Edemul cerebral Edemul cerebral este indus de o gam larg de factori, mbrac numeroase aspecte morfologice i duce la creterea

presiunii intracraniene. Clasificarea edemului cerebral se face dup distribuia anatomic (local, generalizat) i dup tipul patogenetic (citotoxic i vasogenic). Edemul local este produs de tulburri de circulaie local, hemoragii, dilacerri, tumori, chisturi parazitari i alte granuloame. Edemul secundar poate avea consecine mai grave dect leziunea iniial. Edemul generalizat afecteaz toat masa encefalului, ducnd la creterea presiunii intracraniene. Edemul este moderat n encefalite virale sau bacteriene, n enterotoxiemii, n intoxicaii cu plumb sau mercur organic. Edemul mai intens apare n meningite i meningoencefalite i n polioencefalomalacie (necroza cortexului cerebral NCC) la oaie i vac. Alte cauze ale edemului sunt tulburrile osmotice ale mediului intern care apar, de exemplu, n intoxicaiile cu sare (porc, psri) i ap (rumegtoare). Cauze mai frecvente ale edemului cerebral sunt reprezentate de insuficiena cardiac dreapt, insolaii, intoxicaii cu amoniac (insuficien hepatic) i intoxicaii cu sare. Fazele incipiente ale meningoencefalitelor sunt, de asemenea, dominate de edem. Edemul citotoxic este un edem intracelular ce duce la creterea n volum a citoplasmei ca urmare a hiperhidratrii consecutive perturbrii pompei sodiu-potasiu. Edemul celular afecteaz n primul rnd astrocitele, nucleul acestora devenind vacuolar iar procesele citoplasmatice voluminoase. Edemul neuronal este urmat rapid de citoliz (fig.1.33). Oligodendrocitele au nucleul mrit, mai slab colorat, cu nucleolul evident. Edemul vasogenic este localizat extracelular i este condiionat de alterarea endoteliului care permite extravazarea plasmei sanguine n spaiile interstiiale. Edemul va apare n primul rnd perivascular, ca zone clare, vacuolare, uneori coninnd cantiti mari de proteine. Leziunea este ntlnit n traumatisme, hemoragii, inflamaii. Leziunile sunt mai uoare n substana cenuie deoarece neuropilul este mai rezistent la infiltrarea lichidului de edem. Substana alb este mai puin rezistent la diseminarea lichidului din spaiile perivasculare. Histologic apar aspecte de edem celular dar apar modificri n plus. Apare lrgirea spaiilor perivasculare, cu aspect clar cnd transudatul este ser sanguin (fig.1.34) sau cu aspect de gel omogen, PAS pozitiv, cnd transudatul conine fibrinogen nepolimerizat. Edemul inflamator duce la apariia filamentelor de fibrin i a leucocitelor n spaiile perivasculare lrgite. Edemul disecant se extinde de-a lungul tractusurilor nervoase i duce la dilacerarea fibrelor mielinice. Macroscopic, edemul uor sau moderat se recunoate cu dificultate. n cazuri severe, creierul este palid, moale i umed. La nivelul sulcusurilor exist o cantitate mare de lichid limpede sau opalescent (fig. 1.42). n cazul edemului moderat, de durat lung, creierul este ferm, cu girusuri palide sau uor glbui. Mrirea cronic n volum duce la deplasarea posterioar a cerebelului i bulbului. n cazurile moderate cerebelul apare turtit iar n cazuri grave se produce hernierea vermisului i bulbului n canalul rahidian prin gaura occipital (foramen magnum). Tulburrile consecutive de circulaie a lichidului cefalorahidian se pot complica, n timp, cu hidrocefalia. Edemul local se recunoate prin tumefiere, aspect moale, apos al suprafeei de seciune. Extinderea edemului nu se poate aprecia de obicei deoarece nu are margini bine definite.