Sunteți pe pagina 1din 19

3/12/2017

MANAGEMENTUL
DIABETULUI ZAHARAT

1. Diagnostic şi evaluare completă


2. Management clinic
3. Suport psihosocial, organizatoric,
economic şi legislativ

Evaluarea pacientului cu DZ
Istoricul medical
 Vârsta şi caracteristicile de la debut ale DZ
 Obiceiuri alimentare, status nutriţional,
nivelul de activitate fuzică depus
 Prezenţa comorbidităţilor(HTA, dislipidemie),
problemelor psihosociale
 Fumatul, consumul de alcool şi de alte
substanţe
 Noţiunile de educaţie şi auto-monitorizare

1
3/12/2017

Evaluarea pacientului cu DZ
Istoricul medical
 Frecvenţa, severitatea şi cauza
cetoacidozelor
 Frecvenţa, conştientizarea şi etiologia
episoadelor hipoglicemice
 Prezenţa complicaţiilor microvasculare:
retinopatie, nefropatie şi neuropatie
 Prezenţa complicaţiilor macrovasculare:
boală cerebrovasculară, coronariană şi
arterială periferică

Evaluarea pacientului cu DZ
Examenul fizic
 G, H, BMI, CA
 TAc, TAo
 Palparea tiroidei
 Examinarea tegumentului: achantosis
nigricans, zonele de injectare ale insulinei
 Examenul piciorului

Evaluarea pacientului cu DZ
Examenul de laborator
 HbA1C
 Profil lipidic
 Profil hepatic
 Uree, creatinină, RFG
 Sumar de urină
 Hormoni tiroidieni în DZ tip 1 sau la
femeile de peste 50 ani

2
3/12/2017

Interventia Primara

IDF recomanda ca interventie primara in cadrul


managementului pacientilor cu Diabet zaharat
optimizarea stilulului de viata :

 restrictie calorica (cu 5-10% pierdere in greutate) la


obezi;
 consiliere nutritionala;
 cresterea moderata a activitatii fizice.

Managementul clinic în DZ

 Terapie medicală nutriţională

Activitate fizică

Terapie farmacologică

Terapia medicală nutriţională


Obiective:
 Să susţină şi să promovoze obiceiuri
alimentare sănătoase pentru a:
 Atinge şi menţine greutatea optimă
 Atinge ţintele individualizate pentru
glicemie,TA, profil lipidic
 Preveni sau întârzia apariţia complicaţiilor
DZ

3
3/12/2017

Terapia medicală nutriţională


Obiective:
 Să răspundă nevoilor nutriţionale
individuale pe baza preferinţelor
personale şi culturale, de alfabetizare, de
sănătate şi de aritmetică
 Să favorizeze alegerile alimentare
sănătoase, să analizeze dorinţa şi
capacitatea de a face modificări de
comportament şi barierele în calea
schimbării

Terapia medicală nutriţională


La persoanele cu DZ nu există un procent
ideal al energiei provenite din fiecare
macronutrient, repartiţia lor trebuie să fie
individualizată:
 Glucide: 45-60%
 Proteine: 12-15% cu limita minimă de
0,8g/kgc
 Lipide:20-35%

Terapia medicală nutriţională


 Energia este furnizată de macronutrienţi:
glucide, proteine şi lipide
 Statusul nutriţional al fiecărui individ este
rezultatul balanţei dintre aportul caloric şi
consumul energetic al organismului
 La cei cu BMI≥25kg/m2 se recomandă o
scădere în greutate susţinută de min. 7%
din greutatea iniţială

4
3/12/2017

Terapia medicală nutriţională


 Fibre alimentare: 14g/1000kcal/zi
 Sodiu:<2300mg/zi, sare<6g/zi
 Alcool: 1 unitate/zi la femei
2 unităţi/zi la bărbaţi
 Nu sunt dovezi în ceea ce priveşte
beneficii aduse de suplimentarea dietei cu:
acizi omega 3, vitamine, minerale.

