 1.

Paralizia faciala periferica:

-este rezultatul leziunii nervului VII care este rezultatul afectarii pericarionului din nucleul
motor al nervului facial din punte sau/si al axonilor ce intra in componenta nervului facial,
leziunea putand aparea de la nivelul fibrelor intranevraxiale (intrapontin) pana la nivelul
terminatiei nervului la nivelul musculaturii inervate (musculatura mimicii, etc.)
-semiologic se caracterizeaza prin evidentierea la inspectie a asimetriei faciale intre cele 2
hemifete, cu paralizia musculaturii inervate de partea leziunii. La examinarea motilitatii
active si automate semnele de asimetrie faciala examinate la inspectie (semnele statice) se
accentueaza, evidentiindu-se urmatoarele aspecte de partea leziunii: imposibilitatea de a
increti fruntea in jumatatea paralizata, imposibilitatea de a inchide ochiul de partea
paralizata, fanta parpebrala ramanand deschisa (lagoftalmie-„ ochi de iepure”) datorita
paraliziei muschiului orbicular al pleoapelor, care este inervat de nervul facial; totodata, se
observa deplasarea sinergica fiziologica a globilor oculari in sus si inafara, atunci cand
pacientul incearca sa inchida ochii (semnul Charles-Bell), deplasare pe care nu o putem
observa la subiectii normali, care au globii oculari acoperiti de pleoape; la deschiderea gurii
sau la aratarea dintilor, ovalul gurii ia forma unei „rachete de tenis”- ovalul este tras de
partea sanatoasa prin contractia orbicularului buzelor de partea respectiva, lipsa de
contractie a muschiului pielos al gatului, se cere pacientului sa coboare mandibula, iar
examinatorul se apune acestei manevre (semnul pielosului a lui Babinski), absenta clipitului
de partea leziunii, tulburari in pronuntatrea labialelor (b,m,p), imposibilitatea de a fluiera, de
a sufla in instrumente muzicale de suflat, datorita paraliziei muschiului orbicular al buzelor de
partea lezata, masticatia este perturbata de partea leziunii, cu acumularea alimentelor in
vestibul (intre arcada dentara si obraz), datorita paraliziei muschiului buccinator. Atunci cand
pacientul priveste in sus, ochiul de partea paralizata este aparent mai ridicat (semnul Negro),
prin hipotonia pleoapei inferioare, care, fiind cazuta, permite evidentierea unei portiuni mai
mari din sclera.
 abolirea reflexelor: cornean, nazopalpebral (percutia radacinii nasului produce inchiderea
simultana a pleoapelor), opticopalpebral (inchiderea pleoapelor la un stimul luminos
puternic), cohleopalpebral (inchiderea pleoapelor la un stimul auditiv puternic).
 leziunea nervului VII bis se manifesta prin: tulburari de sensibilitate subiectiva (dureri,
parestezii), tulburari de sensibilitate obiectiva (hipoestezie in conductul auditiv extern, conca
auriculara si retroauricular), tulburari gustative in cele 2/3 anterioare a limbii. Exista 4
senzatii gustative primare (dulce, sarat, acru, amar).
Papilele gustative pentru cele 4 gusturi primare sunt repartizate inegal: la nivelul varfului
limbii sunt concentrate papilele gustative pentu dulce si sarat, la nivelul partilor laterale
pentru acru, la baza limbii pentru amar (1/3 posterioara a limbii).
-abolirea gustului= aguezie
-diminuarea gustului= hipoguezie
-disgueziile reprezinta perceptii gustative elementare eronate: de ex. nu distinge dulcele de
sarat, etc.
-halucinatiile gustative se asociaza cu cele olfactive in crizele epileptice uncinate din epilepsia
temporala
Afectarea nervului VII bis indica leziunea nervului facial inainte de emergenta nervului coarda
timpanului.
  Paraliziile faciale periferice pot aparea prin urmatoarele leziuni pe traiectul nervului:
a)prin leziunea intranevraxiala (intrapontina), la nivelul nucleului sau a fibrelor axonale
intranevraxiale: sindroame de calota pontina, sindromul Millard-Gubler.
b)prin leziune extranevraxiala endocraniana: asociata cu leziunea altor nervi cranieni (V, VI,
VIII): tumori de unghi pontocerebelos.
c)prin leziunea extranevraxiala intratemporala (apare aguezia celor 2/3 anterioare ale limbii
prin interesarea nervului coarda timpanului) in fracturi de stanca a temporalului
d)herpes zoster al ganglionului geniculat (sindromul Ramsay-Hunt), caracterizat prin paralizie
faciala de tip periferic si vezicule herpetice in conductul auditiv extern cu durere neuropata
periferica.
 Diplegia faciala (pareza faciala periferica bilaterala) poate apare in poliradiculonevrite,
miastenie, miopatie, miotonie Steinrt, etc, fiind caracterizata prin lagoftamie bilaterala si
buze departate.
 Leziunea nervului facial poate determina fie paralizie faciala periferica (deficit motor cu
hipotonie) , fie hemispasm facial ( spasm al musculaturii mimicii hemifetei respective) . El
poate fi primitiv sau secundar unei paralizii faciale periferice, care se vindeca cu sechele :
hemispasmul facial postparalitic consta in contractii musculare repetate, inchiderea ochilor
determina si contractii ale orbicularului buzelor. O alta forma este sindromul „ lacrimilor de
crocodil”, care consta in hiperlacrimatie in timpul alimentatiei, urmare a unei regenerari
aberante a fibrelor salivare dupa paralizia faciala.

