonit etc.) sau risc nalt de infecie
-Ampicilin, Amoxicilin + Acid clavulanic, Cefalosporine, generaiile II-III, Metronidazol n doze terapeutice medii
*Corecia hipertensiunii portale: Vezi protocolul clinic naional Ciroza hepatic compensat la adult

20.Anafilaxia (ocul anafilactic). Cauze. Manifestri clinice. Asistena de urgen.

Simptomele de Anafilaxie si oc anafilactic

Simptomele si semnele de anafilaxie sunt caracteristice fiecarui organ in parte si pot aparea in combinatii diferite:
piele, tesut subcutanat si mucoase (80-90% din cazuri)
o inrosirea brusca a pielii, prurit, urticarie, angioedem, alte tipuri de eruptie cutanata, aspect de piele
de gaina;
o prurit, edem si eritem periocular, eritem conjunctival, lacrimare;
 Release by MedTorrents.com

o prurit la nivelul buzelor, limbii, palatului moale (cerul gurii) si canalului auditiv extern; edem al
buzelor, limbii sau uvulei;
o prurit palme, talpi, organe genital externe;
respirator (70%)
o prurit si congestie (nas infundat) nazala, rinoree (nasul curge), stranut;
o prurit faringian, raguseala, stridor, tuse iritativa;
o respiratie scurta si rapida, apasare in piept, respiratie suieratoare/wheezing (bronhospasm), tuse
profunda;
o cianoza;
o stop respirator;
gastrointestinal (45%)
o dureri abdominale colicative, greata, varsaturi, diaree, disconfort la nivelul gitului cu senzatie de
nod in gatsau inghitit dificil;
cardiovascular (45%)
o dureri in piept;
o tahicardie, bradicardie (mai rar), alte aritmii, palpitatii;
o hipotensiune, senzatie de lesin, incontinenta pentru urina sau fecale, soc;
o stop cardiac;
sistem nervos central (15%)
o senzatia de rau iminent, neliniste (in cazul bebelusilor si copiilor mici schimbarea brusca de
comportament, de ex. iritabilitate, oprirea din joaca, cauta protectia parintelui), durere atroce de
cap (inainte de administrarea adrenalinei), alterarea statusului mental, ameteala, confuzie, vedere
in tunel - posibile elemente ale unui fenomen de tip aura (aura=totalitatea simptomelor si
semnelor care preced declansarea unui eveniment si care ii anunta aparitia);
altele
o gust metalic;
o crampe abdominale si sangerari din cauza contractiilor uterine la femei.