Bilet 1

1. Tratamentul pacienţilor cu boala Addison.

2. Diagnosticul de laborator şi instrumental al sindromului Conn
3. Criptorhidia – definiţie, etiopatogenie, clasificarea,
1) Tratamentul pacienţilor cu boala Addison.
evitarea efortului fizic şi a expunerii la temperaturi scăzute sau ridicate.
de sărat mâncarea, de crescut aportul de proteine, glucoză, vitamine.
de evitat surplusul de kaliu, intoxicaţii cu conserve, fermentate, alcool.
Înlăturarea factorului etiologic: TBC, alergozelor etc.(vezi etiologia).
Corectarea deficitului hormonal prin administrarea permanentă de prednisolon 5 – 20 mg/zi sau analogi.
Rehidratarea se face prin administrare de DOCA şi cu Soluţii NaCl, 0,9% sau hipertonice sub controlul ionogramei
serice.
Înlăturarea hipoglicemiei - cu Soluţie Glucoză.
Corectareatulburărilor electrolitice cu soluţii de NaCl, Calciu Gluconat – la hiperkaliemie, etc..

2) Diagnosticul de laboratorşi instrumental al sindromului Conn

Hipokaliemie,hiperkaliurie,hipernatriemie,Na/K seric crescut,în urină şi salivă – scăzut;
Alcaloză,hipomagneziemie,hipercloremie,aldosteron,tetrahidroaldosteron în ser şi urină crescute.
Renina plasmatică cu activitatea scăzurtă;
Hiperglicemie provocată sau manifesă, izostenurie, proteinurie, alcaloza crescută a urinei.
Investigaţii imagistice: ultrasonografia, scintigrafia, CT, RMN confirmă tumoarea, hiperplazia
corticosuprarenalelor.

3) Criptorhidia – definiţie, etiopatogenie, clasificarea,

Lipsatesticulelorînscrot
1.Veritabilă-1.retenţie-inghinală, abdominală.2.ectopie(perineală, pubiană, peniformă, femurală)
2.Falsă
 Criptorhidia. Etiologia
Veritabilă-Disghinezia gonadelor, deficit factorilor hormonali activi, factori fizici, chimici, infecţioşi, formarea bridelor pe
traiectul canalelor inghinale.Favorizarea coborîrii-testosteron şi inhibina
Falsă-la mici agresiuni: frig, emoţii testicule fug în zona orificiului superficial inghinal
 Bilet 2

1. Diagnosticul de laborator şi instrumental, diagnostic diferenţial a bolii Addison

2. Tratamentul pacienţilor cu sindrom Conn
3. Hipogonadismul secundar – etiopatogenie, clinica, tratament

1) Diagnosticul de laboratorşi instrumental, diagnostic diferenţial a bolii Addison

cortizol şi aldosteron, 17-OHCS, 17-KS serici,urinari scăzuţi, iar ACTH crescut;
scade nivelul seric de Na,Cl, glucoză, albumină, colesterol, eritrocite, limfocite;
cresc valorile K seric, iar raportul Na/K scade sub 28;
eozinofilie, creşte hematocritul din cauza hemoconcentraţiei;
EKG: hiperkaliemie:PQ alungit,QT scurtat,QRS scund,T îngust şi ascuţit;
Proba de încărcare cu apă (Robinson-Power-Kepler) cu scăderea diurezei după ingerarea apei.
ecoscopia, CT, RMN marchează suprarenale hipertrofice cu calcificări – în cazurile cu etiologie tuberculoasă, dar în
cazurile de etioplogie autoimună suprarenalele sunt hipotrofiate.
Radiografia craniului cu centrarea şeii turceşti, CT, RMN depistează uneori adenom adrenocorticotrop secundar.
Diagnosticul diferenţial se va face cu:
- insuficienţa corticosuprarenală secundară cu ACTH, cortizol şi metaboliţiscăzuţi, depigmentare, cu deficit frecvent
de FSH, LH, TSH, hipogonadism, hipotiroidie, sindrom Schehan, Simmonds, granulomatoză,sarcoidoză,
hipofizectomie;
-hiperpigmentaţia constituţională, gravidică, actinică, sindrom Nelson,sclerodermie, nefrită, acantosis nigricans,
simptomul Albright-Mc Cune, porfirie, hemocromatoză, ciroză biliară, intoxicaţie cumetale grele

2.Tratamentul pacienţilor cu sindrom Conn

Excluderea sursei de aldosteron - în cazul tumorii glomerulare-adrenalectomie subtotală sau totală. Obligatoriu se
face şi controlul suprarenalei contralaterale. În cazul evoluţiei maligne a bolii, fără semne certe de tumoare, se înlătură
suprarenala mai mare sau cea stângă, mai frecvent afectată, uneori şi suprarenalectomie subtotală din partea
contralaterală.
Blocarea efectelor fiziologice ale aldosteronului cu alimentaţia bogată în K, limitarea Na, Spironolacton
recomandată în hiperplasia suprarenală bilaterală, adenoame neoperabite, pre-, sau postoperator.
Amilorid C-înhibă transportul tubular distal, păstrînd K.10-40mg
Captopril -scade aldosteronul şi tensiunea arterială în cazurile cu hiperplasie bilaterală.50-200mg
Nifedipin - blocant al canalelor de Ca.10.40mg
DexametazonsauPrednisolonînformele de hiperplasie glucocorticoidă supresibilă. Tratament de probă timp de 3-4
săptămîni cu Dexametazon,1-2 mg/zi sau cu Prednisolon,5 mg 2 ori/zi,sub control clinic, tensiunii arteriale,
concentraţiei serice de K şi aldosteron.

 3)Hipogonadismulsecundar – etiopatogenie, clinica, tratament

ETIO-afecţiuni hipotalamice tumorale, traumatice, infiltrative, iradiere craniană, neuroinfecţii. Adenoame hipofizarea,
hemocromatoză
PATOGENIE-esteîmfuncţie de tipul gonadei, vîrsta la carea apare şi intesitatea afecţiunii
 Hipogonadismulmasculin. Tabloulclinic
-intersexualitatea, absenţa sau atenuarea pubertăţii-
AMBII VARIANTE-Instalarea proporţiilor eunucoide: talie înaltă, cap relativ mic, gît lung subţire, umeri înguşti,
musculatura slab dezvoltată, cutie toracică scurtă, extremităţi lungi.
Zonele de creşterea deschise, infertilitatea, lipsa comportamentul sexual
 Hipogonadismulfemenin. Tabloulclinic
-se vede numai în adolescenţa prin lipsa sau atenuarea pubertăţii

