 Viscerul cu greutatea cea mai mare din corpul uman: 1300 – 1800 g

 Localizat în hipocondrul drept, epigastru și hipocondru stâng, în

raport cu:
 coastele hemitoracelui drept (de la C4 la C12),
 coastele hemitoracelui stâng (de la C5 la C12),
 diafragm,
 coloană vertebrală,
 perete abdominal anterior,
 organele abdominale.
 Capsula Glisson = structură conjuctiv-fibroasă ce sustine
ficatul pe structurile din jur și reprezintă reflexia
peritoneului pe suprafața hepatică prin:
 ligamente triunghiulare drept și stâng cu rol în fixare de
diafragm
 ligamentul rotund (v. ombilicală obliterată)
 ligamentul falciform (v. cavă inf.);
Între cele două foițe reflectate ale capsulei se găsește zona
de ficat neacoperită de peritoneu – aria nuda
 Pe fața viscerală, la nivelul hilului hepatic capsula Glisson
vine în contact cu formațiunile pediculului hepatic (v. portă,
coledoc și a. hepatică proprie) pe care le manșonează și
pătrunde cu ele în parenchimul hepatic, urmând distribuția
lor în ficat;
 complexul ram arterial hepatic, ram de venă portă, canal
biliar înconjurate de capsulă Glisson = pedicul glissonian.
 Ficatul primește sânge prin a. hepatică și v. portă și elimină
sângele prin venele hepatice
 Anatomia funcțională data de:
 distribuția pediculilor glissonieni ce determină 8
segmente hepatice;
 vv. hepatice determină 3 scizuri (câte una pentru fiecare
venă) care împart ficatul în 4 sectoare.
 Scizura v. hepatice medii, într-un plan ce unește axul
longitudinal al patului colecistului cu marginea stângă a v. cave
= limita de demarcație între cei doi lobi hepatici.
Fiecare lob e format din 2 sectoare, 1 sector - din 2 segmente.
Lob dr: sector lateral dr cu segment anterior 6 și posterior 7 și
sector paramedian dr cu 2 segmente – anterior 5 și posterior 8.
Lob stg: sector paramedian stg cu segment anterior 4 și
posterior 1 și sector lateral stg cu segmentele – anterior 3 și
posterior 2.
 Volumul mare al organului ce duce la recepţionarea
impactului de pe o arie mai mare

 Greutatea mare ce determină masă inerţială mare

 Fragilitatea crescută a parenchimului (patologic)

 Poziţionarea între structuri osoase (coaste, coloană

vertebrală) cu posibilitatea compresiei între planurile
dure.
În funcție de mecanismul de producere al agresiunii
TH se pot clasifica în leziuni:

 contuzionale
produse prin compresie bruscă și brutală a abdomenului

 penetrante.
 RUPTURI ale capsulei Glisson
 LACERĂRI ale parenchimului pornite radial din punctul de
impact : - traiect neregulat,
- margini anfractuase,
- adâncime variabilă
 Intersectarea mai multor traiecte de fractură devascularizarea
parenchimului dintre traiecte devitalizarea țesutului hepatic
 LEZIUNI VASCULO-BILIARE:

 interesare în traiectele de fractură de ramuri ale venelor

hepatice, portale, ale arterei hepatice și ale căilor biliare;
 în situația lezării căilor biliare poate apare biliragia cu
eliberarea bilei în cavitatea peritoneală și determinarea
peritonitei biliare
 HEMATOAME SUBCAPSULARE când se produc leziuni ale
parenchimului și ale structurilor vasculo-biliare intrahepatice
fără a se rupe capsula Glisson; evoluția lor poate fi către:
 resorbție spontană
 ruperea în doi timpi – ruperea ulterioară a capsulei Glisson
urmată de evacuarea hematomului în cavitatea peritoneală
 evacuarea hematomului prin căile biliare - hemobilie
 AVULSII prin decelerarea rapidă (accident auto)
situație în care, datorită forței inerțiale proprii mari :

 ficatul este smuls din structurile anatomice de susținere

 se produce dezinserția vv. hepatice din vena cavă
inferioară.
 Agresiuni cu :
arme albe (înjunghiere)
arme de foc.