Activitatea fizică
 Pentru copii cu DZ este recomandată efectuarea
a 60 min de activitate fizică(AF) zilnic
 Pentru adulţii cu DZ este recomandată efectuarea
a cel puţin 150 de minute de AF moderată
desfăşurată pe cel puţin 3zile/săptămână
 La fiecare 90 de minute de stat „pauză” de AF

Terapia farmacologică

5
3/12/2017

Biguanide - Metforminul

DCI DENUMIRI FORMĂ DE DOZĂ


COMERCIALE PREZENTARE mg/zi
METFORMIN SIOFOR 1000mg 1000-3000
METFOGAMMA 500/850/1000mg 500-3000
METFORMIN 500/850/1000mg 500-3000

GLUCHOPHAGE 500/850/1000mg 500-3000

Biguanide - Metforminul
Mecanism de acţiune
 ↓producţia hepatică de glucoză cu 25-
40%(scade glicogenoliza şi
gluconeogeneza)
 Stimulează captarea musculară a glucozei
mediată de insulină
 ↑ utilizarea splanhnică a glucozei
 ↓ absorbţia intestinală a glucozei
 Inhibă lipoliza şi ↓ AGL

Biguanide- Metforminul
Farmacocinetică/Farmacodinamie
 Absorbţie întârziată de alimente cu 35-40
minute
 Nu se leagă de proteinele plasmatice
 Concentraţie plasmatică maximă la 1,5h
 Nu se metabolizează în ficat
 Eliminare renală prin filtrare glomerulară
şi secreţie tubulară

6
3/12/2017

Biguanide- Metforminul
Indicaţii
 Prima indicaţie de tratament la pacientul cu DZ tip 2 după
OSV
Efecte glicemice şi clinice
 Scade HbA1C cu 1,5%, ↓evenimentele CV(UKPDS)
 Scădere ponderală modestă/efect neutru pe greutate
 ↓TG, ↓VLDL, ↓moderat LDL şi hiperlipemia
posprandială
 ↓insulinemia, pro-insulina şi moleculele insulin
like cu rol aterogen
 ↓PAI I cu ↑ activităţii fibrinolitice
 ↓agregarea plachetară şi sinteza de TXA2
 Ameliorează disfuncţia endotelială
 Inhibă proliferarea celulelor musculare netede

Biguanide- Metforminul
Reacţii adverse
 Acidoză lactică-rară(3cazuri/100.000 persoane tratate /an)
 Reacţii gastro-intestinale- 10-20% din pacienţi la începutul
tratamentului
 Alte reacţii: disgeuzie(3%), rar rash, dermatite, scăderea nivelului de
vit. B12(excepţional anemie megaloblastică)
Contraindicaţii
 Boala renală cronică RFG MDRD <45ml/min/1.73m2
 Insuficienţa cardiacă cls III-IV NYHA
 Acidoza
 Hipoxia
 Hepatopatii cronice cu transaminaze ce depăşesc de 3 ori valoarea
normală
 Deficit de vit. B12

Sulfonilureicele
Farmacocinetică/Farmacodinamie
 Absorbţie completă şi rapidă
 Diferenţe de absorţie în funcţie de preparat:
-abs. Glibenclamidului nu este influenţată de
alimentaţie(necesită 30-60 min pentru atingerea
nivelului plasmatic→administrare înainte de masă;
-abs. Glipizidului întîrziată cu 30 min la
administrarea concomitentă cu masa
 După absorţie se leagă de proteinele plasmatice 90-99%
 Eliminare prin rinichi şi ficat

7
3/12/2017

Sulfonilureicele
Mecanism de acţiune
La nivel pancreatic: ↑ secreţia de insulină prin legare de SUR si
inchiderea canalului de K
La nivel extrapancreatic:
o Potenţează acţiunea insulinei:
• de preluare a glucozei în ţesutul muscular şi adipos
• de activare a GS hepatice şi sinteza glicogen
• asupra lipogenezei hepatice
o Efecte directe la nivelul:
• ficatului: ↑ glicolizei, ↓ gluconeogenezei şi oxidarea AG cu lanţ lung;
• muşchiului scheletic: ↑ transportului AA
• ţesutului adipos: inhibarea lipolizei
• ţesutului miocardic: ↑ contractilităţii, consumului de oxigen şi ↑
transportului de glucoză, a glicolizei şi oxidării piruvatului

