Patologia Chirurgicală a Pancreasului

-Tumorile pancreatice-

Curs studenţi anul V-2015

1
Tumori:
 Chistice

 Solide
-benigne
Tumori:
-maligne

 Pancreas exocrin

 Pancreas endocrin

2
 Tumorile chistice pancreatice

grup de leziuni mai puţin studiat

ridică probleme de diagnostic şi tratament, mai ales

când sunt descoperite incidental

3
 Tumorile Chistice Pancreatice

• Neoplasme Chistice Primare ≈ 10-15%

• Pseudochistul pancreatic ≈ 75-90%

4
 Clasificare

 Chisturi Congenitale Adevărate

 Neoplasme Chistice Primare

 Chisturi Dobândite

 Leziuni Chistice Diverse

5
 Chisturi Congenitale Adevărate (I)
 Chistul simplu adevărat:
 ≈19 cazuri raportate
 16-75 de ani
 Topografie P. nespecifică
 Uniloculare / multiloculare
 Tablou clinic: nespecific
 Dg.: imagistic, citologic, ex. HP.
 Tratament: rezecţia chirurgicală, excizia completă a
chistului. Chist simplu adevărat
 Prognostic bun după rezecţia chirurgicală

 Boala Polichistică a Pancreasului (Izolată):

 Istorie naturală necunoscută
 Descoperită de regulă accidental imagistic sau în cursul unor intervenţii chirurgicale.

 Boala Polichistică a P
asociată cu Sdr. VHL:
 Pacienţi cu VRS: 20-40 ani
 Chisturi mici (2 mm-10 cm) → în unele
cazuri transformă P într-o masă chistică
 Clinic: simptomatologie inconstantă
 EXplorări: US, CT
 Dg.: asocierea cu alte leziuni + studii
genetice Sdr. VHL la un pacient de 37 ani. CT
Multiple chisturi pe o piesă de rezecţie, arată chisturi mici pancreatice (săgeţile),
 Tratament: rezecţia chirurgicală. multiple chisturi renale, şi carcinom renal.
la un pacient cu Sdr. VHL 6
 Chisturi Congenitale Adevărate (II)
 Macrochisturile pancreatice asociate cu FC:
 De obicei de mici dimensiuni (mm)
 Chisturile (>1 cm) =chistoză pancreatică, în stadii finale de ev. a
FC
 Dg.: chisturi pancreatice + modificări patologice în alte org.
(pulmonar) +teste genetice
 Tratamentul chisturior pancreatice: neclar
 90% cauză de mortalitate – complicaţiile pulmonare.
Pacient de 41 de ani, cu boală
 Chistul pancreatic asociat cu Boala Polichistică a Rinichiului polichistică a rinichiului. CT arată un mic
la adult: chist la nivelul corpului pancreatic. De
remarcat marirea polichistică a rinichilor şi
 transmitere autosomal dominantă→ leziuni chistice renale, prezenţa unor mici chisturi hepatice.
hepatice şi pancreatice.
 Clinic: manifestările renale, mai puţin extrarenale
 Dg.: chisturi pancreatice+renale+hepatice, +manif. Renale.
 Tratament: suport nutriţional + dializă + transplant renal.

 Chisturi dermoide:
 Teratoame chistice mature (monodermale)
 VRS: 2-64 de ani, fără predispoziţie M/F
 Localizare: extrapancreatic (în contact intim cu
pancreasul), decat intrapancreatic
 US/CT poate evidenţia nivele ţesut gras/fluid → semne
patognomonice Chist dermoid. A. Pe piesa de rezecţie,
 Dg.: US, CT, ex HP. secţionată, se observă conţinut chistic format din
material sebaceu , granular fin, de culoare albă.
 Tratament: chistectomia simplă, dacă nu există alte
indicaţii. 7
 Chisturi Congenitale Adevărate (III)
 Chisturi Enterogene (Chisturi de Duplicaţie Enterică):

 Malformaţii congenitale benigne, cu structură

morfopatologică cu unele părţi ale peretelui tubului digestiv
 Ф ≈2-4 cm, frevent localizate juxtapancreatic în peretele
duodenal
 Dg.: ex. HP
 Evoluţie: ↑, hemoragie, infecţie. Piesă de DPC. După secţionarea
 Tratament: enucleerea chistului, pentru leziunile duodenului, s-a observat o tumoră
cefalopancreatice + diagnostic incert → rezecţie. chistică cu pereţi groşi. Nu s-a constatat
comunicare a cavităţii tumorale cu
lumenul duodenal. Coloraţia verde
marchează limita dintre pancreas şi
duoden.