 Plăgile hepatice apărute în urma înjunghierii sunt

 superficiale interesând periferia parenchimului hepatic și
deci producând morbiditate scăzută
 profunde când lama cuțitului este foarte lungă plaga
poate avea un traiect care să intereseze structurile
vasculo-biliare majore din centrul ficatului.
 Plăgile hepatice prin agresiuni cu armă de foc sunt
grave datorită:
 traiectului lung al proiectilului prin ficat – parenchimul
din jur fiind devitalizat
 efectului de explozie a parenchimului la orificiul de ieșire
a proiectilului
 Situație particulară: TH contuzionale cu fracturi ale
coastelor adiacente care penetrează parenchimul.
GRAD TIP DESCRIERE LEZIUNE
I Hematom Subcapsular, neexpansiv, < 10% din suprafață
Dilacerație Sfâșiere capsulă cu fractura parenchimului < 1 cm
Subcapsular, neexpansiv, < 10-50% din suprafață sau profund cu
II Hematom
diametru < 2 cm
Dilacerație Profunzime în parenchim < 3 cm, lungime < 10 cm
Subcapsular > 50% din suprafață; expansiv; rupt; profund cu diametru >
III Hematom
2 cm
Dilacerație Profunzime > 3 cm
IV Hematom Central, rupt
Dilacerație Distrucție a a parenchimului unui lob în proporție de 25 – 75%
V Dilacerație Distrucție a a parenchimului unui lob în proporție de > 75%
Vasculară Leziuni venoase juxtahepatice – v. cavă retrohepatic, vene hepatice
VI Vasculară Avulsie hepatică
 Elementele clinice în TH sunt puține și sugerează mai
degrabă evenimentul traumatic decât tipul și gradul
leziunii.
 Pacienții au marcă traumatică de bază de hemitorace
drept sau abdomen superior (echimoze, escoriații, plăgi,
fracturi costale).
 Simptomatologia poate cuprinde:
 durere în hipocondrul drept (în contuziile simple)
 distensie abdominală, cu zgomote hidro-aerice diminuate
sau dispărute (hemoperitoneu)
 ± apărare musculară abdominală difuză – iritație peritoneală
 colaps, șoc hemoragic – în hemoragiile severe
 Probele de laborator – nespecifice
 Profilul hematologic în dinamică poate sugera hemoragia prin
scăderea continuă a hematocritului în paralel cu creșterea
numărului de leucocite
 Decelarea tulburărilor de coagulare e un element diagnostic
important.

 Ecografia abdominală e cel mai frecvent folosită

 prezența lichidului intraperitoneal,
 hematoame intrahepatice sau subcapsulare
 fracturile hepatice.
 Tomografia Computerizată nativă sau cu substanță de
contrast injectată i.v. reprezintă „standardul de aur”
din punct de vedere al investigațiilor efectuate pentru
evaluarea TH
 hematoame intrahepatice sau subcapsulare
 dilacerări de parenchim hepatic.

 încadrarea leziunii într-unul din gradele de severitate

 adoptarea algoritm terapeutic specific
 monitorizarea dinamică a pacienților cu TH.
Hematom subcapsular Hematom parenchim

Lacerare parenchim Bilom

 Rezonanța Magnetică Nucleară nu oferă informații
suplimentare față de TC. Datorită costurilor mai mari
nejustificate este o investigație de rezervă.

 Arteriografia este rezervată diagnosticului

complicațiilor posttraumatice sau postoperatorii
(hemobilie, bilihemie) sau a leziunilor vasculare
suspicionate la TC. De asemenea poate fi folosită ca
mijloc terapeutic – embolizare selectivă.
 Lavajul peritoneal diagnostic - /deficit de anamneză:
 stare de conștiență alterată (TCC, alcoolici, drogați),
 leziuni medulare sau politraumatizați anesteziați sau pe
suport ventilator.