Sulfonilureicele
Indicaţii
 În monoterapie atunci cand există contraindicaţii sau intoleranţă la metformin
 Când există rezervă β celulară funcţională
Efecte glicemice şi clinice
 scad glicemia a jeun şi pe cea pp.
 Scad HbA1C cu 1,5%
 Scade riscul microvascular (UKPDS)
Reacţii adverse
 UKPDS : incidenţa hipoglicemiilor majore 0,4-0,6% ;
 hipoglicemiile severe (vârstnici, boli intercurente, malnutriţie, alcoolism, insuficienţă
renală, insuficienţă hepatică, adrenală,hipofizară);
 creşterea în greutate ~ 2 Kg la iniţierea tratamentului;
 tulburări hematologice: anemie hemolitică, trombocitopenie, rar agranulocitoză;
 greţuri, disconfort abdominal ;modificarea testelor hepatice;
 cefalee, vertij, astenie.

Sulfonilureicele
Contraindicaţii
 Intervenţii chirurgicale
 DZ tip 1
majore
 Cetoacidoză  Infecţii severe
 Insuficienţă renală  Infarct miocardic acut
 Hepatopatii  Vârstnici >60 ani
 Sarcină, lactaţie  ( precauţie)
 Alergie la SU
Ineficienţa secundară:
Ineficienţa primară: • agravarea insuficienţei beta
• lipsa răspunsului la introducerea celulare;
tratamentului cu SU (10-20% din • glucotoxicitatea;
pacienţi); • ↓sensibilităţii la SU după
• cazuri de DZ tip 1 sau DZ tip 2 expunere cronică;
cu deficit sever de insulină; • doze şi titrare
necorespunzătoare;
• interacţiuni
medicamentoase (steroizi,
diuretice, betablocante)

8
3/12/2017

Sulfonilureicele
DCI Denumire Formă de Doză
comercială prezentare
Glibenclamid Maninil 1,75;3,5;5mg 1,75-10mg
Glibenclamid
Gliclazid Diaprel 60mg 30-120mg
Gliquidona Glurenorm 30mg 30-120mg
Glipizid Glucotrol 5,10mg 5-20mg
Glimepirid Amaryl 1,2,3,4,6mg 1-6mg
Glibenclamid+ Glibomet 2,5+400mg 2,5+400-
Metformin 12,5+2000mg
Glucovance 2,5+500mg 2,5+500-
12,5+2500mg
5+500mg 5+500-
15+1500mg

Meglitinide
DCI Denumire Formă de Doză
comercială prezentare
Repaglinidă Reneos 0,5;1;2mg 0,5-6mg
Novonorm
Nateglinidă Starlix 120mg 60-180mg
Repaglinida Nateglinida
• absorţie rapidă după • absorţie rapidă după
administrare orală; administrarea orală ;
• conc. plasmatică max la 1h; • legare de proteinele
T 1/2 de 1h; plasmatice 99%;
• metabolizare hepatică; • T1/2 =1,5h ;
• eliminare prin bilă 94% şi • 10% se
6% renal; metabolizează în ficat
şi se elimină prin
rinichi.

Meglitinide
Mecanism de acţiune
 Creşte secreţia de insulină
Indicaţii
 asociat de obicei la metformin şi OSV
Efecte glicemice şi clinice
UKPDS
 ↓ HbA1c cu 0,5 – 0,8% ;

 HGPP corelată cu morbiditatea şi


mortalitatea cardiovasculară→ Repaglinida
efect benefic asupra riscului cardiovascular ?

9
3/12/2017

Meglitinide
Reacţii adverse
 Hipoglicemiile (mai puţin frecvente
comparativ cu SU);
 Creştere în greutate (UKPDS) ;
 Greţuri(3-5%), diaree(4-5%),constipaţie;
 Artralgii,cefalee.
Contraindicaţii
 DZ tip 1;
 Cetoacidoza diabetică;
 Hipersensibilitate la repaglinidă ;
 Insuficienţă hepatică şi renală ;
 Sarcină şi alăptare ;
 Copii (eficacitatea şi siguranţă nedovedite).