 Chisturi bronhogene:
 Malformaţii congenitale benigne, cu structură
morfopatologică cu cea de la nivelul bronhiilor p.
 Chisturi cu Ф≈3-4 cm
 Topografie –mai mult peripancreatic
 Dg.: dificil de pus preoperator, - ex. HP.
 Tratamentul: în general reprezentat de rezecţia Chist bronhogen. Examinarea microscopică relevă un
chirurgicală chist cu epiteliu ciliat columnar, şi glande mucinoase,
fibre musculare netede şi ţesut bronhogen la nivelul
peretelui.
8
 Neoplasme Chistice Primare (I)
 Neoplasme Chistice Seroase:
 Chistadenomul seros (microchistic, oligochistic)
 Chistadenocarcinomul seros
 Ф≈1-30 cm, medie 6-11 cm.
 Chisturi cu conţinut clar, seros, limitate de celule,
de formă cuboidală, cu citoplasmă bogată în
glicogen
 CT → cicatrice stelată, calcificări în “explozie
solară” Secţiune plană printr-un adenom
Adenom microchistic seros la o
 Dg.: imagistic + HP microchistic seros. Se observă
pacientă de 76 ani. CT arată o
 Tratament: DPC, PD±splenectomie. cicatricea stelată, centrală. Chisturile
masă tumorală bine delimitată, la
 Observatie pt chistadenoamele <4 cm. sunt de dimensiuni foarte mici, abia
nivelulul capului pancresului. De
vizibile.
remarcat, cicatricea stelată
caracteristică.

 Neoplasme Chistice Mucinoase:

 Tumori cu un epiteliu columnar, mucinos şi cu
stromă de tip ovarian
 Chistadenoame, borderline, chistadk (invazive,
neinvazive (in situ)
 F:M=9:1, apar în decada a- 5-6-a
 Etiopatogenie: posibilitatea provenirii ţesutului
stromal al MCNS din primordiul ovarian
 Topografie: ↑↑↑ corporeo-caudal
 Ф≈2-35 cm
 FNA: ↑ CEA, CA 19-9, TAG-72, CA 15-3 Neoplasm chistic mucinos. Piesa Chistadenocarcinom mucinos.
 Evoluţie → malignizare postoperatorie arată o tumoră chistică, Invazie neoplazică la nivelul
 Tratament: rezecţia chirurgicală cu perete gros, multiloculara peretelui.
 Prognostic: MCNs benigne: > 95% la 5 ani 9
 cADK invaziv: 50-75% la 5 ani.
 Neoplasme Chistice Primare (II)
 Neoplasmul Solid Pseudopapilar:

 Tumoră cu potenţial scăzut de malignizare (1,5-30 cm)

 ↑↑ femei tinere, M:F=1:9,5
 Topografie: uşor crecută la nivelul cozii P
 Biologic: in limite normale=CA 19-9, CA 125, CEA, α-
fetoproteină Neoplasm solid pseudopapilar. Pe
 US, CT: mase cu structuri solide+chistice secţiune se observă arii extinse
 Dg.: HP necrotico-hemoragice.

 Evoluţie: metastaze (10-15%)→peritoneu, ficat, splină,

colon, ggl.
 Tratament: rezecţia chirurgicală
 Prognostic: 97% la 5 ani.

 Neoplasmul Mucinos Papilar Intraductal:

 Tumori papilare producătoare de mucină, care apar la nivelul ductelor pancreatice