 LPD indică
 prezența sângelui în cavitatea peritoneală
 în 95% din cazuri, clarifică natura fluidului intraperitoneal
descoperit imagistic (bilă, lichid gastric, lichid intestinal
sau fecaloid, urină)
 nu este util în localizarea leziunii (apare pozitiv în orice fel
de hemoragie intraperitoneală).
 Instilarea pe un cateter plasat intraperitoneal a 1500 ml
ser fiziologic urmată de aspirarea conținutului.

 Prezența a >100.000 eritrocite/mm3 lichid de lavaj

impune evaluarea chirurgicală.

 De asemenea identificarea oricărui alt lichid digestiv

sau urinar obligă chirurgul să intervină.
 Laparoscopia diagnostică:
 mijloc de evaluare invaziv
 rezervat pacienților fără decompensare hemodinamică și la
care indicația terapeutică (ne/chirurgicală) este dificilă.

 Laparoscopia permite:
 aprecierea naturii revărsatului peritoneal
 identificarea sursei acestuia
 evacuarea hemoperitoneului și lavajul cavității peritoneale
 realizarea hemostazei la nivelul unor plăgi hepatice
superficiale.
 Obiectivele tratamentului unui pacient cu TH cuprind:

 ca obiectiv principal și imperios necesar: controlarea

hemoragiei și realizarea unei hemostaze complete și
definitive

 obiectiv secundar: tratarea sau prevenirea complicațiilor

majore – infecții, biliragii, hemoragie secundară, etc.
 Abținerea de la intervenția chirurgicală în scop hemostatic
 motivată de faptul că sângerarea dintr-o plagă hepatică are
tendința de a se opri spontan
 atitudine din ce în ce mai frecvent întâlnită (50-80% din TH )
 impune monitorizarea imagistică dinamică (/ CT)
 susținere a hemodinamicii și funcțiilor vitale ale
traumatizatului.
 Avantajele majore ale atitudinii conservatoare sunt:
 permite stabilizarea chirurgicală a altor leziuni traumatice
grave extraabdominale (cerebrale, cardio-pulmonare)
 evită apariția complicațiilor postoperatorii
 induce un necesar transfuzional mai redus comparativ cu
cel impus de intervenția chirurgicală.

 Atitudinea conservatoare e indicată în TH încadrabile

în stadiile I, II și III conform New Liver injury Scale și în
mod particular leziunilor contuzionale.
Condițiile absolute ce permit adoptarea acestei atitudini sunt:

 stabilitate hemodinamică (reechilibrare < 2 litri electroliți,

2 unități masă eritrocitară sau 4 unități sânge în 24 de ore)
 absența semnelor de iritație peritoneală – suspiciunea lezării
traumatice a altui viscer digestiv indică intervenția chirurgicală
 absența pneumoperitoneului
 absența sindromului infecțios
 integritatea neurologică a pacientului
 posibilitatea monitorizării dinamice imagistice
 Se renunță la atitudinea conservatoare când apar:
 instabilitate hemodinamică,
 tulburări de coagulare,
 scurgeri biliare în peritoneu,
 hemobilie,
 iritație peritoneală prin exprimarea altei leziuni traumatice.

 Rata de succes a tratamentului conservator e de 92-97%.

