Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
EXPLORAREA FICATULUI
Ficatul este organul cu activitatea metabolică cea mai complexă. Principalele funcţii
metabolice ale acestuia sunt: formarea şi excreţia bilei, menţinerea homeostaziei glucidelor,
sinteza şi secreţia în plasmă a lipidelor, a lipoproteinelor, controlul metabolismului
colesterolului, formarea ureei, a albuminelor serice, a factorilor de coagulare, a enzimelor şi
a numeroase alte proteine. De asemenea, ficatul este implicat în metabolizarea şi
detoxifierea unor produşi toxici endogeni, a medicamentelor sau a unor substanţe exogene.
Afecţiunile ficatului sunt rezultatul unor multitudini de factori: infecţii, toxine, ischemia,
medicamente, boli autoimune. Toţi aceşti factori determină leziuni ale hepatocitelor şi
alterarea funcţiilor acestora urmate de apariţia unor simptome sau/ şi modificări ale unor
teste funcţionale hepatice. Acestea reprezintă markeri ai intensităţii, complexităţii sau
predominanţei anumitor leziuni.
afecțiuni hepatice
colestază (litiaza coledociană)
abuz de alcool
infarct miocardic
afecţiuni musculare
Raportul ASAT/ALAT poartă numele de indice Ritis şi are valoarea normală de 1,3. Valori
peste 2 ale acestuia sunt sugestive pentru diagnosticul hepatitelor şi al cirozelor alcoolice.
Creşterea se datorează distrucţiei hepatocitare cât şi deficitului de piridoxal fosfat (vitamina
B6). În hepatitele acute creşterile transaminazelor apar precoce, fiind corelate cu
intensitatea distrucţiilor tisulare fără a avea însă o semnificaţie prognostică. Valorile
enunţate nu sunt valabile pentru toate laboratoarele, iar din punctul de vedere al
clinicianului, e mai important raportul faţă de valoarea normală, decât valoarea absolută.
Valorile pot creşte până la 100 de ori faţă de normal în hepatita acută. Valorile celor două
enzime cresc de obicei în paralel, existând însă şi creşteri izolate ale ALAT cu valori normale
ale ASAT (ex. Hepatita cronică cu virus C). În hepatitele cronice valorile transaminazelor pot
fi normale sau crescute (doar în puseele de activitate). Valorile normale întâlnite în stadiile
avansate de ciroză se datorează fibrozei hepatice marcate dar mai ales cantităţii de ţesut
hepatic nobil restant.
1.3. LACTATDEHIDROGENAZA (LDH) are rolul de a transforma acidul lactic în acid piruvic.
Prezintă cinci izoenzime dintre care izoenzima 5 este caracteristică ficatului.
Valoarea normală: concentrația plasmatică normală este 100-190 U/L.
Variații patologice. Valori crescute se întâlnesc în:
LDH 5: LDH 1 şi LDH 2:
hepatite acute boli cardiovasculare
hepatite cronice boli renale
ciroze anemii
neoplazii hepatice
Observaţie: în icterul hepatic creşterea enzimelor care reflectă hepatocitoliza este mai
intensă decât a celor de colestază.
2
Lucrări practice Fiziologie I - 2015
2.1. FOSFATAZA ALCALINĂ (FA) are rolul de a hidroliza esterii acidului fosforic şi acţionează
la un pH alcalin (optim între 8,6 şi 9,1). Ea prezintă trei izoenzime: hepatică, osoasă si
intestinală, iar tranzitor în sarcină mai apare o formă placentară. Forma hepatică este
implicată în transporturile de la polul biliar şi sinusoidal al hepatocitelor şi căilor biliare.
Valoarea normală: 30-120 U/L.
Variații patologice. Valori crescute se întâlnesc în:
colestaza intra- şi extra-hepatică (creşte şi GGT)
tumori hepatice primare şi secundare (metastaze), ciroza biliară primitivă (CBP)
hepatita acută (creştere moderată)
tumori osoase (creşterea este izolată)
2.2. GAMAGLUTAMILTRANSPEPTIDAZA (GGT) este o enzima microsomală nespecifică
ficatului.