Tratamentul hipogonadismului primar masculin

Leziunile testiculare, indiferent de natura lor, primare sau secundare,sunt ireversibile, odată produse răman definitive,
ceea ce face tratamentullor lipsit de sens.
Tratamentul eficace in exclusivitate in toate formele de insuficienţă orhiticăeste substituţia exogenă a hormonului lipsă
a testosteronului. Scopultratamentului este de a oferi organismului hormonul care ii lipseşte şi pecare nu-1 mai poate
sintetiza.Tratamentul cu testosteron nu poate corecta tulburările de organogenezăsexuală, tulburările embriono-fetale
rămanand ireversibile. incaz de intersexualitate se apreciază capacitatea testiculelor, (prezenţa,
volumul şi consistenţa lor), şi a penisului, la fel premizele continuăriieducaţiei pe varianta sexului neuro-hormonal
masculin. De regulă, prioritatese acordă sexului feminin, corecţia fiind efectuată pană la varsta de
doi ani prin castraţie şi o eventuală corecţie plastică. Prin administrareatestosteronului se urmăreşte doar sexualizarea
hormonală (dezvoltareapilozităţii masculine, penisului, ingroşarea vocii, dezvoltarea musculaturii,
stimularea apetitului sexual etc).Administrarea testosteronului se face doar la varsta considerată capubertate intarziată
(15-17 ani). in cazul cand avansul statural este exagerat,organele genitale externe sunt slab dezvoltate şi există
pericolulinstalării eunucoidismului, acest tratament in doze mai mici va fi inceputceva mai devreme. inceperea
tratamentului in perioada prepubertară esteinoportun, nefiziologic, şi poate determina inchiderea precoce a cartilajelor
de creştere.Fiind vorba de un tratament pe tot parcursul vieţii se preferă preparatelecu resorbţie lentă al căror ritm de
administrare este de o dată la 2-4 săptămani{omnandren, sustenon etc).
Cantitatea de testosteron administrat trebuie să se apropie de valoareatestosteronului secretat de testiculul bărbatului
adult normal - 10-25 mg/zi şi variază in raport cu intensitatea insuficienţei (doza lunară
200-300 mg).Subiecţii care manifestă o agresivitate marcată necesită un tratamentbine controlat, pentru a se evita
accentuarea agresivităţii şi a tulburărilor decomportament. Infertilitatea este definitivă, fără soluţie terapeutică

Tratamentul hipogoandismului primar feminin

Se aplică tratament substitutiv care urmăreşte ca obiective declanşarea pubertăţiişi preintampină instalarea proporţiilor
eunocoidiene ale organismului.Tratamentul se aplică de la varsta de 11 - 12 ani şi constă in administrareade estrogeni
conjugaţi 0,3 mg/zi 21 zile pe lună {premariri) sauetinil-estradiol 5u.g /zi 21 zile pe lună. Doza de estrogeni se creşte
progresivlent cu fiecare an (dozele exagerate pot accelera inchiderea zonelorde creştere). La obţinerea frotiului vaginal
proliferativ şi eventual a unorhemoragii legere de tip menstrual, de la varsta de 13-15 ani la tratament seasociază
progestinele de sinteză {norcolut) pe parcursul ultimelor 5-7 zileale ciclului menstrual incepand cu ziua a 15-17-a. in
cazul candmenzanus-a produs, se face o pauză de 10 zile şi tratamentul se repetă. Tratamentulciclic hormonal se aplică
in cazurile cand se obţine o dezvoltare cat demică a uterului şi apariţia menstrelor, in rest se administrează
exclusivestrogeni (21 de zile cu pauză de 10 zile) pană la varsta de 35-40 ani (individual)cand apare menopauza
presupusă.Tratamentul la varsta oportună permite dezvoltarea fenotipului feminin,inchiderea zonelor de creştere la
momentul maturării staturale, fertilitateafiind insă absentă.in cazurile de hipogonadism primar cu hipostatură
(sindromul Turner), sestimulează din copilărie creşterea cu hormon de creştere recombinat in dozede 0,14 Ul/kg/zi, 6
zile pe săptămană, sau prin oxandrolon, singurul steroidanabolizant care stimulează creşterea fără a produce
maturizarea rapidă acartilajelor de creştere (0,0625 mg/kg/zi). Inducerea caracterelor sexualesecundare se va face după
ce a fost obţinută o inălţime convenabilă.

Bilet 3
1. Modificările organelor interne din boala Addison.
2. Diagnosticul diferenţial al sindromului Conn
3. Sindromul ovarelor polichistice

1) Modificările organelor interne din boala Addison

Modificările aparatului respirator
Bronşite, pneumonii, tuberculoză cu cavităţi, pleurezie, aderenţe
Modificările aparatului cardiovascular
Cord mic “în picătură”, zgomote cardiace surde. Hipotensiune constantă, colaps. Puls mic, frecvent sau rar.
Modificările digestiv şi urinar
Gastrite hipoacide, ulcere gastro-duodenale, poftă de sare sau alimente acide, greaţă, vomă, diaree, pseudoabdomen
acut, scade filtraţia glomerulară, oligurie.
Modificările neuropsihice
Apatie, scăderea atenţiei, memoriei, insomnie, convulsii, psihoze.
 Modificările funcţiei gonadelor
După suprarenalectomia bilaterală, netratată sindrom Nelson.
Hipotiroiudie, hipoparatiroidism, hiposuprarenalismautoimune.
Indiferenţa sexuală, hipoplasia organelor genitale, hipogonadism

2) Diagnosticuldiferenţial al sindromului Conn

Hiperaldosteronismul secundar - datorat stimulato-rilor hipersecreţiei primare de reninangioten-zină şi secundară de
aldosteron, supresibile prin administrare de Na şi accentuată de dieta hiposodată, Furosemid, Captopril, contracep-
tive orale.Cauze pot fi ciroza cu ascită, insufici-enţa cardiacă congestivă, hipertensiunea arterială malignă, afectarea
renală, tumori secretsante de renină, intervenţie chirurgicală, deshidratare, hipovolemie, sarcină.
Carcinom glomerular,S-m Cushing, Rezistenţa periferică crescută la corticosteroizi, Sindromul adrenogenital.

3) Sindromulovarelorpolichistice
Este o forma de intersexualitatetardiva,pubertarasaupostpubertara care insumeazaclinik :sind.de
androgenizare,sind.deinsuficientaovarianasisind.psiho-comportamental.
Klinik:amenoreesecundarasauspaniomenoree,infertilitateanuvolatorieprimara,hirsutism,acnee,seboree,obezitate.Hiper
trofiaclitoridianasiingrosareavociiprezinta o exeptie.
Sind.psiho-comportamentalpoateavea un dubluaspect :tulburi de tip neuro-
depresivoriagresivitate,combativitate,crestereinitiativei.poatesa se complice cu neoplaziiestrogen-
dependente:fibromatozauterina,mastoze,carcinom de endometru.
Trat.consta in reduceremaseikorporale.p/u restabilireafertilitatii se pot aplikainduktori de
ovulatiesaurezektiakuoniformaaovarului.

