Sindroame Clinice All in One-From

Release from - Medtorrents.
com
SINDROAMELE CLINICE ÎN SEMIOLOGIA

MEDICALĂ
1
Release from - Medtorrents.com
1)Sindromul de condensare a tesutului pulmonar neretractil

Definiţie – prezintă o totalitate de simptome şi semne cauzate de pierderea conţinutului aeric alveolar şi micşorarea
elasticităţii ţesutului pulmonar într-un anumit teritoriu al parenchimului pulmonar (de obicei mai întins - segment, lob).
Substituirea conţinutului
aeric alveolar se produce prin:
1. Infiltraţie inflamatorie (în pneumonii)
2. Ţesut tumoral (în neoplasmul bronhopulmonar)
3. Ţesut conjunctiv (în fibroze pulmonare)
4. Substituirea cu sânge (în infarctul pulmonar)
5. Resorbţia aerului (în atelectazia pulmonară, cu colabarea alveolelor)
Din punct de vedere clinic şi radiologic, sindroamele de condensare au fost împărţite în nerectractile (primele 4 puncte)
şi retractile – (punctul 5)
Varianta clasică a sindromului de condensare pulmonară se înregistrază în stadiul de stare al pneumoniei franc lobare
(sinonime: pneumococică, crupoasă, pleuropneumonie)
Pneumoniile
• Reprezintă o grupă de afecţiuni inflamatorii acute ale parenchimului pulmonar de origine infecţioasă variată (de
obicei bacteriană), caracterizată prin alveolită exudativă şi/sau infiltrat inflamator interstiţial, care realizează
condensarea pulmonară (exprimată clinic şi radiologic) şi manifestări de impregnare infecţioasă.
Clasificarea pneumoniilor
După criteriul etiologic:
1. Pneumonii bacteriene (pneumococi, stafilococi, streptococi, Klebsiela, Haemophilus influenzae,
Mycobacterii),
2. Pneumonii virale (gripei, paragripei, varicela, adenoviruşi, Epştein-Bar, v.sincitial respirator)
3. Pneumonii determinate de chlamidii
4. Pneumonii determinate de micoplasme (mycoplasma pneumoniae)
5. Pneumonii fungice
6. Pneumonii determinate de protozoare
7. Pneumonii prin aspiraţie
8. Pneumonii toxice -compuşi chimici, unele metale
După criterii patogenice:
1. Primare
2. Secundare
După criterii clinico-morfologice:
1. Pneumonie lobară
- procesul inflamator are localizare lobară sau polisegmentară)
2. Bronhopneumonie este o formă de pneumonie lobulară denumită astfel din cauza aspectlor clinice şi radiologice
particulare: procesul inflamator cuprinde mai mulţi lobuli şi bronşiole aferente evoluînd în focar multiple, diseminate,
aflate în stadii diferite de evoluţie. Uneori, focarele bronhopneumoniei pot conflua, realizînd un aspect “pseudolobar”
3. Pneumonie interstiţială
- include afecţiuni pulmonare, în care leziunea inflamatorie este dispusă interstiţial şi peribronhovascular, fără
excluderea unei participări alveolare
După gravitatea evoluţiei pneumoniei
2
1. Uşoară
2. Gravitate medie
3. Gravă
4. Extrem de gravă
Gravitatea evoluţiei pneumoniei se apreciază în funcţie de

- Gradul de intoxicaţie cu posibilele sindroame neurologi-ce (stare soporoasă, psihoză, reacţie meningeală).
- Insuficienţă vasculară sau cardio-vasculară (şoc toxico-septic cu edem pulmonar nehemodinamic, colaps, astm
cardiac).
- Insuficienţă respiratorie (dispnee, cianoză, hipoxemie, tulburări ale metabolismelui acido-bazic).
- Prezenţa proceselor distructive pulmonare
După mediul, în care s-a dezvoltat pneumonia

1. Pneumonii comunitare -contractate în afara mediului de spital (sin.- extraspitaliceşti)
2. Pneumonii nosocomiale -survenite în mediu de spital (sin. –intraspitaliceşti)
3. Pneumonii prin aspiraţie
4. Pneumonii la persoanele cu imunitate compromisă.
Pneumoniile extraspitaliceşti (comunitare)

• Sunt mai frecvent cauzate de agenţii infecţioşi - Streptococcus pneumoniae-30%, Mycoplasma pneumoniae (20-
30% la persoanele tinere, la vîrstnici -1-9%), Haemophilus influenzae (5-18%), Morexella catarrhalis (1-2%),
Chlamydia pneumoniae (2-8%), Legionella Pneumophilia(2-10%), Staphylococcus aureus (sub 5%).
Pneumoniile nosocomiale (intraspitaliceşti) - PN

1. PN apărute relativ devreme la pacienţii, care nu au urmat antibiotice, sînt cauzate de flora normală a căilor
respiratorii superioare.
2. PN apărute după tratamentul cu antibiotice sunt cauzate de : Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa,
Staphylococcus aureus.
Pneumoniile prin aspiraţie

• Sunt cauzate de germenii anaerobi neclostridiali sau în combinaţie cu miscroflora aerobă gram negativă. Aceşti
germeni produc de regulă distrucţii puomonare grave şi precoce (abces, gangrenă)
Pneumoniile în condiţiile de imunitate compromisă

• Sunt cauzate de asocierea diferitor microorganisme cu virusul citomegalic, Pneumocystis carinii, micobacterii,
toxoplasma, fungi.
Patogenia Pătrunderea agenţilor infecţioşi la nivelul pulmonar are loc cel mai adesea pe cale aeriană şi mai rar pe
cale hematogenă sau limfogenă.
Aparatul respirator are mecanisme de apărare, care elimină sau neutralizează microorganizmele inhalate cu aerul
respirat sau aspirate cu secreţiile
nazofaringiene.
Aceste mecanisme de apărare sunt:

1. Perii nazali, activitatea mucociliară, tusea, strănutul
2. Mecanisme secretorii (mucusul, imunoglobulinele (IgA secretate în căile respiratorii superioare; Ig G-secretată
în căile respiratorii inferioare). Imunoglobulinele activează sistemul complementului, acţionînd la nivelul
membranei celulare a microorganismului, provocînd lizisul celular;
3. Mecanisme celulare (macrofagele alveolare, neutrofilele, monocitele, limfocitele T).
Factorii predispozanţi
1. Infecţii virale a căilor respiratorii superioare.

2. Obstrucţia bronşică
3. Stări imunodeficitare
4. Alcoolismul
5. Trauma cutiei toracice
3
6. Contact cu diverşi factori toxici

7. Fumatul
8. Starea postoperatorie
9. Insuficienţă cardiacă cronică (stază pulmonară)
10. Vîrsta înaintată
11. 11.Suprarăcire
12. 12.Stresurile
Patogenia pneumoniei franc lobare

• Se dezvoltă la persoane anterior sănătoase.
• Mai frecvent la bărbaţi, în anotimpurile reci şi umede (iarna, primăvara), atunci cînd numărul purtătorilor de
pneumococ este maxim (mai ales tipul I, II, III).
• Pneumococii, aspiraţi de la nivelul orofaringelui pînă la alveole pulmonare, determină o reacţie inflamatorie, cu
producerea unui exudat alveolar bogat în proteine, care permite proliferarea rapidă a germenilor şi răspîndirea
lor.
• Exudatul alveolar infectat trece în teritoriile alveolare adiacente prin porii interalveolari descrişi de Cohn.
• Exudatul ajunge la fel şi la nivelul bronhiilor, de unde este aspirat în alte teritorii pulmonare.
Morfopatologia pneumoniei franc lobare – 4 stadii

Evoluţia procesului inflamator se desfăşoară tipic în 4 stadii:
1) Stadiul de congestie
– se caracterizează prin constituirea unei alveolite catarale, cu spaţiu alveolar ocupat de exudat bogat în proteine, celule
descuamate, rare neutrofile şi numeroşi germeni. Capilarele sunt hiperemiate, distinse, iar pereţii alveolari îngroşaţi
(durează 2-3 zile).
2) Stadiul de hepatizaţie roşie

cu prezenţa în spaţiul alveolar a fibrinei, eritrocitelor exravazate, numeroaselor neutrofile şi germeni; exudatul ocupă tot
spaţiul
(durează 1-2 zile).
3) Stadiul de hepatizaţie cenuşie

- marchează începutul procesului de resorbţie şi în care are loc distrucţia eritrocitelor şi leucocitelor, fagocitoza
germenilor de către macrofagele alveolare şi liza reţelei de fibrină sub acţiunea enzimelor leucocitare (2- zile)
4) Stadiul de rezorbţie
• Exudatul alveolar este digerat enzimatic şi este rezorbit pe cale limfatică, sau eliminat prin tuse. Structura
alveolară normală se reface progresiv prin intervenţia macrofagelor alveolare şi refacerea epiteliului alveolar.
Pneumonia franc lobară

• Definiţia- este o afecţiune acută inflamatorie, cu reacţie hiperergică, debut acut şi rapid, evoluţie ciclică, cu
afectarea unui lob şi atragerea în procesul inflamator a pleurei.
Tabloul clinic
Debutul este brusc, manifestîndu-se prin frison pronunţat, febră, junghi toracic, tuse, dispnee.
• Frisonul violent este de obicei unic, durează în jur de 30 min şi poate fi însoţit de cefalee, vomă.
• Febra e peste 39°, urmează frisonului, fiind determinată de modificarea activităţii centrilor hipotalamici de
către pirogenul leucocitar eliberat de endotoxina pneumococică, după caracterul său febra este continuă.
• Junghiul toracic apare la scurt timp după frison, sub aspectul unei dureri violente, accentuate la inspiraţie
profundă, tuse. Junghiul este determinat de inflamaţia pleurală, care însoţeşteprocesul pneumonic.
• Tusea apare de regulă a doua zi după frison, fiind rară şi iniţial uscată; ulterior se intensifică progresiv, devine
productivă, cu expectoraţie caracteristică, ruginie (în stadiul II de stare a bolii).
• Dispneea corelează cu întinderea condensării pneumonice. Mecanismul dispneei este atât central (toxic,
hipoxic), cât mai ales pulmonar, prin creşterea rigidităţii pulmonare şi micşorarea suprafeţei funcţionale.
4
Examenul obiectiv
• Starea generală a bolnavului este gravă, fiind uneori confuz sau delirant.
• Poziţia bolnavului este forţată - pe partea bolnavă.
• Tegumentele calde şi umede; hiperemia pomeţilor, mai mult din partea afectată, fapt care este legat cu iritarea
ganglionilor simpatici cervicali; herpes nasolabial, cauzat de elevarea t°, limba devine uscată şi cu depozite
albicioase.
Examenul aparatului respirator - relevă date variate în raport cu stadiul clinic al bolii
I. Stadiul clinic de debut (corespunde cu stadiul morfologic de congestie):
1. Inspecţia cutiei toracice- posibilă o rămînere în urmă nepronunţată în actul de respiraţie din partea
lezată a hemitoracelui
2. Palparea – vibraţiile vocale diminuate
3. Percuţia – sunet submat (poate cu nuanţă timpanică)
4. Auscultaţia – murmur vezicular diminuat + crepitaţie nesonoră
II.Stadiul clinic de stare a bolii (stadiul clasic de condensare, corespunde stadiilor morfologice de hepatizaţie
roşie+cenuşie)
• Inspecţia cutiei toracice – rămînerea pronunţată a hemitoracelui în actul de respiraţie din partea lezată
• Palparea – vibraţia vocală exagerată
• Percuţia – sunet mat
• Auscultaţia – suflu tubar patologic + frotaţie pleurală.
• Bronhofonia - exagerată
III. Stadiul clinic de rezorbţie (corespunde stadiului morfologic de rezorbţie)

• Inspecţia cutiei toracice – revine la normal
• Palparea – vibraţia vocală mai puţin exagerată, apoi revine la normal
• Percuţia – sunet submat, apoi revine la normă.
• Auscultaţia – respiraţie bronhoveziculară, apoi revine la murmur vezicular + crepitaţie sonoră, posibil raluri
umede.
• Bronhofonia - exagerată normală.
Schimbări din partea altor organe
Aparatul cardiovascular
(semne de miocardită)
• Tahicardie
• Diminuarea zgomotelor cardiace
• Micşorarea TA
Aparatul digestiv
• Greţuri, vomă, constipaţii, dureri în epigastriu
• Sclere subicterice
• Mărirea ficatului în volum
Sistemul nervos central

• Meningizm
• Dereglări psihice
Explorări paraclinice
Examen radiologic - opacitate, care ocupă un lob, bine delimitată, omogenă, de intensitate subcostală
Hemoleucograma – leucocitoză cu deviere a formulei leucocitare spre stînga pînă la apariţia mielocitelor,
metamielocitelor; dispariţia eozinofilelor, limfopenie, trombocitopenie VSH accelerat.
Analiza biochimică:
5
• apariţia proteinei “C” reactive;

• Creşterea fibrinogenului
• Creşterea α2 şi γ-globulinelor
Analiza sputei : pe frotiurile colorate Gram se identifică hematii, parţial lezate, leucocite neutrofile în număr mare şi
coci Gram pozitivi, în parte fagocitaţi de neutrofile.
Analiza bacteriologică – se apreciază bacteriograma.
Hemoculturile pot fi pozitive pentru pneumococi în 20-30% din cazuri, în special în primele zile de boală.
Analiza urinei – proteinurie, microhematurie, cilindrurie
Spirografia – micşorarea capacităţii vitale pulmonare (CVP)
Pe traseul ECG – poate fi:
- Micşorarea voltajului
- Unda T (-) în majoritatea derivaţiilor
- Subdenivelarea intervalului ST
- Dereglări de conductibilitate
Aprecierea statusului imunologic:
- Mărirea IgG
- Micşorarea IgA
Complicaţiile pneumoniei
1. Pleurezia-serofibrinoasă
(produsă printr-o reacţie de hipersensibilitate la antigenii pneumococici; se întâlneşte la aproximativ 1/3 bolnavi.
Cantitatea de lichid este mică sau moderată. Se resoarbe în 1-2 săpt sub tratament antiinflamator.
2. Pleurezia purulentă
(empiemul pleural) se întîlneşte sub 1% cazuri. Se manifestă prin dureri pleurale, febră; necesită evacuarea lichidului
prin tubul de dren cu aspirare continuă.
3. Abcesul pulmonar
se produce foarte rar, de obicei în infecţia cu tipul III de pneumococi.
4. Suprainfecţia
după un tratament cu antibiotice multiple ameliorarea stării bolnavului şi dispariţia febrei este urmată de reapariţia
febrei, tusei şi de extinderea pneumoniei. Cel mai frecvent superinfecţia se produce cu germeni Gram negativi (E.coli,
Pseudomonas, enterobacteria, proteus).
Complicaţii rare:
5. Insuficienţa cardiacă acută
6. Rezorbţia întîrziată (peste 4 săpt)
7. Pericardita purulentă
8. Endocardita pneumococică
9. Meningita pneumococică
10. Glomerulonefrita
Bronhopneumonia
• De obicei este o afecţiune secundară (mai des se îmbolnăvesc copiii până la vîrsta de 3 ani şi bătrînii), cu fon
imunologic scăzut.
• Definiţia este o pneumonie acută caracterizată bacteriologic printr-un polimorfism microbian; clinic – printr-o
evoluţie neregulată, iar anatomo-patologic prin leziuni difuze ce cuprind şi alveolele şi bronhiile.
Etiologia bronhopneumoniei
În majoritatea cazurilor e vorba de o asociere microbiană. Cel mai des găsim: stafilococi, streptococi, pneumococi tipul
IV, colibacilul.
Patogenia: pătrunderea microorganismelor pe cale bronhogenă
Patanatomic – macroscopic –focare de infiltraţie de diferite dimensiuni, culoare.Aceste focare confluiază şi pot afecta
un lob întreg. În bronhopneumonie, în unele cazuri, se distrug alveolele, ţesutul pulmonar, formîndu-se cavităţi.
Tabloul clinic în bronhopneumonie

Debutul este mai insidios.
6
Acuzele :
• tusea cu expectoraţie mucoasă sau mucopurulentă;
• Dureri în hemitorace la afectarea pleurei
• Dispnee
• Febră – nu are o curbă specifică şi depinde de virulenţa agentului patogen, dimensiunile focarului. Simptomele
de intoxicaţie sunt slab pronunţate.
Examenul obiectiv
În caz cînd focarele de infiltraţie inflamatorie sunt mici, obiectiv nu se determină careva schimbări.
În caz de focare de dimensiuni mari determinăm:
• Inspecţia cutiei toracice –rămânerea în urmă la respiraţie a hemitoracelui, unde avem procesul patologic.
• Palpator – vibraţia vocală exagerată
• Percutor – sunet submat sau mat (în dependenţă de dimensiunile focarului)
• Auscultativ- respiraţie aspră + raluri uscate şi umede buloase mici sonore.
Examenul paraclinic
• Radiologic- opacitate neuniformă şi neomogenă (se evidenţiază clar contururile focarelor contopite)
• Hemoleucograma – leucocitoză moderată cu deviere în stînga a formulei; VSH – moderat accelerat.
2)Sindromul de condensare pulmonară retractilă (atelectazia)
Atelectazia (colabarea) reprezintă o modificare survenită la nivelul parenchimului pulmonar, în care se asociază
două elemente:
1. La obstrucţia unei bronhii şi ca urmare al unui defect de ventilaţie în teritoriul respectiv (dar cu păstrarea
perfuziei) survine colapsul alveolelor pulmonare, ce devin aplatizate (colabate).
2. Existenţa unui fenomen de retracţie – teritoriul pulmonar respectiv este diminuat ca volum şi antrenează într-un
proces de retracţie şi zonele vecine.
În raport cu mecanismul de formare a atelectaziei deosebim:

• Atelectazie prin obstrucţie
• Atelectazie prin compresie
Cel mai frecvent mecanism întâlnit este obstrucţia bronşică (cancer bronhopulmonar, corp străin, dopuri de mucus,
sînge)
Simptomatologie
(în caz de obstrucţie completă)
• Durere toracică
• Tuse (rar)
• Dispnee
Examenul obiectiv
(la obstrucţie completă)
• La inspecţie – scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii, retracţia hemitoracelui afectat cu îngustarea spaţiilor
intercostale
• Palpare – vibraţiile vocale sunt abolite (lipsesc)
• Percuţie- sunet mat (matitate)
• Auscultaţie – abolirea murmurului vezicular
Examenul paraclinic
Radiologic :
Semne de condensare:
- opacitate omogenă, de formă triunghiulară, cu vîrful la hil, ce corespunde unui segment, unui lob sau plămîn
întreg;
Semne de retracţie:
7
- traheea, umbra cordului şi diafragmul sunt atrase de partea bolnavă, spaţiile intercostale sunt îngustate şi mai
oblice
Bronhoscopia
– are rol diagnostic şi uneori terapeutic (îndepărtează cauza)
Atelectazia pulmonară prin compresie
• Este cauzată de prezenţa lichidului sau aerului în cavitatea pleurală, care compresează plămînul şi el respectiv
se colabează.
Examenul obiectiv în atelectazia prin compresie
• Inspecţia cutiei toracice – bombarea hemitoracelui
• Palparea –freamătul vocal exagerat
• Percutor – sunet mat
• Auscultativ- suflu tubar patologic
Sindromul cavitar
Cavităţile în pulmoni se formează ca consecinţă a unelor maladii:
1. Stadiul de resorbţie a abcesului pulmonar
2. Formarea unei caverne tuberculoase
Condiţiile cînd o cavitate pulmonară va prezenta date obiective:

• Cavitate mai mare de 6 cm în diametru
• Cavitate, care comunică cu o bronhie mare
• Cavitate situată superficial şi are pereţii duri, netezi.
Examenul obiectiv în sindromul cavitar
• Inspecţia cutiei toracice – rămînerea în urmă a hemitoracelui afectat
• Palparea –freamătul vocal exagerat
• Percutor – sunet timpanic
• Auscultativ- suflu cavitar sau amforic
3) Sindromul cavitar
Sindromul cavitar (S.C.) - proces distructiv al parenchimului pulmonar, cu formarea unei cavităţi, cu expresie
clinică, radiologică, anatomo- patologică şi evident etiologică.
Deosebim :
1. abces pulmonar
2. cavernă pulmonară
Abcesul pulmonar (A.P.) – supuraţie pulmonară circumscrisă într-o cavitate neoformată, produsă printr-o
inflamaţie acută netuberculoasă.
Căile de infectare:
1. sanguină
2. limfatică
3. bronşică
Clasificarea abcesului
I. Modalitatea de apariţie
-primitiv
-secundar (septicemii, intervenţii chirurgicale, cauze toracice locale: Cr.pulmonar, corp străin,
traumatism)
8
II. După evoluţie:

- acut
- cronic
III. După localizare:

- lob superior
- lob inferior
- periferic (superficial)
- central (profund)
IV. După dimensiunea cavităţii:

Cavitate mică (<2 cm)
Cavitate medie (<7cm)
Cavitate mare (>7cm)
Evoluţia abcesului
 I fază – supuraţie închisă
 II fază – supuraţie deschisă
Tabloul clinic
Supuraţie închisă = sindromul de condensare pulmonară (debut brutal, febră 39-40°, junghi toracic, tuse seacă sau
expectoraţie redusă, freamăt vocal exagerat, matitate, suflu tubar, posibile raluri)
Supuraţie deschisă :
1. vomică
2. sindromul cavitar propriu-zis (clinic şi radiologic)
Vomica – evacuarea unei colecţii mari de spută purulentă, în urma actului de tuse, apare brusc, la 5-10 zi. Poate fi
totală/fracţionată.
Semn de mare valoare diagnostică care anunţă deschiderea abcesului prin lumenului bronşic
Momentul de vomare al abcesului :

 Accentuarea durerii toracice
 Intensificare tusei
 Expectoraţie masivă (150,0-300,0)
 Intensificarea dispneei
 Anxietate
 Se poate complica prin asfixie şi deces
Vomarea abcesului duce la:

 Ameliorarea stării pacientului
 Se reduce febra
 Dispar semnele de intoxicaţie
 Se normalizează hemodinmica
- Inspecţia - rămânerea în urmă a hemitoracelui afectat

- Palparea – freamăt vocal accentuat/freamăt vocal diminuat
- Percuţia- sunet timpanic cu nuanţă metalică (d>6-7cm)/”vas spart”.
- Auscultativ
1. Suflu amforic (d>7cm)
2. Suflu cavernos (d<7cm)
3. Raluri cavernoase (exudat fluid în caverne)
4. murmur vezicular diminuat sau lipsa respiraţiei (obstrucţia bronhului)
Forme clinice
 Abces supraacut- foarte rar, la cei taraţi (alcoolici, diabetici)
 Abces subacut- frecvent din cauza tratamentului insuficient
9
 Abces cu determinare pleurală sero-fibrinoasă sau purulentă

 Abces al lob superior- deseori metastatic, drenează uşor
 Abces al lob mediu- mai rar, drenează greu, provoacăfocare cronice de pioscleroză.
 Abces al lob inferior- însoţit frecvent de simptome toraco-abdominale, leziuni bronşectazice
Examenul paraclinic
 Hemograma (leucocitoză cu deviere spre stânga, neutrofilie, VSH accelerat)
 Examen biochimic (fibrinogen?, gama-globuline ?)
 Examenul sputei
-cantitatea şi caracterul(purulent, fitid, sanguinolent)
- Examen bacteriologic determină agentul patogen
 Radiografia:
- I fază-opacitate difuză (sindrom de condensare pulmonară)
- II fază-cavitate (focar de hiperaeraţie pe fon de opacitate)
Cavernă (din lat.-cavitate)- excavaţie ulceroasă, în formă de cavitate într-un organ parenchimatos, apărută în urma
evacuării conţinutului (masă cazeoasă,puroi,masă tumorală ramolită).
NB! caverna nu este obligator de origine tuberculoasă!
Etiologia
Cavernele pulmonare se pot întâlni în:
 Tbc pulmonară (forma ulcero-cazeoasă)
 Gangrenă pulmonară (astăzi mai rar)
 Sifilis terţiar
 Pneumonie abcedantă
 Carcinom pulmonar primar ulcerat
 Chist hidatic
 Pneumoconioze
 Limfogranulomatom malign
Majoritatea sunt tuberculoase!
Caverna tuberculoasă
Sediul poate fi oriunde, dar mai frecvent în lob superior (50-55%), iar caverna sifilitică se dezvoltă preponderent în
lobul mediu.
Structura microspocipă a peretelui cavernei:
 Cel din interior-strat din globule de puroi
 Strat format din ţ.embrionar bine vascularizat
 Strat fibros dens
 Stratul din exterior caracterizat prin pneumonie interstiţială.
Conţinutul poate avea aspect de cazeum, muco-purulent, verzui, piure de mazăre, cu numeroşi bacili Koch.
Tabloul clinic
 Starea generală alterată (caşexie, febră)
 Tuse cavernoasă, cu expectoraţie neaerată, care cade la fundul apei
 Hemoptizii- poate fi primul simptom de alertă
De reţinut ! Sindromul cavitar:

1. Murmur vezicular aspru
2. Freamăt vocal exagerat
3. Sunet percutor-timpanită
4. Suflu amforic sau cavernos
4) Sindroamele de obstrucţie bronşică

Sindromul de obstrucţie a bronhiilor
10
- prezintă un complex de simptome şi semne caracteristice alterării mucoasei bronhiilor (prin înlocuirea epiteluilui
ciliat, şi apoi plat secretor) şi ca rezultat îngustarea lumenului arborelui bronşic prin spasm muscular, edem
inflamator şi secreţie abundentă a sputei, provocate de factori variaţi (infecţioşi, mecanici, chimici, alergici)
Patogenia
Ca urmare a acţiunii factorilor patogeni are loc inflamaţia mucoasei arborelui bronşic – se produce un aflux abundent de
sânge, exudaţie, edem al micoasei, spasmul musculaturii netede şi hipersecreţia – toate duc la dereglarea funcţiei de
evacuare şi apariţia sindromului de obstrucţie a bronhiilor.
Tabloul clinic clasic al SOB

Se manifestă prin lezarea difuză răspândită a arborelui bronşic şi în lezarea bronhiilor de calibru mic şi a bronhiolelor.
Frecvent sindromul obstrucţiei bronşice aduce la dezvoltarea sindromului de mărire a volumului de aer din plămâni
(numit hiperpneumatizare pulmonară) şi la emfizem pulmonar.
Totalitatea simptomelor în SOB

Interogatoriul.
Bolnavii acuză :
-tuse periodică sau permanentă, sub formă de accese; uscată sau productivă, cu eliminarea sputei;
-dispnee expiratorie, care în unele cazuri se poate manifesta prin accese de sufocare;
Deasemenea pot fi şi simptoame ale sindromului infecţios:
• Febra
• Frisoane
• Mialgii
• Inapetenţă
• Astenie
Examenul Obiectiv
La inspecţia generală:
• Poate fi cianoză difuză
La inspecţia cutiei toracice:

• Mărirea frecvenţei mişcărilor rspiratorii (dispnee)
Dacă se dezvoltă sindromul de hiperpneumatizare pulmonară:
• Cutia toracică devine emfizematoasă (formă de butoi)
Palparea cutiei toracice

• Freamătul vocal în SOB rămâne neschimbat (se transmite nemodificat);
însă dacă SOB se complică cu sindromul de hiperpneumatizare pulmonară, freamătul vocal diminuiază uniform
pe porţiuni simetrice ale cutiei toracice
Percuţia CT
• Se determină sunet pulmonar clar (nemodificat) în SOB necomplicat
• În SOB, complicat cu sindromul de hiperpneumatizare pulmonară – hipersonoritate (sunet cu sonoritate mărită).
Auscultaţia plămânilor
• Zgomotul respirator de bază - Respiraţie aspră
• Zgomote respiratorii supraadăugate:
- raluri de diferite tipuri: uscate (sibilante şi ronflante), umede: buloase mari, medii şi mici în dependenţă de calibrul
bronhiilor lezate şi de prezenţa exudatului respectiv în lumen
11
Bronhofonia
• fără modificări sau uniform diminuată în hiperpneumatizare pulmonară
Bronşitele.
Definiţie Inflamaţia acută sau cronică a mucoasei bronhiilor, care provoacă tulburări de secreţie, permiabilitate şi
sensibilitate a arborelui bronşic.
Clasificarea bronşitelor
După evoluţia clinică:
1. Acută
2. Cronică
După etiologie:
1. Virală
2. Bacteriană
3. Alergică
4. În urma acţiunii patogene a factorilor chimici (acizi, formalină, alţi iritanţi) sau fizici (aer rece sau fierbinte).
După răspândire:
1. Segmentară
2. Difuză
După localizarea preponderentă:

1. Traheobronşită (afectarea traheii şi a bronhiilor de calibru mare)
2. Bronşită propriu-zisă (bronhiile de calibru mare şi mediu)
3. Bronşiolită (bronhiilor de calibru mic şi bronşilolele)
După gradul de lezare a peretelui bronhiilor:

1. Superficială
2. Profundă (panbronşită)
După caracterul sputei:

1. Catarală
2. Muco-purulentă
3. Purulentă
4. Hemoragică
5. Necrotică
După indicii funcţionali:

1. Neobstructivă
2. Obstructivă
După tabloul clinic Bronşitele cronice se clasifică în:

1. BC simplă
2. BC muco-purulentă
3. BC obstructivă
4. BC astmatiformă
5)Sindromul bronşitei acute (BA)
• Bronşita acută este o boală care se manifesă prin inflamaţia acută a căilor respiratorii, cu evoluţie de scurtă
durată, neînsoţită de modificări radiologice.
Etiologia BA:
Viruşii – sunt cauza cea mai frecventă, în special în anotimpul rece, şi anume viruşii gripali, paragripali, adenoviruşii,
coronaviruşii, mixoviruşii, enteroviruşii, virusul herpetic;
Bacteriile - BA bacteriană apare de obicei în evoluţia unei bronşite acute virale prin suprainfectarea acesteia cu floră
orofaringiană(pneumococi, streptococi, bacterioides, neisserii, bacili gram-negativi)
12
Substanţe chimice - bronşita acută poate apărea prin expunerea profesională sau accidentală la substanţe chimice
diverse, cum ar fi praf, ciment, gaze, toxine, fum.
Factorii predispozanţi ai BA
• Suprarăcirea organismului
• Fumatul
• Extenuarea fizică
• Aerul poluat
• Alimentaţia proastă
• Diminuarea reactivităţii imunologice, mai ales la bolnavii, ce au suportat maladii grave
• Inflamaţiile cronice ale căilor respiratorii superioare (tonzilite, haimorite, rinite, sinusite).
Patogenie şi patomorfologie
• Hiperemia mucoasei bronşice, edem, infiltraţie limfocitară a submucoasei, formarea exudatului seros sau
seropurulent.
• Funcţiile de apărare bronşică alterate pot conduce la colonizarea bacteriană a bronhiilor cu extinderea
procesului inflamator, acumularea toxinelor celulare şi formarea de exudat mucopurulent.
• Pot apărea fenomene de obstrucţie a căilor respiratorii prin edem al peretelui bronşic, prin reţinerea secretului şi
uneori din spasm al mucoasei musculaturii bronşice.
Sunt următoarele forme anatomopatologice de traheobronşită acută
• Catarală
• Ulcerativă, hemoragică
• Pseudomembranoasă
• Putridă.
Catarală este cea mai frecventă
Tabloul clinic
 Simptomul de bază este tusea seacă (uscată), puternică, care adesea provoacă apariţia durerilor în muşchii
intercostali, abdominali (contracţia convulsivă a lor, inclusiv a diafragmei); iniţial tusea e precedată de cele
mai multe ori de catar nazo-faringean (rinită, rino-sinusită, angină);
 Subfebrilitate
Evoluţia bolii
 Dacă se afectează bronhiile mici şi bronhiolele, care sunt blocate de mucus aderent şi vâscos şi care apare în
special la copii (în cursul evoluţiei unei viroze)- atunci apare dispneea.
 Peste câteva zile tusea devine productivă, cu expectorarea sputei mucoase sau muco-purulente, care la debut
se elimină cu dificultate.
Examenul obiectiv
 La Inspecţia generală, inspecţia, palparea şi percuţia cutiei toracice simptome patologice nu se determină
 Auscultaţia plâmâinilor – se auscultă respiraţie aspră şi raluri (la început uscate, iar pe măsura apariţiei
secretului lichid – raluri subcrepitante, umede).
 Bronhofonia - rămâne nemodificată
Examinări paraclinice
1. Hemoleucograma – schimbări minimale(o leucocitoză moderată,
2. Examenul bacteriologic al sputei
3. Examnul radiologic – fără modificări sau mărirea hilului pulmonar
4. Probele funcţionale respiratorii sunt indicate la bolnavii cu suspecţie la obstrucţie ; la spirografie în obstrucţie
bronşică– diminuarea indicelui Tiffeneau (în N= 80-82%). Indicele Tiffeneau este prezentat sub formă de
raportul VEMS x 100 / CV.
Evoluţia obişnuită a BA
• Vindecarea peste 2-3 săptămâini.
• Evoluţia poate fi severă la vârstnici, cu boli cronice (diabet zaharat, ciroză hepatică).
Complicaţii rare:
- Bronhopneumonie
13
- Bronşită cronică
_______________________________________________________________________________________________
6)Sindromul de bronşită cronică

Definiţie - este starea produsă de acţiunea îndelungată a unor excitanţi nespecifici asupra arborelui bronşic,
caracterizată prin hipersecreţie de mucus la nivel traheobronşic şi alterări structurale ale bronhiilor, care se
manifestă clinic prin tuse cu expectoraţie cel puţin 3 luni pe an, mai mult de 2 ani consecutiv (cu condiţia că au fost
excluse alte cauze de tuse productivă ca tuberculoza pulmonară, bronşiectaziile, astmul bronşic, cancerul).
Etiologia Bronşitei Cronice (BC)

1. Fumatul (are loc alterarea mişcărilor cililor celulelor epiteliului bronşic, inhibarea funcţiilor macrofagelor
alveolare, hipertrofia şi hiperplazia glandelor mucosecretoare)
2. Poluarea atmosferică – bioxid de sulf sau de azot, pulberi, gaze toxice.
3. Factori ocupaţionali – expunere la pulberi minerale sau vegetale, acizi, solvenţi organici, toluen (în industria
materialelor plastice), scame(industria bumbacului).
4. Infecţii – virale, bacteriene (pneumococi, haemophilus influenzae)
5. Factori genetici – deficite imune, în special de IgA favorizează infecţiile bronşice.
Patogenia BC
• Prin acţiunea factorilor etiologici enumeraţi are loc hipertrofia celulelor caliciforme cu hipersecreţia mucusului.
• Se modifică componenţa mucusului şi viscozitatea lui, reacţia devine acidă.
• Apare deficit de unii fermenţi (lizocimă, lactoferină).
În aşa condiţii se alterează funcţia de drenaj, fapt care contribuie la activarea infecţiei în bronhii. Scade
rezistenţa locală a organismului, scade activitatea macrofagilor alveolare.
Obstrucţia bronşică se instalează cu:

• Îngroşarea mucoasei şi submucoasei (prin hiperplazia epiteliului, edem şi infiltraţie inflamatorie)
• Fibrozarea pereţilor bronşici
• Micşorarera acţiunii surfactantului în bronhiile mici
• Hipersecreţia mucusului
• Bronhospasmul
• Hipertrofia musculaturii netede
• Dezvoltarea emfizemului
Clasificarea BC
1. BC simplă
2. BC muco-purulentă
3. BC obstructivă
4. BC astmatiformă
Bronşita cronică simplă

Tabloul clinic
Debutul este în general insidios, uneori după mai multe episoade de bronşită acută. Simptomatologia este reprezentată
de tuse şi expectoraţie:
• Tusea este mai ales matinală, declanşată de contactul cu aerul rece, atmosfera poluată sau fumul de ţigară, poate
fi productivă sau uscată.
• Apoi tusea devine mai frecventă, apare şi în timpul zilei şi se accentuiază noaptea
• Expectoraţia – este de obicei mucoasă, de culoare albă, cenuşie sau neagră (din cauza reziduurilor din fumul de
ţigară sau poluării atmosferice).
• În timpul puseelor de exacerbare (acutizare) a bronşitei, sputa devine muco-purulentă sau purulentă.
• Cînd sputa devine cronic purulentă, atunci se consideră că boala a progresat spre stadiul de bronşită cronică
purulentă
Examenul obiectiv
• Examenul poate fi normal în forme uşoare de BC
• Pe măsură ce boala avansează, se determină:
- Respiraţie aspră
14
- Raluri ronflante şi/sau sibilante şi subcrepitante (umede) diminuate, bilateral
Bronşita cronică obstructivă

Formele de BC, care evoluează cu creşterea rezistenţei la fluxul de aer (şi anume obstrucţia căilor aeriene din afectarea
bronhiolelor cu scăderea debitului expirator maxim şi cu expir forţat şi prelungit sunt definite ca bronşită cronică
obstructivă (BCO).
• Cel mai frecvent simptom la acesti bolnavi este dispneea expiratorie.

• Poate fi însoţită de wheezing – respiraţie şuerătoare ce se aude la distanţă.
• Dispneea se datorează obstrucţiei bronhiolelor şi/sau emfizemului asociat BCO.
Alte acuze în BCO

• Tusea, care variază ca intensitate, de la tuse uşoară pînă la severă
• Sputa poate varia cantitativ şi calitativ, de la spută mucoasă redusă cantitativ, pînă la spută abundentă,
mucopurulentă.
Bolnavii mai pot prezenta:

• astenie fizică
• Scădere ponderală
În BCO se descriu două sindroame clinice, în funcţie de predominarea bronşitei sau a emfizemului:
• Tipul A – cu predominarea emfizemului.
Clinic, se manifestă prin:
- Dispnee progresivă, iniţial la efort, ulterior şi în repaos
- Tuse relativ rară, puţin productivă, cu spută mucoasă
Examenul obiectiv în tipul A al BPCO
 Toracele este emfizematos
 Palparea toracelui – vibraţia vocală (freamătul vocal) diminuată
 Percuţia toracelui – hipersonoritate (sunet de cutie)
 Auscultaţie – murmur vezicular diminuat, expir prelungit, rare raluri uscate sibilante fine
 Tipul B al BPCO – cu predominarea bronşitei cronice

 În anamneză determinăm tuse productivă de mai mulţi ani, apărută la un fumător, iniţial în anotimpul rece,
apoi devine permanentă
 Tusea se accentuiază în perioadele de exacerbare infecţioasă, cînd este însoţită de expectoraţie mucoasă sau
muco-purulentă
 Dispneea are un caracter ondulant, acutizîndu-se în timpul episoadelor infecţioase.
Examenul fizic în tipul B
• Cianoză difuză, caldă
• Degetele hipocratice
• Unghiile sub forma de sticlă de ciasornic
• Semne de cord pulmonar cronic – se asociază frecvent edeme pe membrele inferioare, jugulare turgescente,
hepatomegalie de stază
• Percuţia toracelui – de obicei sunt clar pulmonar nemodificat.
• Auscultaţia pulmonară– respiraţie aspră; raluri uscate ronflante şi sibilante, raluri umede.
Radiografia plămînilor
Tipul B
– inimă mare, diafragm normal.
- Plămînii cu desen bronhovascular evident
- Schimbări difuze peribronhiale (reacţia vaselor limfatice şi sanguine). Se constată opacităţi lineare, plecînd din
hil spre regiunile periferice pulmonare, deformarea desenului pulmonar la diverse niveluri.
Tipul A
- inimă mică, diafragm plasat mai jos.
- Arii de hipertransparenţă pulmonară
15
Explorări paraclinice.
ECG.
Tipul B
• Semnele cordului pulmonar cronic apar în stadiile iniţiale: deplasarea axei electrice a cordului spre dreapta;
unda “P” de tip pulmonar, unda R cu amplitudine crescută în deriv.toracice V1 şi V2.
Tipul A
• Semnele cordului pulmonar cronic apar în stadiile tardive
Spirografia
Tipul B
• Capacitatea vitală – uşor scăzută
• Volum rezidual – moderat crescut
• VEMS - scăzut
Tipul A
• Capacitatea vitală –scăzută
• Volum rezidual- mult crescut
• VEMS - normal
Alte explorări paraclinice

• Bronhoscopia - Permite examinarea arborelui bronşic pînă la nivelul bronhiilor subsegmentare.
• Hemoleucograma – leucocitoză cu deviere spre stînga; VSH accelerat
• Analiza sputei - leucocite
Bronşita cronică astmatiformă

• Se manifestă prin episoade de bronhospasm, caracterizate prin dispnee predominant expiratorie, însoţită de
wheezing.
• Dispneea se instalează brusc şi este reversibilă
La examenul obiectiv
• se determină modificări prezentate de bronşita cronică simplă, iar în timpul acceselor de bronhospasm apar:
- Expir prelungit
- Accentuarea ralurilor ronflante şi sibilante diseminate bilateral.
7)Astmul bronşic (AB)