Tiazolidindione
DCI Denumire Formă de Doză
comercială prezentare
Pioglitazonă Actos 15,30,45mg 15-45mg
Rosiglitazona Avandia 4mg 4-8mg
Rosiglitazonă+ Avandamet 1+500mg 1+500mg-
Metformin 4+1000mg 8+1000mg

Farmacocinetică/ Farmacodinamică
• Absorţie influenţată nesemnificativ de alimente ;
• Legare 99% de proteinele plasmatice ;
• Metabolizarea pe calea citocromului P450 ;
• T1/2=3 ore;
• Eliminare : -pioglitazona 55% fecale, 45%renal;
-rosiglitazona 30% fecale, 70%renal;

Tiazolidindione
Mecanism de acţiune
 ↓ insulinorezistenţa la nivelul ţesutului
adipos, ficat şi muşchi scheletic;
 Acţionează prin activarea unui receptor
nuclear (PPAR=receptorul activat de
proliferare a peroxizomului);

Tiazolidindionele - agonişti cu selectivitate


crescută pentru isoforma γ a PPAR ;
Pioglitazona selectivitate relativă pentru
isoforma alfa .

10
3/12/2017

Tiazolidindione
Efecte asupra metabolismului glucidic :
 ↑expresia genelor GLUT1 şi GLUT4 ;
 ↑preluarea şi utilizarea hepatică a glucozei ;
 ↓ producţia deTNFα şi neutrosfingomielinază ;

Efecte asupra metabolismului lipidic:


 Stimulează la nivel adipocitar expresia genelor LPL şi gena transportorului
proteic al AG→ ↑ preluării şi utilizării LP bogate în TG;
 Pioglitazona prin activarea PPARα ↓producţia hepatică de VLDL,↑ HDLc;

Efecte asupra adipogenezei :


 Stimulează adipogeneza
-diferenţierea preadipocitelor în adipocite mature, mici şi
insulinosensibile;
-apoptoza adipocitelor mature mari şi insulinorezistente cu
remodelarea ţesutului adipos;

Activarea PPAR γ limitează procesele inflamatoare şi aterotromoza .

Tiazolidindione
Indicaţii
 Pacienţii obezi,supraponderali (insulinorezistenţă) la care metforminul nu este
tolerat sau este contraindicat;
 Asociere cu alte ADO
Efecte glicemice şi clinice :
 TZD ↓ HbA1c cu 0,5 -1,4% ;
 Pioglitazona ↓ TG, ↑HDLc cu efect neutru pe LDLc şi colesterol total ;

Efecte adverse :
 Creştere ponderală:
 ↓ Hb cu 1g% şi Ht cu 4% în primele 2 luni de tratament;
 ↑ ALAT, ASAT tranzitor, fără semnificaţie patologică ;
 ↑ CPK, LDH ;
 Edeme periferice ;
 Rar: - cefalee, fatigabilitate, ameţeli , tulb digestive , artralgii,mialgii;

Contraindicatii :
 Hipersensibilitate la TZD; DZ tip 1 , sarcină.
 Boală hepatică activă ,Istoric de afectare hepatică, alcoolism cronic;
 ICC clasa I-IV NYHA

Inhibitorii de α glucozidază
DCI Denumire Formă de Doza
comercială prezentare
Acarboza Glucobay 50, 100mg 50-300mg

Mecanism de acţiune
• Se leagă reversibil de enzimele alfa glucozidazice din marginea în perie a
enterocitelor( sucraza ,maltaza, izomaltaza, glucoamilaza)→împiedică
scindarea oligo/dizaharidelor în monozaharide cu ↓ absorţiei acestora;
• Reduc peak-ul postprandial al nivelului plasmatic al glucozei;
• ↓ eliberarea indusă de ingestia alimentară a GIP(gastric inhbitory
polypeptid);
• ↑nivelul postprandial tardiv al glucagon like peptid 1;
Farmacocinetică/Farmacodinamie
• Absorbţie mică după administrare orală 0,5-1%
• Legare foarte redusă de proteinele plasmatice;
• Concentraţie plasmatică max.după 1h;
• Eliminare renală;