2.Reflexele osteotendinoase ( ROT)

Denumirea lor este legata de modul in care se examineaza, adica stimularea prin percutie a
tendonului sau a osului, ce determina un raspuns motor, reprezentat de contractia
muschilor.
Excitantul adecvat este reprezentat de intinderea muchilor, care se poate solda:
a) cu o miscare ( ROT sau forma tonica a reflexului miotatic)
b) cu mentinerea unei anumite pozitii (reflexul de postura- forma tonica a reflexului miotatic)
Arcul reflex al ROT este monosinaptic, cu 2 neuroni, cu timp de latenta foarte scurt:
-calea aferenta: primul neuron senzitiv, al carui pericarion este situat in ganglionii spinali.
Acesta patrunde prin radacina posterioara a nervului spinal la nivelul cornului posterior al
maduvei spinarii, conectandu-se direct in coarnele anterioare ale maduvei spinarii cu
pericarionul neuronului motor periferic (spino- muscular)
-calea eferenta : este reprezentata de axonul neuronului motor periferic, care paraseste
maduva spinarii prin radacina anterioara si ajunge in cele din urma la nivelul muschiului
striat.
In mod curent, in practica neurologica se examineaza 6 ROT: reflexul bicipital, reflexul
tricipital, reflexul stiloradial, reflexul stilocubital, reflexul rotulian, reflexul ahilian.
 Examinarea unui ROT:
Se constata integritatea formatiunilor mioartro-osoase, se executa percutia oaselor sau a
tendoanelor care trebuie facuta succesiv, simetric cu aceasi intensitate . Este necesara o
anumita pozitie la examinarea membrului respectiv (imprimata de examinator) pentru ca
muschiul si tendonul sa aiba un anumit grad de “tensiune”. Se va evita contractia activa a
muschilor de catre pacient prin diverse metode de distragere a atentiei acestuia de catre
examinator: strangerea pumnilor, calcul mintal, etc.
1. Reflexul bicipital :
- corespunde neuromerelor C5-C6 si, respectiv, nervului musculocutan
- examinatorul sustine cu o mana cotul pacientului in pozitie semiflectata, iar, cu cealalta
mana percuta cu ciocanelul de reflexe tendonul muschiului biceps brahial la nivelul plicii
cotului
- raspunsul normal consta in flexia antebratului pe brat
2. Reflexul tricipital:
- corespunde neuromerelor C6-C7 si, respectiv, nervului radial
- bratul pacientului este sustinut cu o mana de catre examinator in abductie la orizontala,
antebratul atarnand liber intr-un unghi drept fata de brat, iar cu cealalta mana cu ciocanelul
de reflexe, examinatorul percuta tendonul muschiului triceps al pacientului deasupra
olecranului
-raspunsul normal consta in extensia antebratului pe brat
3. Reflexul stiloradial:
- corespunde neuromerelor C6-C7 si, respectiv, nervului radial
- examinatorul percuta apofiza stiloida a radiusului (pacientul avand policele orientat in sus)
si antebratul semiflectat pe brat, iar cu cealalta mana da mana cu pacientul
- rezultatul consta in flexia antebratului pe brat (prin contractia muschiului supinator/ si,
uneori, intr-o discreta flexie a degetelor)
- flexia exagerata denota o leziune piramidala
4. Reflexul stilocubital (cubito-pronator):
- corespunde neuromerelor C8-T1 si, respectiv, nervului cubital
- pacientul are antebratul si mana in supinatie
- examinatorul percuta apofiza stiloida a cubitusului
- in mod normal apare pronatia antebratului
- absenta sa este considerate patologica doar daca este unilaterala, intrucat se obtine destul
de greu la individul normal
5.Reflexul rotulian:
- corespunde neuromerelor L2-L4 si, respectiv, nervului femural
 - pacientul este fie in decubit dorsal, fie in clinostatism (in pozitie sezanda) cu gambele
atarnand liber sau sprijinite de sol
- daca pacientul este in decubit dorsal, examinatorul isi introduce bratul sau sub regiunea
poplitee a pacientului, imprimand gambelor acestuia un unghi obtuz pe coapse
- percutia muschiului quadriceps sub rotula este urmata de extensia gambei pe coapsa
6.Reflexul ahilean:
- corespunde neuromerelor L5-S2 si, respectiv, nervului tibial posterior (ramura din nervul
sciatic popliteu extern)
- pozitia pacientului este in genunchi pe scaun sau in decubit dorsal, cu membrele inferioare
rotate extern in articulatia coxofemurala si cu gambele usor flectate pe coapse, cu piciorul
aflat intr-o pozitie de discreta flexie dorsala
- percutia tendonului ahilean determina flexia plantara a piciorului pe gamba
- uneori, acest reflex este diminuat la batrani
Modificari patologice ale ROT:
 Hipo/areflexia tendinoasa (h ROT):
a). apar in leziunea arcului reflex in portiunile:
-aferenta: tabes, scleroze combinate, radiculite posterioare, polinevrite senzitive
-eferenta: radiculite anterioare, poliomielite anterioare, polinevrite motorii
-mixte: polinevrite, mononevrite, multinevrite, suferinta concomitenta a radacinilor
anterioare si posterioare (hernia de disc, tumorii rahidiene extramedulare,
poliradiculonevrite), lezarea centrului arcului reflex (afectarea intranevraxiala /in interiorul
maduvei spinarii) apare in: siringomielite, hematomielite, tumori intramedulare, etc
b).lezarea masiva si brutala a cailor piramidale (AVC, sectiuni medulare etc) ;dupa cateva
saptamani h ROT trece in H ROT
 Pendularismul rotulian
- apare in leziunile cerebeloase, reprezentand o modificare calitativa a reflexului rotulian
- cauza: hipotonia musculara, cu interventia frenatoare intarziata a antagonistilor
- se manifesta prin oscilatii (extensie/flexie) pasive ale gambei pe coapsa dupa percutia
tendonului quadriceps in portiunea subpatelara
- pacientul este asezat in clinostatatism pe o bancheta, astfel incat gambele sa atarne liber.
La examinarea reflexelor rotuliene:
a). de partea normala extensia gambei pe coapsa este urmata de miscarea de flexie, cu
reintoarcerea gambei la pozitia initiala.
b). de partea afectata vor aparea cateva oscilatii de extensie-flexie de amplitudine
descrescanda.
3.Nevralgia trigeminală (tic dureros)
1.1. Nevralgia trigeminală clasică (primară)
1.2. Nevralgia trigeminală simptomatică