Definiţie – este o inflamaţie cronică a căilor aeriene cu implicarea a numeroase celule (eozinofile, limfocite,
macrofage, mastocite, epiteliocite, miocite), care apare la indivizii cu susceptibilitate genetică şi se manifestă prin
obstrucţie bronşică reversibilă parţial sau complet, spontan sau prin tratament şi în care se manifestă sindromul de
hiperreactivitate bronşică (bronhospasm, edemul mucoasei bronşice, hipersecreţie bronşică) la stimuli variaţi.
Deci AB este un sindrom respirator caracterizat prin crize paroxistice de dispnee, care se remit spontan sau prin
tratament.
Factorii declanşatori:
1. Alergici
• praf de casă,
• polenul,
• fungii atmosferici (ciuperci, mucegai),
• Alergeni de origine animală (pene, peri, lînă, insecte)
• Alergeni de origine vegetală (bumbac)
• Alergeni profesionali
• Alergeni ingeraţi alimentari (ouă, carne, peşte)
• Alergeni medicamentoşi (aspirină, penicillină ş.a.)
2. Infecţioşi
16
• Viruşi
• Bacterii
• Fungi
3. Iritanţi fizici şi chimici

• Fumul
• Gaze industriale
• Factori meteorologici (aer rece, umeditate)
4. Factori psihici
• Traume psihice
• Emoţii
5. Efortul fizic
Tabloul clinic
Se manifestă prin crize de astm cu:
-dispnee,
-wheezing,
-tuse şi expectoraţie mucoasă-sticloasă (eliminată cu greu),
-anxietate
Criza de astm bronşic se descrie prin 3 faze:
1. Faza prodromală- poate fi înregistrată sau nu.
Se manifestă prin strănut, rinoree, lacrimare, cefalee, senzaţie de “gîdilitură” laringiană, prurit palpebral, accese de tuse
spasmatică, nervozitate.
2. Faza dispneică - de obicei debutul crizei este brusc, în a II-a parte a nopţii.
Bolnavul se trezeşte de o senzaţie de opresiune toracică, cu dispnee caracteristică, devine palid, deschide larg fereastra
şi îşi fixează miinile pe pervazul acesteia sau pe marginea mesei, poziţia aceasta ajută la mărirea capacităţii toracice.
În acelaşi timp toracele rămîne fixat în inspir, bolnavul folosind muşchii respiratori accesori. Dispneea este de tip
bradipnee expiratorie, care este prelungit, şuerător (wheezing) şi poate fi auzit de la distanţă.
3. Faza catarală - la sfîrşitul crizei apare tuse chinuitoare, cu expectoraţie puţin abundentă, caracterizată prin:
este mucoasă, semitransparentă, vîscoasă, aderentă, uşor spumoasă, poate apărea o spută ce mulează bronşiile
terminale.
Examenul obiectiv
În timpul crizei de AB se instalează sindroamele de obstrucţie bronşică şi de emfizem pulmonar, care se manifestă prin:
- Torace “blocat” în inspir, cu mişcări de mică amplitudine;
- Palparea – freamăt vocal diminuat;
- Percuţia – hipersonoritate (sunet de cutie);
- Auscultaţia -murmur vezicular diminuat, pe fondul căruia se auscultă raluri uscate ronflante, sibilante şi
subcrepitante.
După cîteva ore, fie spontan, fie ca răspuns de tratament, dispneea cedează.
Evoluţie
• În afara crizei, examenul aparatului respirator poate fi perfect normal, în special în astmul alergic; în astmul
infecţios-alergis pot persista între perioadele de crize raluri uscate rare, modificări de emfizem.
• Ca o formă particulară putem menţiona starea de rău astmatic, care constă în crize de bronhospasm, ce succed
una după alta, intervalul dintre ele devenind minim.
Rău astmatic
• Dispneea se intensifică, ajungîndu-se la asfixie, cianoză; se poate constata tahicardie, scăderea TA, fenomene de
insuficienţă cardiacă dreaptă (hepatomegalie dureroasă, jugulare turgescente).
• Durata unei astfel de stări de rău astmatic poate fi de cîteva zile, terminîndu-se prin asfixie sau insuficienţă
cardiacă dreaptă, dacă nu se instituie tratament.
Clasificarea astmului bronşic (OMS)

17
1. Astmul cu predominarea alergică

2. Astmul bronşic nealergic
3. Astmul bronşic asociat
4. Astmul bronşic fără precizare
5. Status astmaticus
Clasificarea AB după severitate – 4 trepte ( se ia în considertaţie gravitatea simptomelor, gradul de obstrucţie a căilor
respiratorii)
1. Astm uşor, intermitent (Treapta I).
Crize de astm rare < 1 /săpt. Accese nocturne foarte rare < 2/lună. Exacerbări scurte (ore, zile).
VEMS > 80% din valoarea estimată (volum expirator maxim pe secundă).
2. Astm persistent uşor (Treapta II). Crize de astm > 1/săpt dar < 1/zi. Accese nocturne > 2 ori/lună. VEMS > 80%
din valoarea estimată.
3. Astm persistent moderat (Treapta III). Crize de astm zilnice. Accese nocturne > 1/săpt. VEMS 60- 80% din
valoarea estimată.
4. Astm persistent sever (Treapta IV) Crize de astm permanente, rău astmatic. Exacerbări frecvente. Accese nocturne
frecvente. VEMS < 60% din valoarea estimată.
Complicaţiile astmului bronşic

I. Complicaţii în timpul accesului sunt:
- Pneumotorax spontan
- Atelectazie pulmonară
- Fracturarea coastelor
- Răul astmatic
II. Complicaţii, care apar între accese:

- Pneumonii
- Bronşiectazii
- Emfizem pulmonar
- Cord pulmonar cronic
Investigaţiile paraclinice în AB
1. Examenul sputei
– macroscopic : mucoasă, cu viscozitate sporită, mai des transparentă, uneori de culoare gălbuie.
Microscopic: - prezenţa eozinofilelor, spiralelor Curşchmann (spirale din fibre mucoase, avînd o fibră “centrală” în
jurul căreia se formează o “mantie” în care se încrustează cristale Charcot-Leiden (cristale din albumine, ce se formează
la distrugerea eozinofilelor).
2. Hemograma – leucocitoză cu eozinofilie.
3. Imunoglobulinele – Ig E ridicate (în astmul bronşic alergic)
4. Examen radiologic – torace dilatat, cîmpuri pulmonare cu transparenţă crescută, coaste orizontalizate, diafragm
coborît (între crize imaginea radiologică poate fi complet normală)
5. Testele alergologice – teste cutanate alergologice verifică sensibilitatea la diverşi alergeni: praf, proteine
diverse.
6. Probele funcţionale respiratorii:

Dimin. CV (CV = V curent + V expirator de rezervă +VIR)
Dimin. VER (volumul expirator de rezervă)
Crest. VR (volumul de gaz care rămîne în plămîini la sfîrşitul unei expiraţii complete)
18
Dimin. Volumul expirator maxim pe secundă (volumul de gaz expirat în cursul primei secunde a unei expiraţii
forţate, care urmează unei inspiraţii maxime.
La N este peste 75% din CV.
Probele funcţionale respiratorii

- Dimin. Indicele Tiffeneau - se prezintă ca raport faţa de capacitatea vitală (VEMS x 100/CV) şi evidenţiază
tulburarea obstructivă a ventilaţiei
- Dimin. PEF (peflometrial) -debitul expirator de vîrf, fluxul de aer ce poate fi generat în cursul unei expiraţii
maxime şi forţate, care începe în poziţia inspiratorie maximă.
8)Sindromul de distensie alveolară (emfizemul pulmonar)

Definiţie: EP este o stare patologică ireversibilă, caracterizată prin:
Anatomic:
- Creşterea peste normal a spaţiilor aeriene situate distal de bronhiolele terminale
- Dilatarea şi/sau distrugerea pereţilor alveolari
- Pierderea elasticităţii pulmonare
- Creşterea peste normal a spaţiilor aeriene situate distal de bronhiolele terminale
Funcţional :
- creşterea volumului pulmonar rezidual
Clinic :
- dispnee
Etiologia EP:
În unele cazuri etiologia este evidentă:
• După eforturi fizice intense şi prelungite poate apare emfizem acut
• Obstacole la nivelul arborelui traheo-bronşic pot produce secundar emfizem obstructiv
Cauzele pot fi de origine exogenă sau endogenă.
Printre factorii etiologici se numără:
- Fumatul
- Poluarea atmosferică
- Infecţiile pulmonare
- Predispoziţie familială
- Mecanisme imunologice
Emfizemul obstructiv
Apare cel mai frecvent la indivizii de peste 50 ani. Cauza este –obstrucţia bronşică;
Emfizemul obstructiv difuz frecvent însoţeşte bronşita cronică obstructivă.
Clinic se caracterizează prin debut insidios.
Tabloul clinic în sindromul de emfizem pulmonar

Principalele simptome sunt:
-Dispneea
-Tusea
Dispneea
• Dispneea este simptomul dominant şi cel mai constant
• Apare iniţial la efort, apoi se accentuiază, devenind severă, permanentă, exacerbată de episoadele de infecţie
bronşică
• Dispneea este de tip expirator
Tusea
• Precede dispneea cu ani de zile
• Poate fi productivă (deoarece se asociază şi bronşita cronică), dar poate fi şi neproductivă
• Este declanşată de contactul cu aerul rece, fum, pulbere
Examenul fizic în sindromul de emfizem pulmonar
• Cianoză difuză (în EP obstructiv)
• Turgescenţa venelor jugulare
• Inspecţia – torace emfizematos sub formă de butoi: spaţii intercostale lărgite, coaste orizontalizate, unghi
epigastral obtuz; fosele supraclaviculare vor fi şterse sau bombate,
19
• “Scurtarea” gîtului datorită ascensiunii sternului şi claviculelor;

• Palparea – cutia toracică rigidă; diminuarea freamătului vocal
• Percuţia comparativă – hipersonoritate pulmonară (sunet de cutie) ;
• la percuţia topografică: mărirea în dimensiuni a pulmonilor, coborîrea limitelor inferioare şi mobilitatea scăzută
a lor; ridicarea limitelor superioare ; lărgirea cîmpurilor Kroning
• Auscultaţia - murmurul vezicular va fi diminuat; expirul prelungit; pot fi prezente raluri sibilante (mai rar
ronflante) răspîndite difuz.
Examenul radiologic în EP obstructiv

• Toracele este cu diametre crescute, coaste orizontalizate, diafragmul coborît, hipertransparenţă pulmonară şi
hiluri accentuate
Probe funcţionale respiratorii în EP obstructiv
• Volum rezidual crescut
• VEMS – scăzut
• Indicele Tiffeneau scăzut (sub 50%)
• CVP scăzută
ECG în emfizem pulmonar obstructiv
• Unda P “pulmonale”
• Semnele de hipertrofie a ventricolului drept
EcoCG
• creşterea presiunii în artera pulmonară
Complicaţiile EP obstructiv
• Pneumotorax spontan
• Cord pulmonar cronic
• Acidoză respiratorie – manifestată clinic prin dispnee, tahicardie, tendinţă la colaps, tulburări psihice, contracţii
musculare, hiporeflexie, uneori comă.
Emfizemul circumscris (bulos)

• Este o formă localizată de emfizem; este localizat la un lob, segment sau subsegment.
• Se datorează unor obstrucţii bronşice localizate (inflamaţie, tumoare, corp străin). Este caracterizat prin prezenţa
în plămînî a unor bule mai mari sau mai mici, care apar prin supradistensia şi ruperea pereţilor alveolari, aerul
acumulîndu-se în exces în anumite alveole.
Complicaţii:
• Suprainfectarea bulelor de emfizem
• Compresii pe parenchimul pulmonar de vecinătate
Emfizemul neobstructiv
Poate fi
1. Compensator
2. Senil (scleroatrofic)
3. Emfizem ce coexistă cu deformări toracice
EP neobstructiv compensator (vicar)
• este caracterizat prin hiperdistensie alveolară compensatorie unor leziuni pulmonare, distrucţie sau rezecţie a
unor mase de parenchim pulmonar
• el constă în distensia tuturor cavităţilor alveolare disponibile
EP senil (scleroatrofic)
• Reprezintă un proces “fiziologic” de involuţie, nu prezintă acuze subiective; diagnosticul se stabileşte la
examenul fizic.
• Plămînul vîrstnicului are un grad de atrofie difuză; el conţine o cantitate mai mare de aer decît cel al tînărului,
datorită reducerii elasticităţii cutiei toracice prin:
- Calcificarea cartilagelor costale
- Cifoza toracică
- Rigiditatea articulaţiilor costovertebrale
- Hipotonia şi atrofia musculaturii toracice
- Reducerea elasticităţii pulmonare prin alterarea ţesutului elastic.
În aşa situaţie ventilaţia pulmonară este redusă, fără să existe obstrucţie.
20
9)Sindroamele pleurale:
Sindromul de pleurită
Definiţie – pleurita este formarea depunerilor de fibrină cu sau fără acumularea de lichid intrapleural cu caracter de
exudat, consecutiv unui proces inflamator al foiţelor pleurale.
Pleurita nu reprezintă o boală de sinestătătoare, ci este o stare patologică, care complică evoluţia diferitor procese
patologice în plămîn, mediastin, diafragmă şi spaţiile subdiafragmale.
Etiologia
Pleuritele se împart în 2 grupe mari:
1. Infecţioase, legate de invazia pleurei cu agenţi patogeni;
2. Neinfecţioase, în care procesul inflamator în pleură apare fără participarea directă a microorganismelor
patogene.
Din factorii etiologici infecţioşi o mare însemnătate au agenţii pneumoniilor şi supuraţiilor pulmonare acute
(pneumococii, stafilococii), care foarte frecvent se complică cu un proces inflamator în pleură. O cauză importantă în
apariţia pleuritelor este şi micobacteria tuberculoasă (tbc).
Pleuritele neinfecţioase - reprezintă inflamaţia pleurei cauzată de procese hemoragice în cavitatea pleurală, în
consecinţa următoarelor cauze:
• traumatismelor toracice
• pătrunderii fermenţilor pancreasului în cavitatea pleurală ca rezultat al pancreatitei acute.
• diseminării pleurei cu celule canceroase;
• diferitor colagenoze cum este reumatizmul;
• unor boli de sînge (leucemii, limfogranulematoză, diateze hemoragice)
Patogenia
• În pleurita infecţioasă pătrunderea microorganismelor în cavitatea pleurală poate fi din focarele pulmonare,
localizate subpleural.
• Poate fi şi pe cale limfogenă, hematogenă şi prin infectarea directă a pleurei din mediul înconjurător la
traumatizme toracice.
În pleuritele tuberculoase
Sensibilizarea organismului are loc sub acţiunea procesului specific tbc evoluat precedent, şi pătrunderea repetată în
organism a micobacteriilor tbc duce la reacţie hiperergică a pleurei cu acumularea rapidă în cavitatea pleurală a
exudatului.
Aceste pleurite se numeasc infecţios- alergice.
Gradul procesului infecţios în cavitatea pleurală depinde de:

• Gradul infectării şi particularităţile microbiene
• Particularităţile reactivităţii locale şi generale ale organismului
Clasificarea pleuritelor
După etiologie:
• Infecţioase
• Neinfecţioase
După particularităţile anatomo-morfologice:
• Pleurita uscată (fibrinoasă, seroasă)
• Pleurita (pleurezia) exudativă
Pleurita fibrinoasă-uscată
• Se caracterizează prin inflamaţia pleurei cu prezenţa de depozite exudative fibrinoase pe foiţele pleurale,
neînsoţite de acumulări de lichid pleural.
Pleurezia exudativă
• Se caracterizează prin inflamaţia pleurei însoţită de acumularea lichidului inflamator (a unui exudat) în cavitatea
pleurală.
21
În dependenţă de caracterul exudatului deosebim:

1. Pleurita seroasă (mai frecvent în tbc);
2. Sero-fibrinoasă (în tbc, pneumonii, colagenoze, infarct pulmonar);
3. Hemoragică (se întîlneşte în neoformaţiuni maligne ale pleurei, tbc, diateze hemoragice);
4. Purulentă (în afecţiunile prin microorganisme piogene, mai rar tbc);
5. Eozinofilică (în reumatizm);
6. Colesterolică (în exudatele incapsulate învechite ale cavităţii pleurale);
7. Chiloasă (exudatul aminteşte aspectul laptelui, caracteristic pentru leziunile vaselor limfatice).
După evoluţie deosebim:

• pleurite acute,
• pleurite subacute,
• pleurite cronice
După prezenţa sau nu a aderenţelor, care delimitează exudatul:

• Difuze
• Închistate, care după localizare se împart în:
1. Apicale
2. Costomarginale
3. Diafragmale
4. Mediastinale
5. Interlobare
Pleurita uscată (fibrinoasă)

Tabloul clinic
• Etiologia – în cele mai frecvente cazuri reacţia inflamatorie din partea pleurei este cauzată de exacerbarea
tuberculozei.
• Alte cauze sunt procese inflamatorii în plămîni – pneumoniile, supuraţiile pulmonare; colagenozele, infarctul
pulmonar, neoplazme pulmonare.
Acuzele bolnavilor
• Durere în regiunea toracică de intensitate mare, care se accentuiază la inspiraţie profundă şi tuse.
• Tuse uscată (cauzată de iritarea pleurei)
• t corpului subfebrilă
• Slăbiciune generală
Examenul obiectiv
Inspecţia: poziţia bolnavului forţată în decubit lateral (pe partea lezată, pentru a micşora excursia cutiei toracice);
rămînerea în urmă în actul de respiraţie a hemitoracelui afectat,
Palpare : rămînerea în urmă în actul de respiraţie a hemitoracelui afectat,
La percuţie: sunetul percutor este clar pulmonar, schimbări deosebite nu depistăm, în afară de micşorarea mobilităţii
limitei inferioare din partea lezată.
Auscultaţia plămînilor: Din partea lezată – murmur vezicular diminuat şi + frotaţie pleurală.
Frotaţia pleurală trebuie diferenţiată de raluri subctrepitante (umede) şi crepitante (crepitaţie).
1. Frotaţia pleurală se auscultă atît în inspir, cît şi în expir; pe cînd crepitaţia numai la topul inspiraţiei.
2. După expectoraţie (tuse) ralurile deseori se schimbă din cauza eliminării exudatului din bronhii, pe cînd frotaţia
pleurală şi crepitaţia rămîn neschimbate.
3. Dacă apăsăm cu stetoscopul asupra cutiei toracice, frotaţia pleurală se accentuiază pe cînd crepitaţia şi ralurile -
nu.
4. La imitarea respiraţiei cu gura şi nasul închişi, din cauza mişcării insuficiente a aerului prin bronhii ralurile şi
crepitaţia nu se formează şi nu apar, pe cînd frotaţia pleurală continuă să se ausculte.
5. Frotaţia pleurală se auscultă mai aproape de suprafaţa cutiei toracice decît crepitaţia şi ralurile.
Datele examenului paraclinic

Radiologic se determină:
• Limitarea mişcării cupolei diafragmei
• Reducerea apoliscenţei în regiunea sinusurilor din partea lezată
22
Hemoleucograma:
• Leucocitoză moderată
• Mărirea moderată a vitezei de sedimentare a eritrocitelor
Evoluţia pleuritei uscate

• Este de la cîteva zile pînă la 2-3 săpt.
• Evoluţie mai îndelungată e caracteristică pentru tbc pulmonar.
Pleurita (pleurezia) exudativă

Etiologia: mai frecvent e tbc pulmonar, pneumonia, neoformaţiuni maligne ale pleurei, cancer pulmonar, colagenoze,
infarct pulmonar.
Patogenia formării exudatului

• În apariţia procesului inflamator în pleură un important rol joacă staza sîngelui în capilarele pleurei, mărirea
permiabilităţii capilarelor, creşterea presiunii intracapilare şi acumularea lichidului în porţiunile latero-
inferioare ale cavităţii pleurale, unde este presiunea negativă mai mare.
• Acumularea lichidului în cantităţi mari duce la comprimarea plămînului şi deplasarea mediastinului spre partea
sănătoasă cu dereglarea funcţiei organelor respiratorii şi circulatorii.
Acuzele pacienţilor cu pleurită exudativă