 Rol în oprirea rapidă a sângerării din plăgi hepatice majore
sau multiple, fapt ce permite stabilizarea hemodinamică .
 Se poate efectua prin:
 compresia manuală a parenchimului în plan antero-posterior
 meșaj perihepatic – între pereții abdominali (anterosuperior și
posterior) și ficat în scopul de a comprima parenchimul dilacerat
 „împachetarea” ficatului – înfășurarea și strângerea sa cu o plasă
resorbabilă impregnată cu substanțe hemostatice
 manevra Pringle = clamparea pediculului hepatic scade/oprește
afluxul sanghin prin vena portă și artera hepatică proprie
 excluzia vasculară totală = manevra Pringle + clamparea venei
cave inferioare deasupra și sub locul de deschidere al vv hepatice
 Hemostaza definitivă se poate obține prin:
 hepatorafie simplă – indicată în plăgile superficiale
 cauterizarea laser neodymium-YAG sau cu jet de plasmă – pt
hemoragii difuze de pe tranșa fracturii sau hepatectomiei
 ligatura sau repararea (sutura) pediculilor vasculari importanți
 agenți hemostatici introduși în plăgi profunde (cianoacrilați,
gel (spray) cu fibrină, pulbere de colagen...)
 Rezecțiile hepatice și transplantul hepatic
 Indicații limitate - mortalitate ridicată (36% după rezecții
hepatice)
 doar 14-17% din pacienții cu TH sunt supuși rezecțiilor
hepatice.
 Indicația = ficatul cu multiple dilacerări, cu țesut devitalizat.
Definiție
 Colecție purulentă, bine delimitată, dezvoltată în
interiorul parenchimului hepatic
Incidență
 10-20 cazuri noi la 100.000 de pacienți internați.
 pacienți tineri (decada a III-a) secundar unui
proces infecțios intraabdominal (apendicită acută
neglijată) asociată cu tromboflebita sistemului
portal.
 pacienți vârstnici (decadele VII și VIII) cu
colangite, diverticulite sau cu infecții sistemice cu
bacteriemie.
 Obstrucții biliare urmate de colangite:
 abcese singulare/multiple, de obicei mici, diseminate
în ambii lobi hepatici, respectând distribuție căilor
biliare.;
 factor etiologic pt 50% din abcesele hepatice.
 Tromboflebita de v. portă→ 20% din abcesele hepatice.
 Procesele infecțioase digestive: apendicita, diverticulita
abcedată, perforația viscerală, boala inflamatorie acută
colonică, pancreatita acută supurativă
 Bacteremia hepatică prin vascularizația arterială cu
punct de plecare în infecții sistemice: endocardita,
osteomielita, infecțiile urinare severe, pneumonia,
puncția venoasă repetată în condiții improprii
(dependenții de droguri)
 Extensia în parechimul hepatic a unei colecții purulente
de vecinătate (piocolecistită, abcese subfrenice sau
pleurale sau perforații gastrice sau intestinale)

 Traumatisme contuzionale sau penetrante hepatice →

hematom ce se poate infecta secundar

 Abcesele hepatice e mai frecvent mai frecventă indusă

de factorii etiologici la pacienții imunodeprimați (HIV,
chimio/cortoterapie), neoplazici, cașectici sau cu boli
hematologice.
 Natura piogenică a abceselor e confirmată prin culturi
microbiene:

 prin puncție-aspirativă se prelevă conținut din cavitatea

abcesului precum sau se realizează hemoculturi.

 Culturile fluidului aspirat sunt pozitive în 80-97% cazuri.

 Hemoculturile sunt pozitive în 50-60% din cazuri.

 Germenii cei mai frecvent întâlniți sunt: E.Coli, Klebsiella,

Proteus, Enterococi, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter,
Enterobacter, bacteria selecționată depinzând de calea de
contaminare și de originea infecției.
 Evoluția e lentă, boala debutând uneori cu săptămâni înainte de
prezentarea la medic.

 Simptome frecvente sunt: febră 37,5-38,50C, frison, durere în

hipocondrul dr; nespecific: greață, vărsături, scădere ponderală;
icterul se asociază abceselor piogenice biliare (20%).

 Extinderea inflamației spre diafragm → durerea pleurală, tusea,

dispneea.