 T benigne, borderline, maligne (invazive, neinvazive)
 ↑↑↑ sexul masculin
 Topografie: ↑↑↑ cefalică, unică sau mai rar afectare difuză, multicentrică
 Explorări: ERCP, EUS, CT, RMN
 Evoluţie: creştere longitudinală, intralumenală, periductal , metastaze
 Tratament: rezecţie: MDT, sau mixt
10
 Neoplasme Chistice Primare (III)
 Neoplasme Papilare Oncocitice Intraductale:
 Formaţiuni tumorale care dilată chistic ductele P,
alcătuite din celule (oncocite) cu citoplasmă
eozinofilică, conţinând un nr ↑↑ de mitocondrii
 Adsay – 1996 (18 cazuri – 2007)
 B:F=1:1
 US, CT: structuri chistice+arii solide
 ERCP: dilataţie DPP, comunicare Ducto-chistică
IOPN. a. Pe piesa de pancreatectomie distală + splenectomie se
 Evoluţie: metastaze hepatice + ggl – in 3 cazuri
evidenţiază o formaţiune chistică la nivelul corpului pancreatic.
 Tratament: rezecţia chirurgicală b.Secţionarea tumorii chistice, a evidenţiat unilocularitate chistică,
 Prognostic: relativ bun, 1 pacient decedat prin conţinut reprezentat de mucină şi sânge coagulat cu depozite de fibrină,
IOPN şi proiecţii nodulare papilare intrachistice, având un diametru de 10 mm.

 Neoplasme Chistice cu Celule Acinare:

 1 chistadenom → PD+S. Prognostic bun la 18
luni.
 3 cADK → PD+S. Prognostic sumbru. 1 deces la
17 luni de la diag.

 Choriocarcinomul chistic:
 Tumori agresive, ↑↑↑ hCG serice
 1 caz, M 42 de ani.
 Iniţial “PsC P”, ginecomastie +↑↑ hCG → deces. Chistadenom cu celule acinare. Pe piesa
de rezecţie se observă o formaţiune chistică,
 Neoplasme angiomatoase: uniloculară (de 5 cm), cu prezenţa la nivelul
peretelui de mici focare fibroase, albicioase.
 Extrem de rare
 Hemangioamele, hemangioendotelioamele – temporizare
 Limfangioamele – rezecţia chirurgicală
11
 Chisturi Dobândite
 Chistul hidatic pancreatic:
 0,19-2% din cazurile de hidatidoză

 Caile de infestare hidatică: hematogenă,

ductele bilio-pancreatice, retroperitoneală
(peripancreatic)

 Dg: date epidemiologice, de laborator, Chist hidatic pancreatic. Pe piesa de

imagistic, analiza piesei de rezecţie!
pancreatectomie distală +
splenectomie, se observă morfologia
 Evoluţie: infecţie, ruperea chistului chistului hidatic.

 Tratament: medicamentos+chirurgical.

 Pseudochisturi (“Chisturi inflamatorii”)

 Chisturi de retenţie Fibroză chistică avansată pancreatică.

La nivelul suprafeţei de secţiune se
observă fibroză extensivă şi un chist de
retenţie (săgeata).
12
 Leziuni Chistice Diverse
Chistul Limfoepitelial

}


 Chistul Endometrial
 Neoplasme Chistice Endocrine Rezecţie chirurgicală
 Necroza chistică a ADK ductal
 Tumori Chistice Metastatice

 Tuberculoza pancreatică dranajul/excizia abceselor

tuberculoase+trat. tuberculostatic, 1 an

Dg. # Leziuni Extrapancreatice Mimând Chistul

Pancreatic
 Definirea anatomică precisă a acestor leziuni (US, CT, RMN, ERCP) duce la un diagnostic preoperator corect

13
 Pseudochistul Pancreatic

→ PsC = colecţie fluidă delimitată de ţesut sclero-

inflamator:
• aflată în strânsă relaţie cu pancreasul
• fără perete propriu epitelizat
• > 4 săpt. de la episod de PA edematoasă interstiţială

14
 Colecţie necrotică acută:
• Conţinut heterogen fluid + detritus
necrotic
• Asociată pancreatitei necrozante
• Nu prezintă perete
• Intrapancreatic şi/sau extrapancreatic

 Colecţie necrotică delimitată

(încapsulată) walled-off necrosis:
• Perete sclero-inflamator
• > 4 săpt. debut PA necrozantă
• Conţinut heterogen
• Intrapancreatic şi/sau extrapancreatic

15
 Etiopatogenie
 PsC rezultat al PA:
• Delimitarea şi organizarea colecţiei lichidiene pancreatice

 PsC rezultat al PC:

