ENDOCARDITA BACTERIANĂ

Definiţii: proces inflamator endocardic care apare în cadrul unor infecţii generale cu diverşi
germeni. Secaracterizează prin manifestări de septicemie, embolii periferice şi leziuni
ulcerovegetante ale endocarduluivalvulat^parietal.Există două principale forme clinice,
evolutive:- endocardita bacteriană subacută (endocardita lentă), cu evoluţie îndelungată, pato-
genic secundară, deoarecegrefa septică se constituie pe un endocard anterior lezat (val-vulopatie
dobândită sau congenitală);- endocardita bacteriană acută (endocardita malignă acută) cu
evoluţie rapidă, pato-genic primitivă, deoarecegrefa septică se constituie pe un endocard anterior
normal. Cu excepţia situaţiilor extreme, între cele două forme,nu se mai poate face astăzi o
delimitare netă, existând numeroase forme de trecere, similitudini etiologice
şiterapeutice.Patogenie: deşi în scădere, în ultimii ani, endocardita lentă este o boală destul de
frecventă. Se întâlneşte mai alesîntre 20 şi 40 de ani, cu toate că nici celelalte vârste nu sunt
cruţate.Cel mai frecvent agent etiologic este Str. viridans (aproximativ 75%), mai rar entero-
cocul, stafilococul alb sauauriu, gonococul, pneumococul etc. Existenţa unei cardiopatii
anterioare, de obicei reumatismale (stenozămitrală sau insuficienţă aortică), mai rar congenitală,
se întâlneşte aproape totdeauna la această categorie de bolnavi.Se cunosc şi forme clinice în care
infecţia se grefează pe un cord sănătos. Apariţia bolii este favorizată de o seriede factori
declanşatori, ca extracţii dentare, amigdalec-tomii, investigaţii genito-urinare (cateterism
vezical,cistoscopie), bronhoscopii, avorturi etc., care fac ca germenii existenţi în diferite focare
de infecţie (dentare,amigdaliene, genito-urinare, cutanate, pulmonare etc.) să pătrundă în sânge şi
să se grefeze pe valvula lezată.în producerea bolii joacă un rol important raportul dintre virulenţa
germenilor şi puterea de apărare a organismului. Când puterea de apărare este scăzută şi
germenii sunt foarte virulenţi, apare endocardita malignăacută; când forţele de apărare ale
organismului sunt mari şi virulenţa germenilor scăzută apar endocarditeleabacteriene, iar când
forţele de apărare şi virulenţă sunt în echilibru, apare endocardita lentă.Anatomie patologică:
leziunile caracteristice constau în vegetaţii localizate pe val-vulele mitrale sau aortice,alcătuite
din hematii, leucocite şi fibrină. Vegetaţiile conţin microbi, sunt friabile, se desprind uşor şi
provoacăembolii septice în circulaţia mare (splină, rinichi, creier). Desprinderea vegetaţiilor duce
la ulceraţii şi perforaţii,cu accentuarea deformărilor valvulare.Simptomatologie: debutul este
aproape totdeauna insidios şi se caracterizează prin febră neregulată, astenie, paloare, anorexie şi
transpiraţii - semne care apar la un vechi valvular. Semnul revelator este febra - care persistăun
timp îndelungat - săptămâni şi chiar luni - până ce diagnosticul se precizează.în perioada de stare
se întâlnesc:- semne generale toxiinfecţioase: febră neregulată, cu frisoane şi transpiraţii, astenie
marcată, anorexie cu pierdere în greutate, splină moderat mărită şi dureroasă, dureri musculare şi
articulare;

MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ- simptome cardiace: semnele leziunii valvulare pe care

s-a grefat boala; uneori, semne de atingere miocardică(galop, tulburări de ritm) sau coronariană
(crize de angor sau infarct miocardic), hipotensiune arterială şiagravare sau instalarea
insuficienţei cardiace;- manifestări cutanate: paliditate de un galben-murdar, peteşii, erupţii
hemoragice pe membre, nodozităţi mici şidureroase roşii-violacee care apar în pulpa degetelor
(noduli Osler), hipocratism digital;- semne de embolie în arterele membrelor (durere, paloare,
hipotermie şi dispariţia pulsului), în arterelecerebrale (hemiplegie), în artera pulmonară (infarct
pulmonar) etc.;- semne renale constând în embolii renale (coli violente şi hematurie) sau leziuni
de glomerulonefrită (hematurie,albuminurie etc.)
.Examen de laborator: hemocultură este examenul capital. Sângele se recoltează pe mai multe
tipuri de medii decultură, în apogeul febrei şi după frison (în special seara). Se recoltează mai
multe hemoculturi (3 - 8 în primele24 - 48 de ore), înainte ca bolnavul să fi început tratamentul
cu antibiotice. Dacă acesta a fost instituit, se sisteazăşi se recoltează hemoculturi la 24 - 36 de
ore de la suprimare. în cazul unor hemoculturi negative, se practicăarterioculturi. Există şi cazuri
cu hemocultură constant negativă cu prognostic sever.
Diagnosticul pozitiv de endocardită lentă este sugerat de o stare febrilă sau subfebrilă - uneori
evidenţiată doar prin termometrizare din 2 în 2 ore - asociată cu paloare, sufluri organice
cardiace microembolii septice cutanate(noduli Osler), pulmonare (spute hemoptoice) sau renale
(hematurie microscopică), însoţit de splenomegalie.Diagnosticul diferenţial se face în special cu
febra dintr-o cardiopatie valvulară. în acest scop trebuie eliminateafecţiunile febrile intercurente,
mai ales endocardită reumatismală, pentru care pledează vârsta mai tânără, poliartritele, absenţa
splenomegaliei, a emboliilor şi a hemoculturii pozitive. Tratamentul de probă cu
acidacetilsalicilic, Ami-nofenazonă dă rezultate bune şi rapide în diagnosticul diferenţial
.Forme clinice: endocardită lentă (subacută), care are ca agent etiologic Str. viridans (2/3 din
cazuri) şi, mai rar (1/3) enterococul, stafilococul alb, hemofilul etc. Grefa septică are punct de
plecare de obicei rinofaringian şi seconstituie pe un cord deja lezat. Debutul şi evoluţia sunt
insidioase; netratată, evoluează letal în săptămâni sauluni. Răspunde bine la antibioterapie
(90%), leziunile reziduale fiind minime. Pot apărea recăderi sau accidentetardive embolice
(cerebrale sau în membre). Profilaxia este posibilă prin intervenţii chirurgicale;
endocarditămalignă acută, al cărei agent patogen, în 2/3 din cazuri este stafilococul auriu, iar
într-o treime baciliigramnegativi (colibacil, proteu, piocianic, salmonele). Metastază septică
apare în cursul unei septicemii, pe uncord anterior normal (rar lezat), având ca poartă de intrare
un focar septic cutanat, rinofaringian, pulmonar, biliar,urinar, uterin. Produce ulceraţii mutilante,
ireversibile, ale valvulelor. Tabloul clinic este dominat de stareaseptică dramatică cu embolii
periferice, atingerea cordului exteriorizându-se discret(sufluri4amai multe focarevariabile).
Sfârşitul este letal în 1 - 3 săptămâni. Antibioterapia este inoperantă în 75% din cazuri. în situaţii
rare,în care infecţia este lichidată, persistă o insuficienţă cardiacă gravă şi riscul emboliilor;
endocardită reumo-septică, care este o realitate clinică şi constă în asocierea endocarditei lente cu
o endocardită reumatismală;endocardită cu hemocultură negativă - afecţiune din ce în ce mai
rară, care se datoreşte tratamentelor îndelungatecu antibiotice şi nerespectării tehnicilor de
recoltare a hemoculturii.Evoluţie: astăzi, datorită antibioticelor,, evoluţia este mult mai bună
decât în trecut. Totuşi, boala - chiar vindecată - afectează sever, în timp, starea bolnavului
datorită sechelelor renale (nefrita cronică), arteriale(hemiplegii, tromboze), insuficienţelor
cardiace şirecidivelor.