Biletul 4
1. Boala Addison –acuzele şi aspectul exterior al bolnavilor
2. Feocromocitomul: definiţie, sinonime, frecvenţă, etiopatogenie.
3. Criptorhidia –diagnosticul diferenţial al criptorhidiei false şi veritabile, diagnosticul pozitiv
oboseală, apetit scăzut, greaţă, vomă, diaree sau, mai rar, constipaţii, pierdere în greutatea corporală, dureri musculare,
abdominale, hiperpigmentarea pielii, scăderea potenţei, abateri a ciclului menstrual etc.
1. Boala Addison. Inspecţia generală
Aspectul bolnavului. scădere în pondere, facies suferind, vorbire şi mişcări lente.
Pielea subţire, rece, uscată, aspect senil, hiperpigmentată cafenie, sau brun-închisă sau gri albastră la început în zonele
desco-perite(faţă,gât,mâini,antebraţe,gambe)apoi pe regiunile normal pigmentate (areole mamare, mamelon,
labii,regiunea perineană linia albă, penis, scrot) şi de fricţie fiziologică( in-terliniile palmare, plicile de flixiune ale palmei
şi degetelor faţa dorsală a mâinii, la nivelul articulaţiilor, coate, genunchi), pe locurile unde pielea se freacă de
îmbrăcăminte (guler, pălărie, centură, lengerie), pe cicatricele postoperatorii.
Pete hiperpigmentate, în special, pe faţă şi mâini, uneori vitiligo (etiologia autoimună a bolii).
Unghiile cu halou brun,lunula pigmentată,striaţii intens colorate.
Mucoasele-pete violacee a cavităţii bucale, limbii, buzelor,vagin.
Păruldevine mai întunecat la culoare cu încetinirea, lipsa albirii.
Masa corporală scade, mai pronunţată în tuberculoză.
Muşchii-atrofie, crampe, uneori paralizie flască.

2. Feocromocitomul. Definiţia
tumora derivată din celule cromafine ale medulosuprarenalei secretante de catecolamine.
Sinonime – feocromocitoblastom, cromafinom.
Frecvenţa: 0,1–1% dintre hipertensivi. 90% din cazuri- benigne, mai des pe dreapta.
3. Feocromocitomul. Patogenia
Etiologie: Sporadică – în cca 90% din cazuri, cu incidenţă maximă la 30 – 40 ani.
Familială – în cca 10% cazuri cu transmitere autosomal – dominantă, mai frecvent bilaterală, deseori fiind parte
componentă a MEN 2A, 2B.
PATOGENIE:Feocromacitomesteexpresia-excesul de cateholamine,-excesul de hormone
peptidicişiproduşitumoralinecateholaminici, VIP, substanţa P, somatostatin;-compresiuniianatomice determinate de
tumorisaumetastaze

3.Criptorhidia –diagnosticul diferenţial al criptorhidiei false şi veritabile, diagnosticul pozitiv

Pentru a determina sediul criptorhidiei, examinarea se face in condiţiide confort (temperatură optimă, caştigarea
increderii pacientului, manevrelipsite de agresivitate), in poziţie culcat şi in picioare. In caz de eşec repetat,se recurge
la o explorare laparoscopică sau chirurgicală.Examenul paraclinic presupune: ecografia, tomografia computerizată
azonei unde este posibilă criptorhidia sau ectopia, investigarea cromatineisexuale şi a cariotipului, dozării hormonale
(LH, FSH, testosteronul), biopsiatesticulară, radiografia şeii turceşti.

Biletul 5
1. Insuficienţa corticosuprarenală acută
2. Tratamentul pacienţilor cu feocromocitom
3. Menopauza

1. Insuficienţa corticosuprarenală acută

Definiţie – stare declanşată în urma insuficienţei masive, bruscă a rezervelor corticosuprarenale pe fond de stress.
Etiologie insuficienţa corticosuprarenală primară, secundară netratată;sindromul adrenogenital, în special, cu
pierdere de sare;după suprarenalectomia fără hormonosubstituţie;corticoterapie îndelungată cu întrerupere
bruscă;traume şi hemoragii, necroze suprarenale, stress, infecţii.
Factori predispozanţi: efort fizic,psihic, arşiţă, frig, diuretice.
PatogeniaDevierile de metabolism şi de adaptare la stress includ modificările bolii Addison, dar mai grave:
hiponatriemie, hipokaliemie, deshidratarea pronunţată, scăderea tensiunii arteriale până la colaps, hipotonie
cardiovasculară, scăderea ureei serice, hipoglicemie.
CLINIC: Debut în câteva ore-zile cu astenie, adinamie, melanodermie, hipotensiune, greaţă, care cresc.
Tegumente hiperpigmentate(la insuficienţa corticosuprarenală cronică),reci pe membre, deshidratate, transpirate,
uneori cianoză şi peteşii, temperatura corpului uneori crescută,crampe musculare, deseori dureri lombare.
Contracţii cardiace atenuate, hipotensiune severă pînă la colaps, puls rapid, filiform, slab, pericol de deces prin
insuficienţă circulatorie acută.
Greaţă, vomă, diaree, dureri epi-, hipogastrice de tip“abdomen acut”,care duc la scăderea rapidă a masei corporale,
oligurie şi absenţa setei.
Cefalee,fotofobie,convulsii,frisoane,hipo- sau hiperter-mie,anxietate,agitaţie,confuzii,hemoragii,febră, greaţă.
Diagnostic de laborator hiponatriemie, hiperkaliemie accentuată, raportul Na/K sub 20, hipoglicemie, cortizolul
plasmatic evident scăzut, eozinofilie, limfocitoză, hematocrit crescut, acidoză.

2. Feocromocitomul. Tratamentul
Tratamentul crizei hipertensive include:
Regim strict la pat în poziţie semişezîndă cu capul ridicat,Blocajul α-adrenoreceptorilor cu Phentolamină (Regitină),
Tropafen, Prozazin.
Nitroprusid de Na, β-adrenoblocante se permit doar după blocarea α-adrenoreceptorilor(în caz contrar creşterea
paradoxală a tensiunii arteriale cu complicaţii).
Cuparea sintezei de catecolamine cu Dopegyt,
Blocajul canalului Ca cu Nifedipin, analgetice,antidiabetice,perfuzii.
Tratamentul hiprtensiunii arteriale permanente include aceiaş madicaţie, dar în doze relativ mai mici.
În cazul terapiei intensive ineficiente a hipertensiunii timp de peste 4 ore, unii autori recomandă intervenţie chirurgicală
- riscul hemodinamicii nedirigate.
Tratamentul chirurgical include ablaţia chirurgicală a tumorii sau adrenalectomie, manipularea cât mai redusă a
tumorii, pentru a evita criza de invadare cu catecolamine.
Hipovolemia – cu întroducere de sînge, lichide.
Hipoglicemia – cu soluţie Glucoză de 5%, perfuzie intravenoasă.
În majoritatea cazurilor, după extirparea tumorii scade evident tensiunea arterială la cca 90/60 mm Hg. Lipsa
declinului de tensiune arterială presupune ţesut tumoral neînlăturat.
La gravide, tratament cu α-adrenoblocante se începe din ziua stabilirii diagnosticului. Se recomandă intervenţie
chirurgicală în primele 6 luni, după pregătire medicamentoasă.