11
3/12/2017

Inhibitorii de α glucozidază
Indicaţii
 Pacienţi cu DZ tip II cu intoleranţă/ contraindicaţie la
metformin, cu hiperglicemii postprandiale
Efecte glicemice şi clinice
 UKPDS : ↓ HbA1c cu 0,5-1% ;
 Efecte nonglicemice :
-uşoară ↓ a TG şi modestă ↑ a HDLc
-scădere ponderală modestă
Reacţii adverse
 Efecte gastrointestinale:
• flatulenţă, meteorism, disconfort abdominal la 2/3 din
pacienţi
• Întârzierea absorţiei carbohidraţilor nu determină scădere
ponderală sau malnutriţie;
 Efecte hepatice: -↑ transaminazelor la doze >200mg/zi;
-monitorizarea enzimelor hepatice ;

Inhibitorii de α glucozidază
Contraindicaţii
 Diabet zaharat tip 1,cetoacidoză diabetică;
 Afecţiuni gastrointestinale(boală Crohn,
RUH,ulceraţii colonice, boli cr. cu tulburări
de digestie şi absorţie);
 Hipersensibilitate la acarboză sau miglitol;
 Sarcină şi alăptare;
 Ciroză hepatică;
 creatinină>2mg%, cleareance al
creatininei<25ml/min.

Incretinele
Efectul incretinic asigură 60-70% din eliberarea totală de
insulină după o masă ş este asigurat de:
Glucagon-like peptide 1(GLP-1)
 Sintetizat şi eliberat de celulele L din colon şi ileon
 Locuri multiple de acţiune: celule pancreatice α,β ,
tractul GI, SNC şi cordul
 Efectele sunt mediate de receptori specifici
Glucose-dependent insulinotropic polypeptide(GIP)
 Sintetizat şi eliberat de celulele K din duoden şi jejun
 Locul de acţiune: preponderent celulele β pancreatice,
la nivelul adipocitelor, celulelor progenitoare neurale
şi osteoblastelor
 Efectele sunt mediate de receptori specifici

12
3/12/2017

EFECTE DEMNOSTRATE ALE


HORMONILOR INCRETINICI

GLP-1 GIP
◦ eliberat de celulele L din ileum şi ◦ eliberat de celulele K din duoden
colon ◦ stimulează răspunsul insulinei în
◦ stimulează răspunsul insulinei în celulele β într-un mod dependent
celulele β într-un mod dependent de nivelul glucozei sangvine
de nivelul glucozei sangvine ◦ are efecte minime pe golirea
◦ Inhibă golirea gastrică gastrică
◦ Reduce apetitul şi greutatea ◦ nu are efecte semnificative pe
corporală saţietate şi greutatea corporală
◦ Inhibă secreţia de glucagon din ◦ nu pare a avea efect asupra
celulele α într-un mod dependent secreţiei de glucagon din celulele α
de nivelul glucozei sangvine ◦ efect pozitiv pe turn-over-ul β-
◦ efect pozitiv pe turn-over-ul β- celular în modele preclinice
celular în modele preclinice

Meier JJ et al. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2004;18:587–606; Drucker DJ. Diabetes Care. 2003;26:2929–2940. Farilla L et al.
Endocrinology. 2003;144:5149–5158. 14

Incretinele
Analogii de GLP-1
EXENATIDA
Byetta- Dispozitive preumplute(inj.) 5;10 µg inj. sc., 2*/zi
Bydureon –Dispozitive preumplute(inj) 2mg, 1*/săpt.
Indicaţii:
 DZtip2 necontrolat, la pacienţi obezi , cu durata nu foarte îndelungată a
bolii, în asociere cu ADO
Efecte
 stimulează dependent de glicemie sinteza şi secreţia de insulină
 inhibă dependent de glicemie sinteza şi secreţia de glucagon
 promovează sensibilitatea la insulină a celulei
 întârzie evacuarea gastrică
 reduce apetitul
 determină scădere în greutate