 În prezența abcesului piogenic, traumatismul de hipocondru dr

→ ruperea abcesului în cavitatea pleurală sau peritoneală →
manifestări specifice peritonitei sau pleureziei purulente difuze.

 Clinic → împăstarea hipocondrului drept

→ formațiune tumorală palpabilă.
 Majoritatea prezintă alterarea: - profilului hematologic
- biochimiei hepatice.
 leucocitoză 70-90%
 anemie de consum cu caracter cronic 80%
 fosfatază alcalină crescută 80%
 hipoalbuminemie 70%
 transaminaze crescute 60%
 hiperbilirubinemie (în special directă) 20-30%
 Radiografia toracică – utilă în 50% din cazuri
 ascensionarea + hipomobilitatea hemidiafragmului dr
 reacție pleurală dr
 atelectazie pulmonară bazală dr

 Radiografia abdominală
 hepatomegalie
 nivel hidro-aeric (floră bacterienă producătoare de gaz?)
 aerobilie (în colangita supurată)
 Este investigația imagistică primară
 non-invazivă;
 repetată de oricâte ori este nevoie;
 diferențiază tumorile solide de cele chistice;
 nu este costisitoare.

 abces piogenic = una sau mai multe formațiuni rotund-

ovalare intrahepatice, hipoecogene, dar cu ecogenitate
crescută celei lichidiene.

 Are sensibilitate diagnostică de 80-95%.

 Arie relativ delimitată hipodensă față de țesutul
hepatic din jur;

 la injectarea substanței de contrast → fixarea intensă la

nivelul peretelui abcesului;

 Permite vizualizarea leziunilor >0,5 cm și este mai

eficientă decât ecografia în depistarea microabceselor
multiple diseminate în ambii lobi hepatici;

 Senzitivitatea diagnostică este de 95-100%.

 Scintigrama cu 99mTc
 prima explorare imagistică nucleară utilizată în
depistarea formațiunilor (tumorale sau chistice) hepatice.
În depistarea abceselor hepatice are o sensibilitate de 80%.
Fără avantaje față de ecografie sau TC → puțin folosită.
 Angiografia selectivă hepatică
 abcesul = structură avasculară, necaptantă.
 utilă în evidențierea abcesului consecutiv unui
traumatism.
 Rezonanța Magnetică Nucleară
 fără superioritate diagnostică ecografie sau TC
 mai costisitoare.
 Administrat i.v. - imediat ce a fost pus diagnosticul de
abces hepatic.

 Inițial tratament empiric cu antibiotice cu spectru larg

eficiente pe bacterii aerobe Gram-negative, streptococi și
bacterii anaerobe:
 Ampicilină +aminoglicozid (gentamicină) + metronidazol sau
 Cefalosporină gen.III (ex. cefotaxime) +ampicipină +
metronidazol sau
 Carbapemen (imipenem sau meropenem) + metronidazol
 Tratamentul antibiotic se schimbă funcție de rezultatul
antibiogramei /puroiul obținut la puncția abcesului.