1.1. Nevralgia trigeminală clasică (primară)

Criterii de diagnostic:
A. Atacuri paroxistice de durere, cu durata de la fracţiuni de secundă până la 2 minute,
afectând una sau mai multe ramuri ale nervului trigemen, şi care corespund criteriilor B şi C.
B. Durerea are cel puţin una dintre următoarele caracteristici:
1. intensă, ascuţită, superficială sau cu caracter de împunsătură.
2. este precipitată de stimularea ariilor trigger sau de acţiunea factorilor trigger.
C. Atacurile sunt stereotipe la acelaşi individ.
D. Nu există deficit neurologic evident clinic (fără tulburări de sensibilitate obiectivă, reflex
cornean conservat).
E. Nu sunt atribuite altor afecţiuni.

Nevralgia trigeminală clasică începe, de regulă, la nivelul V2 sau V3, afectând obrazul sau
mentonul. În mai puţin de 5% din cazuri, este afectată ramura V1 (oftalmică). Durerea nu
interesează niciodată partea opusă (atacurile fiind stereotipe), dar poate fi bilaterală, în acest
caz suspicionîndu-se o cauză centrală (scleroza multiplă). Între atacuri, pacientul este, de
regulă, asimptomatic, dar poate să persiste o durere surdă. După cuparea durerii paroxistice,
se instalează o perioadă refractară, în timpul căreia durerea nu poate fi declanşată. Durerea
este bruscă şi intensă, bolnavul prezentând tresăriri, spasme ale muşchilor feţei, de unde şi
denumirea de tic dureros. Stimularea zonei trigger se face prin atingere, vorbit, masticaţie,
spălarea dinţilor. Declanşarea se poate realiza, mai ales, prin stimuli tactili şi mai puţin prin
stimuli dureroşi sau termici. Investigaţiile paraclinice au relevat faptul că pacienţii în cauză
prezintă o compresiune pe ramura trigeminală respectivă, datorită unor vase aberante sau
sinuoase. Investigaţiile paraclinice (RMN prin tehnica achiziţiei 3D) sunt necesare pentru a
exclude o patologie intracraniană şi pentru a evidenţia ansa vasculară.

Tratament:
a) Tratament medicamentos (de prima indicaţie)
b) tratament chirurgical

a) Tratamentul medicamentos:
– medicaţie antiepileptică: carbamazepin: se începe cu doze mici 200-400 mg/zi,
ajungându-se progresiv până la doze de 600-800 mg/zi (cu scurtarea sau cu
suprimarea atacurilor). Efecte similare sunt obţinute cu Neurontin (Gabapentin),
Lyrica (Pregabalin), Trileptal (Oxcarbamazepin), baclofen (în asociere cu
carbamazepin), antidepresive (amitriptilină)
b) Tratamentul chirurgical
– metode percutane (rizotomia retrogasseriană percutană cu glicerol etc.)
– decompresia microvasculară

1.2. Nevralgia trigeminală simptomatică : apar dureri continue, de mai mica intensitate,
peste care se suprapun exacerbări paroxistice; durerile sunt localizate pe întreaga hemifaţă
homolaterală. Sunt determinate de o leziune structurală, care afectează nervul trigemen:
cauze tumorale (tumori de rinofaringe), cauze vasculare (mav, anevrisme de trunchi bazilar
etc.), cauze traumatice (traumatisme faciale, de bază de craniu, dentare), cauze toxice, cauze
infecţioase (abcese dentare, sinuzite, meningite, herpes zoster), alte cauze (scleroza
multiplă). Apar tulburări de sensibilitate obiectivă pe teritoriul trigemenului, diminuarea sau
 absenţa reflexului corneean. Nevralgia trigeminală simptomatică nu prezintă perioade
refractare după paroxism, spre deosebire de nevralgia trigeminală clasică.
Investigaţiile paraclinice sunt necesare pentru a evidenţia o cauză organică a nevralgiei
trigeminale: neuroimagistică (CT, RMN), examenul LCR.
Tratamentul este medicamentos, cu aceleaşi preparate ca cele utilizate în nevralgia
trigeminală clasică. Se asociază tratament chirurgical al leziunii structurale (abces dentar etc.)