• Durere la baza toracelui, ce se accentuiază la inspiraţie profundă şi în timpul tusei
• Tuse uscată chinuitoare sau cu eliminări de spută
• Dispneea este în funcţie de cantitatea lichidului pleural şi de rapiditatea instalării sale
• Febră
• Frisoane repetate
• Astenie
• Transpiraţii nocturne
• Pierdere ponderală
Examenul obiectiv
Inspecţia generală
1. Cianoză
2. Asimetria toracelui (bombarea hemitoracelui afectat)
3. Diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii la nivelul hemitoracelui afectat
Palparea cutiei toracice:

1. Din partea afectată cutia toracică este mai rigidă
2. Diminuarea sau lipsa completă a freamătului vocal (în dependenţă de cantitatea lichidului) în zona
corespunzătoare colecţiei.
Percuţia plămînilor
• Cînd cantitatea lichidului este sub 300 ml, nu sunt modificări la percuţie,
• În colecţiile mai mari (400-800 ml) se percepe o zonă de submatitate sau de matitate la baza hemitoracelui
afectat,
• În colecţiile pleurale cu o cantitate de aprox. 1500 ml limita superioară a matităţii e în formă de curbă
parabolică (numită după autor linia Damuazo).
Linia Damuazo - are o porţiune ascendentă parabolică, care porneşte de la coloana vertebrală urcînd spre regiunea
axilară, şi o porţiune descendentă, care coboară spre stern.
 Posterior, în regiunea paravertebrală a hemitoracelui afectat, se delimitează o zonă de submatitate cu nuanţă
timpanică, datorită comprimării plămînului de către lichid, numită triunghiul lui Garland, care se află între
coloana vertebrală şi linia Damuazo;
• în regiunea paravertebrală a hemitoracelui opus (sănătos), se delimitează un alt triunghi de matitate (prin
deplasarea mediastinului de către lichid), numit triunghiul lui Grocco-Rauchfuse, care este format de coloana
vertebrală, prelungirea liniei Damuazo şi de diafragmă.
23
Formarea liniei Damuazo se lămureşte prin aceea, că exudatul liber se acumulează în regiunile latero-inferioare ale
cavităţii pleurale, pentru că aici se află spaţii libere – sinusurile; pe lîngă acestea foiţele pleurale inflamate opun o
rezistenţă pătrunderii lichidului la nivel mai sus.
Auscultaţia plămînilor
• Se determină murmur vezicular brusc diminuat pe toată întinderea zonei mate sau lipsa completă a respiraţiei în
această regiune (în dependenţă de cantitatea de lichid).
• Mai sus de limita exudatului (deasupra plămînului comprimat) se auscultă suflu bronşic
• Frotaţia pleurală se auscultă la începutul bolii şi la rezorbţia lichidului.
Bronhofonia e diminuată sau lipseşte complet ( în dependenţă de cantitatea de lichid)
Examenul paraclinic
• Radiologic: opacitate omogenă, densă, cu limita superioară curbă, cu concavitate în sus şi înăuntru, ocupînd tot
hemitoracele (în pleurezie voluminoasă)
 Radioscopic:
• se mai evidenţiază diminuarea mobilităţii diafragmului pe partea afectată
• Examenul radiologic mai permite precizarea poziţiei organelor mediastinale (în particular a cordului).
Tomografia compiuterizata – pe stinga colectie lichidiana masiva >

Puncţia pleurală
• Confirmă diagnosticul de colecţie lichidiană pleurală şi trebuie efectuate în toate cazurile.
• Puncţia pleurală reprezintă un mijloc direct de explorare a cavităţii pleurale, cu triplu interes:
1) diagnostic – precizarea existenţei de lichid;
2) etiologic: precizarea naturii lichidului;
3) terapeutic: evacuarea lichidului, introducerea de aer (pneumotorax terapeutic) sau de medicamente
(antibiotice).
Material pentru puncţia pleurală

1) Pregătirea bolnavului: se indică preparate calmante
2) Poziţia bolnavului: şezîndă (sau în decubit lateral, pe partea sănătoasă, cînd nu se poate ridica)
3) Materialele : seringa cu ac lung (10cm) şi d=1mm; bumbac, tinctură de iod, alcool, novocaină, eprubete sterile.
Reguli ale puncţiei pleurale

• Puncţia propriu-zisă se efectuiază în locul cu plină matitate (obişnuit pe linia axilară posterioară în sp.
Intercostal VII, VIII).
• Dezinfecţia cîmpurilor cutanate se efectuiază cu tinctură de iod şi alcool.
• Anestezia cîmpurilor cutanate se efectuiază cu novocaină.
• Puncţia se efectuiază pe marginea superioară a coastei inferioare (pentru a nu leza pachetul vasculo –nervos).
Tehnica puncţiei pleurale

• Puncţia se efectuiază printr-o manevră relativ bruscă, prin tegumente şi restul părţilor moi, în cavitatea pleurală
(cu senzaţie de pătrundere în gol) şi se extrage lichid pentru examen clinic, citologic şi bacteriologic, după care
acul este retras rapid şi locul puncţiei se prelucrează cu alcool.
Diferenţiere între transudat şi exudat

• Pentru a aprecia, dacă lichidul pleural e exudat sau transudat, este necesară determinarea densităţii absolute a
lichidului, cantităţii de proteine, efectuarea reacţiei Rivalt şi examenul microscopic.
Transudat Exudat
Densitatea absolută 1002 - 1015 > 1015
Cantitatea proteinelor sub 3 gr % > 3 gr %

Reacţia Rivalt negativă pozitivă
24
Examen bacteriologic De regulă e steril Pneumococi, streptococi ş.a.

Examen citologic Celule mezoteliale, uneori eritrocite, În infecţii acute -neutrofile, polinucleare,
limfocite solitare limfocite; în tbc-limfoc, Er; în cancer –celule
atipice, Eritrocite.
Proba Rivalt
• Într-o eprubetă se toarnă apă şi 2-3 picături de acid acetic, se agită amestecul, picurăm la suprafaţa acestui
amestec 2 sau 3 picături de lichid pleural.
• Cînd reacţia este pozitivă, în eprubetă se formează un “nouraş” alburiu, ca fumul de ţigară. Cauza reacţiei
pozitive este prezenţa unei substanţe mucoide, numite sero-mucină, ce se conţine în exudat.
• Reacţia Rivalt în cazul, cînd lichidul este un transudat, va fi negativă.
Examenul paraclinic
Hemoleucograma: în pleuritele ce sunt consecinţă a complicaţiei pneumoniei se depistează:
• leucocitoză cu deviere a formulei leucoc. spre stînga;
• Accelerarea VSH
• Eozinofilie (frecvent)
În pleurite de etiologie tbc – limfopenie, eozinopenie, monocitoză.
Evoluţia pleuritelor exudative
• Depinde de factorii etiologici.
• Evoluţia pleuritelor, de origine tbc este mai trenantă, decît pleurezia în consecinţa pneumoniilor.
Criterii diferenţiale ale pleuritei uscate şi exudative

Simptom Pleurita uscată Pleurita exudativă
Durata durerilor în hemitorace îndelungate îndelungate
Dependenţa durerii de tuse şi evidentă evidentă

respiraţie
Intensificarea durerii la palpare da la începutul bolii
Prezenţa tusei, dispneei, t° Tuse uscată, t°-moderată Tusea, dispneea, t°- evidente
Simptom Pl. uscată Pl. exudativă
Percuţia pulmonară comparativă Clar pulmonar Matitate

(sunetul)
Auscultativ în plămîni Diminuarea murmur vezic Diminuarea bruscă a murm
vezicular
Raluri subcrepitante Nu sunt Nu sunt
Frotaţia pleurală pronunţată La începutul şi sfîrşitul bolii
Leucocitoză, neutrofile Nu este, sau moderată evidentă
Accelerarea VSH Nu, moderată evidentă
Datele radiologice Nu-s schimbări Lichid în cavitate pleurală
Criterii diferenţiale ale unor pleurite exudative

Simptome Pleurită tbc Pleurită pneumonică
Intoxicaţia organismului evidentă evidentă
25
Tusea uscată Cu spută muco-purulentă

Prezenţa insuficienţei pulm şi frecvent Se îmtîlneşte în acumulări masive
cardiace
Caracterul exudatului Sero-fibrinos Sero-fibrinos, uneori purulent
Radiologic Acumulări masive Apariţia exudatului în cavitatea pleurală pe

de exudat cu fondul induraţiei inflamaţiei
deplasarea
mediastinului,
cordului spre
partea sănătoasă
10)Sindromul de Hidrotorax
Este un sindrom, caracterizat prin acumulare de transudat în cavitatea pleurală.
Transudat numim lichidul neinflamator, neinfectat.
Cauzele formării transudatului :

1. Insuficienţa cardiacă biventriculară – are loc creşterea presiunii hidrostatice în capilarele pleurei, această presiune
depăşeşte presiunea coloido-osmotică a plasmei, în urma căreia are loc transudarea lichidului din patul vascular.
2. Ciroza hepatică decompensată – are loc trecera lichidului ascitic prin defecte diafragmatice (sau prin canalele
limfatice transdiafragmatice) în cavitatea pleurală ; o altă cauză este scăderea presiunii coloido-osmotice din cauza
dereglării sintezei proteinelor –albuminei, care duce la reducerea presiunii oncotice a plasmei.
3. Patologia renală – din cauza pierderii proteinelor cu urina. Scade presiunea oncotică cu extravazarea plasmei din
patul vascular în cavitatea pleurală.
La acumularea în cantităţi mari a lichidului în cavitatea pleurală apare dispneea.
Examenul obiectiv
Inspecţia generală
1. Cianoză
2. Asimetria toracelui (bombarea hemitoracelui afectat)
Palparea cutiei toracice:

1. Din partea afectată cutia toracică este mai rigidă
2. Diminuarea sau lipsa completă a freamătului vocal (în dependenţă de cantitatea lichidului) în zona
corespunzătoare colecţiei.
Percuţia plămînilor
• În colecţiile mai mari (400-800 ml) se percepe o zonă de submatitate sau de matitate la baza hemitoracelui
afectat
Auscultaţia plămînilor
 Se determină murmur vezicular brusc diminuat pe toată întinderea zonei mate sau lipsa completă a respiraţiei în
această regiune (în dependenţă de cantitatea de lichid).
 Bronhofonia e diminuată sau lipseşte complet ( în dependenţă de cantitatea de lichid)
11)Sindromul de Pneumotorax
• Definiţie – pneumotoraxul reprezintă pătrunderea aerului în cavitatea pleurală.
• Aerul, care pătrunde în cavitatea pleurală produce o colabare a plămânului către hil (atelectazie).
Clasificarea pneumotoraxului
După modul de pătrundere a aerului în cavitatea pleurală:
1. Traumatic – aerul pătrunde printr-o plagă toracică penetrantă sau ca urmare a unui traumatism violent, cu
fractură de coastă şi traumatismul pleurei.
26
2. Terapeutic (iatrogen)–este cauzat de manipulaţii medicale, şi nu de traume.

3. Spontan –cauzat de diferite afecţiuni ale pleurei viscerale cu pătrunderea aerului din plămîni în cavitatea
pleurală
4. Ruperea unei bule de emfizem situată aproape de pleură, în astm bronşic (în timpul accesului), în
bronhopneumopatie cronică obstructivă cu predominarea emfizemului.
5. Ruperea unei bronşiectazii situate în apropierea pleurei.
Din punct de vedere anatomo-patologic
1. PT închis – orificiul de pătrundere se închide rapid(prin obliterare cu fibrină) Are loc o evoluţie favorabilă-
aerul se rezoarbe şi plămînul revine la normă
2. PT deschis –orificiul de pătrundere rămîne deschis sub forma unei fistule largi. E necesară intervenţia
chirurgicală.
3. PT cu supapă –orificiul lasă să tracă aerul numai la inspir, ceea ce determină o creştere a presiunii pleurale, care
provoacă colabare completă a plămînului şi deplasarea organelor mediastinale.
Tabloul clinic al PT
Debutul de obicei este brusc, în urma unui efort minim sau chiar în repaus
Acuze :
• durere toracică violentă, cu caracter de junghi, se accentuiază la inspir profund,
• dispnee foarte accentuată (din cauza colabării pronunţate a plămînului şi excluderea lui din funcţie),
• tuse – seacă,
Examenul obiectiv
• Cianoză difuză
• Hemitoracele afectat este bombat, cu spaţii intercostale lărgite
• Rămînerea în urmă în actul de respirtaţie a hemitoracelui afectat sau absenţa participării lui în respiraţie
Palparea – vibraţii vocale reduse sau absenţa completă a transmiterii lor
Percuţia – se determină hipersonoritate, uneori timpanism.
Auscultaţia – diminuarea sau absenţa murmurului vezicular.
• Complicaţii : reacţie pleurală cu acumulare de lichid în cavitatea pleurală (hidropneumotorax).
În hidropneumotorax
• se auscultă “sucussiunea hipocratică” sau aşa numitul clapotaj toracic; la schimbarea poziţiei corpului –
zgomotul “picăturii căzînde”.
Examenul paraclinic
• Radiologic – plămînul este colabat, hipotransparent (lipsit de desen pulmonar) cu deplasare spre partea
sănătoasă.
12)Sindromul mediastinal
Sindromul mediastinal- procese patologice cu localizare mediastinală, indiferent de etiologia lor care realizează un
complex de simptome şi semne asemănătoare, cu un polimorfism marcat.
1.Manifestări de compresiune vasculară

Vena cavă superioară:
 Cianoza feţei,buzelor
 Turgenscenţa venelor jugulare
 Edem “în pelerină”
Vena cavă inferioară:

 Hepatomegalie
 Ascită
 Edeme pe gambe
 Albuminurie, hematurie
 Circulaţia colaterală abdomino-toracică
2.Manifestări de compresiune traheo-bronşică

 Tuse seacă, iritativă
 Dispnee
 Stridor inspirator
 Retragere inspiratorie a spaţiilor intercostale
 Emfizem, atelectazie
27
3.Manifestări de compresiune nervoasă

 Nervul vag: dureri anginoase, bradicardie, vărsături, diaree, bronhospasm
 Nervul frenic: sughiţ, paralizia diafragmului
 Nervul recurent: voce bitonală, afonie, spasm glotic
 Nervii intercostali: nevralgie intercostală
 Lanţ ganglionar simpatic: tahicardie, paloare semifacială, sindrom C.Bernard-Horner (enoftalie, ptoză
palpebrală, mioză)
4.Compresiunea esofagului
Sindromul esofagian:
 Disfagie
 Durere
 Regurgitare
Mediastinul
Mediastinul - spaţiul median endotoracic, situat între cele 2 regiuni pleuro-pulmonare delimitate anterior de stern,
posterior de coloana vertebrală, în jos de diafragm. Mediastinul conţine un complex de organe cu funcţii vitale.
Clasificarea
Linia virtuală care trece posterior de trahee delimitează mediastinul anterior de cel posterior.
Cel anterior este divizat în superior şi inferior prin linia care trece prin baze inimii.
 Etajul superior: crosa aortei, trunchiul brahio-cefalic,a.subclavie stângă,aa.pulmonare, v.c.superioară, timusul,

traheea, bronhiile principale, nn frenici, ggl limfatici
 Etajul inferior: cordul cu pericardul, v.c.inferioară
 Etajul posterior: esofagul, aorta descendentă, venele azygos, nn vegi, lanţul simpatic, canal toracic, ggl
limfatici.
Tabloul clinic
Simptome şi semne care apar precoce, proprii organului afectat.
 Vocea răguşită,bitonală
 Tusea iritativă,persistentă
 Durere suprascapulară,fixă
 Adenopatie suprascapular
 Turgenscenţa jugulară
 Modificări pupilare
 Disfagie,tahicardie,dispnee
Ele sunt puncte de plecare!
Simptome şi semne de compresiune. Aceste semne apar tardiv, datorită laxităţii ţ.conjunctiv mediastinal. Ele exprimă
extensiunea procesului şi fenomenele de iritaţie sau compresiune
Afecţiunile M. Anterior
 Compresiunea v.c.superioare - cianoza feţei, a buzelor, edem dur, “în pelerină”, la nivelul feţei, gâtului,
umerilor, membrelor superioare, stază cerebrală (cefalee,ameţeli,somnolenţă,tulburări de vedere), turgenscenţa
jugularelor, circulaţia coleterală la nevelul gâtului,faţa anterioară a toracelui.
Sindromul de cavă superioară apare atunci când obstrucţia se realizează repede şi complet.
Compresiunea poate fi intermitentă, dependentă de poziţia corpului în tumorile mediastinale mobile.
 Compresiunea a.pulmonare – rară, cianoză exprimată, dispnee, tril în spaţiile II-III intercostale stângi şi suflu
sistolic cu aceeaşi localizare.
 Compresiunea aortei – sufluri sistolice cu freamăt, diferenţe de presiune arterială şi dureri retrosternale de tip
anginos (aortalgii).
 Compresiunea inimii – tulburări de hemodinamică severe (insuficienţa cardiacă), aritmii.
 Compresiunea nervului frenic – sughiţ, hemidiafragm ridicat, hipomobil(X), dispnee, respiraţie superficială.
Iritaţia n.frenic- durere cu iradiere de-a lungul nervului până în fosa supraclaviculară şi umăr.
Sindrom M. Mijlociu
28
Localizarea frecventă a proceselor patologice în M.mijlociu impune descrierea acestui sindrom.

Sindrom M.mijlociu – compresiunea traheei şi bronhiilor mari (tiraj,cornaj,dispnee,atelectazii,congestii pulmonare)
izolată sau asociată cu compresiunea n.recurent (disfonie,voce bitonală).
Afecţiunile M. Posterior
 Esofag=sidromesofagian: disfagie, durere, regurgitare
 Vena azygos: hidrotorace drept, circulaţia colaterală pe peretele lateral sau la baza toracelui.
 Ductul toracic: hidrotorace, edem al toracelui, al membrului superior stâng şi a membrelor inferioare,
revărsat chilos pleural şi peritoneal (sindrom Menetrier).
 N.vag, lanţ ganglionar simpatic, nn intercostali: bradicardie, vărsături, diaree, tahicardie, s-m Claude
Bernard Horner, nevralgii intercostale.
Important!
În tumorile mediastinale maligne acestor simptome li asociază şi manifestări generale ca: febră, astenie, trasnpiraţie,
scăderea ponderală, inapetenţă până la anorexie, anemie, alterarea progresivă a stării generale.
Examenul paraclinic
1. Examen radiologic (repetat) -rol decisiv.
 Radioscopia –pulsaţia anevrismelor, mobilitatea la deglutiţie, deplasabilitatea procesului.
 Radiografia standard de faţă şi profil (orto şi clinostatism)
 Tomografii frontale, sagitale, axiale
 Tehnici radiologice cu substanţe de contrast (esofag baritat, traheobronhografii)
 Limfografia
2. Examinări endoscopice cu puncţie biopsie
3. Investigaţii cu radioizotopi (scintigrafia toroidiană, cardioscintigrafia)
4. Examinări citobacteriologice ale produselor prelevate sau examinări biochimice şi serologice (hemograma, examen
histologic splenic, medular,VSH,R.Cassoni)
5. Toracotomie exploratorie
Diagnosticul pe etape
I D-cul de sindrom mediastinal (clinic)
II D-cul topografic al procesului în mediastinul anterior, mijlociu, posterior
III D-cul punctului de plecare al procesului patologic
IV Stabilirea naturii procesului:
1. proces tumoral (benign,malign)
2. proces netumoral
3. proces inflamator
Dificultăţi de diagnostic
 Regiunea este greu abordabilă mijloacelor de investigaţie
 Afecţiunile mediastinale sunt foarte variate
 În debut tabloul clinic e foarte redus în simptome
 Într-un spaţiu relativ mic se află un număr imprtant de organe în strânsă relaţie de vecinătate – “simptome
de împrumut”
Tumorile mediastinului
1. Sarcoamele (cele mai frecvente): limfosarcom,reticulosarcom
2. Timoamele
3. Tumori neurogene
4. Disembrioame
5. Limfogranulomatoză malignă
6. Limfom gigantofolicular
7. Cancerele gangliomediastinale metastatice
8. Guşa intratoracică malignizată
9. Tumori conjunctive benigne
Procese netumorale
29
 Hipertrofia de timus
 Emfizem mediastinal
 Hemomediastinul produs prin rupturi de anevrisme, traumatisme toracice
 Strumă intratoracică
 Chist hidatic mediastinal
Mediastinitele
Mediastinitele (M.)- inflamaţii acută sau cronică a ţesutului mediastinal.
M. acute pot fi supurative sau nesupurative. Se produc prin propagarea infecţiei de la diferite focare. Sunt descrise şi
mediastinite reumatismale sau virale- evoluţie acută,benignă. Tratament-antibiotice doze mari,extirparea focarului.
M. cronice- mai des în tuberculoză, sarcoidoză. Tratamentul vizează afecţiunile în cadrul cărora a apărut mediastinita.
Tabloul clinic
Dureri violente în cutia toracică cu sediul în regiunea retrosternală, cu caracter:
 Permanente
 Se intensifică la mişcări, repsiraţie, tuse
 Nu cedează la administrarea nitraţilor, antalgezicelor
SINDROAMELE CLINICE DIN AFECŢIUNEA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR

TULBURARILE DE RITM CARDIAC .
Clasificarea:
1. tulburari de automatism
2. tulburari de conducere
3. tulburari mixte
Tulburarile ritmului sinusal.
Tahicardia sinusală
I. Accelerarea ritmului sinusal peste 90 batai/min in repaus.