3-Menopauza
-este o noţiune biologică, caracterizate proceselor de îmbătrînire a organismului, instalată după 6-12 luni de
amenoree.Vîrsta 40-50.
CLINIC-bufeurile de căldură predomină noaptea si asociază cu insomnii.Atrofia tractului genital şi celui urinar inferior,
reducerea secreţia de mucus, deficitul de lubrificare vaginală.Frecvent survin cistitele.Pilozitatea pubiană se reduce.
Simptome generale-cefalee, reducerea apetitului, tulburări digestive.
Psiho-afectiv-insomnii, anxietate, iritabilitate, depresie, neuroze, fobii
TRATAMENT-informatizarea, echilibrului modului de viaţă, psihoterapie, fizioterapie, balneoterapie, trancvilizante.
Cu estogeni, estrogen-progestiv-în hiperlipidemie cu avansarea rapidă a aterosclerozului, neuroza climacterică

Biletul 6
 1. Fiziopatologia bolii Addison. Clasificarea.
2. Diagnosticul de laborator şi instrumental al feocromocitomului.
3. Sindromul Klinefelter

1.Fiziopatologia bolii Addison. Clasificarea.

Definiţie – consecinţa insuficienţei primare, globale a funcţiei corticosuprarenalelor în urma afectării lor bilaterale.
Sinonim-insuficienţă corticosuprarenală cronică primară.
Etiologia: autoimună, în 70%, deseori asociată cu alte boli autoimune;
tuberculoasă, în cca 20% cazuri, mai frecvent la bărbaţi;
iatrogenă: medicamentoasă, suprarenalectomie bilaterală;
amiloidoză,hemoragii,metastaze,hemocromatoză,SIDA, congenitală.
Patogeniacatabolism proteic, glucidic, lipidic, hipersecreţie de ACTH şi MSH cu hiperpigmntare, scăde reabsorbţia de
Na, Cl cu deshidratare, slăbire, colaps, edem cerebral.
Cu evoluţia: tipică, atipică (mineralocorticoidă, apigmentară);
Cu grad de manifestare: uşoară - tratament cu dietă; gravitate medie, clinicoparaclinic evidentă, terapie cu
glucocorticoizi; gravă - complicaţii,terapie gluco- şi mineralocorticoizi.

2-Diagnosticul de laborator şi instrumental al feocromocitomului.

Diagnostic de laborator: adrenalina, noradrenalina şi metaboliţii lor metanefrina, normetanefrina, acidul
vanilmandelic cresc în sânge, în urina de 24 ore,în special, în timpul crizei şi din primele 3 ore după criză.Eritro-,leuco-
,limfocitoza,eozinofilia,creşte VSH,glicemia,acizii graşi liberi, colesterolul.
Probe dinamice cu Histamină, cu Tropafen, Phentolamină.
Investigaţii instrumentale: ecografia, CT, RMN.
Probele cu histamină şi tropafen în diagnosticul feocromocitomul.
-de stimulare cu histamină, i/v 0,05 mg glucagon, creşte tensiunea arterială peste 3 min cu peste 50/30 mmHg în
cazul feocromacitomului, de aceea sunt recomandate la tensiune tensiune arterială sub 150/100 mmHg
-de inhibiţie cu tropafen i/v cîte 5 mg scade tensiune arterială cu peste 50/30 mmHg, de aceea se permite la o
tensiune arterială peste 150/100 mmHg

3.Sindromul Klinefelter

47XXY (46XY/47XXY).Disgenezia canalelor seminale.Semnele masculinizare nu apar la pubertat sau sunt tardive si
incomplete.Morfotipul eunucoid sau hipoandric.Paniculul adipos feminoid,musculatura slab dezvoltata,vocea
neformata.Ginecomastia.Penisul normal dezvoltat,dar testicule sunt mici dure si insensibile.Scolarizare
grea,laudarosi.Libidoul deficitar,potenta scazuta.
Tratamentul Masculina substutuitiva.
Biletul 7
1. Boala Addison: definiţie, sinonim, etiologie.
2. Paroxismul catecolaminic la pacienţii cu feocromocitom.
3. Hipogonadismul secundar – etiopatogenie, clinica tratamentul
1 Boala Addison: definiţie, sinonim, etiologie.
Definiţie– consecinţa insuficienţei primare, globale a funcţiei corticosuprarenalelor în urma afectării lor
bilaterale.Sinonim-insuficienţă corticosuprarenală cronică primară.
Etiologia: autoimună, în 70%, deseori asociată cu alte boli autoimune;
tuberculoasă, în cca 20% cazuri, mai frecvent la bărbaţi;
iatrogenă: medicamentoasă, suprarenalectomie bilaterală;
amiloidoză,hemoragii,metastaze,hemocromatoză,SIDA, congenitală.

2 Paroxismul catecolaminic la pacienţii cu feocromocitom.

Este manifestat peste 50% de cazuri de feocromacitom ,cu frecventa deferita-o data pe luna -30 ori/zi , cu
tendinta de crestere o data cu evolutia bolii
Factorii provacatori
palpatia tumorii, inclusiv a celei tiroidiene din MEN ,stres ,efort fizic si psihic uneori minim (scimbarea brusca de
postatura,act sexual,mictiuni defecatii stranut tuse hiperventilare )mirosuri ,intrebintarea cascavalului,berei,alcoolul
angiogragia ,intubarea traheei,anestezia generala,nasterea,inteventii chirurgicale,adm beta-
blocant,hidralizina,nicotinamorfina antidepresantetiroliberina,ACTH,glucagon,der de
fenotiaza,metoclorpramid,antidepresante ,morfina.
Debutul brusc ,brutal pe fon de HiperT sau plina sanatate
Prodromul crizei-tulburari psihice,iritabilitatea frica
Manifestari
Palpitatii cardiace,aritmii,fibrilatia,rar bradicardia,dispnee,racirea si transpiratia miinelor ,picioarelorpaloarea fetei
Cresterea TA evident –cresterea volum sistolic spazm vascular beta –adrenostim
Febra,valuri de caldura,transpiratii(act metabol)
Cefalee –brusc brutal pulsatila +greatavoma ,tulburari de vedere ,frica ,agitatia, dureritoracale
,abdominal,parestezii,spazme,tremuraturi ,puiledilatate
Hipotensiunea A –pina la colaps –cauzaortostatizm,modificariposturale,saupefonHiper TA
Evolutia –rapid9indeseori cu declin lent
Durata-min-ore(des 30 min)
Sfirsitulcrizei –senzatie de epuizare,slabiciune cu poliurie ,congestiategum,Hipo Ta bradicardiareflexa

3 Hipogonadismul secundar – etiopatogenie, clinica tratamentul

-hipofizar
-hipotalamic
ETIO-afecţiuni hipotalamice tumorale, traumatice, infiltrative, iradiere craniană, neuroinfecţii. Adenoame hipofizarea,
hemocromatoză
PATOGENIE-este îm funcţie de tipul gonadei, vîrsta la carea apare şi intesitatea afecţiunii
Hipogonadismul masculin. Tabloul clinic
-intersexualitatea, absenţa sau atenuarea pubertăţii-
AMBII VARIANTE-Instalarea proporţiilor eunucoide: talie înaltă, cap relativ mic, gît lung subţire, umeri înguşti,
musculatura slab dezvoltată, cutie toracică scurtă, extremităţi lungi.
Hipogonadismul femenin. Tabloul clinic
Zonele de creşterea deschise, infertilitatea, lipsa comportamentul sexual
?Tratament
-se Tratament substitutiv.
FEM-11-12 ani estrogeni (premarin) pînă la obţinerea hemoragii de tip mentsrual. La 13-15 ani progesteron(norcolut)
pe parcursul ultimelor 5-7 zile ale ciclului menstrual începînd cu ziua 15-17.Pînă la vîrsta de 35-40 ani
MASC-15-17 ani testosteron(omnandren, sustenon o dată la 2-4 săptămîni 200-300 mg)
vede numai în adolescenţa prin lipsa sau atenuarea pubertăţii