 4. Leziunea nervilor IX si X determina urmatoartele tulburari de partea leziunii:

pacientul acuza disfagie (tulburari de deglutitie) si disfonie (tulburari de fonatie). Se poate
observa refluarea lichidelor pe nas post deglutitie.
Examinare: pacientul este cu gura deschisa, iar examinatorul ii apasa usor limba cu o spatula:
in mod normal, in repaus, valul palatin prezinta o curbura caracteristica cu lueta pe linia
mediana. Invitand bolnavul sa exprime anumite vocale (a,e) se produc, in mod normal,
ridicarea valului, cu lueta pe linia mediana. In leziunile unilaterale de nervi IX si X, pacientul
prezinta un val palatin hipoton de partea leziunii (cazut de partea bolnava), iar lueta esta
deviata de partea sanatoasa (semnul luetei). In leziunile bilaterale, valul palatin este hipoton,
inert, lueta cazand la baza limbii. Totodata, in leziunile unilaterale ale nervilor IX si X, apare
„semnul cortinei Vernet’’, ce consta in deplasarea peretelui posterior al faringelui inspre
partea sanatoasa atunci cand bolnavul pronunta vocalele ’a’ sau „o”. Apare hipoestezia
superficiala in teritorile inervate senzitiv de nervii IX si X (faringe, laringe, loja amigdaliana,
regiune retroauriculara, conductul auditiv extern- perete posterior). Examinarea zonelor
respective se face cu un firicel de vata sau cu un ac. In leziunea de nerv IX si X apare abolirea
reflexelor faringian, velopalatin si al luetei.
- reflexul faringian: se atinge usor cu spatula peretele posterior al faringelui si, in mod
normal, se produce o contractie a musculaturii faringelui de partea respectiva, insotita de
senzatia de voma.
- reflexul velopalatin: se atinge cu o spatula peretele anterior al valului palatin, aparand in
mod normal o contractie a muschilor ridicatori ai valului.
- reflexul luetei: atingerea varfului luetei determina in mod normal ridicarea ei.
De asemenea, lezarea nervilor IX si X determina aguezia in 1/3 posterioara a limbii. Pentru
examinare, se invita pacientul sa scoata limba in afara cavitatii bucale, examinatorul o prinde
cu ajutorul unui tifon, se atinge ulterior 1/3 posterioara a limbii, initial in stanga, apoi in
dreapta, cu un tampon de vata imbibat cu solutii sapide (amar) intrucat in 1/3 posterioara a
limbii exista densitate mai mare de papile gustative pentru amar. Se procedeaza ca la nervul
intermediar Wrisberg.

5.Criza generalizată tonico-clonică (G.M.)

Stadiile crizei G.M. (uneori primele 2 stadii pot lipsi).
a)Faza prodromală: există numai în 20% din cazuri, precede criza cu câteva minute, ore, chiar
1-3 zile. Se manifestă diferit de la un bolnav la altul prin: simptome motorii (mioclonii,
tremurături, mişcări masticatorii), simptome senzitivo-senzoriale (parestezii, cefalee, ameţeli,
fotopsii, acufene), simptome vegetative (palpitaţii, tahicardie,poliurie, anorexie, constipaţie),
simptome psihice (modificări comportamentale, pacientul devine retras, izolat, deprimat sau
euforic, pseudo-maniacal).
b)aura (suflu, adiere): apare la 40-50% dintre cazuri, precede cu câteva secunde accesul
convulsiv. Aura este importantă pentru bolnav, întrucât, fiind totdeauna aceeaşi, îl
avertizează pe acesta asupra iminenţei crizei, astfel încât el se poate aşeza. Se evită în acest
fel căderile brutale, cu TCC secundare. Totodată, aura are valoare diagnostică localizatorie,
indicând localizarea leziunii epileptogene. Tipuri de aură: motorie- mioclonii –jacksonisme
prin localizare în frontala ascendentă, mişcări masticatorii, afazie motorie, crize adversive,
senzitivă- parestezii într-un hemicorp, prin leziuni în parietala ascendent, senzorială, vizuală -
fotopsii –leziuni în aria 17 Brodmann, halucinaţii complexe –ariile 18, 19, auditive - acufene
A41, halucinaţii complexe, cuvinte, fraze, melodii, ariile 42, 22, vestibulară -crize
vertiginoase, olfactivă - mirosuri neplăcute, gustativă, vegetativă - epigastralgii, spasm
gastric, dispnee, tahicardie, roşeaţă, paloare, psihică - senzaţie de straniu, de anxietate, de
fericire, fenomene de „niciodată văzut” (jamais vu), sau „niciodată trăit” (jamais vecu) sau
invers deja văzut (deja vu), deja trăit (deja vecu), indică un factor temporal (hipocamp
amigdalian).
c)faza convulsivă debutează brusc, cu pierderea stării de conştienţă şi cu cădere brutală, în
cursul căreia bolnavul poate prezenta TCC, uneori cu risc vital (fractură de bază de craniu,
hematom epidural). EEG-ul indică polivârfuri urmate de desincronizare lentă,de 1-3 secunde,
apoi ritm recrutant de 10 ciclii pe secundă. Acestă fază se desfăşoară în două perioade:
– faza tonică: durează 10-20 sec, ea apare simultan cu pierderea cunoştinţei.
Debutează frecvent printr-un strigăt puternic, produs prin expiraţia zgomotoasă,
forţată printr-o glotă închisă spasmodic, urmată de o contractură intensă şi
generalizată a musculaturii, capul fiind flectat dorsal (opistotonus), ochii deviaţi în
diferite direcţii (lateral), contractura pleoapelor şi a maxilarelor, midriază, abolirea
RFM şi cornean, apnee, cianoza feţei (prin spasmul glotei şi al diafragmului), ce se
intensifică, luând o tentă lividă, cenuşie. Iniţial, apare o contracţie în flexie a
muşchilor trunchiului şi a membrelor superioare, cu adducţia lor, ulterior întregul
corp este într-o contractură tonică, de model rigiditate de decerebrare (cu membrele
superioare şi inferioare în hiperextensie, cu semnul lui Babinski bilateral). EEG-ul
unde lente hipervoltate de 6-8 cicli pe secundă, ce se suprapun peste ritmul
recrutant.
– faza clonică: continuă pe cea tonică, durează 30 secunde. Pe fondul de hipertonie,
apar mişcări bruşte, sincrone, scurte, ritmice, repetitive (clonii) ce interesează
întreaga musculatură striată (convulsii clonice generalizate). Iniţial, cloniile sunt
rapide şi de amplitudine redusă, apoi devin progresiv rare şi mai ample, capul este
aruncat lateral, GO prezintă mişcări în plan orizontal, mandibula este animată de
mişcări de ridicare, coborâre, de diducţie, fapt ce determină muşcarea limbii sau/şi a
buzelor, a feţei interne a obrajilor, cu spumă roşietică, sanguinolentă, la nivelul
comisurilor bucale (perioral). RFM şi reflexul cornean se menţin abolite. Babinski este
prezent. Treptat cloniile se reduc, colorarea feţei se normalizează, reapar mişcările
respiratorii (manifestările vegetative sunt în regresie). Eeg-ul indică complexe
polivârf undă. Urmează faza postaccesuală numită şi faza stertoroasă.
d)faza de comă stertoroasă (durează de la 20 secunde la 5 minute): de somn profund,
pseudocomatos, cu areflexie OT, Babinski, uneori gemete, mişcări incoerente. Stertorul este
produs de hipotonia velopalatină, cu acumulare de secreţii la nivel faringian. Apare o
moderată contracţie tonică a musculaturii axiale, a feţei şi a membrelor (în extensie), cu
midriază, tahicardie şi polipnee, relaxare sfincteriană, reflexe OT exagerate. EEG: traseu
hipovoltat, aproape plat; către finalul fazei apar unde lente teta.
e)faza postcritică (<15min) este caracterizată de hipotonie musculară generalizată, încetarea
tulburări vegetative, reflexul cutanat plantar în extensie, recăpătarea progresivă a
conştienţei. EEG: accelerarea undelor lente apoi normalizarea traseului.
f) faza somnului postcritic (câteva ore) este inconstantă.
După criză, bolnavul prezintă cefalee, astenie, mialgii, amnezia completă a episodului. Există
şi posibilitatea instalării unui deficit motor (hemipareză), reversibil după câteva ore sau zile
(hemipareza Todd); hemipareza poate reapare după un nou acces.
Crizele grand mal pot apare la intervale neregulate de timp, după ritmul circadian putând fi
nocturne, în primele ore ale somnului (crize morfeice), la trezire (matinale), diurne
(vesperale).