 gradul scăzut de penetrare antibiotică prin peretele

abcesului →tratamentul i.v. menținut 14 zile →
antibiotice administrate pe cale orală pentru încă 4
săptămâni.
 Alternativă terapeutică nouă - 1995.
 sub ghidaj ecografic sau tomografic.
 minim invazivă, ieftină, repetabilă, are complicații
minime sub protecția antibioticelor moderne.
 după evacuarea puroiului prin aspirație, cavitatea este
spălată cu soluții saline + antibiotice.
 Eficiența terapeutică (dispariția abcesului) este de 57%
la prima puncție și urcă la 97% după puncții iterative.
 Mortalitatea acestei metode terapeutice este 0.
 Indicat când aspirarea percutană a conținutului a eșuat
datorită vâscozității crescute a puroiului.
 acceptată ca soluție terapeutică în 1980 fiind efectuată
de asemenea sub ghidaj imagistic.
 Contraindicațiile drenajului percutan sunt:
 ascita,
 coagulopatiile
 localizarea abcesului în proximitatea unor structuri vitale
(vene hepatice, vena cava inferioară, vena portă).
 Metoda este eficientă în 90% din cazuri, iar mortalitatea
este de 10-13%.
 În funcție de localizarea abcesului abordul se face pe cale:
 extraperitoneală, abord posterior la nivelul CXII; cu avantajul
evitării contaminării microbiene a peritoneului
 transperitoneală – cu avantajul explorării cavității peritoneale;
face posibilă rezolvărea chirurgicale a cauzei abdominale a
abcesului
 Abcesul profund intrahepatic se identifică ecografiec
intraoperator.
 evacuarea puroiului și lavajul repetat al cavității hepatice
restante, apoi plasarea unor tuburi de dren în cavitate.
 Mortalitatea postoperatorie variază între 17-26%.
 Varianta laparoscopică (1994) – ecografie laparoscopică
obligatorie
 Amoebiaza =a 3a cauză de deces /infecție parazitară la
nivel mondial.

 Boala este dată de un protozoar – E. histiolytica, care

infestează 10% din populația mondială, în special pe
cea din zonele tropicale.

 Abcesele amoebiene survin la 3-9% dintre indivizii

infestați, cu predilecție bărbați între 20-60 ani.
 Omul e principala gazdă a protozoarului.
 ingerate (cale fecal-orală) chistele de E. histiolytica → intestin
unde eliberează trofozoizi.
 străbat peretele intestinal → circulația portală → venule portale
(ficat).
 trofozoizii (20-60 µm) → blocarea venulelelor portale →
infarctizări.
 toxinele + enzimele trofozoizilor (hemolizine, hidrolizine,
proteaze, etc.) → necroza cu lichefierea țesutul infarctizat →
abces amicrobian.
 Parazitul se absoarbe mai ales în cec și colonul ascendent
 fluxul laminar specific sistemului port → lob hepatic drept →
colecții fluide gigante cu puroi aseptic cremos, galben-verzui.
 durere în hipocondrul dr apărută brusc, iradiată subscapular
dr și accentuată de tuse și inspir profund
 febră 38-400C
 anorexie, greață, vărsături
 diaree acută (30% dintre pacienți)
 hepatomegalie, împăstare hipocondru drept, uneori apărare
musculară localizată
 icter (5-8%)
 Diagnostic diferențial : - colecistita,
- hepatita virală acută,
- abcesul piogenic hepatic.
 hematologie: - leucocitoză (15.000-30.000/mm3),
- anemie ușoară
 biochimie: - cresc - transaminazele hepatice,
- bilirubina
- fosfataza alcalină
 testul de hemaglutinare indirectă evidențiază anticorpi
anti amoebieni în 90-95% din cazuri
 radiografia toracică:
 ascensionarea diafragmului drept
 reacție pleurală bazală dreaptă
 ecografia abdominală evidențiază abcesul, dar rezultatul
trebuie interpretat în contextul clinico-biologic
 alte investigații imagistice (TC, RMN, angiografie,
scintigrafia cu galiu) nu aduc informații suplimentare
deosebite → folosite pt diagnosticul diferențial
 datorate evoluției marginale, subcapsulare a abcesului
și capacității necrozante a toxinelor eliberate de
trofozoizi.