Biletul 8
1. Tratamentul pacienţilor cu boala Cushing.
2. Acuzele şi manifestările clinice obiective la pacienţii cu feocromocitom
3. Diagnosticul diferenţiat al hipogonadismului prepubertar şi postpubertar
1Tratamentul pacienţilor cu boala Cushing.
-Blocarea HiperT hipotalamo –hipofizara prin terapia neuromodulatorie-
Criptoheptadina -tab 4 mg –bloceaza secretia CRT si receptori serotonici inhib secratia ACTH.se incepe-12mg/zi
crescind doza treptat –peste 2 sapt 24 mg pina la 5 ani
Bromocriptina-cind insot de hiperlactinemie
Rezeprina-1mg/zi-supresia hipotolamo-hipofizara ,scade TA
Anularea sindromului tumoralsi endocrinofunctional hipofizar
-adenomectomie-prepond transfenoidala(predom microadenoame intrahipofizare.ablatia dificila –cu posibila insuf
hipofizara,diabet insip,recidive
- radioterapia-distructia des recomandata.(dimensiuni mici a adenoamelor ACTH secr)se aplica adenome
hipofizare,alternind iradierea cu terapia medicamentoasa.prototerapia-sedinta unica
Abolirea hiperfunctiei corticosuprarenalelor-boln cu forme grave
,persistente a catabol proteic ,osteoporozei,Hiper TA
-suprarenalectomia-subtotala,combinata.Se inlatura supraren mai mare si mai diformata-la necesitate peste o luna
mai mult9o parte din a 2)-se evita insuf corticosupraren brutala/
-prevenirea sindr Nelson-utilizarea radioterapiei hipofizare 9dupa adrenalectomie)
Distrugerea chimica a corticosuprarenalelor-(pina si dupa adrenolectomiei)
-lysodren-doza de atac 8-10g/zi—doza de intretinere3-5g/zi
Blocarea sint ezei horm CSR
Enzime:
-cytadren
-metirapon
-ketoconazol
Blocarea receptorilor steroizi-MEFIPRISTON-ant pregesteron

2Acuzele şi manifestările clinice obiective la pacienţii cu feocromocitom

Cefalee, transpiraţii, palpitaţii, scădere în greutate cu apetit păstrat, greaţă, vomă, iritabilitate, tremor,
senzaţie de moarte, dureri precordiale, toracice, abdominale, lombare, musculare,
dereglări de vedere, constipaţie, senzaţie de căldură, uneori în crize, dispnee, amorţeli, micţiuni frecvente, sete,
vertij, spasme,“nod în gât”,“zgomot în urechi”, dureri articulare. Starea de nutriţie scăzută, tegumente transpirate,
subţiri, reci, pale, marmorate, acrocianoză, subfebrilitate, piloerecţie.
Faciesul exprimă spaimă, depresie, iritabilitate, tremor.
Hipertensiunea arterială permanentă (90% cazuri), severă, variabilă, rezistentă la terapia convenţională, cu
complicaţii;
Secreţie de dopamină, deseori nu creşte TA.
În hipersecreţie de adrenalină, hiper-hipotensiunea arterială.
La surplus de noradrenalină, hipertensiune, bradicardie.

3Diagnosticul diferenţiat al hipogonadismului prepubertar şi postpubertar

-hipogonadism şi suprastatura constituţională
Hipogonadismprimardiferențiaza de celsecundar.Desprecelsecundarnespuneanamneza (dezvoltarea de
hipogonadism din cauzabolii a sistemuluihipotalamo-hipofizar, tumorihipofizare, diabetzaharat, hipotiroidism, etc), de a
identificapatologiteiseleiturcestiperadiografiile a craniului (marirea - de o tumoare,la dimensiunearedusă -
nanismhipofizar), scadereasecretiei de hormonulorgonadotrotropicidsieliberareînurină, etcSpredeosebire de
hipogonadismprimarapareca o consecință a înfrângerii a sistemuluihipotalamo-hipofizarși se
caracterizeazăprinnivelurile sanguine reduse de gonadotropineșiuneiscăderi a excrețieiurinarelor.
Prognostic .Climatericefavorabilepentruviață. Recuperareaintegral- nu se produce. Paciențiirămânsterili

Biletul 9

1. Diagnosticul diferenţial a bolii Cushing

2. Tabloul clinic al sindromului Conn
3. Criptorhidia – complicaţiile şi tratamentul

1. Diagnosticul diferenţial a bolii Cushing

Diagnosticul diferential se face cu :
- sindromul Cushing
- secretia ectopica de ACTH in tumorile bronhopulmonare,mai rara
timice,gastrice,medulare,tiroidiene,feocromocitom
- bazofilismul juvenil
- diabetul hipertensivilor
- hipercorticismul indus de supradozare de corticoizi si adrenocorticotropina
- hipercorticism functional(obezitate,sportivi,sarcina,etelism)
- psihoza.depresie,anorexie nervoasa

2. Tabloul clinic al sindromului Conn

Tabloul clinic – hipertensiune arteriala constata sistolo-diastolica(cca200/100Hg),uneori cu cefalee,greata,vertij
si modificari de fund de ochi
- hipotensiune ortostatica,determinat de tulburarile de baroreceptie la excretia potasicacrescuta cu bradicardie
fregventa
- astenie musculara,preponderent diurna,miasteniforma,cu jena la deglutitie
- accese paretice paroxistice intalate brusc,predominant la membrele inferioare
- hiperexitabilitate neuro-musculara cu spasme musculare,acroparestezii
- polidipsie.poliuriemai fregvent nocturna cu urina decolorata si de mica densitate

3. Criptorhidia – complicaţiile şi tratamentul

Tratamentul cu gonadotropina se aplica numai in cazurile cind se suspectaoimplicare hipotalamo- hipofizarasi
in creptorhia cu sediul scrotal.
In criptorhia mecanica se aplica tratamentul chirurgical.Virsta optima este de 2 ani.
Tratamentul cu gonadotropina in forma mecanica este contraindicat prin riscul aparitiei fenomenelor induse (
congestia si necrotizarea testicolului)
Complicatii:
- la incalzirea intensa a scrotului poate surveni infertilitatea
- congestia si necrotizarea testicolului
 Biletul 10
1. Diagnosticul de laborator şi instrumental a bolii Cushing
2. Hiperaldosteronismul primar: definiţie, sinonime, etiopatogenie.
3. Sindromul Turner

1 Diagnosticul de laborator şi instrumental a bolii Cushing

*eritrocitoză, leucocitoză neutrofilă pe contul limfocito- şi eozinopeniei.
*creşte fibrinogenul, colesterolul, Na, Cl şi scade P, K seric (osteoporoza).
*Hormonii serici: creşte nivelul seric de ACTH, cortizol, testostero, a metaboliţilor - 17- OHCS şi 17-KS, uneori
şi PRL. Poate fi scăzut nivelul de FSH, LH, TSH, STH.
*EKG - semne de hipokaliemie.
Radiografia craniului cu centrarea şeii turceşti , TC, RMN (lărgirea intrării selare, balonarea, deformarea,
osteoporoza şeii).
Ecoscopia, pneumosuprarenografia, TC, RMN (hiperplasia bilaterală a suprarenalelor, uneori adenomatoasă).
Radiografia oaselor ( osteoporoză, fracturi cu pseudoarticulaţii).
Testul cu Dexametazon. Se administrează cîte 2 mg peste fiecare 6 ore pe parcursul a 2 zile. În boala
Iţenko-Cushing scade excreţia 17 – OHCS şi 17 – KS cu peste 50%, în sindromul Cushing – rămîne
neschimbată.