6. Terapia antitrombotică se face cu heparine şi heparinoizi, inhibitori trombocitari

(efect antiagregant, antiplachetar).

Heparină şi heparinoizi: anticoagulare precoce cu heparină nefracţionată (de regulă pe

injectomat cu APTT de 2,5x mai mari decât valorile normale) sau heparinoizi (HGMM) în doze
echivalente. Indicaţii: AVC produs prin embolie cardiacă, cu risc mare de reembolizare,
deficienţă de proteină C sau S, disecţii simptomatice de arteră carotidă internă, stenoze
simptomatice extracraniene sau intracraniene cu AIT-uri repetate sau cu AVC în progresie,
tromboflebite cerebrale şi de sinusuri durale.
Administrarea de heparină în doze mici sau HGMM în doze echivalente este necesară la
pacienţii imobilizaţi la pat, pentru a reduce incidenţa trombozelor venoase profunde şi a
embolismului pulmonar.
Anticoagularea parenterală cu heparină sau heparinoizi se continuă, în anumite condiţii cu
anticoagulante orale (după o perioadă de 36-48 ore de administrare concomitentă)
Inhibitori trombocitari: aspirina (acidul acetilsalicilic): 100-300mg/zi, administrarea sa
precoce (în primele 48 ore după AVC) reduce minim, dar semnificativ, mortalitatea şi rata
AVC recurent. Clopidogrelul, 75mg este de primă intenţie la pacienţii cu ateromatoză
sistemică sau/şi la pacienţii cu ictusuri recurente sub aspirină.