 Poate apare:
 ruptura în cavitatea peritoneală
 fistulizarea intr-un viscer cavitar
 ruptura în cavitatea toracică sau în arborele bronșic
 pericardită exudativă sau fistulizarea abcesului în
pericard (în localizările /lob stâng hepatic)
 medicamentos → controlul bolii /majoritatea cazurilor:
 Metronidazol 750 mg de 3x/zi 10 zile pe cale orală sau i.v.
 se asociază un drog care să distrugă chistele intestinale
(iodochinol, diloxanid furoat, paramomycin).
 Drenajul percutan poate fi luat în discuție:
- adjuvant pt evacuarea abceselor voluminoase când se
- lipsa de răspuns medicamentos după 5 zile.
 Tratamentul chirurgical este rar necesar și are ca
indicație tratarea complicațiilor evolutive.
 V. portă aduce cca 1500ml sânge/min la 5-10mm Hg
din:
 v. mezenterică sup.
 v. mezenterică inf.
 v. splenică
 Trunchiul dă 2 rr. lobare
(cea stg.primește v.ombilicală)
 Anastomozele porto-cave sunt:
 vv.gastroesofagiene,
 vv.hemoroidale ,
 vv.periombilicale
 Legea Ohm (V=IR) poate fi aplicată circulației sanguine ca
P=DR (Presiunea = Debitul x Rezistența)
 Legea Poiseuille dă ΔP=128 DνL/πØ4 unde:
• ν – vâscozitatea (sângelui portal, dependentă de hematocrit)
• L – lungimea segmentului portal (constantă)
• Ø – calibrul portal
 Factorii ce cresc presiunea portală sunt:
 obstrucții mecanice (ex. ciroza hepatică)
 componente dinamice + (endotelin-1, angiotensina-2, stimuli
alfa-adrenergici)
 componente dinamice – (NO, prostaciclina, adrenolitice, nitriți
organici, blocanți calciu...)
Cauzele H.T.P. pot fi:
 congenitale prin:

 hipoplazie/stenoză portală, fistulă arterio-portală

 hepatopatii (polichistoză, fibroză, hemocromatoză,
tezaurismoze, boala Wilson, deficit de alfa1 antitripsină)
 dobândite prin:
 CIROZĂ HEPATICĂ
 tromboze (pileflebită, sindrom Budd-Chiari)
 boli infecțioase (colangită sclerozantă, schistostomiază)
 boli autoimune (ciroză biliară primitivă)
 granulomatoze (sarcoidoză, tuberculoză)
 intoxicații (etinoizi, vitamina A)
 neoplazii (metastaze hepatice, boli mielo-proliferative)
Creșterea rezistenței (cu gradient >5mm Hg*) poate surveni, în
raport cu sinusoidul hepatic, la 3 nivele:
 presinusoidal (cu presiune sinusoidală normală) prin:

 ocluzii , stenoze/atrezii , compresii portale (extrahepatice)

 aflux crescut (fistule arterio-portale, vasodilatație splanhnică)
 sinusoidal prin:
 ocluzii sau compresii venoase centro-hepatice
 alterarea elasticității sinusoidale (fibroză în spații Diesse)
 compresie perisinusoidală (inflamație, intumescență, noduli)
 postsinusoidal sunt:
 ocluzii venoase suprahepatice sau cave
 insuficiență cardiacă severă

* la gradient >10mm apar varice esofagiene (se rup >12mm!)

Hepatopatia cronică(generatoare) se poate manifesta prin:
 astenie, somnolență, deteriorare intelectuală
 anorexie, grețuri, emaciere/scădere ponderală
 asterixis/tremor, crampe și hipotonie/atrofie musculară
 angioame stelate, telangiectazii, subicter, prurit
 eritem palmar, modificări unghiale, Dupuytren
 edeme, paloare/cianoză periorală
 hipotensiune ortostatică, echimoze, sângerări spontane
 vărsături, tulburări digestive/de tranzit, meteorism
 distensie abdominală, splenomegalie, modif.hepatice
 cuperoză, hipertrofie parotidiană, foetor hepatic
 ginecomastie, tulburări sexuale (impotență, infertilitate)
 H.T.P. se poate manifesta, indirect, prin:
 Sindrom hiperdinamic venos :