Valoarea normală: 1-94 U/L.
Variații patologice. Valori crescute se întâlnesc în:
colestază (creşte în paralel cu FA)
abuz de alcool (creşte izolat, având ulterior o scădere în dinamică la oprirea consumului)
hepatita acută
boli pancreatice, diabet zaharat
2.3. 5-NUCLEOTIDAZA este prezentă în toate ţesuturile dar mai ales la nivelul capilarelor
biliare şi sinusoidelor hepatice creşte în colestază în paralel cu FA. În afecţiunile osoase
valorile sale rămân normale.
2.5. COLINESTERAZA este o enzimă nespecifică, prezentă la nivel ribozomal, are mai multe
izoenzime.
Valoarea normală: 5-12 U/ml.
Variații patologice. Valori scăzute se întâlnesc în:
afecțiuni hepatice acute şi cronice
malnutriţie.
Observaţie: în icterul mecanic creşterea enzimelor de colestază este mai intensă decât a
celor care reflectă hepatocitoliza.
Produsul de secreţie al hepatocitului este reprezentat de bilă. Aceasta este produsă continuu
fiind colectată în perioadele interdigestive în vezicula biliară (colecist), de unde este
deversată ulterior în duoden.
Componenţii principali ai bilei sunt: apa, mucina, pigmenţii biliari, sărurile biliare (SB),
lecitina şi colesterolul.
Principalul pigment biliar este bilirubina (B). Aceasta se formează prin degradarea hemului,
grupare neproteică ce conţine atomi de fier, aparţinând hemoproteinelor. Hemoproteinele
reprezintă o clasă de proteine implicate în transportul sau metabolismul oxigenului (ex.
hemoglobina, mioglobina). Între 70 şi 90% din cantitatea de bilirubină formată derivă din
3
Lucrări practice Fiziologie I - 2015
La nivelul ficatului aceasta pătrunde în hepatocit prin difuziune facilitată. În citoplasmă este
conjugată cu acidul glucuronic rezultând bilirubina conjugată (directă, BD). Bilirubina
conjugată este hidrosolubilă şi este excretată în bilă.
La nivelul colonului, sub acţiunea florei bacteriene bilirubina directă este transformată în
urobilinogen (Ubg), din care aproximativ 20% este absorbit în sânge. O parte se elimină în
urină prin filtrare la nivel renal, iar cealaltă parte ajunge la ficat de unde va fi eliminat în bilă.
UBG neabsorbit din colon (80%) se elimină prin fecale sub forma stercobilinei.
Concentraţia plasmatică a bilirubinei este determinată prin reacţia diazo van den Berg.
Bilirubina care reacţionează direct este bilirubina conjugată, restul reprezentând fracţiunea
indirectă (bilirubina neconjugată). Suma celor două fracţiuni poartă denumirea de bilirubină
totală (BT).
Valori normale:
Bilirubina totală 0,3 - 1 mg %
Bilirubina directă 0,1 - 0,3 mg %
Bilirubina indirectă 0,2 - 0,7 mg %
4
Lucrări practice Fiziologie I - 2015
Tabelul II. Principale cauze de hiperbilirubinemie şi sindrom icteric (modificat după Cecil
Medicine ed. 23, 2008)
Hiperbilirubinemia neconjugată prin:
1. Producţia excesivă de bilirubină
2. Scăderea captării hepatice a BI (ex. sub efectul unor medicamente)
3. Scăderea conjugării hepatice şi formarea de BD (icterul fiziologic al nou-
născutului)
Afecțiuni hepatice:
1. Hepatopatii acute sau subacute
2. Hepatopatii cronice
3. Hepatopatii cu predominanţa colestazei
Inflamaţia căilor biliare intrahepatice
Metastaze hepatice
Consumul de anticoncepţionale
Consumul de steroizi anabolizanţi
Ciroza biliară primitivă (CBP)
Medicamente (ex. eritromicina)
Obstrucţia căilor biliare extrahepatice
1. Litiaza coledociană
2. Inflamaţia căilor biliare
3. Neoplasme (colangiocarcinomul)
4. Compresiunea extrinsecă a căilor biliare (carcinom pancreatic,
limfadenopatii)
5
Lucrări practice Fiziologie I - 2015
Tabelul III. Modificarea fracţiunilor proteice determinate prin ELFO în afecțiunile hepatice .