7. Simptomatologie Parkinson
Debutul este lent, progresiv, după vârsta de 45 ani; frecvenţa cea mai ridicată fiind între 50-
65 de ani, perioadă în care sunt incluşi aproximativ 75% dintre cazuri. Leziunile
anatomopatologice pot fi identificate cu mulţi ani înaintea debutului clinic, pacientul având o
evoluţie continuă în următorii 15 ani. Viteza de progresie este variabilă de la un pacient la
altul.
Debutul constă în fatigabililtate marcată, mers încetinit, mobilitate redusă la nivelul
membrelor superioare, voce cu intensitate scăzută, facies inexpresiv, tremor la nivelul
degetelor mâinilor, mai ales unilateral, sau/şi stări de nelinişte şi fenomene de depresie.
Tabloul clinic specific se instalează în 1-2 ani.
Semnele clinice majore ale parkinsonismului sunt: tremorul, hipokinezia/bradikinezia,
hipertonia de model parkinsonian, postura în flexie şi mersul (cu paşi mici, cu viteză variabilă,
uneori cu fenomene de freesing şi cu căderi frecvente). Semnele neurologice se instalează
progresiv, au caracter iniţial unilateral şi, chiar dacă în evoluţie devin bilaterale, ele sunt
asimetrice.
1. Prima etapă a diagnosticului clinic de maladie Parkinson constă în diagnosticarea
sindromului Parkinsonian:
Tremorul este rar: 3-8 c/s, de repaus (adică apare în absenţa mişcării şi într-o atitudine de
relaxare musculară).
– are tendinţa de a dispare în mişcarea voluntară, de aceea poate fi cu uşurinţă
diferenţiat de un tremor intenţional.
– este accentuat de oboseală, anxietate, efort intelectual (exemplu calcul mental).
– diminuă în somn; iniţial, de regulă, este localizat la extremitatea distală a unui
membru superior (apare la nivelul degetelor de la mâini, prezentând aspectul
caracteristic de numărare a banilor: mişcări alterne de flexie-extensie a degetelor, de
aducţie-abducţie a policelui). Ulterior, el poate fi observat la nivelul extremităţii
 distale a membrului inferior (mişcare de pedalare), dupa care se instalează la nivelul
feţei (la nivelul buzelor, a mentonului şi a limbii). Tremorul capului este rar în
maladia lui Parkinson.
– handicapul funcţional determinat de către tremor este în general modest, în schimb,
este dificil de acceptat de către pacient din punct de vedere psihologic.
– el este cel mai puţin influenţat de tratament, în schimb, formele clinice în care este
predominant, au evoluţia cea mai lungă şi cea mai puţin severă.
Hipertonia musculară (rigiditatea Parkinsoniană şi atitudinea generală în flexie) se manifesta
ca si o rezistenţă ceroasă (în ţeavă de plumb) la mobilizarea pasivă, contribuind la lentoarea
mişcărilor şi la diminuarea mişcărilor asociate. Este distribuită pe toate grupele musculare, cu
o uşoară predominenţă pe flexorii trunchiului şi ai membrelor generând atitudinea “în semn
de întrebare”. Postura influenţează şi mersul, care se face cu paşi mici, ce se pot accelera
progresiv (fenomenul de festinaţie), pacientul aleargă după propriul său centru de greutate.
In cursul mobilizării pasive se observă fenomenul roţii dinţate, precum şi semnul blocajului.
Apare exagerarea reflexelor de postură.
Hipokinezia este definită drept o dificultate în iniţierea actelor motorii, fiind mai evidentă la
trecerea de la un anumit tip de mişcare la altul (care nu se poate face, decât după o perioadă
de blocaj motor) şi care determină un aspect global “de sărăcire” a complexităţii
comportamentului motor. Forma extremă a hipokineziei este akinezia.
Bradikinezia este definită ca o scădere a vitezei de realizare a mişcărilor (lentoare).
Deoarece diferenţierea clinică a hipo de bradikinezie este dificil de realizat, ele reprezentând
caracteristici ale actului motor, care se întrepătrund în mare măsură, în practica clinică se
foloseşte frecvent doar termenul de bradikinezie (care include, de fapt şi caracteristicile
hipokineziei –vezi scala UPDRS).
Sunt pierdute mişcările asociate: balansul membrelor superioare, gesticularea în timpul
vorbirii, apar dificultăţi în trecerea de la un plan motor la altul, conform dorinţei subiectului,
cu întreruperi, sacadat. Rezultă o fatigabilitate rapidă la mişcările repetitive, alternative.
Apare faciesul hipomimic, vorbirea lentă (bradilalie), lentoarea în înghiţire. Apar şi aspecte
paradoxale, cu suspendarea bruscă a bradikineziei: kinezii paradoxale (se mişcă alert la
excitanţi puternici), akatisia (incapacitatea bolnavului de a rămîne liniştit, pe loc, mai mult
timp).
Alte semne clinice sugestive pentru parkinsonism (semne neurologice asociate):
 manifestări distonice la nivelul mâinii şi, îndeosebi, al piciorului (pseudo-semn al lui Babinski).
 tulburări vegetative, exprimând extensia leziunilor la nivelul sistemului nervos autonom din
trunchiul cerebral şi la nivelul ganglionilor simpatici, în măduva spinării şi la nivelul plexurilor
din tubul digestiv (seboree, hipersialoree, disfagie cu hipomotilitate gastrică, constipaţie,
tulburări de termoreglare cu senzaţia anormală de cald şi rece, tulburări vezicale cu
polakiurie şi micţiuni imperioase, tulburări cardio-vasculare cu hipotensiune arterială post-
prandială sau ortostatică).
 tulburări senzitive: parestezii, dureri în membre.
 tulburări cognitive: demenţă la 30% din cazuri.
 tulburări de somn: somnolenţă diurnă cu inversarea ritm somn veghe.
 stări depresive 50-70% din bolnavi.
 modificări ale personalităţii: egocentrici, egoişti, posaci.
Toate acestea sunt sugestive pentru diagnostic, în particular în formele clinice de debut, dar
numai dacă se asociază unuia sau mai multor semne majore.
Diagnosticul pozitiv este un diagnostic preponderent clinic. Investigaţiile paraclinice sunt
importante pentru diagnosticul diferenţial, îndeosebi în fazele incipiente ale bolii, atipice (CT,
RMN, PET, SPECT).
2. A doua etapă a diagnosticului bolii Parkinson constă în excluderea altor afecţiuni care se
manifestă clinic prin sindroame cerebeloase:
 antecedente de accidente vasculare cerebrale repetate
 traumatisme cranio-cerebrale repetate în antecedente
 anamneză pozitivă de encefalită, crize oculogire
 tratament neuroleptic la instalarea semnelor parkinsoniene
 paralizie supranucleară a privirii
 semne cerebeloase
 disautonomie importantă şi precoce
 demenţă severă şi precoce cu tulburări de memorie, de limbaj şi apraxie
 semnul lui Babinski
 prezenţa unei tumori cerebrale
 răspuns negativ la doze ridicate de levodopa (în absenţa malabsorţiei)
3. A treia etapă a diagnosticului clinic de maladie Parkinson:
 debut unilateral al semnelor nerurologice.
 prezenţa unui tremor de repaus
 evoluţie progresivă
 asimetrie persistentă în timp cu afectarea marcată a hemicorpului iniţial afectat.
 răspuns excelent la levodopa.
Evoluţia bolii este lent progresivă, spre agravare în decurs de mai mulţi ani. Decesul apare
prin complicaţii date de boli intercurente, infecţii pulmonare, urinare. Durata de
supravieţuire este de 10-15 ani. De obicei boala e diagnosticată la 2,5 ani de la debut, ducand
la invaliditate in aproximativ 6 ani în formele hipertono-hipokinetice si aproximativ 11 ani la
cele tremorigene.
Diagnosticul diferenţial al tremorului Parkinsonian se face cu tremorul esenţial, care apare în
postură, persistă în timpul unei mişcări voluntare, afectează frecvent capul, debutează mai
precoce decât tremorul parkinsonian (spre 40 de ani), cu caracter familial.