• Inflamaţie acută, activă, asociată cu necroza ţesutului gras, cu posibilă
necroză a parenchimului şi cu extravazarea sucului pancreatic din ductele
mici, în interiorul parenchimului sau în afara ţesutului pancreatic, dar în
contact intim cu el;

• Creşterea presiunii intraductale, care determină efracţii ale peretelui ductal

urmate de extravazarea sucului pancreatic şi acumularea lui în parenchimul
pancreatic;

 PsC rezultat din P.PostTraumatică:

• Posibilitatea transformării unui hematom, care a urmat unei contuzii, într-o
colecţie pancreatică, după resorbţia elementelor figurate şi înlocuirea cu suc
pancreatic, infiltrat prin capsula distrusă;

• Un traumatism direct cu afectarea pancreasului, ca rezultat al litotripsiei

extracorporeale (ESWL) pentru litiază renală.
16
 Topografie

 Intra-/peripancreatic: cefalic, corporeal, caudal.

 Extrapancreatic - extensie a pseudochisturilor:

 Mezocolon transvers;

 Spaţiul pararenal anterior sau posterior;

 Mediastin;

 Pelvis;

 scrot.
17
 Clinic
 Manifestări clinice:
 lipsite de specificitate;
 dictate:
• de topografia PsCs la nivelul pancreasului / cavităţii abdominale;
• Dimensiunile PsCs.

 Frecvent:
 Durere epigastrică;
 Greaţă;
 Vărsături;
 Icter.

 Tumoră epigastrică palpabilă: PsCs de dimensiuni crescute.

 Anamnestic: antecedente de PA.

18
 Paraclinic

 Biologic: nespecific, cu amendamentul că poate sugera

un proces inflamator cu sediu posibil la nivelul lojei
pancreatice (sindrom enzimatic);

 Imagistic:
 Rol principal în bilanţul preoperator şi în monitorizarea
PsCs;
• Rx abd. simplă sau cu substanţă de contrast;
• US;
• EUS;
• ERCP;
• MRCP;
• CT;
• RMN;
• Angiografia.
19
 US. Pseudochist de 10,5/9,8 cm, localizat
la nivel corpului şi cozii pancreasului

Radiografie gastro-duodenală cu
bariu, la un pacient cu PsC:
pseudochist corporeo-caudal
amprentând stomacul.
CT. Pseudochist pancreatic de 12,5/7,6
cm, localizat corporeo-caudal, având
dezvoltare retrogastric
20
Pseudochist. A. EUS confirmă caracterul
unilocular al chistului. PV-vena portă, SPL V-
vena splenică. B. CT cu substanţă de
contrast relevă un chist unilocular, bine
delimitat în capul pancreasului. C. Piesa de
rezecţie certifică pseudochistul cronic
unilocular.

21
 ERCP: Pseudochist pancreatic comunicant cu
ductul pancreatic; deasemenea se observă
CT: Pseudochist cefalo-pancreatic pe litiaza la nivelul canalului pancreatic principal.
fond de pancreatită cronică calcificantă

CT: prepancreatic cefalo-corporeal colecţie

fluidă de 8/3,5 cm, care nu se delimitează
de structura pancreatică.

22
EDS: la nivelul bulbului duodenal, medial,
ulcer cu diametrul de cca 5 mm, ce pare să
se continue cu un traiect fistulos.

EDS: se canulează orificiul fistulos de la

nivelul ulcerului duodenal. Injectarea
substanţei de contrast migrează
retrogastric (PsC). Lavaj cu xilină şi SF-se
evacuează puroi → fistulă spontană PsC-
duodenală.

23
 Atitudine terapeutică

 Tratament conservator (expectativă) – cca 8 săptămâni:

 Resorbţie spontană (<30% din PsC acute);
 Maturare perete, apt pentru o sutură chirurgicală sigură;
 > 8 săpt. → complicaţii (infecţie, fistulizare, ruptură, hemoragie
intrachistică).

 Intervenţii terapeutice:
 Drenaj percutan;

 Drenaj endoscopic:

 Intervenţii chirurgicale:
• Drenaj extern;
• Drenaj intern;
• Excizie/rezecţie.
24
 Drenaj percutan
 Ghidaj CT sau ecografic;
 Indicaţii:
• Durere persistentă;
• PsC infectat;
• Creşterea în dimensiuni a PsC cu efect de masă asupra structurilor
anatomice vecine;
• Obstrucţie extrinsecă a CBP;
• PsC cu perete imatur, simptomatice, cu risc crescut de ruptură.