2 Hiperaldosteronismul primar: definiţie, sinonime, etiopatogenie.(sindrom Conn)

Definiţia - stări patologice caracterizate prin producţia excesivă de aldosteron de către corticosuprarenală,
independent de sistemul renină-angiotensină. Sinonime: sindrom Conn, aldosterom – adenom corticosupra-
renal aldosteron-secretant. Frecvenţa la 0,2-2% dintre hipertensivi,mai frecvent femeile de 30-50 ani.
Etiologia, patogenia
Adenomul glomerular solitar – aldosteromul în 60 – 80%;
Hiperplasia bilaterală idiopatică în 20 –30% cazuri,des multi micronodulară;
Hiperaldosteronismul glucocorticoid supresibil rar,familial,mai des la bărbaţii, terapia cu glucocorticoizi;
Carcinomul glomerular întâlnit foarte rar, deseori voluminos cu metastaze;
Sindromul adrenogenital, Sindromul şi boala Cushing
PATOGENIE: Excesul de aldosteron determină:
retenţia de Na cu creşterea de lichid extracelular şi plasmatic fără edeme;
eliminarea urinară crescută de K şi hidrogen cu hipokaliemie, hiperkaliurie, acidifierea urinei, alcaloză
metabolică;
creşterea clearence-ului renal al Mg, împreună cu alcaloza determină tetanie;
supresia sistemului renină-angiotenzină(creşte Na şi lichidul seric).

3 Sindromul Turner
*Este o disgenezie genetica determinata de non-disjunctia cromozomilor sexuali in procesul de meioza la
parinti, cu cariotipul cel mai frecvent 45XO, cu absenta cromatinei sexuale si cu mozaicisme – 45XO/46XX,
45XO/47XXX, 45XO/46XX/47XXX. Cel mai frecvent – varianta feminina. Ovarul se transforma intr-un
rudiment fibros, fara foliculi. 45XO se caracerizeaza prin hipostatura, amenoree primara, absenta caracterelor
sexuale, infantilism genital, sindrom plurimalformativ (ptoza palpebrala, git scurt, nevi pigmentati multipli,
malformatii ale cordului, rinichi in potcoava, hipoacuzie, hipoplazia organelor genitale, amenoree primara etc).
*Examenul paraclinic. Nivel scazut de estrogeni, crescut de FSH si LH, cromatina sexuala negativa, rar –
pozitiva.
*Tratament – va parcurge varianta hipogonadismului primar hipergonadotrop feminin.
Biletul 11

1. Modificările organelor interne la pacienţii cu boala Cushing

2. Aspectul pacienţilor şi manifestările organelor interne în cazul insuficienţei corticosuprarenală acută.
3. Diagnosticul diferenţiat al hipogonadismului - primar şi secundar.
1 Modificările organelor interne la pacienţii cu boala Cushing
*Tulburări osteoarticulare: osteoporoză cu deformarea coloanei vertebrale, scădere în înălţime, tasări, fracturi
de vertebre,alte fracturi osoase cu refacere lentă, pseudoarticulaţii.
*Modificări musculare: hipotrofie musculară, preponderent a membrelor, toracelui, cu aspect de “cartof pe
scobitori”. Forţa musculară diminuată, astenie fizică.
*Tulburări pulmonare: bronşite, pneumonii, tuberculoză cu caverne, hemoptizii.
*Tulburări vasculare: echimoze, peteşii,gingivoragii, epistaxis, hemoptizii, tromboflebite, hematurii, melene,
uneori fatale.
*Modificări cardiace: deseori suflu cardiac la apex şi aortă, tahiaritmii, hipertensiune arterială, crize de angor
pectoral, accidente vasculare, insuficienţă cardiacă.
*Tulburări digestive: uneori hepatite, gastrite erozive, ulcere gastro-duodenale cu hemoragii.
*Modificări renale: litiază renală, eliminare de calculi, colici renale, uneori hematurie, infecţii renale, sepsis,
nefroscleroză
*Neuro-psihice: neurite, radiculite, modificări de sensibilitate, scade atenţia, memoria, intelectul, labilitate
emoţională, anxietate, depresie, euforie, suicid, stări maniacale şi epileptice.
*Endocrine:Tiroida: hipotiroidie uşoară, cu tegumente uscate, aspre descuamate.
*Pancreasul: uneori DZ steroid, treptat cu epuizarea pancreasului endocrin.
*Gonadele: la femee: oligospaniomenoree pînă la amenoree, sterilitate secundară, diminuarea libidoului,
hipertrofia clitorisului, hipotrofia uterului, ovarelor, sânilor.
*La bărbat: scade libidoul, potenţa, erecţia, ejacularea, hipotrofia testiculelor, scade spermatogeneza,
ginecomastie, rărirea părului facial
.
2 Aspectul pacienţilor şi manifestările organelor interne în cazul insuficienţei corticosuprarenală acută.
*Debut în câteva ore-zile cu astenie, adinamie, melanodermie, hipotensiune, greaţă, care cresc.
Tegumente hiperpigmentate(la insuficienţa corticosuprarenală cronică),reci pe membre, deshidratate,
transpirate, uneori cianoză şi peteşii, temperatura corpului uneori crescută,crampe musculare, deseori dureri
lombare.
Contracţii cardiace atenuate, hipotensiune severă pînă la colaps, puls rapid, filiform, slab, pericol de deces
prin insuficienţă circulatorie acută.
Greaţă, vomă, diaree, dureri epi-, hipogastrice de tip“abdomen acut”,care duc la scăderea rapidă a masei
corporale, oligurie şi absenţa setei.
Cefalee,fotofobie,convulsii,frisoane,hipo- sau hiperter-mie,anxietate,agitaţie,confuzii,hemoragii,febră, greaţă.
Diagnostic de laborator hiponatriemie, hiperkaliemie accentuată, raportul Na/K sub 20, hipoglicemie, cortizolul
plasmatic evident scăzut, eozinofilie, limfocitoză, hematocrit crescut, acidoză.

