Sunteți pe pagina 1din 2

DISCUTII:

Din analizele obtinute ne putem orienta spre un deficit de Factor XIIa (Hageman).

Acesta are rolul de a stabiliza cheagul de fibrina, fiind parte a unui lant de reactii
complexe.

↓ TC 4min 50 secunde, ne orienteaza catre calea intrinseca, aceasta dureaza in mod


normal 8-10 minute si in ea participa numai factorii coagularii din sange.

Factorul XII sintetizat in ficat, activeaza coagularea ceea ce ne –ar explica TC care la
pacientul nostru este scazut, fibrinoliza(Fibrinogemie 642 mg/dl), complementul, lipsa
Factorului XIIa nu duce la hemoragii, dar sangele nu mai coaguleaza in vase cu
suprafata umectabile pentru ca nu se sintetizeaza faza de contact.

Pentru declansarea mecanismului intrinsec este nevoie de prezenta fazei de contact,


de o suprafata rugosa, filamente de colagen, suprafata umectata. Pentru declansarea
fazei de contact sunt necesare 4 proteine (kininogen cu GM mare, prekalikreina, FXI,
FXII).
FXI + prekalikreina se prind de suprafata rugoasa prin intermediul KGM. F XII se
prinde separat. Doar in prezenta celor 3 proteine (KGM, FXI si PC), FXII se va transforma
in FXIIa.

FXIIa actioneaza pe FIX(Christmas) → FIXa care cu FVIII (globulina antihemofila), Ca


si fosfolipidele plachetare actioneaza pe FX → FXa care + FV + Ca + fosfolipidele
plachetare dau nastere la protrombinaza (complex de activare a protrombinei). Pana la
formarea protrombinazei procesul se numeste PRECOAGULARE.

Protrombinaza actioneaza pe FII (protrombina) → FIIa ce actioneaza pe fibrinogen


(fibrinomonomer ce se polimerizeaza spontan) → fibrinopolimer labil care in prezenta
de FIIa se transforma in fibrina insolubila.