Se observa – in anxietate, distonia vegetativa, efort fisic, dupa cafea, alcool.
In starile patologice – insuficienta cardiaca, soc cardiac, infarct miocardic acut, hipertireoideismul, anemia, febra,
feocromocitomul.
Acuzele:
1. Palpitatia.
30
Auscultaţia cordului:
Pulsul periferic:
Electrocardiografia:
1.intervalele R-R devin scurtate si sunt regulate
2. Unda P de origine sinusala.
Bradicardia sinusală.
Micşorarea ritmului sinusal mai puţin de 50 bătăi/min in repaus.
Se observă – sportivi, in timpul somnului, distonie vegetativa cu vagotonie, masajul sinusului carotidian.
In stările patologice – hipotireoidismul, hipotermie, infarct miocardic acut, hiperpotasemie, icter mecanic, la folosirea
digitalicelor(glicozizi cardiaci), betablocantelor, chinidinei, clonidinei, reserpinei.
Acuzele:
1. ameteli
2. tulburari de vederi
3. lipotimii
4. angina pectorală
Auscultaţia cordului:
Pulsul periferic:
ECG:
1. intervalele R-R sunt alungite si regulate
2. unda P sinusala
A. Artimia sinusala.
Este legata cu respiratie. Se observa des la copii si la unii vîrstnici.
Exstrasistolele.
Represinta contractiile cardiace ectopice, survin precoce, prematur. Pot fi – supraventriculare si ventriculare.
Supraventriculare pot fi – atriale si jonctionale.
Exstrasistolele atriale.
Se întâlnsec la abuz de cafea, tutun, incordarea psihoemotionala, atriomegalie.
Acuzele:
1. senzatii de “oprirea inimii”
Tabloul clinic:
1.Palparea pulsului si auscultatia evidentieaza bătăi premature urmate de pauza.
ECG: +++++++++++
1. Extrasistolele jonctionale
Tabloul clinic:
1. iregularitatea temporara de contractii cardiace
ECG:
1. Unda P negativa
2. Undele pot preceda complexul QRS, seccede sau pot fi incluse in QRS
3. Complexul QRS cu PQ <0.12 sec
2. Extrasistolele vventriculare
Se intalnesc la tineri, la persoanele fara afectiuni cardiace organice, la hipopotasiemie, hipercalciemie, intoxicatia cu
digitalice, folosirea simptomimeticelor, valvulopatii cardiace, afectiuni primare muschiului cardiac, cardiopatie
ischemica.
Acuzele:
1. Senzatie de “oprirea inimii”, “lovitura puternica în piept”
Tabloul clinic:
1. Iregularitatea temporară de puls
2. Precocitatea zgomotelor cardiaci la auscultatie (extrasistolele precoce duc la disparitia zgomotului II)
ECG:
31
1. Lipsa undei P
2. Complexul QRS extrasistolic este largit (>0,12 sec) si deformat
3. Pausa compensatorie completa
Extrasistolile pot fi monotopice si politopice. Extrasistolele pot fi fara relatie fixa cu sistola normala, sau sistematisate –
bigeminie, trigeminie, quadrigeminie. Extrasistolele pot fi precoce sau tardive.
Tahicardia paroxistica.
II. Disritmia caracterizata frecventa cardiaca sporita, instalare brusca, durata variata, sfarsitul brusc si
tendinta de repetare. Tahicardia paroxistica poate fi generata din atrii sau tesutului jonctiunii atrioventriculare
– tahicardia paroxistica supraventriculara, sau din ventriculi – tahicardia paroxistica ventriculara.
Tahicardia paroxistică supraventriculară.
Se observa la pacientii cu cardiopatii valvulare, aterosclerotice, tireotoxice, hipertensive, infarct miocardic acut,
sindrom W-P-W, incordarea fizic si psihemotional, abuz de cafea, alcohol.
Acuzele:
1. Apariţia şi jugilarea spontană a paroxismului de tahicardie
3. Semnele de angor pectoral
4. Semnele de agravarea insuficientei cardiace
5. Semnele de prăbuşirea TA (slăbiciune generală, ameţeli )
6. Semnele de staza pulmonară
ECG:
1. Frecvenţa contractiilor atriale între 150 si 240/min
2. Complexele QRS sunt inguste
3. Ritmul este regulat
4. Uneori supradenivelare segmentului ST
a) Flutterul atrial
Este aritmia cu frecventa atriala de 250-350 pe minut si frecventa ventriculara dependenta de blocul atrioventricular
functional.
Flutter atrial apare in :
1. valvulopatii reumatismale
2. miocardita
3. cardiopatie ischemica
4. cardiopatie hipertensiva
5. hipertireoidie
6. tromboembolismul pulmonar
7. alcoolism
Poate fi in forma permanenta sau paroxistica.
Acuzele:
1. palpitatii
2. astenie
3. dispnee
4. ortopnee
5. angina pectorala
6. vertijuri, greturi, sincope
ECG:
1. Aparitia undelor F (300/min)
2. Lipsa undelor P
3. Copmplexul QRS de morfologie si durata obisnuita
b) Fibrilatia atriala
Se caracterizeaza prin contractiile atriale desincronizate cu frecventa (350-600/min) si pierdrea functiei mecanice a
atriilor. Poate fi cronica si paroxistica.
Principala cauza ale fibrilatiei atriale:
1. paroxistica – intoxicatie cu alcool, abuz cu cafea/tutn, infarct miocardic acut, boli infectioase, pneumonie, embolie
pulmonara
32
2. cronica – valvulopatie mitrala reumatismala, cardiopatie ischemica, cardiopatie hipertensiva, hipertireoidie,

miocardite, pericardite, boala nodului sinusal.
Acuzele:
1. palpitatii
2. dispnee
3. anxietate
Tabloul clinic:
1. Puls neregulat
2. Zgomote cardiace neregulate
ECG:
1. absenta undelor P
2. prezenta undelor f neregulate, frecvente (pot fi unde f mici- fibrilaţia microundulară, şi unde f mai mari – fibrilaţia
macroundulară)
3. intervalele R-R neregulate
Tahicardia ventriculara.
Se caracterizeaza prin patru sau mai multe depolarizari succesive de origine ventricualra cu frecventa 120-220/min.
Se intalneste la pacientii cu:
1. cardiopatie ischemica
2. cardiomiopatie dilatativa
3. intoxicatia digitalica
4. tratament necontrolat cu antiaritmice
5. hiperpotasemie, hipopotasemie
Acuzele:
1. palpitaţii
3. dispnee
Tabloul clinic:
1. Puls accelerat, ritmic
2. Tensiunea arteriala scazuta
ECG:
1. complexe QRS cu durata nu mai mica de 0,12 sec
2. ritm ventricular regulat cu frecventa 120-220/min
3. undele P cu o frecventa diferita de cea ventriculara
Torsada virfurilor – tahicardie ventriculara polimorfa in care complexele QRS isi schimba periodic directia vectorului.
Apare in bradicardia, hipopotasemia, hipomagenziemia, infarcrt miocardic, tratamentul cu antidepresanti tricilici,
sindroamele congenitale de interval Q-T alungit.
Fibrilatia si flutterul ventricular.
Flutterul ventricular.
Aritmie ventricualra foarte rapida (250-300/min), generata de un focar ectopic anormal sau de un circuit de reintrare.
Clinic se realizeaza prin soc, sincopa si moarte clinica.
ECG: oscilatii ample, monomorfe si regulate, in care nu se mai poate diferencia limita intre repolarizare si depolarizare.
Fibrilatia ventricualra.
Reprezinta activitate rapida ventriculara (300-600/min) haotica, care face imposobila contractia si umplrea cordului.
Se observa in infarct miocardic, folosirea digitalicelor, chinidinei, in cardiopatiile valvulare, hipertensive, dilatative.
Tabloul clinic:
1. Sincopa
2. Prabusirea TA
3. Disparitia pulsului si zgomotelor cardiaci
ECG:
1.Undele macroondulare si microondulare .
Tulburari de conducere (blocurile de conducere)
1. blocuri sinoatriale
2. blocuri atrioventriculare
3. blocuri intraventriculare
B. Blocuri sinoatriale
Gradul I – alungirea timpului necesar pentru ca impulsul aparut pe nodul sinusal sa initieze depolarizarea atriilor.
33
Gradul II – pauze sinusale intermitente (lipseste tot complexul PQRST)

Gradul III – impulurile generate in nodul sinoatrial nu ajung in atrii. Lipseste unda P, aparitia ritmului jonctionalsau
tahiaritmiilor atriale.
Blocuri atrioventriculare.
Blocul atrioventricular gradul I – are loc retinerea la propagarea impulsului de la atrii la ventriculii si marirea
intervalului PQ mai mult de 0,21 sec. Apare la folosirea digitalicelor, miocardite infarctul miocardic acut defect septal
atrial, anomalia Ebstein, etc.
Auscultatia – diminuarea zgomotului I.
Blocul atrioventricular gradul II Mobitz I – cresterea progresiva intervalului PQ pina la disparitia complexului QRS.
Cresterea progresiva se numeste periodica Wenckebach. Apare la intoxicatia cu digitalice, cardiopatie ischemica,
miocardite depuneri de calciu in sistemul de conducere al miocardului.
Tabloul clinic:
1. irregularitatea pulsului, zgomotelor cardiaci
2. angor pectoral
3. hipotensiunea
4. agravarea insuficientei cardiace
Blocul atrioventricular gradul II Mobitz II – stopsrea sistematica impulsului sinoatrial. Exista blocuri 4;3, 3:2.
Posibil progresarea in blocul atrioventricular complet cu dezvoltarea acceselor Morgagni-Adames-Stokes.
Blocul atrioventricular gradul III (total)- stopare completa a conducerii atrioventriculare. Ventriculele se contracta in
ritmul propriu (datorit automatismului fbrilor Purchineu), iar atriile ramin sub influenta nodului sinoatrial.
Poate fi intilnit in: intoxicatia cu digitalice, infarct miocardic acut, miocardita acuta.
Tabloul clinic:
1. bradicardia (20-40 bătăi/min)
2. vertijuri, lipotemie
3. lipsa capacitatii de efort
4. pulsatia jugularelor
5. auscutativ – bradivardia, periodic zgomotul I accentuat (”zgomot de tun Strajesko”), suflu sistolic de ejectie
6. +++++++creştera tensiunii arteriale
7. accesele Morgagni-Adames-Stokes – pierderea temporală brusca cunostientei, cianoza, lipsa pulsului si zgomotelor
cardiaci.
Tulburarile de conducere intraventriculara.
Intreruperea partială sau totală a conducerii impulsului prin ramificarile fascicului His. Pot fi unifasciculare sau
bifasciculare.
a) Bloc de ramura dreapta.

Blocul de ramura dreapta poate fi incomplet (QRS<0,12 sec) si complet (QRS >0,11 sec). Poate se apare in cardiopatie
ischemică, defect septal atrial.
ECG:
1. QRS0,12 sec la blocul complet si 0,09-0,11 sec la bloc incomplet
2. Unda S largita in derivatiile I, aVL, V5-V6
3. Unda R secundara (R) in derivatiile precordiale drepte cu unda R mai ampla decit R initiala (complex rsR sau
rSR)
b) Blocul de ramura stîngă

Apare in infarctul miocardic acut, miocardite, cardiomiopatii, valvulopatii aortice.
ECG:
1. QRS  0,12 sec
2. QRS marite si deformate in derivatiile I, aVL, V5-V6
3. Deplasarea segmentului ST si undei T in directia opusa complexului QRS
4. Absenta undei q in V5-V6
c) Sindromul de preexcitare ventriculara

Sindromul Wolff-Parkinson-White.
Este present fascicul suplimentar (fascicul Kent).
ECG:
1. Intervalul PQ devine scurtat (<0,12 sec)
34
2. Complexul QRS largit (>0,10 sec)

3. Prezenta undei delta
Foarte des sindromul WPW apare cu tahicardiile paroxistice.
(a) Valvulopatii mitrale
Stenoza mitrală Insuficienta mitrală
1. Etiologie 1. Etiologie
98% - leziuni reumatismale, rar - endocardita Organică – reumatism, colagenoze,
septică endocardtia infectioasă, sclerozare, infarct
miocardic, traumatism.
Functională relativă – cardiopatie ischemică,
hipertensiune arterială, valvulopatii aortice,
cardiomiopatie relativă+++++, miocardita
2. Patogeneza 2. Patogeneza
Ingreunarea trecerii fluxului sanguin prin Regurgitarea fluxului sanguin din ventriculul
orificiul mitral (primul baraj) duce la sting in atriul sting duce la dilatarea si
hipertrofia si dilatarea atriului stîng, cea ce în hipertrofia atriului sting, mai departe
viitor duce la cresterea presiunii in atriul hipertrofia si dilatarea ventriculului sting cu
sting (uneori mai mult de 25 mm Hg), cu dezvoltarea in viitor insuficientei
cresterea presiunii in venele si capilarele ventriculului sting. Presiunea marită in atriul
pulmonare. Dacă presiunea creşte brusc in stîng determină hipertensiunea venoasă
venele si capilarele pulmonare (>24 mm Hg) pulmonară si hipertensiunea pulmonară
– se dizvoltă edem pulmonar, daca creste lent arterială. Cresterea bruscă a presiunii in
– aduce la modificarea membranei alveolare, venele si capilarele pulmonare duce la
spasmul şi ulterior hipertrofia pereţilor dezvoltarea edemului pulmonar, cresterea
arteriolelor (reflex Kitaev) (al doilea baraj) treptată - insuficienta ventriculară stingă
cresterea presiunii in artera pulmonara, cronică.
hipertrofia si dilatarea ventriculului drept
dilatarea atriului drept si dezvoltarea
insuficientei cardiace drepte.
3. Tabloul clinic 3. Tabloul clinic
III. Acuzele XI. Acuzele

Dispneea; Dispneea de caracter diferit (la efort fizic,
Tusea; dispneea in repaus ortopneea );
Hemoptizia; Tusea;
Palpitatiile; Dureri precordiale de tip ischemic;
Disfonia, disfagia; Sincopa;
Durerea precordiala; Fatigabilitatea;
Fatigabilitatea ;
Sincopa;
XII.
IV. Inspectia generala XIII.

Facies mitral, nanism mitral
XIV. Inspectia generala
Fara particularitati++++ deosebite
V. Sistemul cardiovascular
XV. Sistemul cardiovascular
VI. Palaparea
Socul cardiac marcat.
Pulsul arterial – pulsus diferens. XVI. Palaparea
La apex – freamatul catar diastolic
XVII. Pulsul aritmic in caz de fibrilatie
35
atriala
VII. Percutia Socul cardiac deplasat in stinga si in jos,
Dilatarea matitatii relative spre dreapta si in uneori freamatul sistolic la apex
sus (configuraţia mitrală).
A. Percutia
VIII. Auscultaţia Mărirea matitatii relative in sus si in spre
stinga
A. a. Zgomotul I accentuat la apex
b. Zgomotul II neschimbat la aorta si
accentuat in focarul pulmonar 1. Auscultaţia
c. Clacment de deschidere a mitralei(zg.III a. Zgomotul I este diminuat la apex
intensificat patologic) (opening snap) – ‘’ritm b. Zgomotul II este neshimbat la la apex si
de prepelita’’ accentul la focaru pulmonar
d. Uruitura diastolica c. Suflu holosistolic la apex, se propaga
e. Suflu diastolic in focarul pulmonar si spre fosa axillara
sitolic in focarul tricuspidei (insuficienţa
relativă valvulei tricuspide)
Electrocardiografia
– semne de hipertrofia si dilatare atriului
sting si ventriculului drept
XVIII. Electrocardiografia
- semne de suprasolicitare a atriului sting
IX. Examenul radiologic
si hipertrofia ventriculului drept
- Configiraţia mitrală
- Proeminarea archului III stîng
XIX. Examenul radiologic
- Dilatarea atriului sting
X. Ecocardiografia
- Marirea ventriculului sting
- hipertrofia şi dialatarea atriului sting - Smne de staza venoasa pulmonara
- hipertrofia şi dilatarea ventriculului
drept
- semne de hipertensiunea pulmonara a) Ecocardiografia
- marirea cavitatilor atriului sting
ventriculului sting si ventriculului drept
Cateterismul cardiac si angiografie
- dilatarea si calcificare ventricuclului
- gradientele transvalvulare, suprafata
drept
orificiului mitral, gradientul presional in
- ruptura cordajelor
inima dreapta si capilarele pulmonare
1. Complicatiile
- edemul pulmonar
- infarct pulmonar
- embolii arteriale
- tulburari de ritm, endocardita infectioasa XX. Complicatiile
- insuficienta cardiaca de tip drept
- endocardite infectioasa subacuta
- infectii bronhopulmonare
- tromboembolisma sistemice
- tromboza atriului stîng
- fibrilatia atriala
- extrasistolie supraventriculara sau
ventriculara
36
(a) Valvulopatii aortale
XXI. Stenoza aortică 1. Insuficienţa aortală

Ingreunarea trecerii singelui din ventriculul Inchiderea incompleta a valvei aortice si ca
sting in aorta in sistola ventriculara urmare are loc intoarcerea singelui din aorta
on ventriculul sting in faza diastolei
Clasificare
a. absoluta – sigmoidele lezate produc un a) Clasificare
obstacol a. acuta
b. relativa – orificiul aortic este mic iar b. cronica
sigmoidele sunt neschimbate
Clasificare etiologica:
a. congenitala
b. reumatismala J. Etiologie
c. degenerativa a. infectie reumatica
b. endocardita infectioasa
Hemodinamica c. valve aortice bicuspide
Din cauza suprafetei aortice reduse se d. luesul
mareste gradientul presional ventricul-aorta, e. bolile ereditare tesutului conjunctiv
sistola devine mai lunga, pe urma ca (sindromul Marfan, Ehler-Danlos)
mechanism de compensare se dezvolta f. anevrism disectant a aortei
hipertrofia ventriculului sting. Hipertrofia g. ruptura unei valve sau sinusului Valsalva
marcata in viitor duce la ischemia relativa a
miocardului; fibroza interstiţială; tulburarea
de umplere diastolica. In viitor se dezvolta a) Hemodinamica
decompensarea si dilatarea ventriculului sting
In fiecare diastola ventriculara o parte din
cu dilatarea atriului sting, cresterea presiunii
debitul sistolic se reintoarce din aorta in
in venele si capilarele pulmonare cu
ventriculul sting ceace duce la hipertrofia si
dezvoltarea astmului cardiac si edemului
dilatarea ventriculului sting. Debitul sistolic
pulmonar. In fazele tardive – decompensarea
ventricuclului drept cu instalarea insuficientei se mareste si ca urmare creste tensiunea
sistolica dar din cauza regurgitatiei tensiunea
cardiace globale.
diastolica scade. La epuizarea mechanismelor
de compensare se adauga insuficienta mitrala
Acuzele
relativa . In viitor se dezvolta insuficienta
Mult timp asimptomatic (în perioada
hemodinamicii compensate). ventriculara stinga. Din cauza hipertrofiei se
dezvolta insuficienta coronariana.
a. dureri de tip anginos
b. dispnee
K.
c. sincopa
L. Acuzele
Examenul obiectiv:
Peroada lunga asimptomatica.
B. Inspectia a. Dispneea de efort
b. Astenia
Paliditatea tegumentelor++++
c. Angina pectorala
Examenul obiectiv
C. Palparea
Inspectia
Pulsul este de amplitudinea mica si creste Paloarea tegumentelor
incet (pulsus parvus et tardus). Dansul carotidelor – pulsatii ample in
Socul apexian deplasat in stinga. regiunea carotidelor
La baza cordului freamat sistolic mai des in Semnul de Musset – miscarea ritmica a
partea dreapta sternului. capului cu pulsul
Semnul Muller – pulsatia ritmica a
amigadalelor si luetei
37
Semnul Landolfi – pulsaţia pupilelor