8. Stadializarea comelor
Stadiile clinice ale comelor:
1) Stadiul (gradul) I (coma vigilă) are drept substrat o inhibiţie parţială a cortexului. Bolnavul
este reactiv la stimuli nociceptivi şi se apără cu mişcări bine coordonate, adecvate, tinzând să
îndepărteze stimulul nociceptiv (mâna examinatorului). prin stimulare nociceptivă, bolnavul
este vigilizat, pronunţând cuvinte izolate sau scurte, propoziţii incoerente, uneori chiar
răspunsuri, de regulă inadecvate la întrebările puse. nu există semne neurologice provocate
de comă, ci doar semnele neurologice ale bolii de bază.
2) Stadiul (gradul) II (comă diencefalică) are drept substrat inhibiţia completă a cortexului şi
inhibiţia parţială diencefalo-striată. Bolnavul geme, uneori prezintă grimase, mai ales la
stimulare nociceptivă, uneori are mişcări pendulare orizontale ale globilor oculari. Stimularea
nociceptivă determină mişcări de apărare, adesea ample, dar inadecvate, necoordonate şi
parazitate de diskinezii (tremor, coree, atetoză). Apar semne neurologice, datorită stării
comatoase: piramidale (ROT vii, Babinski), extrapiramidale şi vegetative (variaţii TA,
transpiraţii bradi/tahicardie, congestia feţei). Semnele vegetative sunt de intensitate
variabilă, în funcţie de afecţiunea care a determinat starea comatoasă.
3) Stadiul (gradul) III (coma mezencefalică) nivelul de inhibiţie coboară în partea superioară
a mezencefalului, cortexul, striatul şi diencefalul fiind complet inhibate. Bolnavul este imobil,
spontan apărând (eventual sporadic) tresăriri ale unui hemicorp, prin creşterea bruscă a
tonusului. In coma mezencefalică pot exista mişcări haotice, complet disociate ale globilor
oculari, sau, în coma mai profundă, globii oculari sunt imobili, în strabism divergent. Dispare
RFM, reflexul cornean fiind păstrat. ROT sunt foarte vii, iar hipertonia este accentuată.
Tulburările vegetative sunt mai accentuate, comparativ cu stadiul precedent. In coma de
gradul III, apare o mişcare stereotipă de extensie şi de pronaţie a braţului, la stimulare
nociceptivă. Intr-un stadiu mai profund, nu apare nici o reacţie la stimulare nociceptivă.
 4) Stadiul (gradul) IV (coma pontină) bolnavul este imobil şi nu răspunde la nici un stimul
nociceptiv. Există o hipertonie accentuată, cu ROT vii, apar tulburări vegetative cardio-
respiratorii.
5) Stadiul V (coma bulbară) se instalează hipotonia, în locul hipertoniei, dispar toate
reflexele (ultimele care dispar sunt reflexele de deglutiţie şi de tuse, precum şi semnul
Babinski), există tulburări vegetative extrem de grave: hipotensiune, cu tendinţă la colaps,
aritmii cardiace, cu tendinţă la stop cardiac, ritm respirator neregulat, cu tendinţă la stop
respirator.
Coma depăşită (ireversibilă): este definită prin dispariţia funcţiilor vegetative cardio-
respiratorii, inhibiţia bulbului fiind completă. Ea coincide cu moartea creierului, în care
dispare orice activitate electrică a creierului (EEG-traseu plat).
Scale de gravitate a comelor
a) Scala Glasgow: se stabileşte în funcţie de 3 tipuri de răspunsuri: deschiderea ochilor (DO),
răspunsul motor (M), răspunsul verbal (V). Suma DO+M+V are o valoare între 3 şi 15; starea
de comă apărând la un scor </=7. Putem utiliza cotaţia următoare:
 13: confuzie mentală.
 9-10: obnubilare, stupor.
 8: hipovigilenţă.
 7=comă.
 <5: comă severă, cu suferinţă de trunchi cerebral.