 Contraindicaţii:
• PsC cu detritus necrotic important sau care apar după o necroză
extinsă a parenchimului pancreatic (>50%);
• Suspiciune de malignitate;
• Cale de acces dificilă;
• Hemoragie intrachistică activă, recentă/prezenţa de
pseudoanevrism arterial;
• PsC asociat cu obstrucţia ductului pancreatic principal.
25
 Drenaj endoscopic
→ Se adresează PsC cu perete matur;
 Drenajul transpapilar:
• PsC cefalo-pancreatice comunicante cu canalul pancreatic principal;
• PsC asociate cu leziuni ale canalului pancreatic principal;
• După drenaje realizate chirurgical;
• Rata de succes ~82%;
• Recurenţă ~10-14%
• Complicaţii (în principal pancreatită) ~13%.

 Drenajul transmural:
• PsC cu perete aderent la stomac sau duoden (EUS);
• Contraindicat în hemoragie intrachistică;
• Contraindicaţie relativă: hipertensiunea portală (varice gastrice);
• Rata de succes ~90%;
• Recurenţă ~4%;
• Complicaţii (hemoragie, efractia conţinutului chistic în cavitatea peritoneală)
~16%.

26
 Tratament chirurgical
 Tratament adresat:
• PsCs recurente;

• PsCs asociate cu stenoză de CBP sau duodenală;

• PsCs simptomatice asociate cu dilatarea canalului pancreatic

principal;

• PsCs care nu pot beneficia de tratament endoscopic;

• “PsC” pentru care diagnosticul de neoplasm chistic nu poate fi

exclus:
 Neoplasm chistic mucinos (MCN), oligolocular:
• Cu aspect CT similar unui PsC;
• Care poate prezenta uneori o denudare extensivă a epiteliului
mucinos şi un perete inflamator asemănător cu cel al PsC;
 Neoplasm mucinos papilar intraductal (IPMN), în cadrul unei
pancreatite cronice.
27
28
29
Cancerul de Pancreas

30
 Epidemiologie (I)
 ≈2,6 % din cancere (în Europa);
 Locul 8 ca şi cauză de mortalitate prin cancer (≈65.000 decese anual)
 Decese >95% din persoanele afectate
 Rata mortalităţii cea mai mare în SUA: 10-12/100.000
 România: R.M. = 5,2 (B), 2,7 (F) /100.000.
 B:F=2:1

 ADK pancreatic:
• Un capitol sumbru al patologiei digestive, cu morbiditate în ↑;

• Rar diagnosticat la timp, pentru a permite un tratament eficace;

• Se consideră că 60-80% pacienţi cu ADK prezintă icter;

• Din cei de mai sus, <20% pot fi supuşi rezecţiei;

• Urmând ca din cei 20%, doar 10% sunt candidaţi la vindecare;

• Concluzie: cca 1% din pacienţii cu ADK sunt salvaţi!

31
 Epidemiologie (II)
 Factori de risc:
• Vârsta: incidenţa maximă 60-80 ani;

• Rudă de gradul I cu cancer pancreatic (18x);

• Genetici: asocierea cu boli ereditare: pancreatita familială,

cancerul colorectal ereditar non-polipozic, boala polichistică,
mutaţii BRCA2, etc

• fumat: nitrozamine-metabolit cancerigen;- risc de 3X;

• exces de lipide, carne: ↑sinteză colecistokinină →↑ prolif. cel.

P. hipersecretante;

• alcool, cafea;

• Legumele, fructele, apa minerală: efect protector.

32
 Morfopatologie
 Macroscopic:
 Localizare:
• 70% cefalic
• 15% corp
• 10% coadă
• rareori multicentric
 Tumoră solidă, dură, neregulată, gri-gălbuie.

 Histologic – 3 subtipuri:
 Adenocarcinomul ductal infiltrativ (90%);

 Carcinomul cu celule acinare (10%) – producţia excesivă de

lipază → sindrom de liponecroză metastatică:
• Zone de necroză la nivelul ţesutului adipos periferic;
• Eozinofilie;
• Poliartralgii.