D. Percutia alternantă ritmică sincronă cu pulsul de
Matitatea relativa deplasată in stînga mioza cu midriaza
Semnul Sabrazez – zvacniri ritmice ale
gambei cind bolnavul pune picior pe picior
E. Auscultatia
Zgomotul I poate fi normal sau diminuat. (1) Puls
Zgomotul II este diminuat in focarul aortei. capilar
Poate aparea dedublarea ’’paradoxala’’. Quincke
Poate fi auzit Zgomotul IV – galop
presistolic.
Suflu holosistolic – aspru, crescendo- XXII. Palparea
descrescendo cu propagarea pe arterele Pulsul este amplu cu ascensiune si coborire
carotide. rapide (pulsus alter et celer)
Socul apexian deplasat inferior si in stinga
(sp. i/c VI).
F. Electrocardiografia Tensiunea arteriala sistolică creste iar
Semne de hipertrofia ventriculului sting, diastolică scade.
supraincarcare sistolice si semne ischemia La artera femorala se aude zgomot dublu
coronariana. Traube – zgomot sinchron cu pulsatiile
transmise vasului, la compresia usuoara cu
stetoscop se aud două sufluri – sistolic si
G. Examenul radiologic diastolic (semnul Duroziez)
Configuratie aortica (sabou olandez).
a) Percutia
H. Ecocardiografia Matitatea relativa deplasata in stinga
Hipertrofie si dilatarea ventriculului sting
Reducere a suprafetei orificiului aortal Auscultatia
Gradient presional crescut Zgomotul I este diminuat. Zgomotul II poate
Dilatarea aortei ascendente fi normal, diminuat, accentuat. Galop
Reducerea deschiderei valvelor aortice presistolic (zgomotul IV), mai des galop
protodiastolic (zgomotul III), suflu diastolic
Cateterismul cardiac si angiografia in focarul aortic – descrescento,
Se masoara gradientul transstenotic, holodiastolic cu intensitatea maxima in
calcularea volumului telediastolic punctul Erb. La virf – suflu sistolic
(mitralizarea insuficienţei aortice), suflu
diastolic (Austin Flint) – stenoza mitrala
I. Complicatii relativa.
Insuficienta ventriculara stinga
Insuficienta cardiaca globala B. Electrocardiografia
Tulburari de ritm
Embolii sistemice Hipertrofia ventriculului sting cu
Endocardita infectioasa supraincarcarediastolice, semne de ischemia
Moarte subite coronariana
C. Examenul radiologic
Dilatarea ventriculului sting, dilatarea aortei
D. Ecocardiografia
Dilatarea ventriculului sting
Dilatarea aortei ascendente si inelului aortic
Presenta regurgitatiei
38
Catetetismul cardiac si angiografia

Evidentieasa fluxul regurgitant, functia
sistolica si presiunea telediastolica sin aorta
E. Complicatii
Endocardita infectioasa
Insuficienta cardiaca
INSUFICIENTA TRICUSPIDIANA.
Reprezinta intoarcerea unei parti din volumul sistolic din ventriculul drept in atriul drept.
Etiologie:
A. insuficienta tricuspidiana relativa
1. infarctul ventriculului drept
2. stenoza pulmonara
3. hipertensiunea pulmonara
B. insuficienta tricuspidiana organica
1. reumatism
2. endocardita septica
3. traumatism
4. maladia Ebstein
5. insertie anormala a valvei tricuspide
Hemodinamica:
In timpul sistolei ventriculare singele partial regurgiteasa in atriul drept cu cresterea presiunii in cavitatea atriala. Ca
urmare apare dilatare atriului drept si cresterea presiunii in sistemul venelor cave. In diastola din atriul drept in
ventriculul drept vine volumul sistolic crescut si ca urmare peste un timp anumit apare dilatarea ventriculara. In viitor se
dezvolta insuficienta cardiaca de tip drept.
Acuzele:
1. edeme periferice
2. dureri in rebordul costal drept
3. marirea abdomenului in volum (ascita)
Examenul obiectiv:
1. cianoza
2. edemele periferice
3. turgescenta jugularelor
4. ascita
5. pulsatia ficatului in epigastriu
6. amplificarea socului cardiac
7. matitatea relativa a cordului deviata spre dreapta
8. zgomotul I atenuat
9. zgomotul II accentuat in spatiun intercostal II din stinga
10. suflu holosistolic la xifoida
ECG: - semnele de hipertrofie si dilatare ventriculara dreapta

Examen radiologic - semne de dilatare ventriculara dreapta
Ecocardiografia - dilatarea ventriculului si atriului drept
HIPERTENSIUNA ARTERIALA
Hipertensiunea arterila este un sindrom clinic care se manifestă prin cresterea presiunii sistolice mai mare sau
egala cu 160 mm Hg si tensiunea distolica mai mare sau egala cu 95 mm Hg.
Clasificarea hipertensiunii arteriale (OMS/ISH) 1993
TAS TAD
TA normala <140 si <90
39
HTA usuoara 140-180 si/sau 90-105

Subgrup de hotar 140-160 si/sau 90-95
HTA moderata si severa 180 si/sau 105
HTA sistolica izolata 140 si <90
Subgrup de granita 140-160 si <90
Clasificarea hipertensiunii arteriale:

1. Hipertensiunea arterială esenţială
2. Hipertensiunea arterială secundară (simptomatică).
3.
PRINCIPALELE CAUZE ALE HIPERTENSIUNII ARTERIALE SECUNDARE
1. RENALE
1.1. Renoparenchimatoase
- glomerulonefrită acută;
- glomerulonefrită cronică;
- pielonefrita cronică;
- nefrita interstiţială;
- nefropatia obstructivă;
- nefrolitiaza (cu pielonefritp sau nefropatie obstructivă);
- nefropatia diabetică;
- nefropatia în bolile de sistem (lupusul eritematos de sistem), periarterita nodoasă, swclerodermia sistemică
etc.);
- rinichiul polichistic;
- hidronefroza renală;
- tuberculoza renală;
1.2. Renovasculare
- anomaliile de dezvoltare (hipoplazie renală etc.);
- tumorile renale;
- ateroscleroza arterelor renale;
- displazie fibromusculară de artere renale;
- aortoarterită;
- trimboembolism de artere renale;
- anomalii de dezvoltare de arteră (hipoplazie, anevrism);
- comprimarea din axterior a arterei (tumoare, hematom, ţesut fibros etc.)
- nefroptoza;
2. ENDOCRINE
- feocromocitomul;
- tumora cromafină extraadrenală;
- hiperproducţie de mineralocorticoizi (sindrom Cushing);
- hiperproducţie de mineralocorticoizi (sindrom Conn);
- enzimopatii congenitale;
- tireotoxicoza;
- acromegalia;
- hiperparatireoza;
- tumori secretante de renină (în special renale);
3. HEMODINAMICE (CARDIO-VASCULARE)
- ateroscleroza aortei;
- sindrom hiperkinetic beta-adrenergic;
- coarctaţie de aortă;
- insuficienţă aortică gravă;
- canal arterial persistent;
- fistule arterioavenoase;
- eritremie;
- bloc atrioventricular complet;
4. DIN AFECŢIUNEA SISTEMULUI NERVOS (neurogene)
- tumori cerebrale;
- traume cerebrale;
- encefalite (meningoencefalite);
40
- hemoragii subarahnoidiale;
- sindrom diencefalic;
- stenoza arterelor cerebrale cu ischemia creierului;
- neurita nervului glosofaringeus;
- sindrom Guillain-Barre;
- disautonomie;
5. EXOGENE
- intoxicaţie cu plumb, cadmiu, taliu etc.;
- utilizarea glicocorticoizilor;
- utilizarea mineralocorticoizilor;
- contraceptive orale.
6. DE SARCINA
Stadiile evolutive hipertensiunii arteriale:

Stadiul I – semnele obiective de afectare a organelor-tinte lipsesc
Stadiul II – este prezent cel putin unul din urmatoarele semne de afectare a organelor tinta:
- Hipertrofia ventriculului sting (radiologic, ECG, ecografic);
- Ingustarea generalizata sau focala a arterelor retinei;
- Microalbuminurie, proteinurie si/sau o crestere usuoara a creatininei plasmatice (1,2-2 mg/dl);
- Placi aterosclerotice demonstrate angiografic sau ultrasonic ( in arterele carotide, iliace, femorale sau in aorta).
Stadiul III – afectiunele organelor-tinta devin simptomatice, ele includ:
- Retina: hemoragii si exudate cu sau fara edem papilar
- Cord: angina pectorala, infarct miocardic, insuficienta cardiaca.
- Creier: atac ischemic tranzitoriu, ictus, encefalopatie hipertensiva avansata.
- Rinichi: creatinina plasmatica peste 2 mg/dl, insuficienta renala.
- Vase: disectie de aorta, afectiuni arteriale ocluzive simptomatice.
Acuzele:
1. cefalee
2. dereglari de vedere
3. zvonuri in urechi
4. dureri de tip ischemic
5. vertijuri
6. fatigabilitatea
7. insomnia
Examenul obiectiv:
1. masurarea repetata TA
2. sufluri si pulsatiile pe arteriile periferice
3. sufluri in regiunea abdomenului
4. socul apexian – accentuarea si deplasarea laterala
5. aprecirea matitatii reltaive a cordului – hipertrofia ventriculului sting
6. auscultatia – diminuarea zgomotului I la apex, accentuarea zgomotului II la aorta, suflu sistolic la aorta si la apex
Examen de laborator si instrumental:

1. analiza generala urinei - microalbuminurie si proteinurie
2. analiza biochimica a singelui – crestera cratininei plasmatice
3. ECG si EcoCG – semnele hipertrofie ventricului sting
4. Oftalmoscopie – examenare fundului ochiului
5. Ultrasonografie vaselor magistrale – placile aterosclerotice on vasele periferice
Complicatiile hipertensiunii arteriale

1. Accidentul cerebral vascular (ictus)
2. Atacul ischemic transitoriu
3. Encefalopatie hipertensiva acuta
4. Insuficienta cerebrovasculara cronica
5. Neuroretinopatie hipertensiva
41
6. Insuficienta renala cronica

7. Cardiopatie hipertensiva
8. Infarct miocardic
9. Insuficienta cardiaca
SINDROAMELE CORONARIENE.
Cardiopatie ischemica – tulburare miocardica datorata unui dezechilibru intre fluxul sanguin coronarian si necesitatile
miocardice, produse prin modificari in circulatia coronariana.
Etiologia :
1. ateroscleroza coronariana
2. tromboza coronariana
3. spasmul coronarian
Clasificarea cardiopatiei ischemice.

1. Moartea subita, oprirea cardiaca primara
2. Angina pectorală
a. angina pectorală de efort
b. angina de novo
c. angina de efort stabilă
d. angina de efort agravată
e. angina pectorala spontană
3.Infarctul miocardic
Infarctul miocardic acut
Infarctul miocardic acut definit
Infarctul miocardic acut posibil
Infarctul miocardic vechi
4. Insuficienta cardiacă in cardiopatie ischemică
5. Aritmiile
XXIII. Angina pectorala

Se manifastă prin crize repetate dureroase de tip anginos, care apar la efort fizic sau la alte conditii de suprasolicitare
a cordului.
Angina pectorala de efort:

Clasificarea canadiana a anginei pectorale:
Clasa I - activitatea tipica obisnuita nu produce angina;accesul poate aparea la efort intens si prelungit
Clasa II - angina apare la urcatul scarilor rapid sau la mers grabit; existao usuoara limitarea activitatii obisnuite
Clasa III – angina apare la efortul de mers obisnuit sau la urcatul scarilot in conditii normale: activitatea fizica obisnuita
este limitata considerabil
Clasa IV – angina apare la oricare efort fizic (chiar minimal); angina poate fi prezenta in repaus
A. Acuzele
1. Dureri apar restrosternal
2. Caracterul specific a durerilor (de apasare, de arsură, de extenzie)
3. Intensitate diferită (mai des moderată)
4. Dureri apar la efort fizic
5. Durerei apar la efort psihoemotional, cresterea tensiunii arteriale
6. Iradierea durerei – mina stinga, umarul sting, partea stinga a gîtului, mandibula
7. Dureri dispar in citeva minute dupa folosirea nitroglicerinei
8. Dureri dispar in 10-15 minute dupa oprirea efortului fizic
9. Dispnea retrosternala care apare la efort fizic ca echivalentul durerilor retrosternali
Tabloul clinic:
42
Examen clinic ofera putine date. Uneori pozitia fortata – in timpul crizei anginoase pozitia “spectatorului de vitrina”.
Cresterea usuoara tensiunii arteriale si frecventei contractiilor cardiace, extrasistoliile si aritmiile, suflu sistolic.
Investigatiile paraclinice:
A. ECG in acces de angina pectorala –
1. subdenivelare orizontala sau oblicdescendenta segmentului ST mai mult de 1 mm
2. Unda T negativa
3. Unde T inalte, simetrice
4. Supradenivelare segmentului ST
B. Inregistrarea electrocardiografica Holter – semnele asemanatoare ca si la ECG

C. Testul cu efort fizic
D. Testele farmacologice (cu dipiridamol sau izoproterenola)
E. Stimularea transesofagiana
F. Ecocardiografia transesofagiana bidimensionala – zonele de cicatricii sau zone de ischemie
G. Coronarografie
Angina pectorala de repaus – durerile apar in repaus, accesele sunt mai prelungite, efectul nitroglicerinei mai slab.
Angina pectorala varianta (spastica, spontana, angina Prinzmetal)- dureri nocturne, spre dimneaţa, sunt intense, se
rezolva spontan. La ECG – supradenivelarea segmentului ST.
Angina agravata – accesele devin mai frecvente si mai intense, durează mai mult timp, apar la un efort mai mic
comparativ cu tip vechi a anginei pectorale.
Angina instabila – angina cu risc sporit de dezvoltare a infarctului miocardic a diferitelor variantelor de angina- angina
de novo, angina agravata, angina precoce postinfarctă, angina Prinzmetal
Angina de novo – accesele de efort sunt recent aparute (sub 1 luna).
Infarctul miocardic acut.

Prezinta necroza unei portiuni a miocardului de origine ischemica.
Acuzele:
1. Durerea – sediul si iradierea este asemanator cu angina pectorala. De obicei dureri sunt insuportabile si este necesar
folosirea opiatilor. Efectul nitriglicerinei este slab. Durerea dureaza de obicei mai mult de 30 min si rar mai mult de
24 ore.
2. Dispneea – din causa insuficientei ventriculare stingi
3. Sincopa – poate fi din cauza aritmiei, hipotensiunii
4. Fatigabilitatea
5. Simptome digestive
Examenul fizic:
Pacientul de obicei este palid, se observ transpiratii reci, ameteli, agitatie psihomotorica.
Sistemul pulmonar – dispnee mixta, murmur vesicular diminuat, raluri umede.
Sistemul cardiovascular – zgomotele cardiace diminuate, ritm de galop, suflu sistolic la apex, tahicardie. Socul apexian
slabit si deplasat lateral.
Investigatii paraclinice.
ECG: semnele principale infarctului miocardic acut
1. Aparitia undei Q patologice
2. Evolutia segemntului ST
3. Aparitia undei T negative
Infarctul miocardic extins parcurge 3 stadii evolutive:

1.stadiul acut-
a. faza acuta initiala – 3-6 ore – supradenivelare segmentului ST cu concavitatea in sus si cu inglobarea undei T
b. faza de infarct acut constituit – 2-3 saptamini - aparitia undei Q cu micsorarea undei R. Reducerea progresiva
supradenivelari segmentului ST. Unda T devine negativa.
2. Stadiul subacut – de la citeva saptamini pina citeva luni – revenirea segmentuli ST la izolinie, pozitivizarea undei T.
3. Stadiul cronic – dureaza toata viata – prezenta undei Q, complexului QS.
Localizarea anatomica a infarctelor:

1. anteroseptal – semne directe in derivatiile V1-V4, I, aVL
43
2. lateral – semne directe in V5-V6, I, aVL

3. inferior - semne directe in II, III, aVF
4. posterior – semne inderecte in V1-V2
Testele biologice:
1. Leucocitoza usuoara
2. Cresterea VSH
3. Creatinfosfokinaza – cresterea in primele 6 ore de la debutul infarctului, nivel maxim 18-24 ore
4. Lactat dehidrogenaza – cresterea peste 24-48 de ore dupa debutul infarctului, nivel maxim la 3-6 zi.
5. Mioglobina – cresterea lq 12 ore dupa infarct, nivel maxim la 24-36 ore.
Scintigrafia miocadului cu TL– prezenta defectelor de perfuzie miocardica

Ecocardiografia – evidetieaza zonele de necroza
XXIV. Complicatiile precoce

1. Tulburari de ritm si conducere (tahicardia sinusala, bradicardie sinusala, fibrilatia atriala, extrasistolele,
tahicardia ventriculara, blocurile atrioventriculare
2. Moartea subita
3. Socul cardiogen
4. Insuficienta ventriculara stinga
5. Insuficienta ventriculara dreapta
6. Tromboembolismul pulmonar
7. Tromboembolismul sistemic
8. Accidente cerebrovasculare
9. Angina pectorala precoce postinfarct
10. Ruptura inimii
11. Insuficienta mitrala
12. Pericardita epistenocardica
XXV. Complicatiile tardive

1. Sindromul postinfarctic Dressler
2. Anevrsimul ventriculului sting
3. Angina pectorala tardiva
ENDOCARDITA
leziune inflamatorie a endocardului, care afecteaza predominant structurilevalvulare.
Clasificarea:
1. infectioasa
2. neinfectiooasa
3. autoimuna
Etiologie: (dupa etiologie)

a. streptococi
b. stafilococi
c. fungi
d. richettsii, etc
Dupa evolutie:
1. acute (primare, secundare)
2. subacute
Patogeneza:
Procesul infectios conduce la formarea vegetatiilor. Prin ulcerare apar perforari, abscese valvulare, rupturi de cordaje cu
formarea insuficientei si stenozei valvulare. Embolizarea cu fragmente de vegetatii duce la ocluzia arterelor periferice.
44
Microembolii afecteaza toate vasele. Prin mechanismul autoimun se produc leziuni inflamatorii (artrite, nefrita, hepatite,
miozite).
XXVI. Tabloul clinic

1. Sindrom de intoxicatie infectioasa
2. Embolizare
3. Tulburari hemodinamice
Acuzele:
1. Fatigabilitatea
2. Mialgii
3. Cefaleea
4. Transpiratii
5. Febra 39-40C
6. Dureri abdominale si sub rebordul sting, in cutia toracica de tip coronarian (cauzate de embolii in diferite organe si
vase).
A. Examenul obiectiv
1. Paloarea tegumentelor cu nuanta pamantie ( cafea cu lapte) din cauza spasmului periferic si anemiei.
2. Petesii la nivelul patului unghial, pe mucoasa bucala
3. Noduli Osler – formatiuni localizate pe eminenta tenara si hipotenara, pe plante. Aceste formatiuni sunt dureroase
de culoarea rosie.
4. Pete Janeway – formatiuni hemoragice nedureroase localizate pe palme si plantar.
5. Examenul cardiac releva semnele de insufienta sau stenoza valvulara
6. Hepatomegalie si splenomegalie
B. Examenul paraclinic
1. Hemograma – anemie, leucocitoza, VSH marit.
2. Analiza biochima singelui – hipergamaglobulinemia, marirea ureei, creatininei
3. Hemocultura pozitiva
4. Urograma - semne de nefrita
5. Ecocardiografia – vizualizarea vegetatiilor, afectarea valvulara (insuficienta, stenozarea)
(a) Miocarditele
boli inflamatori ale miocardului care implica miocitele, interstitiul, elemente vasculare si adeseori pericardul.
Etiologie;
a. agentii virali – Coxsakie B, etc
b. bacteriene – reumatism, difterie,
c. rikettsii, fungii
d. agentii neinfectiosi-boli autoimune, toxine
Tabloul clinic.
Acuzele:
a. dispneea
b. fatigabilitate
c. dureri toracale
Inspectia generala:
a. cianoza
b. cardiomegalie
c. zgomotele atenuate
d. ritm de galop
45
e. ritm de insuficienta atrioventriculara

f. diminuarea tensiunii arteriale
Examenul radiologic:
a.Cardiomegalie
a. modificarea segmentului ST
b. aplatizarea undei T
c. tulburari de conducere inra- si atrioventriculara
Ecocardiografia
a. dilatarea cordului
b. fluxul regurgitant
PERICARDITA.
afectiuni cu caracter inflamator ale celor doua foite pericardice.
Clasificare:
a. acuta – sub 6 saptamini de evolutie
b. subacuta – intre 6 luni si 6 luni
c. cronica – peste 6 luni
Pericardita acuta.
a. acuta exudativa (cu revarsat lichidian)
b. acuta fibrinoasa (cu exudat fibrinos)
Etiologie: cel mai des are caracter secundar.

a. infarctul miocardic acut
b. reumatism articular acut
c. tuberculoza
d. colgenozele
e. trauma toracelui
f. neoplasmele
g. uremia radioterapia tumorilor
h. sindrom postinfarctic (Dressler)
Pericardita acuta uscata:

a. dureri precordiale care variaza la schimbarea positiei; accentuarea in decubit lateral si dorsal, la inspir; ameliorarea
in positia verticala
b. febra
c. transpiratii
d. mialgii
Examenul obiectiv:
a. frecaturi pericardice la auscultatie
Electrocardiograma:
a. micsorarea amplitudinii complexului QRS
b. supradenivelarea segmentului ST in toate derivatiile care poate dura citeva saptamini
Pericardita acuta exudativa.