Deschiderea ochilor: spontană 4

(DO) stimulare verbală 3
stimulare dureroasă 2
absentă 1
Răspuns motor (M): la comandă 6
reactivitate la stimuli dureroşi:
*adecvată (localizatorie) 5
*de retragere, evitare 4
*flexie anormală (stereotipie) 3
*extensie 2
-absentă 1
Răspuns verbal (V): orientat 5
confuz 4
incoerent 3
incomprehensibil 2
absent 1

9.Simptomatologie scleroza multipla

1. Simptomatologia iniţială
De regulă, debutul este, acut (35%), lent progresiv (10%), iar la restul bolnavilor, apariţia şi
desfăşurarea semnelor se realizează în zile sau săptămâni, cu o mare variabilitate şi
instabilitate, fără a putea certifica o instalare progresivă.
Simptomatologia iniţială poate fi monosimptomatică (45%) prin afectarea unei singure
componente a SNC , polisimptomatică (55%) prin afectarea mai multor componente ale SNC.
Debutul monosimptomatic al SM se poate manifesta prin nevrita optică (36%), parestezii
(35%), deficite motorii (28%), parapareză, de regulă, asimetrică. Debutul polisimptomatic al
 SM se poate manifesta prin deficite motorii (40%), parestezii (26%), nevrita optică (24%),
diplopie (12%), vertij (5%), tulburări sfincteriene (5%).
2. Simptomatologia în cursul bolii
Simptomatologia variază foarte mult în cursul bolii, de la un individ la altul sau chiar la
aceeaşi persoană, S.M.fiind afecţiunea neurologică cu simptomatologia cea mai polimorfă. La
10 ani de la debut 80% dintre bolnavi au sindrom piramidal, îndeosebi parapareză, 80%
prezintă semne cerebeloase, 56% tulburări sfincteriene, 48% nevrită optică, 14% tulburări
oculomotorii, 36% dintre bolnavi au simptomatologie psihică.
În consecinţă, tabloul clinic al SM la 5 ani de la debut constă în:
a) Sindrom piramidal (parapareză, spasticitate, ROT vii, Babinsky) la 85% dintre pacienţi.
b) Sindrom cerebelos (ataxie, tremor cerebelos, dizartrie) la 70%.
c) Sindrom de trunchi cerebral (diplopie, oftalmoplegie internucleară, pareză facială
periferică, nevralgie trigeminală, parestezii faciale, vertij, nistagmus, disfagie, disfonie ) la
65%.
d) Sindrom vegetativ (tulburări de micţiune, defecaţie şi sexuale) la 55%.
e) Sindrom de NO (nevrită optică retrobulbară sau papilită, decolorare temporală a papilei )
la 50%.
Circa 95% dintre pacienţi au un tablou clinic plurisindromatic.

10.Tulburari ale campului vizual

Sunt reprezentate de scotoame, ingustarea concentrica a CV si de hemianopsii
 scotoamele reprezinta pete oarbe (negre), care apar in campul vizual. Ele pot fii situate :
-central, denotand o leziune maculara (hemoragie in macula), nevrita optica retrobulbara
(aparuta in scleroza multipla)
-periferic, denotand leziune retiniana in periferie sau diverse leziuni ale cailor optice.
 ingustarea concentrica a campului vizual poate aparea in leziuni retiniene, glaucom, leziuni
ale nervului optic.
 hemianopsiile reprezinta pierderea cate unei jumatati de camp vizual pentru fiecare ochi,
ele aparand prin leziuni ale cailor optice la nivelul chiasmei optice sau retrochiasmatic
(bandelete optice, corpi geniculati laterali, radiatiile optice Gratiolet, A17 Brodmann-aria
striata a lobului occipital). Leziunea GO sau a nervului optic determina cecitate (orbirea)
periferica la ochiul respectiv, leziunea dispusa in mijlocul chiasmei optice (tumori hipofizare,
perihipofizare,etc) va determina hemianopsie heteronima bitemporala (pierderea
jumatatilor temporale ale campului vizual la ambii ochi), datorita lezarii fibrelor nazale ale
chiasmei optice, care duc impulsuri hemiretinei nazale, unde se proiecteaza imaginiile
obiectelor situate in hemicampurile vizuale temporale (externe). De mentionat ca fibrele
nazale se incruciseaza la nivelul chiasmei optice.
Leziunea bilaterala a portiunii externe a chiasmei optice (arahnoidite optochiasmatice,
ateromatoza ACI bilateral in portiunea intracavernoasa) va determina hemianopsie
heteronima binazala (pierderea jumatatii nazale a campului vizual la ambii ochii). Cauza este
reprezentata de lezarea fibrelor temporale la nivelul chiasmei optice, fibre care aduc
impulsuri din hemiretinele temporale, unde se proiecteaza imaginile obiectelor situate in
hemicampurile vizuale nazale (interne).
Leziunile retrochiasmatice (bandeleta optica, corpi geniculati externi, radiatii optice
Gratiolet) produc hemianopsie homonima de partea opusa leziunii, cu interesarea vederii
maculare. Ex: hemianopsia homonima dreapta se caracterizeaza prin pierderea vederii in
jumatatile laterale drepte ale campului vizual pentru ambii ochi (jumatatea temporala la OD
si jumatatea nazala la OS).
Hemianopsia homonima de partea opusa leziunii cu conservarea vederii maculare apare in
leziunea unei arii A17 Brodmann (aria vizuosenzoriala), leziunea buzei superioare a ariei A17
Brodmann determina hemianopsie in cadranul inferior, iar a celei inferioare in cadranul
superior, cu conservarea vederii maculare.
Etiologia hemianopsiilor homonome este reprezentata indeosebi de infarte de lob
occipital sau/si temporal, tumori temporooccipitale, TCC, etc
Simtul cromatic
Se examineaza prezentand pacientului culori diferite, de pe tabele standard.
Afectarea simtului cromatic se numeste discromatopsie ce poate fi congenitala sau
dobandita.