 Pancreatoblastomul (întâlnit predominant la copii)

33
 Căi de diseminare

 invazie locală;

 Diseminare:
 Limfatică;

 Hematogenă;

 Perineurală;

 Peritoneală.

 ADK cefalice → ficat, plamâni, pleură.

 ADK corporeo-caudale → peritoneu.
34
 Clasificare TNM
(AJCC-American Joint Committee on Cancer)

Categoriile T
Tx Tumora primară nu poate fi evaluată
T0 Tumora primară nu a fost identificată
Tis Carcinom in situ (foarte puţine tumori sunt depistate în acest stadiu)
T1 Tumora are diametrul ≤ 2 cm şi nu depăşeşte pancreasul
T2 Tumora are diametrul > 2 cm şi nu depăşeşte pancreasul
T3 Tumora a invadat ţesuturile peripancreatice, fără a invada vasele mari
T4 Tumora invadează vasele mari
Categoriile N
Nx Limfoganglionii regionali nu pot fi evaluaţi
N0 Nu există invazie a limfoganglionilor regionali (limfoganglionii din vecinătatea
pancreasului)
N1 Există invazie a limfoganglionilor regionali
Categoriile M
Mx Prezenţa metastazelor nu poate fi evaluată
M0 Tumora nu a diseminat la nivelul limfoganglionilor aflaţi la distanţă sau la alte
organe
35
M1 Există metastaze
 Stadializare
Stadiul 0 (Tis, N0, M0) Tumora este limitată la straturile superficiale de celule ductale
pancreatice şi nu a invadat ţesuturile mai profunde. Nu există
diseminare extrapancreatică.

Stadiul IA (T1, N0, M0) Tumora are diametrul ≤ 2 cm şi nu depăşeşte pancreasul. Nu există
invazie a limfoganglionilor regionali sau aflaţi la distanţă.

Stadiul IB (T2, N0, M0) Tumora are diametrul > 2 cm şi nu depăşeşte pancreasul. Nu există
invazie a limfoganglionilor regionali sau aflaţi la distanţă.

Stadiul IIA (T3, N0, M0) Tumora depăşeşte pancreasul, fără a invada vasele mari. Nu există
invazie a limfoganglionilor regionali sau aflaţi la distanţă.

Stadiul IIB (1-3, N0, Tumora este în totalitate intrapancreatică sau depăşeşte pancreasul,
M1) fără a invada vasele mari. Există invazie a limfoganglionilor
regionali.
Stadiul III (T4, orice N, Tumora depăşeşte pancreasul şi invadează vasele mari. Poate
M0) exista sau nu invazie a limfoganglionilor regionali.

Stadiul IV (orice T, Există metastaze.

orice N, M1)
36
 Clasificarea cancerului pancreatic
-în funcţie de rezecabilitate-

Rezecabil Tumora este localizată la nivelul pancreasului (sau a invadat

numai imediata vecinătate a acestuia) şi poate fi extirpată
în totalitate.

Local-avansat Tumora a invadat extensiv vasele mari sau ţesuturile

nerezecabil peripancreatice, astfel încât rezecţia chirurgicală
completă a acesteia nu este posibilă, deşi nu există
metastaze. Ar trebui intervenit chirurgical numai pentru
ameliorarea simptomelor sau a complicaţiilor precum
obstrucţia ductului biliar sau ocluzia intestinală.

Metastatic Tumora a diseminat la alte organe, astfel încât intervenţia

chirurgicală este indicată numai pentru ameliorarea
simptomelor sau a complicaţiilor precum obstrucţia
ductului biliar sau ocluzia intestinală.

37
 Clinic (I)

 T. mici sunt asimptomatice: dg. întâmplâtor;

 debut insidios, lung, nespecific (cca 3-6 luni):
• Durere surdă epigastrică şi în hipocondrul stâng, iradiată dorso-
lombar;
• Anorexie;
• Astenie;
• sd. Dispeptic;
• Decompensarea unui diabet fără o cauză aparentă;
• Tulburări psihice;
• tromboflebite migratorii (semn Troussau).

 perioada de stare:
• semne generale comune
• semne determinate de localizare:
 cancer cap pancreas
 cancer corp de pancreas 38
 Clinic (II)
 Perioada de stare:
 MANIFESTĂRI CLINICE GENERALE:
• comune tuturor formelor de cancer pancreatic

• tardive pentru un tratament oncologic radical

• semne de impregnare neoplazică:

 astenie marcată

 Fatigabilitate

 Anorexie

 Emaciere

 Steatoree

 durere de etaj abd. sup cu iradiere dorsală.