Incretinele
Contraindicaţii:
 DZ tip 1
 Hipersensibilitate la produs
 Precauţii în insuficienţa renală, nu la
clearance creatinină< 30 ml/min
 Sarcina
Reacţii adverse:
 greaţă, vărsături, diaree,
 hipoglicemii mai ales în asociere cu SU
 Pancreatita acută

13
3/12/2017

 Indicaţii
 DZ tip2 necontrolat, in asociere cu Metf., SH, sau
TZD
 Efecte
 stimulează dependent de glicemie sinteza şi
secreţia de insulină
 inhibă dependent de glicemie sinteza şi secreţia
de glucagon
 Reacţii adverse
• Angioedem, urticarie
• Pancreatita acută
• Creşte riscul spitalizărilor pentru IC

Inhibitorii transportorului sodiu-


sodiu-
glucoză 2(SGLT2)
Mecanism de acţiune
 Inhibă SGLT2 la nivelul nefronului proximal,
blocând reabsorbţia glucozei la nivel renal şi
crescând glucozuria
Indicaţii
 Treapta a 2 a sau a 3 a terapeutică la
pacientul cu DZ tip 2
Efecte
 scădere ponderală
 scădere TA

Inhibitorii transportorului sodiu-


sodiu-
glucoză 2(SGLT2)
DCI Denumire Formă de Doza
comercială prezentare
Dapaglifozin Forxiga 10mg 10mg

Reacţii adverse
• Infecţii genito-urinare
• Poliurie
• Deshidratare
• hTA
• Cetoacidoză
• Creştere tranzitorie a creatininei

14
3/12/2017

indicațții de prescriere conform


Dapagliflozin – indica
OMS 275/162/20151
I. Criterii de includere în tratamentul specific

Dapaglifozin (Dapagliflozin) este indicat la pacienții adulți cu vârsta de 18 ani și peste, cu


DZ2 pentru ameliorarea controlului glicemic.

Tratament adjuvant asociat (dublă terapie)

în asociere cu metformin, sulfoniluree, insulină, atunci când acestea, împreună cu


măsurile ce vizează optimizarea stilului de viață, nu asigură un control glicemic corespunzător.

II. Doze și mod de administrare

Doza recomandată de dapagliflozin (Dapagliflozin) este de 10 mg administrat o dată pe


zi, ca tratament adjuvant asociat terapiei hipoglicemiante menționate anterior.
Atunci când dapagliflozin (Dapagliflozin) este utilizat în asociere cu insulină sau un
secretagog al insulinei, cum este o sulfoniluree, se poate lua în considerare utilizarea unei
doze mai mici de insulină sau de secretagog al insulinei pentru a reduce riscul hipoglicemiei.

1. Adaptat după Ordinul ministrului sănătății și al președintelui Casei Naționale de Asigurări de Sănătate nr. 275/162/2015 pentru aprobarea protocoalelor terapeutice
privind prescrierea medicamentelor.

CONCLUZ
CONCLU ZII

 DZ de tip 2 este caracterizat prin:


◦ eliberearea si productia deficitara de insulina (disfunctia beta-celulara)
◦ pierderea sensibilitatii la actiunea insulinei (insulino rezistenta)
◦ eliberarea in exces a glucagonului (hiperproductie hepatica de glucoza)
 Fiecare clasa actioneaza printr-un mecanism unic de actiune pentru
imbunatatirea hiperglicemiei
 Aceste mecanisme de actiune determina aparitia altor efecte:
◦ Efecte secundare
◦ Efecte pe profilul lipidic
◦ Efecte pe fondul bolii (ex., efecte pe functia beta-celulara)
 Optiunile terapeutice trebuie sa ia in considerare nevoile reale ale
fiecarui pacient in parte

Adaptat dupa DeFronzo RA Ann Intern Med 1999;131:281–303; Inzucchi SE JAMA 2002;287(3):360–372; Doebber TW et al Biochem Biophys Res Comm
2004;318:323–328; Holz GG, Chepurny OG Curr Med Chem 2003;10(22):2471–2483.