- in cantitati masive lichidul pericardic produce sindromul de constrictie cardiaca.
Acuzele:
a. durerea toracica
b. dispneea
c. tusea
46
d. disfonie
e. disfagie
Examenul obiectiv:
a. Pulsul periferic- tachicardia
b. Socul apexian lipseste
c. Matitatea cordului este marita in toate directiile
d. Zgomotele cardiace sunt diminuate
e. Frecatura pericardica lipseste
a. micsorarea amplitudinii complexului QRS
b. supradenivelarea segmentului ST in toate derivatiile care poate dura citeva saptamini
Radiografia:
a. marirea globala a siluetei cardiace de forma triughiulara
b. evidentiereea conturului inimii in conturul pericardic
c. lipsa pulsatiilor marginilor cardiace la kimografie
Ecocardiografia:
a. se evidentieaza lichid in cavitatea pericardica
INSUFICIENTA CARDIACA.
Sindromul clinic datorat incapacitatii inimii de a asigura debitul circulator necesar activitatii metabolice tisulare .
Clasificarea:
1. insuficienta ventriculara singa
2. insuficienta ventriculara dreapta
3. insuficienta cardiaca globala
Mecanismele de compensare:
1. tahicardia
2. dilatatia
3. hipertrofia
4. redistribuirea debitului cardica
5. retentia hidrosalina
6. activarea hidrosalina
XXVII. Insuficienta cardiaca stinga.

Etiologia:
1. hipertensiunea arteriala
2. stenoza aortala
3. stenoza mitrala
4. insuficienta mitrala
5. insuficienta aortala
6. mixom atrial
7. miocardita
8. cardiomiopatiile
9. infarct miocardic
Acuzele:
1. dispnee ( de la dispnee la efort fizic pina la edem pulmonar)
2. tusea
3. fatigabilitatea
4. hemoptezia
Tabloul clinic:
1. ortopnee
47
2. cianoza tegumentelor
3. diminuarea murmurului vesicular
4. raluri subcrepitante
5. tahicardia
6. socul apexiana deplasat in stinga si in jos
7. matitea relativa din stinga depaseste linia mediaclaviculara
8. zgomotele cardiace sunt diminuate
9. apare zgomotul III (galop ventricular sting)
10. suflu sistolic la apex
11. pulsus arterial mic
XXVIII. Examenul paraclinic

1. Examenul radiologic – staza pulmonara, marirea in volum a cordului
2. ECG – semne de insuficienta cardica cu sindrom de baza
3. EcoCG – scaderea fractiei de ejectie, dilatarea cavitatilor stingi
4. Ventriculografia – functia ventricualara afectata, dilatarea cavitatilor
Insuficienta ventriculara stinga acuta.

Variantele clinice:
1. Dispnee paroxistica
2. astm cardiac
3. edem pulmonar
Dispnee paroxistica:
1. dispnee pronuntata
2. pozitia ortostatica
3. participarea muschilori auxilliari in actul de respiratie
4. prezenta zgomotului III sau IV
Astm cardiac:
1. dispnee mixta
2. respiratia sueratoare
3. raluri sibilante
Edem pulmonar:
1. sufocare pronuntate
2. polipneea, ortopneea
3. acrocianoza
4. participarea muschilori auxilliari in actul de respiratie
5. tusea spumoasa
6. raluri umede crepitante
7. tahicardia marcata
8. galop ventricular (prezenta zgomotului III)
9. tensiunea arteriala crescuta
Examen radiologic – hipertensiune pulmonara de tip venos, edem pulmonar interstitial sau alveolar.
Insuficienta cardiaca dreapta.

Etiologia:
1. afectiuni bronhopulmonare cronice
2. tromboembolismul pulmonar repetat
3. cor pulmonar cronic sau acut
4. valvulopatiile tricuspidiene
5. valvulopatiile pulmonare
Tabloul clinic:
48
Acuzele:
1. hepatalgie
2. greata, anorexie, constipatii
3. sincope
Examenul obiectiv:
1. cianoza periferica edeme de tip cardiac
2. ascita
3. icter
4. pulsatia venoasa
5. turgescenta venelor
6. casexia cardiaca
7. hidrotoraxul
8. dilatarea cordului drept – pulsatie epigastrica, soc cardiac amplificat, largirea matitatii relative in dreapta si in stinga
9. accentul zgomotului II la focarul pulmonarei
10. suflu sistolic tricuspidian
11. galop protodiastolic drept
12. splenomegalia
Examenul paraclinic:
1. presiunea venoasa marita
2. radiologic – semne de hipertensiune pulmonara
3. ECG – hipertrofia ventriculara dreapta
4. EcoCG – dilatarea si hipertrofie ventriculara dreapta
Insuficienta ventricuara dreapta acuta.

Sinonim – cor pulmonar acut.
Etiologia :
1.tromboembolismul pulmonar acut
Tabloul clinic
1. dureri in cutia toracica
2. hemoptizia
3. dureri in hipohondriul drept
Tabloul obiectiv:
1. turgescenta venelor jugulari
2. pulsatie epigastrica linga xifoida
3. tahicardia
4. galop ventricular
5. accentuarea zgomotului II asupra pulmonarei
6. hepatomegalie
ECG:
1. semne suprasolicitarea ventriculului drept
2. devierea acuta axului electric spre dreapta
1. EcoCG
1. dilatarea cavitatilor drepte
XXIX. Insuficienta cardiaca globala.

Reuneste semnele insuficientei cardiace stingi si drepte.
49
a) Clasificarea insuficientei cardiace cronice (NYHA)

1. clasa I – dispneea apare la eforturile exeptionale
2. clasa II – lipsesc tulburarile functionale la eforturi mici, dar apare dispneea la eforturi de durata sau intense
3. clasa III – dispneea lipseste in repaus, dar apar la eforturi mici
4. clasa IV – dipneea in repaus, la orice efort
(a) sindroamele clinice din afecTiunea sistemului digestiv
B. SINDROAMELE CLINICE ESOFAGIENE

Refluxul gasto-esofagian (boala de reflux) – afecţiune cronică recidivantă, cauzată de trecerea retrogradă a
conţinutului – stomacal în esofag favorizată de dereglarea funcţiei sfincterului esofagian inferior.
Etiologia: întrebuinţarea produselor alimentare care conţin cofeină (cafea, ceai, coca-cola); a medicamentelor
care reduc tonusul muscular esofagian (nitraţi, papaverina, no-spa, teofilina etc); afecţiunile nervului vag (neuropatia
vagală diabetogomă), tabacismul, etilismul habitual; graviditatea, hernia hietală, unele boli de sistem (sclerodermia),
abuz de grăsimi animale şi produselor făinoase etc.
Fiziopatologia: factorii etiologic mai sus menţionaţi favorizează trecerea conţinutului stomacal, care conţine
factori agresivi (acid clorhidric, acizi biliari la reflux duodenogastral şi pepsină) şi pot afecta mucoasa esofagului în caz
de dereglarea balanţei între factorii agresivi a conţinutului stomacal şi factorii de protecţie a mucoasei esofagiene prin
predeninenţa factorilor agresivi.
Acuzele:
a) esofagiene: pirozis (simptomul de bază) amplificat de mase copioase şi picante, efort fizic, poziţie orizontală,
tabacism şi alcool; eructaţii uneori cu conţinut stomacal mai ales în poziţie orizontală a corpului, sialoree (salivare
abundentă) disfagie, senzaţia de glom retrosternal la glutiţie, adinofagie (dureri retrosternale la trecerea glomului
alimentar prin esofag); uneori vomă şi sughiţ etc.
b) extraesofagiene: paroxisme de dispnee, disfonie, rinoree, otalgie, stomatită, anemie, cardialgie, etc.
Inspecţia generală; inspecţia, palpaţia, percuţia, auscultaţia pe organe şi sisteme patologie nu evidenţiază.
Diagnosticul este confirmat prin fibroesofagoscopie care constată impotenţia cardiei şi de asemenea prin
reoentghenoscopia bariată a stomacului efectuată în poziţie orizontală a bolnavului (masa bariată se întoarce din stomac
în esofag).
Esofagita - inflamaţia mucoasei esofagului.
Etiologia:
toate cauzele indicate în sindromul de reflux gastroesofagian plus tuberculoza şi lucsul esogagului, herpesul, candidele,
citomegalovirusul, diferiţi agenţi chimici şi radiaţia. Un rol important îl joacă hiperaretenţia îndelungată a conţinutului
gastric, obezitatea şi a.
Fiziopatologia;
Sub influenţa factorilor etiologici simultan cu impotenţa cardiei însoţită de refluxul gastro-esofagian are loc leziunea
mucoasei porţinii inferioare a esofagului (inflamaţie, eroziuni, ulceraţii).
Acuzele:
esofagita la unele persoane poate evolua subclinic, fără semne clinice, însă în majoritatea cazurilor: pirozis permanent
(stabil), alimentar (la glutiţie), disfagie, sialoree, nu rareori vomă, rareori hemoragie.
Metodele obiective fizicale de investigaţie pe organe şi sisteme practic nu prezintă date pentru confirmarea
diagnosticului. Ultimul este confirmat de examenul radiologic şi endoscopia care evidenţiază afecţiunea mucoasei
esofagului (inflamaţie, eroziuni etc).
Tumorile esofagiene se împart în benigne şi maligne.
Etiologia:
refluxul gastroesofagian, esofagitele, tabacismul, etilismul (mai ales băuturi tari), consum de bucate cu temperatura
înaltă, produsele alimentare picante şi slab masticate.
Fiziopatologie:
prezenţa formaţiunii în esofag provoacă deficultăţi la glutiţie – disfagie (cel mai precoce semn).
Acuzele:
plângerea principală este disfagia la început numai la glutiţia alimentelor solide iar mai târziu şi celor lichide. În unele
cazuri apar dureri in retrosternale permanente amplificate la trecerea glomului alimentar; regurgitaţie de obicei imediat
după alimentare mai ales lichidă; afonie din cauza leziunii nervului recurens, uneori sughiţul.
50
La inspecţia generală a unui suferind de disfagie poate apărea suspectarea afecţiunii organice (tumorale) a
esofagului în prezenţa scăderii ponderale exagerate.
Metodele obiective fizicale de explorarea pe organe şi sisteme nu evidenţiază date în confirmarea diagnosticului
şi numai examenarea radiobaritată a esfagului şi endoscopia cu biopsia (fibroesofagoscopia) apreciază caracterul
leziunii esofagului.
Acalazia cardiei reprezintă o insuficienţă a relaxării sfincterului esofagian inferior, cu împiedicarea transmiterii
undei peristaltice primare.
Etiologie:
leziunea esenţială este o degenerescentă a celulelor ganglionare ale plexului mienteric Anerbach.
Fiziopatologie:
alimentele glutate se reţin în esofag şi provoacă dilatarea porţiunii proximale a esofagului. Din cauza reţinerii
alimentelor în esofag treptat are loc pierdere ponderală inclisiv până la aşexie în cazuri avansate.
Acuzele:
disfagia uneori paradoxală (cu evoluţie de ani), dureri retrosternale, regurgitaţii cu alimente nedigerate, tuse nocturnă,
sughiţ sialoree.
Metodele obiective fizicale de investigaţie pe organe şi sisteme nu prezintă date pentru confirmarea
diagnosticului şi numai radiologia bariată a esofagului va constata absenţa contracţiilor peristaltice în timpul deglutaţiei;
dilatarea esofagului supraiacent cardiei; la nivelul cardiei aspect îngust, simetric, axial în “vârf de lumânare”.
(a) Sindromul clinic gastric (gastritele) -

sindromacomplex cauzat de afecţiunea mucoasei stomacale însoţită de dereglarea multifuncţională a stomacului
(secreţia gastrică, motricitatea, evacuarea etc).
Gastritele sunt afecţiuni ale stomacului caracterizate prin leziuni inflamatorii acute sau cronice la nivelul
mucoasei gastrice, uneori putând interesa şi celelalte straturi.
Deosebim:
a) gastrite acute – erozive – hemoragice şi flegmonoase
b) gastrite cronice – tip B (microbiană cu Helicobacter pilori)
c) gastrite croni - tip C (chimică): de reflux, antiinflamatoare, alcool.
d) gastrită atrofică – tip A (autoimună).
Etiologic:
predispoziţie familială care se datorează viciilor alimentare; care acţionează nociv prin :
- cantitatea mare produce o distensie gastrică cu hipersecreţie şi hiperaciditate.
- ingestia de alimente fierbinţi produce vasodilataţie urmată de hipersecreţie;
- condimentele şi acriturile sunt iritante pentru secreţia gastrică dând hipersecreţie.
- Glucidele hiperconcentrate pe stomacul gol produc hipersecreţie;
- Grăsimile în cantitatea mai mare inhibă secreţia gastrică;
- Proteinele în exces inhibă secreţia gastrică;
- Conservele sunt iritante.
Un rol important în această patologie aparţine tabacismului, cafelei, alcoolului; consumului unor medicamente
(aspirină, tetraciclină, carticoizi etc); unor factori infecţioşi (focare infecţioase, bucofaringiene, febra tifoidă, hepatită
epidemică etc) şi unor factori alergici (medicamente, alimente, factori profesionali).
Un rol deosebit de important îi aparţine unor factori endocrini (hiperinsulinism, hipercorticism, hiperparatiroidism) şi
cei nervoşi (stres şi a.).
Patogenie.
Accentul se pune tot mai mult pe teoria infecţioasă cu implicarea lui Helicobacter pilori (teoria infecţioasă şi toxică) sau
teoria acţiunii directe), teoria amixiei (scăderea producerii de mucus), teoria hipersecreţiei clorhidropeptice; teoria
fluxului biliar şi cea neuro-umorală. Teoria imuno-alergică explică gastritele atrofice.
Fiziopatologie:
sub influenţa factorilor patogenici cu naştere o serie de tulburări motorii şi secretorii care depind de reactivitatea şi
rezistenţa organismului, intensitatea factorilor agresivi, habitusul endocrin, stările psiho-emoţionale şi igiena
alimentaţiei individului respectiv.
1) Gastritele acute pot fi endogene (infecţioase, alergice, toxice, supurate) şi exogene (toxiinfecţioase
alimentare, toxice – corozie chimică, medicamentoasă).
Debutul maladiei este brusc: anorexie, hipersalivaţie, greţuri şi/sau vârsâturi alimentare mucoase şi biliare,
senzaţie de plenitudine epigastrică, balonări şi uneori diaree, sete intensă.
Obiectiv se constată astenie cu transpiraţii reci şi abundente, ameţeli, cefalee, buze uscate, limba deseori uscată
cu depuneri albicioase sau gălbuie, subfebră sau febră, hipotensiune arterială, tahicardie.
51
La palparea superficială şi profundă glisantă metodică se stabileşte durere difuză în regiunea apigastrică. În
momentul palpaţiei se poate amplifica greaţa, uneori are loc voma.
2) Gastritele cronice sunt reprezentate de procese inflamatorii cronice ale mucoasei stomacului, localizate sau
difuze cu restructurarea structurii mucoasei stomacale şi atrofie progresantă, dereglarea funcţiilor motrice,
secretorie şi altele.
Din factorii etiologici în primul rând necesită să fie numită infectarea cu Helicobacter pilori, de
asemenea şi alţi factori: alcool, factori chimici, refluxul bilei, diferite medicamnte şi formarea de
autoanticorpi.
Patofiziologic gastrita cronică se manifestă prin dereglarea funcţiilor gastrice şi ca consecinţă
dereglarea digestiei cu consecinţele sale (dereglarea metabolismului, sindromul maldigesţie şi malabsorbţie,
anemie etc.)
Gastrita cronică poate evalua subclinic.
Tabloul clinic al gastritei cronice se manifestă prin dureri în regiunea epigastrică moderat pronunţate
fără o localizare certă, manifestări dispeptice (balonare în epigastru, regurgitaţie, greţuri, uneori vomă,
dereglarea apetitului, garguiment intestinal zgomotos, meteorism, scaun instabil etc).
Pentru gastrita cu aciditatea păstrată sau înaltă e mai caracteristică pirozisul, eructaţii acre, greutate şi
dureri bonte în epigasrru după mese (uneori dureri “nocturne” şi flămânde), predispunere la constipaţii.
Pentru gastrita cu insuficienţă secretorie e mai caracteristic: plenititudine epigastrică şi dureri bonte în
epigastru, greaţă, reducerea poftei de mâncare, gust neplăcut în gură, eructaţii fetide, garguiment intestinal,
predispunere la diaree. În afară de acestea hipovitaminoză (tegumente uscate, heilită, unghii fragile etc.),
uneori după mese transpiraţii, vertije, tahicardie (duping-sindrom), pierdere ponderală. La palpaţie
abdomenului – dureri difuze bonte în epigastru, uneori ansele intestinului sensibile ori uşor dureroase;
balonare.
Diagnosticul se confirmă prin fibrogastroscopie care evidenţiază inflamaţie, atrofie a mucoasei. Prin
biopsie se depistează Helicobacter pilori. Prin PH-metric-starea secreţiei stomacale.
C. Sindromul ulcerului peptic (boala ulceroasă)