DENUMIRE VALORI NORMALE VARIAŢII
Valori absolute Valori relative
(g/l) (%)
Albumine 35 – 55 50 - 60 Scad în hepatopatii cronice, ciroză
α1-globuline 2–4 4,2 – 7,2 Scad în boli hepatocelulare
Cresc în neoplazii
α2-globuline 5–9 6,8 - 12 Cresc în sindroamele colestatice
β-globuline 6 – 11 9,3 - 15 Cresc în sindroamele colestatice
γ-globuline 7 – 17 13 – 23 Cresc în hepatite, ciroza biliară primitivă
Timpul Quick (VN = 12-15 sec) este testul de coagulare cel mai des utilizat deoarece
evaluează global complexul protrombinic, reprezintă un marker sensibil al funcţiei hepatice
de sinteză cu valoare prognostică atât în afecţiunile acute cât şi cele cronice. Creşte în ciroza
hepatică.
Deşi nivelul seric al acizilor biliari nu se determină în mod curent, acesta creşte în afecţiunile
hepatice (hepatite acute şi toxice) şi biliare (colestază), datorită scăderii clearance-ului
acestora. Scăderea secreţiei acizilor biliari perturbă digestia şi absorbţia lipidelor,
manifestându-se prin steatoree (grăsimi în materiile fecale). Pe de altă parte, sărurile biliare
în cantitate crescută la nivelul colonului (ex. colecistectomii), vor determina o pierdere
importantă de apă şi electroliţi cu apariţia diareei.
6
Lucrări practice Fiziologie I - 2015
Testul de toleranţă orală la glucoză (TTGO). Se administrează oral 75 g glucoză a jeun în 250
ml apă şi se determină glicemia la 2 ore. Este modificat (glicemia la 2 ore este crescută) în
ciroză datorită diminuării capacităţii ficatului de a regla homeostazia glucidică.
Testul toleranţei la galactoză (Proba Bauer) reflectă funcţia hepatocitelor de conversie a
galactozei în glucoză şi depozitarea sub formă de glicogen. Se administrează oral 40 g
galactoză a jeun şi se măsoară cantitatea de galactoză eliminată în urină pe 24 ore. Normal
nu depăşeşte 2 g, eliminarea fiind crescută în hepatopatiile cronice.
1. ECOGRAFIA permite explorarea ficatului, a unui alt organ sau regiuni din organism cu
ajutorul ultrasunetelor. Fasciculul de ultrasunete emis sub formă de impulsuri scurte,
succesive, este dirijat spre zona de investigat iar ecourile provenite de la diferitele structuri
ale zonei abordate, prin reflectarea ultrasunetelor sunt culese şi proiectate pe ecran.
Nuanţele afişate pe ecran (între alb şi negru) sunt rezultatul reflexiei ultrasunetelor în funcţie
de densitatea ţesutului străbătut. Metoda permite aprecierea structurii hepatice şi prezenţa
unor eventuale modificări ale acesteia.
4. PUNCŢIA BIOPSIE HEPATICĂ (PBH) permite prelevarea prin intermediul unor ace speciale
(sub control ecoghidat) a unui mic fragment de organ în vederea studiului histopatologic.
Prin aceasta sunt evaluate hepatitele cronice (activitatea necroinflamatorie şi fibroza).
BULETINE DE INTERPRETARE
Răspunsuri: 1-B, 2-A, 3-A, 4-A, 5-B, 6-C, 7-B, 8-B, 9-D, 10-B.