MANAGEMENTUL
FACTORILOR DE RISC
ASOCIATI DIABETULUI
ZAHARAT

15
3/12/2017

esențial pentru
Controlul multifactorial este esenț
pacienților cu DZ tip 2
tratamentul eficient al pacienț

Control glicemic
HbA1c • A1c < 7% (6,5% )
• G preprandiale : 80 – 130 mg/dl
• GPP < 145 mg/dl (160 – 180 mg/dl )

Scaderea greutății corporale: 5 – 10%


Greutate
Optimizarea stilului de viață

Tensiune arterială
Tensiunea arterială (TA)
• TA < 140 / 90 mmHg
Lipide Lipide
Colesterol < 175 mg/dl
• LDL < 100 mg/dl (70 mg/dl)
Risc hipoglicemie • TG < 150 mg/dl
• HDL > 40 – 50 mg/dl
• Non-HDL < 100 (130) mg/dl

Adaptat după: 1. Stratton IM, et al. BMJ 2000;321:405–12; 2. Pi-Sunyer FX. Postgrad Med 2009;121:94–107; 3. Williamson DF, et al. Diabetes Care
2000;23:1499–504; 4. Patel A, ADVANCE Collaborative Group. Lancet 2007;370:829–40; 5. Pyǒrälä K, et al. Diabetes Care 1997;20:614–20.

Ghidul ADA 2016: TA< 130/90 mmHg


pentru pacientii hipertensivi diabetici1

Valori ale TA < 130/80 mmHg sunt


recomandate pentru anumite categorii de
pacienti diabetici, cum ar fi pacientii
tineri, cei cu albuminurie/ hipertensiune
arteriala, sau cu
unul / mai multi factori de risc pentru boala
cardiovasculara aterosclerotica – daca
valorile TA pot fi atinse fara dificultati de
tratament nejustificate.
1. ADA-Standards of medical care in diabetes-2016. Diabetes Care, 2016; 39(suppl.1):S60-71.

16
3/12/2017

 Anomalii lipidice și riscuri cardiovasculare

Complicațiile microvasculare ale diabetului zaharat includ


retinopatia, nefropatia și neuropatia diabetică

Acestea reprezintă > 50% din povara dizabilitatilor cauzate de


diabet și afectează în mod negativ calitatea vieții

De asemenea, complicațiile microvasculare conduc la costuri


medicale exorbitante

 1. Köster et al. 2014; 2. Pelletier et al. 2009; 3. Gordois et al. 2003; 4. Tesfaye et al. 2010; 5. The Royal College of Ophthalmologists 2015

 Riscul cardiovascular și tratamentul DA


DA și riscul CV
• Nivelurile ridicate de LDL-C și TG sunt asociate cu un risc crescut de evenimente
cardiovasculare
• Valorile crescute ale TG și niveluri scăzute de HDL-C au un impact sinergic nefavorabil
asupra riscului cardiovascular
• Non-HDLc, care reprezintă toate lipoproteinele aterogenice, poate fi considerat un
marker de risc cardiovascular mai bun decât LDL-C

Tratamentul DA
• Statinele pot reduce riscul cardiovascular la toți pacienții, dar pacienții care sunt in
terapie cu statine pot încă prezenta risc de evenimente cardiovasculare, de exemplu,
risc rezidual cardiovascular, în funcție de profilul lipidic al acestora
• În practica clinică, trigliceridele postprandiale și nivelul non-HDL-C sunt considerate
indicatori de utilitate practica in evaluarea riscului CV iar valorile tinta ale non-HDLc ar
trebui să fie obiectiv central al managementului riscului CV la pacienții cu DA
• Pacienții cu trigliceride crescute și niveluri scăzute de HDL-C pot beneficia de tratament
combinat fenofibrat-statine
• Se recomandă identificarea atentă a pacienților ce pot beneficia de terapia cu statina-
fenofibrat și vigilență privind riscul potențial de pancreatită
• Este necesară acordarea unei atenții sporite pentru prevenția secundară a bolilor
cardiovasculare
 Aguiar et al. 2015

INSULINOTERAPIA

17
3/12/2017

A: MECANISM DE ACTI
INSULINA
INSULIN UNE
ACTIU

Insulina

productie hepatica de preluare crescuta de


glucoza redusa glucoza in tesuturi

reducere a glucozei plasmatice

Adaptat dupa Buse JB et al. In: Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia: Saunders, 2003:1427–1483.