3 Diagnosticul diferenţiat al hipogonadismului - primar şi secundar.

*Se face cu diferite variante de hipogonadism si suprastatura constitutionala.
1.sindrom de anorhism
2.criptorhidie
3.distrofie adipozo-genitala
4.sindrom de monarhism
.
 Biletul 12

1. BoalaCushing – acuzele şi examenul obiectiv

2. Sindroamele adrenogenitale: definiţie, sinonim, etiopatogenie, forme clinice
3. Metodele de investigare a funcţiei ovariene

1 Boala Cushing – acuzele şi examenul obiectiv

*Semne de leziune hipotalamo-hipofizară: cefalee, greaţă, vertij, vome, tulburări de vedere, gust, miros, auz,
memorie, psihice, comportamentale.
*Modificări de hipercorticim (metabolice, la distanţă)nclud:
*Adipozitate centripetă: facies rotungit “de lună plină”; gât gros, cilindric, pare scurtat; torace globulos, cu
reliefuri osoase şterse, adipozitate locală în proiecţia vertebrei VII cervicale (“gibozitate climacterică”, “ceafă
de bizon”, “cocoaşă de dromader”); abdomen voluminos, “de batracian”, cu strat adipos ferm, nu face pliuri;
membrele subţiri cu gropi în şold şi în centura scapulară.
*Tegumentele subţiri, uscate, cu striuri roşii-purpurice (catabolism proteic) situate preponderent pe flancurile
abdomenului, sâni, părţile mediale a braţelor, coapselor, la pipăit adîncite, mai intens colorate, mai late şi mai
difuz răspîndite odată cu agravarea bolii, şi invers, mai pale şi mai mici – la tratament eficient. Deseori, pielea
are nuanţă marmorie, cu acnee, pete echimotice, furuncule, seboree, tulburări trofice, uneori hiperpigmentare,
acrocianoză, hiperemia obrajilor în formă de fluture.
*Pilozitatea rareori se intensifică la bărbaţi, iar la femei poartă caractere bărbăteşti, cu fire de păr de culoare
închisă, groase, ondulate, deseori alopeţie.
*Ungiile subţiri cu modificări trofice, deseori cu infecţii sau micoze.

2 Sindroamele adrenogenitale: definiţie, sinonim, etiopatogenie, forme clinice

*Definiţie – patologii determinate de modificări genetice, autosom-recisive în steroidogeneza
corticosuprarenală cu afectarea sexualizării. Sinonim-hiperplasie corticosuprar congenitală.
*Etiologia - modificări enzimatice în steroidogeneză; defectarea sintezei de cortizol şi de alţi steroizi; creşterea
sintezei ACTH la deficit de cortizol; hiperplasia corticosuprarenalelor şi stimularea sintezei de
steroizi,metaboliţi de până la enzima deficitară, creşterea sintezei pe căile neafectate.
*Formele clinice: Forma grăsoasă(lipoidă), Forma cu pierdere de sare, Forma hipertonică, apubertară, Forma
virilizantă pură, Forma cu virilizare şi pierdere de sare, Forma hipertonică
-Forma grăsoasă (lipoidă)determinată de deficitul enzimatic 20,22 desmolaza, blocînd cele 3 stadii de
sterroidogeneză.
Diagnosticul include semne de insuficienţă corticosuprarenală totală, gravă, cu pierdere de sare, insuficienţă
glucocorticoidă şi de sexualizare precoce a băieţilor care au fenotip feminin (pseudohermafroditism). Copiii cu
genotip feminin au organe genitale externe şi interne normal dezvoltate. Are loc hipertrofia grăsoasă a
suprarenalelor.
-Forma hipertonică, apubertară cu deficit de 17α - hidroxilază, rareori se asociază cu deficit de 20-liază.
Băieţii au aspect genital feminin sau intersexual, pseudohermafroditism masculin (vagin, criptorhidie etc.).
Fetele se nasc cu genitalii normale. Pubertatea nu se produce la amble sexe, deaceia majoritatea
bolnavilor se prezintă fenotipic ca femei fără semne de maturizare sexuală. Va creşte tensiunea arterială cu
hipokaliemie şi alcaloză.
 -Forma cu virilizare şi pierdere de sare la insuficienţa totală de 21-hidroxilază, fiind blocată evident şi sinteza
de aldosteron. Este formă severă cu virilizare prenatală a fetiţelor, sindrom de pierdere de sare, semne tipice
de insuficienţă suprarenală severă (deshidratare, hiponatriemie, hiperkaliemie, acidoză
*Patogenie - Forma virilizantă pură cu deficitul parţial de 21 hidroxilază. Sinteza insuficientă de cortizol creşte
nivelul de ACTH, provoacă hiperplasia corticosuprarenalelor şi hipersecreţie de androgeni cu virilizare.
Sinteza insuficientă de aldosteron condiţionează sindromul pierderii de sare. Este cea mai uşoară formă
şi mai frecvent întîlnită(cca 70%).

3 Metodele de investigare a funcţiei ovariene

*Testele de explorare – 1.temperatura bazala. 2.mucusul cervical. 3.frotiuri vaginale. 4.biopsia endometrului.
5.ultrasonografia. 6.laparoscopia. 7.17-CS urinari. 8.determinarea concentratiei plasmatice a FSH, LH,
prolactinei, estradiolului, progesteronului, androgenilor si a metabilitolr urinari ai acestora.
*Testele dinamice.
-testul la progesteron. Administreaza timp de 10 zile. Este pozitiv in boala polichistica, hiperprolactinemie.
-testul la estroprogestative. Este negativ in agneziile canalelor Muller.
-testul la clomifen. Este negativ in afectarile hipotalamo-hipofizare.
-testul la Gn-RH. Este pozitiv in anomaliile hipotalamice si negativ in cele hipofizare.

Biletul 13
1. Clasificarea, modificările hematopoietice şi de imunitate din boala Cushing.
2. Diagnosticul paraclinic al sindroamelor adrenogenitale
3. Hipogonadismul primar – etiopatogenie, clinica, tratament
1.Clasificarea, modificările hematopoietice şi de imunitate din boala Cushing.
Clasificarea-După gradul de manifestare: uşoară, gravitate medie, gravă.
După evoluţie: progresantă (rapidă, în cîteva luni, întâlnită mai frecvent în formele tumorale);
torpidă (cu evoluţie lentă, în formele hiperplazice).
Modificări de imunitate: limfocitopenie, eozinopenie, neutrofilie, scade rezistenţa la infecţii, regenerarea.
Modificări hematopoietice: creşte eritropoieza, factorii coagulării V şi VIII, protrombina, tromboembolii

2. Diagnosticul paraclinic al sindroamelor adrenogenitale

La nou-năs cu organe genitale ambigue se determină cromatina sexuală şi cariotipul
17-KS urinari, hormonii şi metaboliţii lor.
Ionograma cu dozările de Na, K, uneori hipoglicemie.
Metodele imagistice confirmă hiperplasia suprarenalelor, tumoarea suprarenală dobândită, hipoplasia aparatului
genital, închiderea precoce a cartilagelor de creştere.
Investigarea în masă a nou-născuţilor include determinarea hidroxiprogesteron într-o picătură de sânge din
talpa copilului.