 hipotensiune arterială cu puls amplu

 extremități calde, triluri/sufluri
 Evidențierea anastomozelor porto-cave prin:
 dilatarea vv. periombilicale și din flancuri (“cap de meduză”)
 hemoroizi (secundari)
 Semnele complicațiilor :
 hematemeză/melenă, anemie (/varice esofagiene)
 ano/rectoragii (hemoroizi secundari)
 encefalopatie portală
 ascită, hernie ombilicală
 Evaluarea generală și hepatică se poate efectua prin:
 Probe generale:

 hemoleucogramă, coagulogramă, proteina C-reactivă

 uree, creatinină, glicemie, ionogramă, sideremie, pH, paO2/CO2
 Probe hepatice :
 ALT, AST, GGT, LDH
 Bilirubină, fosf.alcalină, proteine/electroforeză
 Serologie:
 virală (hepatite B și C)
 metabolică (feritină, ceruloplasmină, alfa1 antitripsină)
 imună (anticorpi antimitocondriali, FAN, FR, celule lupice...)
 ascită, hernie ombilicală
 Evaluarea hepatică și portală trebuie făcută și prin:
 Imagerie:

 eco/elastografie, Duplex Doppler

 CT, RMN, scintigrafie 99mTc
 arteriografie celiaco-mezenterică, spleno-portografie
 Biopsia hepatică
 Probe invazive :
 cateterism (spleno-)portal
 gradient presional venos hepatic (standard de evaluare HTP)
 Endoscopie:
 Eso-gastro-duodenoscopie (standard pt evaluare varice esof)
 H.T.P. conduce la complicații:
 gastropatie portal-hipertensivă

 hemoragie digestivă:

 hematemeză/melenă
 anoragii
 encefalopatie hepatică/portală
 ascită:
 hernie ombilicală
 peritonită primitivă, sepsis, sindrom hepato-renal
 tulburări cardio-vasculare:
 aritmii, cardio-miopatie
 hipotensiune
 Discutabil pt.cei cu hemoragie variceală (20-30% risc letal și
60-80% de a repeta HDS <12 luni) în raport cu:
 natura/evolutivitatea afecțiunii cauzatoare

 clasificarea Child* –risc de resângerare în prime 5 zile:

 20% pt grad 1
 41% pt grad 2 *(resângerare, ascită = factori agravanți!)
 63% pt grad 3
 asocierea altor complicații (ale HTP sau iatrogene)
 Severitatea HTP(gradient presional la 24h de la debut HDS):
 ( la >7mm Hg = HTP, >10 mmHg apar varicele)
 >12 mmHg resângerările variceale sunt probabile
 >20 mmHg mortalitatea în 12 luni este mult crescută
Tratamentul se adresează afecțiunii cauzale; pt HDS variceală:
 evaluarea /susținerea funcțiilor vitale (respir., circul., excret.)

 repleție volemică (cristaloizi, albumină, ±transfuzie)

 controlul sângerării +prevenirea encefalopatiei:

 repaus digestiv complet, sondă nazogastrică, antisecretorii

 hemostatice: octreotid=elecție, sau EAC, etamsilat, adrenalină
 tamponare /sondă Sengstaken-Blackmore; Linton-Nachlas
 hemostază endoscopică (bandare, cianoacrilat)
 Șunt trans-jugular porto-sistemic (TIPS)
 clismă evacuatorie, antibioprofilaxie
De regulă se preferă ca prevenirea resângerării să fie:
 medicamentoasă :

 dietă hiposodată, diuretice (spironolactonă)

 beta-blocante neselective (propranolol, nadolol, carvedilol)
 nitriți (izosorbid mono/di-nitrat, nitrit de amil
 minim invazivă :
 Șunt trans-jugular porto-sistemic (TIPS) , embolizare v.splenică
 abordare endoscopică (scleroterapie=de elecție, sau bandare)
Ultima soluție rămâne cea:
 Chirurgicală :
 Șunturi porto-sistemice sau splenectomie cu șunt spleno-renal
 proceduri de devascularizare gastro-esofagiană
 transplant hepatic orto-topic