A - CARACTERISTICI GENERALE
INSULINA
INSULIN

Mecanism de actiune Reducerea productiei hepatice de


glucoza, cresterea preluarii de glucoza
Eficacitatea depinde de sursa exogena pentru injectii
subcutanate

Dozare o data pe zi- continuu


Efecte secundare cresteri in greutate, hipoglicemie
Risc major hipoglicemie

Adaptat dupa Buse JB et al. In: Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia: Saunders, 2003:1427–1483.

TIPURI DE INSULINA
 INSULINĂ BAZALĂ
ACŢIUNE INTERMEDIARĂ
NPH (NEUTRAL PROTAMINE HAGEDORN) - 14-18 ore
LENTĂ - 16-20 ore
DETEMIR (LEVEMIR) - 16-20 ore
ACŢIUNE LUNGĂ
ULTRALENTE - 18-28 ore
GLARGIN (LANTUS) - 24 ore
 INSULINĂ PRANDIALĂ
ACŢIUNE SCURTĂ
REGULAR - 5-8 ore
ACŢIUNE RAPIDĂ
LISPRO (HUMALOG) - 3-5 ore
ASPARTAT (NOVORAPID) - 3-5 ore
GLULISINE (APIDRA) - 3-5 ore
 INSULINE PREMIXATE (BIFAZICE) - 14-18 ore
50% NPH/50% REGULAR
70% NPH/ 30% REGULAR
75% NPH/ 25% REGULAR
75% NPL/25% LISPRO (HUMALOG MIX 25)
70% NPH/30% ASPARTAT (NOVOMIX 25)

18
3/12/2017

REGIMUL CU INSULINĂ BAZALĂ


(1--2 PRIZE)
(1
 - în special la pacienţii cu diabet zaharat tip 2 nou descoperit la care
glicemia este peste 260 mg/dl, sau HbA1c peste 10% şi la pacienţii
în tratament cu hipoglicemiante orale dar la care HbA1c este sub
8,5%;

 - există mai multe metode pentru determinarea dozei iniţiale de


insulină bazală, cea mai folosită fiind prin raportarea la greutatea
pacientului (0,1-0,2 unităţi/kg/zi), pentru pacienţii mai slabi doza
fiind de 5-10 unităţi iar pentru supraponderali, obezi doza
aproximativă este de 10-15 unităţi datorită insulinorezistenţei.

REGIMUL CU INJECŢII SUBCUTANATE


MULTIPLE

 folosirea atât a insulinei bazale (B) cât şi prandiale (P) în două sau
trei prize +/- asociere cu agenţi hipoglicemianţi orali

 - în cazul în care necesarul de insulină bazală creşte la


0,7 U/kg corp este necesară agăugarea insulinei prandiale

 - la pacienţii cu DZ 2, care în ciuda tratamentului oral maximal nu


ating ţinta terapeutică - HbA1c este peste 8,5%

 - iniţierea insulinoterapiei se face cu 0,3-0,5 U/kgc/zi.

INSULINOTERAPIA INTENSIVĂ,
TERAPIA BAZAL
BAZAL--BOLUS
 - constă în administrarea de injecţii prandiale la cele trei mese
principale şi o a patra injecţie cu insulină bazală, seara la culcare,
acest regim fiind cel mai apropiat de profilul fiziologic de secreţie a
insulinei.
 - se indică în cazul în care ţinta glicemică nu a fost atinsă prin
regimurile anterior prezentate
 - în regimurile de insulinoterapie intensivă, necesarul de insulină
prandială este de aproximativ 0,03-0,15 U/kg, în funcţie de
cantitatea de hidraţi de carbon de la masa respectivă, iar de insulină
bazală de 0,2-0,25 U/kg.
 - dozele mai mari de 1,5 U/kg corp indică insulinorezistenţa
impunând asocierea cu insulinoterapiei cu biguanide (metformin)
sau cu tiazolidindione.

19