3. Hipogonadismul primar – etiopatogenie, clinica, tratament

Etiopatogenie: ETIO-disgineziile gonadice, infecţiile intrauterine, afecţiunele virotice, parotida endemică,
traumatismele, tratamentul hormonal, radiaţia, factor autoimenu.
FEM-în absenţa unuia din cromozomi gonada se dezvoltă, dar involuiază prenatal
MASC-sKlinefelter, s.Turner, s.bărbaţilor XX, s.Reifeinstein
PATOGENIE-este îm funcţie de tipul gonadei, vîrsta la carea apare şi intesitatea afecţiunii
Clinica: la masculin- -intersexualitatea, absenţa sau atenuarea pubertăţii-
AMBII VARIANTE-Instalarea proporţiilor eunucoide: talie înaltă, cap relativ mic, gît lung subţire, umeri înguşti,
musculatura slab dezvoltată, cutie toracică scurtă, extremităţi lungi.
Zonele de creşterea deschise, infertilitatea, lipsa comportamentul sexual
la femenin--se vede numai în adolescenţa prin lipsa sau atenuarea pubertăţii
Tratament: Tratament substitutiv.
FEM-11-12 ani estrogeni (premarin) pînă la obţinerea hemoragii de tip mentsrual. La 13-15 ani progesteron(norcolut)
pe parcursul ultimelor 5-7 zile ale ciclului menstrual începînd cu ziua 15-17.Pînă la vîrsta de 35-40 ani
MASC-15-17 ani testosteron(omnandren, sustenon o dată la 2-4 săptămîni 200-300 mg)

Biletul 14
1. Modificările de metabolism din boala Cushing.
2. Diagnosticul diferenţial a sindroameor adrenogenitale
3. Hipogonadismul – definiţie, etiopatogenie, clasificare
1. Modificările de metabolism din boala Cushing.
Metabolismul proteic : catabolismul proteic (hipotrofie musculară, osteoporoză, fragilitate vasc).
Metabolismul glucidic: creşte absorbţia de glucoză la nivel intestinal, blocarea trecerii glucozei în celulă,
stimularea neoglucogenezei hepatice epuizarea treptată a pancreasului endocrin cu instalarea diabetului zaharat
steroid.
Metabolismul lipidic: descompunerea lipidelor, hipercolesterolemia generantă de ateroscleroză.
Metabolismul hidrosalin: retenţie de sodiu şi apă cu hipertensiune arterială, hipokaliemie.
Modificări de imunitate: limfocitopenie, eozinopenie, neutrofilie, scade rezistenţa la infecţii, regenerarea.
Modificări hematopoietice: creşte eritropoieza, factorii coagulării V şi VIII, protrombina, tromboembolii.

2.Diagnosticul diferenţial a sindroameor adrenogenitale

Se face cu bolile asociate cu hermafrodism,hirsutism,tulburari de pubertate:
-hermafrodism adevarat sau fals in caz de intersexualitate;
-hirsutizm idiopatic(in majoritatea cazurilor);
-hirsutizm din cauze ovariene:tumori androgeni-producatoare;
-hirsutizm iatrogen:cu androgeni exogeni,steroizianabolizanti;
 -pubertate precoce masculina din tumorile testiculare;
-hipoaldosteroism medicamentos indus de terapia indelungata cu heparina ,indomitacina,b-blocante.

3. Hipogonadismul – definiţie, etiopatogenie, clasificare

Clasificarea
Primar(hipergonadotrop):1-prepubertar:congenital, dobîndit.2-postpubertar
Secundar(hipogonadotrop):1-hipofizar, 2-hipotalamic
Etiologia, patogenia la hipog primar
ETIO-disgineziile gonadice, infecţiile intrauterine, afecţiunele virotice, parotida endemică, traumatismele, tratamentul
hormonal, radiaţia, factor autoimenu.
FEM-în absenţa unuia din cromozomi gonada se dezvoltă, dar involuiază prenatal
MASC-sKlinefelter, s.Turner, s.bărbaţilor XX, s.Reifeinstein
PATOGENIE-este îm funcţie de tipul gonadei, vîrsta la carea apare şi intesitatea afecţiunii
Etiologia, patogenia la hipog secundar
ETIO-afecţiuni hipotalamice tumorale, traumatice, infiltrative, iradiere craniană, neuroinfecţii. Adenoame hipofizarea,
hemocromatoză
PATOGENIE-este îm funcţie de tipul gonadei, vîrsta la carea apare şi intesitatea afecţiunii

Biletul 15
1. Boala Cushing: definiţie, frecvenţă, etiopatogenie.
2. Tratamentul pacienţilor cu sindroame adrenogenitale
3. Metodele de investigare a funcţiei testiculare
1. Boala Cushing: definiţie, frecvenţă, etiopatogenie.
Definiţie – patologie hipotalamo-hipofiară cu hipersecreţie de ACTH şi hiperstimulare morfofuncţională
corticosuprarenală
Frecvenţa 70%- la adulţi, 30% copii cu hipercorticism endogen.
În 80% cazuri-microadenoame intraselare bazofile.
Etiopatogenia Comoţiile cerebrale, neuroinfecţiile, traumatis-mul psihic, intoxicaţiile, sarcina, naşterea afectează
hipotala-musul,scad activitatea dofaminergică de inhibiţie, urmată de hipertonia şi autonomia centrilor secretanţi de
CRF, STH, prolactină,FSH,LH,TSH. Se formeză adenom corticotrop.
 Afectarea adenomatoasă, primară a hipofizei.
 Consecinţa secreţiei excesive a ACTH este hiperplazia difuz adenomatoasă, în special a zonei fasiciculate cu
secreţie exagerată de glucocorticoizi, hipercorticism.
 Asociere frecventă cu scăderea STH, FSH, LH, TSH şi creşterea prolactinei serice.

2. Tratamentul pacienţilor cu sindroame adrenogenitale

Blocarea sintezei crescute de androgeni se obţine prin administrarea de Glucocorticoizi pentru tot restul vieţii:
Prednisolon, 5 – 15 mg/zi sau dexametazon 0,5 – 1,5 mg/zi doze minimale necesare.
Rehidratarea organismului se realizează prin administrarea de Mineralocorticoizi, în special copiilor cu
sindromul pierderii de sare:Soluţie DOCA 0,5%-1 sau 2 ml/zi, i.m. sau Fludrocortizon (Florinef, Cortinef),
alimentarea hipersalină.
Stimularea dezvoltării semnelor de maturizare sexuală din pubertat în cazul deficitului de hormoni
gonadali prin administrarea substituţiei cu androgeni sau estrogeni.
Corecţia chirurgicală a tractului genital se recomandă în primii ani de viaţă, la compensarea bolii, după
terapia cu glucocorticoizi timp de peste un an. Se face mascarea clitorisului, plastia de vagin la fetiţele cu un
orificiu perineal.

3. Metodele de investigare a funcţiei testiculare

In cazul suspectarii unei disgenezii gonadale se va determina cromatina sexuala,cariotipul .Prin metoda radio-
imunologica se determina concentratia plasmatica a hormonilor FSH,LH,T,DHEA,estradionul.Metabolitii
androgenilor-17-cetosteroizii.Laparascopia,laparatomia(in cazul retentiei abdominale a testiculelor).Biopsia
testiculara.Virsta osoasa.Spermatogeneza.Teste dinamice-testul de imulare cu LH-RH,testul cu gonadrotropina
corinica.testul se stimulare cu clomifen