39
 Clinic (III)
 CANCER CAP PANCREAS:
 dat. compresiei: coledoc, duoden
 triadă: icter, durere, scădere ponderală
• Icter:
 mecanic
 precedat de prurit:
• Intens
• Progresiv
• lez.grataj (săruri bil.în derm);
• Indolor.
• Durere:
• Surdă
• Continuă
• irad.posterior
• prin dilatare Wirsung
• Sd.Ocluzie înaltă:
• tardiv, invazie duoden
• palpare:
• colecist destins: semn Couevoisier- Terrier
• hepatomegalie
40
 Clinic (IV)
 CANCER CORP PANCREAS:
 tablou clinic specific mai tardiv decât la c. cap p.

 diagnostic tardiv

 Starea generală: foarte alterată în momentul dg.

• Durerea:
 domină tabloul clinic

 invazie plexuri nervoase posterioare

 epigastrică, apăsătoare, intensă, irad. dorsală
 nu cedează la analgetice uzuale

• Examen obiectiv: carateristic pt. stadii avansate de cancere dig.

• T. Palpabilă
 Semn Blumer: împăstare tumorală fund sac Douglas
 Semn Sister Mary Josef: metastază ombilicală
 Semn Wirchoff- Troissier: ganglion palpabil supraclavicular stâng
41
 Explorări paraclinice
 Radiografia abd simplă: calcificări ductale;
 Pasajul baritat gastro-duodenal:
 ADK cefalic: antru gastric rigid, îngustat, neregulat
 Cadrul duodenal este lărgit, cu stenoze;
 Duodenografia hipotonă detaliază regiunea ampulară: semnul
Frostberg-imagine de “epsilon” pe marginea internă a DII ←
stadii avansate.
 Ecografia abdominală;
 Ecografia endoscopică: acurateţe diagnostică aproape
de 100%;
 CT – modalitatea imagistică standard pt.dg.+ stadializare
 ERCP: citologie;
 RMN;
 MRCP;
 Ecografia laparoscopică
42
 Tratament

2 abordări terapeutice:

 cu caracter curativ → intervenţie chirurgicală

radicală: stadiul I, uneori stadiul II;

 cu caracter paliativ → de ameliorare a

manifestărilor cauzate de acest tip de cancer

43
 STADIUL I:
• rezecţia pancreatică radicală – tratamentul standard:

• DPC

• Pancreatoduodenectomia cu conservarea pilorului;

• Procedeul Whipple modificat, care conservă atât pilorul cât

şi porţiunea distală a stomacului;

• Pancreatectomia distală +/- splenectomie

+/-
• Monochimioterapie adjuvantă (6 cicluri): 5-FU/gemcitabină

+
• Radioterapie + 5-FU, în caz de rezecţie R1

44
45
 STADIUL IIA:
 Majoritatea tumorilor sunt nerezecabile;
 Pancreatectomia-poate considerată tratament standard, când
este fezabilă;
 Bypass paliativ al obstrucţiei CBP (cancere de cap);
 Bypass paliativ al ocluziei intestinale (cancere de corp, coadă);
 Chimioterapie +/- radioterapie

 STADIUL IIB şi III:

 Majoritatea sunt nerezecabile-invazie vasculară;
 Chimioradioterapie.

 STADIUL IV:
 Chimioterapie (gemcitabină);
 Asocierea gemcitabinei cu alţi agenţi citotoxici (5-FU,
irinotecan, cisplatin, oxaliplatin) nu conduce la creşterea
supravieţuirii

46
 Tratamentul paliativ
 Tumoră cefalică nerezecabilă + icter:
• Stent plasat endoscopic:
 Metalice – produc mai rar complicaţii (obstrucţia stentului);
 Din material plastic.

 Obstrucţie duodenală (<5% din cazuri); Stent metalic expandabil

 Obstrucţia porţiunii distale gastrice. Gastroenterostomie

 Durerea severă: opioide (morfină)

 Cuparea durerii: splanchniccetomia chimică (injectarea

în aria plexului celiac a unei substanţe neurolitice
(phenol 6%, alcool 50%) → rezultate bune în 80%.

47
 Tumorile Pancreasului Endocrin

 Insulinomul

 Glucagonomul

 Gastrinomul

 Vipomul

 Somatostatinomul

 Tumora secretantă de polipeptidă pancreatică

 Tumoră carcinoidă

48
 Insulinomul
 Tumoră a celulelor beta-insulare, insulino-secretante;
 10% din cazuri este malignă;
 Clinic-3 categorii de manifestări neuropsihice:
• Nervos centrale: diplopie, convulsii, comă;

• SN simpatic: flush, transpiraţii, vărsături, senzaţie de foame;

• Psihice: agitaţie, labilitate, dezorientare.

 Triada Whipple:
• Semne de şoc insulinic, produse de efort sau post prelungit;

• Glicemie sub 50 mg% în crize;

• Cedarea fenomenelor după administrarea de glucoză.

 Tratament: chirurgical radical-vindecare 75-80%

 Chimioterapie: insulinomul malign inoperabil

49
 Glucagonomul

 Tumoră rară

 F:B =8:1

 Origine în celulele alfa, secretoare de glucagon;

 Se malignizează frecvent;

 Diagnostic preoperator: puncţie aspirativă ghidată

ecografic;

 Tratament: ablaţia tumorii + polichimioterapie

50
 Gastrinomul

 Tumoră pancreatică secretantă de gastrină;

 Sindrom Zollinger-Ellison (ulcere gastrice şi duodenale,

frecvent multiple, rebele la tratament)

 Frecvent tumori multiple

 2/3 din cazuri sunt maligne

 Tratament:
 Doze mari de blocanţi ai secreţiei clorhidropeptice;
 Vagotomia
 Enucleere în localizarile cefalice
 Pancreatectomie corporeo-caudală
51
 Vipomul

 Tumoră cu origine în celulele non-beta insulare ce

secretă peptidul intestinal vasoactiv (VIP);
 Sindromul Verner-Morrison:
• Diaree apoasă;
• Hipopotasemie;
• Hipoclorhidrie;
• Deshidratare severă.
 Tratament:
 Exereza tumorii;

 Tumorile maligne, prognostiv grav, supravieţuire <1 an.

52
 Somatostatinomul
 Tumoră rară, predominant la sexul feminin;
 Incidenţă: 32-45 ani;
 Topografie: preponderent cefalică;
 Potenţial malign ridicat, metastazare precoce.
 Clinică:
• Determinată de acţiunile farmacologice ale somatostatinei:
 Inhibă secreţia hormonului somatotrop, a insulinei,
glucagonului, gastrinei, colecistokinin-pancreoziminei.
• Litiază biliară, DZ, diaree cu steatoree.

 Tratament:
• Rezecţie;
• Prognostic grav (malignitate crescută).
53
 Tumoră secretantă de polipeptidă
pancreatică (PP)

 B:F=1:1
 Incidenţă: 50-55 ani
 Topografie: preponderent cefalic;
 Clinic:
PP
• Necaracteristic; Contractilitatea VB;
• Diaree +/-steatoree, Secreţia enzimatică pancreatică
• Scădere ponderală.

 Tratament:
• Rezecţia tumorii

54
 Tumora carcinoidă

 Localizare rară la nivelul pancreasului cu origine

insulară, în celulele cromafine (5-hidroxitriptofan şi
serotonină);
 Clinic – crize paroxistice:
• Flush;
• HTA;
• Edem periorbital;
• Hipersecreţie salivară şi lacrimală;
• Diaree;
• Dureri abdominale.
 Paraclinic: acidul 5-hidroxiindolacetic crescut în urină

 Tratament: DPC, cu rezultate modeste.

55
 Tumora carcinoidă

 Localizare rară la nivelul pancreasului cu origine

insulară, în celulele cromafine (5-hidroxitriptofan şi
serotonină);
 Clinic – crize paroxistice:
• Flush;
• HTA;
• Edem periorbital;
• Hipersecreţie salivară şi lacrimală;
• Diaree;
• Dureri abdominale.
 Paraclinic: acidul 5-hidroxiindolacetic crescut în urină

 Tratament: DPC, cu rezultate modeste.

56