1. Boala ulceroasă este o afecţiune cronic-recidivantă a întregului organism, particularităţile
caracteristice ale căreia sunt puscurile sezoniere, însoţite de apariţia ulcerului pe pertele stomacului
sau duodenului.
Etiopatogenie. Etiologia bolii ulceroase (ulcerului peptic) este incertă, fiind o afecţiune plurietiologică
şi monopatogenică.
Factorii etiopatogenici cei mai importanţi sunt: factorii psihoemotivi, alimentari, toxici,
meteorologici, infecţioşi (în 80-90% - Helicobacter pilori), terapeutici (salicilaţi şi alte antiinflamatoare
nesteroidene), ereditări şi a.
Patogenia bolii ulceroase se explică prin mai multe teorii: inflamatorie, vasculară Wirchow, mecanică;
peptică, deficitul nutriţional, refluxul biliar, alergie, cu includerea factorilor agresivi: a) refluxul
duodeno-gastric.
Defectul ulceros poate fi situat în stomac (mai frecvent pe curbura mică), în duoden (în bulb),
în pilor, post bulbar sau extrabulbar.
Tabloul clinic al bolii ulceroase variază în dependenţă vârstă, sex, starea generală a bolnavului,
de localizarea ulcerului şi de prezenţa complicaţiilor etc.
Sindromul principal este durerea cu caracter periodic şi progresiv în strânsă legătură cu
alimentaţia; dispare sau se atenuează după vomitare, administrarea antacizilor, colinoliticilor. Durerile
precoce sunt caracteristice pentru ulcerul stomacal; cele tardive şi pe stomac gol-pentru ulcerul
duodenal. Durerile devin permanente în caz instalarea unor complicaţii (periviscerită şi a.) şi corolează
cu calitatea şi cantitatea alimentaţiei şi poartă caracter sezonier. Voma e frecventă la aceşti bolnavi (în
70-75% cazuri) căreia nu-i precedă greaţă, apare în apogeul durerii şi ameliorează starea bolnavului.
Pirozisul de asemenea e frecvent (în 60-85% cazuri) cauzat de dereglarea funcţiei motorii a esofagului
şi refluxul gastric acid în porţiunea inferioară a esofagului.
Frecvent se observă iructaţia, regurgitaţia; apetit exagerat, hipersalivaţia (sialoreea); la unii
bolnavi – frică faţă de mâncare (citophobia). Obiectiv: în perioada de acutizare (recrudiscenţă,
exacerbare) poate avea loc pierdere ponderală. Tegumentele pot fi palide în caz de hemoragie ulceroasă.
Limba curată, abdomenul e obişnuit însă în prezenţa stenozei pilorului se observă peristaltism şi
antihiperstaltism în epigastru. În perioada de recrudiscenţă la palparea abdomenului se constată dureri
în epigastru relativ localizate. Constatarea clapotajului tardiv (simptomul Vasilenko) spre dreapta de la
linia medie – deminuarea funcţiei de evacuare a stomacului ori secreţie sporită interdigestivă. Uneori
52
palparea intestinului e uşor dureroasă. Din partea sistemului cardiovascular: bradicardie (Vagofonie),
sonoritatea zgomotelor cardiace uşor redusă, tendinţă de hipotonie arterială.
Paraclinic în caz de ulcer gastric aciditatea stomacală în aceeaşi ca şi la persoanele sănătoase.
La localizarea ulcerului în duoden aciditatea e înaltă. Funcţia motorie a stomacului şi duodenului e
mărită. Radiologic (cu masă baritată) se constată semnul direct – nuşa cu aspect de depo de bariu în
formă regulată mică, care întrece conturul obişnuit al mucoasei (75-80%) cazuri.). Semnele indirecte
radiologice: peristaltism exagerat masiv. Endoscopic ulcerele gastroduodenale se depistează cu mult
mai obiectiv şi mai detailat şi prin biopsie, se obţine diferenţierea ulcerului “oportun” şi celui malign.
Datele de laborator sunt slab informative.
2. Cancerul stomacal (gastric) în patologia gastroduodenală rămâne frecventă, necătând la faptul, că se
observă o uşoară tendinţă de reducere a incidenţei tumorilor maligne gastrointestinale.
Etiologia cancerului gastric rămâne incertă dar sunt incriminate următoarele momente în instalarea
tumorilor în acest organ: gastritele cu aciditatea stomacală redusă, mai ales la bolnavii de anemie
perniţioasă (adică gastrită tip A); polipi stomacali, în anamneză gastroectomie, ulcere coloase în
stomac (predonderent localizate pe curbura mică) şi a. Incriminarea unor virusuri se află în discuţie.
Nu se exclud momente ereditare (de asemenea se află în dicuţie).
Acuzele bolnavului: reducerea sau pierderea absolută a poftei de mâncare cu apariţia aversiunii faţă de unele
produse alimentare (carne, lapte etc.); greţuri, discomfort epigastric postalimentar care la o persoană în vârstă pot fi
primele semne ale cancerului stomacal.
Disfagia, de asemenea, poate fi primul semn al canerului gastric (localizare cardială). În alte cazuri primul semn
al cancerului gastric poate fi anemia, sau pierderea ponderală la prima vedere nemotivată. La ¼ de bolnavi de bolnavi
plângerile sunt aceleaşi ca şi la ulcerul gastro-duodenal. Însă apariţia durerii epigastrale este un semn tardiv.
Obiectiv examinarea pe organe şi sisteme va evidenţia date care ne vor orienta spre gastrită sau ulcer
gastroduodenal: paliditate, pierdere ponderală, dureri difuze sau relativ localizate în epigastru.
Uneori se pot depista ganglionii limfatici supraclaviculari măriţi (metastazele Wirnov).
Fibrogastroscopia în diagnosticul cancerului stomacal îndeplineşte rolul de bază care permite vizualizarea tumorii şi de
a efectua biopsie pentru studierea morfologică a tumorii.
Explorarea radiologică a stomacului prin contrastare dublă bariată permite evidenţierea defectului de umplere cu
contururi neclare (“plus ţesut”).
E. Sindroamele intestinale
1) Enterocolita acută reprezintă o afecţiune acută a intestinului (subţire şi gros) însoţită de lezarea muciasei
gastrice, care se instalează în urma consumului unor produse alterate, infectate cu mieroorganisme, sau în urma
consumării într-o cantitate excesivă de produse greu digerabile sau incompatabile-gastroenterocolită.
Tabloul clinic al enterocolitei acute se manifestă în mod variat. Afecţiunea începe subit peste 3-4 ore după
îngerarea produselor alterate cu dispepsie, diaree, subfibrilitate sau febră. Obiectiv: paliditate, limba-i uscată,
abdomenul e balonat; la palpare-durere difuză pe dealungul intestinului şi epigastru. Garguiment intestinal pronunţat.
Tahicardie, tensiunea arterială scade moderat însă în cazuri grave poate avea loc colapsul. Manifestările clinice peste 8-
12 ore încep a se reduce şi în câteva zile –însănătoşire.
2) Enterita cronică poate fi o consecinţă (complicaţie) a celei acute. În afară de aceasta ea poate fi cauzată de:
infecţii (tifos abdominal, dizenterie, salmoneloză şia.), disbacterioză, factori alimentari, alcool, substanţe radioactive,
factori alergici, dereglări endocrine, afecţiuni ale altor organe (pancreas, stomac, ficat)
Fiziopatologic enterita cronică se manifestă prin sindromul maldigestie, malabsorbţie, hipovitaminoze,
dehidrataţie şi alte dereglări metabolice.
Clinic enterita cronică se prezintă prin dureri în abdomen în regiunea ombelicului, balonarea abdomenului,
scaun neformat; sonstipaţiile alternează cu diaree; stare de nutriţie redusă, tegumente palide şi uscate, unghii fragile,
semne de polivitaminoze. Se determină clapotaj şi garguiment intestinal în regiunea iliacă dreaptă.
Radiologic se constată hipotonie, gaze şi nivele lichidiene în inestinul subţire, neclaritatea reliefului.
În materiile fecale – mucus, lipide neutre, fibre musculare striate, leucocite.
3) Colita cronică – proces inflamator cronic în mucoasa intestinului gros în total sau parţial.
Cauzele colitei cronice sunt: infecţiile (dizenteria, protozoarele etc.), acţiunile toxice (intoxicaţii cu arseniu,
fosfor, plumb, mercur etc.), alimentare incorectă, (neregulată, supraalimentare), constipaţii cronice.
Fiziopatologic colita cronică se explică prin aceea, că în hipermotricitatea intestinului subţire alimentele
insuficient digerate, nimerind în intestinul gros, irită mucoasa lui şi provoacă inflamaţia mucoasei – se
instalează colita. Datorită funcţiei excretorii a colonului, în intestin se excretă toxinele, flora microbiană
oportună (saprofită) şi toxinele ei ceea ce, de asemenea poate contribui la instalarea colitei cronice.
53
Tabloul clinic se manifestă prin plângerile bolnavului de caracter local şi general. Cele locale sunt:
dureri în partea inferioară a abdomenului sau în regiunile iliace, balonare, tenesme, false senzaţii de
defecare, diaree şi constipaţii.
Acuzele generale sunt: iritabilitatea, dereglarea somnului, cefaleea, indispoziţie, inpatenţă, greţuri,
uneori vomă.
Obiectiv: deseori paliditate şi uscate uneori pondoritate corporală redusă şi semne de hipovitaminoză.
La palparea abdomenului – durere în dealungul intestinului gros, deseori intestinul e dur din cauza
spasmului; palparea amplifică durerile şi provoacă scaun imperativ. La auscultaţie- garguiment intestinal.
Suplimentar se poate uneori depista bradicardie sau tahicardie, tendinţă de hipotonie arterială.
Radiologic se constată spasm, afonia unor segmente izolate ale colonului, modificarea reliefului
mucoasei.
Rectomanoscopia şi colonoscopia permite de a vizualiza mucoasa intestinului şi a aprecia caracterul
leziunii inclusiv de a efectua biopsia mucoasei în scop de diagnostic diferenţial.
Coprologia materiilor fecale ne premite evidenţierea gradului de inflamaţie şi cel de digestie intestinală,
prezenţa paraziţilor intestinali. Însămânţarea materiilor fecale ne permite de a evidenţia caracterul factorilor
infecţioşi incriminaţi în instalarea procesului patologic gastrointestinal.
F. Semiologia cancerului colorectoral

1) Cancerul colonului aparţine de afecţiunile – relativ frecvente. Cancerul de colon – se dezvoltă în
locurile (porţiunile) unde are loc retenţia fiziologică a materiilor fecale. Deci mai frecvent este
afectat cecul şi sigmoidul, apoi flexusa hepatică, colonul transvers; flexura lienală şi colonul
ascendent.
Etiopatogenia. Până în prezent etiologia cancerului colonului este incertă însă sunt incriminate
următoarele: excitarea mecanică a mucoasei intestinului, inflamaţia cronică (colita cronică, amabiaz
etc.); diverticuloza şi polipoza intestinală.
Clinic cancerul intestinului gros din cauza evoluţiei lente, insiduase relativ timp îndelungat
evoluiază fără manifestări clinice. Cel mai precoce simptom – dureri în abdomen de caracter bont.
Durerile sub formă de crampe apar mai târziu şi sunt cauzate de stenoza intestinului. Pe locul doi, tipic
pentru cancerul colonului este dezvoltarea trepată a ocluziei intestinului şi este caracteristic pentru
leziunea părţii stângi a colonului, iar la leziunea părţii drrepte- diaree.
Simultan în apariţia durerilor apare “discomfortul intestinal” reducerea apetitului, eructaţii
aierene, greutate în abdomen, balonare, garguiment, deseori vomă şi a. În gradele tardive în legătură cu
dezintegrarea tumori – febra (38-390C). Starea generală suferă iniţial puţin, apoi – cşexie.
Obiectiv se constată balonare, perestaltism intestinal.
La palparea abdomenului se palpează formaţiune moderat dureroasă dură (la bolnavii slabi şi casecfiei).
Formaţiunile mici se palpează greu. Explorarea radiologică e de mare preţ.
Unul din cele mai precoce semne radiologice pentru cancerul intestinal este aşa numitul relief malign:
plicile mucoasei intestinului sunt îngroşate, în unele locuri ele işi pierd regula, pe porţiune limitată
lipseşte perestaltismul intestinal, îngustarea şi defect de umplere a lumenului intestinal cu contururi
neregulate.
Prin rectoromonoscopie se pot depista tumorile în rect şi sigmoid iar prin fibrocolonoscopie – în
celelalte porţiuni ale colonului.
2) Cancerul rectului mai frecvent se întâlneşte la vârsta de 40-60 ani, preponderent la bărbaţi.
Din punct de vedere etiologic sau incriminate următoarele momente: procesele inflamatorii locale,
hemoroitii, dizenteria, napiloza şi papilomatoza rectului.
Pe parcursul la 1-1,5 ani cancerul rectal evoluiază fără manifestări clinice şi poate fi depistat
întâmplător la explorarea rectului. Cea mai frecventă plângere şi în acelaşi timp manifestare clinică
sunt constipaţiile, care periodic sunt înlocuite de diaree, dureri la defecaţie, materiile fecale conţin
sânge neschimab mai târziu – ocluzie intestinală, dizurie (tumoarea apasă vezica urinară).
Practic permanent_ scăderea apetitului, slăbiciune generală, pierderea ponderală şi a capacităţii
de muncă, uneori febră şi în gradele finale caşexie.
Diagnosticul se confirmă prin rectoscopie, care evidenţiază tumoarea.
Sindroamele clinice din afecţiunea ficatului şi căilor biliare
A. Sindromul de icter – este colorarea în galben a pielii şi mucoaselor cauzată de majorarea

concentraţiei de bilirubină în sânge şi ţesuturi. Serul sanguin colectat de la bolnavii cu icter
54
adevărat are de asemenea o culoare galbenă închisă. Urina deasemenea, e mai închisă. Materiile
fecale sunt decolorate (acromice).
Icterul poate să însoţească diverse afecţiuni ale ficatului, căilor biliare şi la hemoliza excesivă a
hematiilor şi în unele enzimopaţii (Boala Jilbert).
1) Icterul hemolitic (suprahepatic) este rezultatul dezintegrării în masă a eritrocitelor în celulele
sistemului reticulohistiocitar şi al sintezei în mare cantitpţi a bilirubinei indirecte din hemoglobina
ce depăşeşete posibilitatea de eliminare a ficatului ceea ce contribie la acumularea bilirubinei în
sânge şi la apariţia icterului. Icterul hemolitic este sindromul de bază al anemiilor hemolitice.
Clinic icterul hemolitic (suprahepatic) se manifestă pein slăbiciune generală, senzaţii de
discomfort în epigastru şi rebordul costal drept. Tegumentele sânt glabene ca lămâia fără prurit cutanat,
urină întunecată din contul stercobilinogenului şi parţial din contul urobilinogenului. Materiile fecale,
deasemenea, sunt întunecate. Examenul clinic poate consta o mărire uşoară indoloră în dimensiuni a
ficatului şi splinei. În sânge e crescută bilirubina liberă cu reacţia Wan-den-Berg indirectă, rezistenţa
osmotică a hematiilor este redusă, reticulocitoză moderată, anemie normocromă.
2) Icterul parenchimatos (hepatocelular) este cauzat de afectarea hepatocitelor cu reducerea funcţiei de
captare a bilirubinei indirecte, de conjugarea ei cu acid glucuronic şi de dereglarea procesului de
eliminare. Ca rezultat concentraţia înaltă a bilirubinei indirecte în sânge creşte din cauza reducerii
funcţiei de captare şi conjugare a hepatocitelor, iar a bilirubinei directe din căile biliare în capilare
datorită distrofiei hepatocitelor.
În urină apare bilirubina directă, care fiind hidrosolubilă trece uşor prin pereţii capilarelor spre
deosebire de bilirubina indirectă, care nu-i hidrosolubilă. De asemenea apar şi acizi biliari.
Eliminarea stercobilinogenului cu materiile fecate se reduce şi are loc decolorarea acestora.
Etiologia: intoxicaţii (ciuuperci necomestibile, compuşuu fosforului, medicamente hepatotoxice),
infecţii (hepatită virală. Hepatitele B,C, D etc.).
Tabloul clinic este prezentat de dispepsie gastrointestinală, hepatalgie, epigastralgie, artralgii, urini închise,
materii fecale decolorate. Starea generală a bolnavului poate fi păstrată sau moderat gravă şi rar gravă. Tegumentele şi
mucoasele sunt galben-roşietice. Pruritul cutanat se întâlneşte rar. Ficatul e mărit, moale, dureros difuz. Tendinţă de
bradicardie şi hipotensiune arterială. Probele ficatului (AST, ALT, transaminazele) sunt pozitive coagularea
sângelui redusă, tendinţă de ciropenie.
3) Icterul mecanic (subhepatic) este rezultatul obstrucţiei complete sau parţiale a coledocului,
condiţionată de comprimarea sa din exterior de o tumoare sau de calculi. Staza biliară intralobulară
se extinde pătrunzând în celulele hepatice. În ele apar procese distrofice, datorită cărui fapt bila
trece în spaţiile limfatice şi în sânge. Bolnavii se plâng de prurit cutanat (din cauza acizilor biliari)
mai pronunţat noaptea, surmenaj, slăbiciune generală, adinamie, excitabilitate, cefalee şi insomnie;
pot apărea dureri sub rebordul costal drept, dispepsic etc.
Tegumentele şi mucoasle sunt galbene care cu timpul datorită oxidării bilirubinei în biliverdină, devin verzui
sau maronii. Bilirubina directă în sânge e crescută. În cazul icterului de lungă durată cauzat de dereglarea funcţiei
hepatocitelor creşte bilirubina indirectă. În urină se apreciază bilirubina directă. Urina e de o culoare cafenie cu spumă
galbenă. Periodic materii fecale decolorate. În cazul de evoluţie de lungă durată icterul creşte progresiv, culoarea
tegumentelor şi a mucoasei devine treptat verde-cafenie (pământie), progresează caşexia. În icterul mecanic pe lângă
creşterea concentraţiei bilirubinei directe în sânge, creşte şi concentraţia acizilor biliari, ce se produc în hepatocite,
provocând colemie. Examenul clinic constată ficat mărit, moale sensibil, tendinţă de bradicardie şi hipotonie arterială.
XXX. Sindromul de hipertensiune portală

Hipertensiunea portală se caracterizează prin creşterea stabilă a tensiunii sângelui în vena portă, ce se manifestă
prin prezenţa corateralelor portocavale, apariţia ascitei şi splenomegaliei. Hipertensiunea portală e cauzată de dereglarea
refluxului sanguin în vena portă din cauza comprimării ei din exterior (de tumoare, ganglioni limfatici măriţi ai porţii
ficatului în cazurile metastazelor canceroase) sau de obliterarea parţialăintrahepatică în procesele difuze din el crozei
sau tromboza venei porte şi a ramurilor ei. În cazul de cirozei hepatice, în consistenţa proliferării şi dezvoltării în locul
celulelor hepatice dezintegrate de procesul inflamator sau distrofii. Se produce îngustarea şi comprimarea vaselor
intrahepatice, ce dereglează arhitectonica ficatului cu formarea de blocaj al circulaţiei sanguine comndiţionând
creşterea presiunii în vena portă. Concomitent creşte presiunea şi în vasele organelor impare ale cavităţii abdominale,ca
rezultat se produce transudarea lichidului din reţeaua vasculară în cavitatea abdominală cu apariţia ascitei. Un rol
deosebit în formarea ascitei aparţine reducerii presiunii oncotice din cauza disproteinemiei, retenţiei ionilor de Na şi
creşterea aldosteronului. În sindromul de hipertensiune portală există următoarele anastomoze portocavale:
1) anastomoza dintre vena mezenterică şi venele hemoroidene care se scurge în vena cavă inferioară;
55
2) zona plexului gastroesofagian – anastomoza dintre vena gastrică stângă, plexul esofagian, vena hemiazigos,
sângele se scurge în vena cavă superioară;
3) sistemul venelor ombilicale ce anastomozează cu venele peretelui abdominal şi ale diafragmului, sângele se
scurge în vena cavă superioară şi inferioară formând “Caput Medusae”
Reeşind din etiologia hipertensiunii portale ea poate fi clasificată în:
- intrahepatică (fibroză congenitală, sarcoidoză şi a.);
- prehepatică (tromboze şi tromboflebite portale şi a.)
- suprahepatică sindromul Badd-Riary (cord pulmonar)
Clinic hipertensiunea portală se prezintă prin tulburări dispeptice datorate stazei din capilarele mucoasei
digestive cu anorexie, senzaţie de plenititudine în epigastriu, eructaţii, balonări şi flatulenţă, enteropatie
exudativă, diaree.
Obiectiv: hepatomegalie, splenomegalie deseori cu hipersplenism, circulaţie colaterală (“cap de
meduză”), ascită, ginecomastie, atrofie musculară, poate fi icter, greutate intraabdominală, dispnee (la ascită).
La palpare şi percuţie se constată hepatomegalie şi splenomegalie, lichid liber în cavitatea abdominală.
Radiologic: tranzitul baritat evidenţiază varicele esofagiene.
Endoscopia evidenţiază: varicele esofagiene sau gastrice, gastropatie hipertensivă.
Laparoscopia evidenţiază aspectul ficatului. Puncţia biopsie hepatică clasifică gradul de afectare
hepatică diferenţiind o afectare hepatică cronică şi o obstrucţie extrahepatică.
Sindromul ascitic
Sindromul ascitic este totalitatea simptomelor şi semnelor clinice şi paraclinice ce apar ca o consistenţă
a prezenţei lichidului în cavitatea peritonială (abdominală).
Factorii implicaţi în patogenia ascitei sunt: creşterea presiunii hidrostatice în circulaţia capilară
subperitonială; insuficienţa drenajului limfatic; scăderea presiunii coloid –osmotice intravasculare; retenţia
renală de sodiu şi apă, hiperaldosteronism, creşterea permeabilităţii capilarelor subperitoneali.
Ascita (sindromil ascitic) poate fi clasificat în funcţie de mecanismul de apariţia: prin hipertensiune
portală, prin obstacol limfatic, prin hipoalbuminemie şi permeabilitate anormală a capilarului subperitoneale.
Bolnavii se pot plânge de: senzaţie de plenititudine, greutatea intraabdominală, dispnee (reducerea
mobilităţii diafragmului), dureri în hipocondrul drept, poate fi scădere în greutate.
La inspecţie: abdomen mărit în volum ce poate avea un aspect de “batracian” în clinostatism de de
“desagă” în ortostatism. Pielea pe abdomen e întinsă, lucioasă şi netedă, apar vergeturi, ombelicul poate apare în
“deget de mănuşă”, deplasat (la ascite mari), uneori hernie ombilicală, “capul de meduză”
La palpare, când lichidul este în cantitate medie apare o senzaţie de rezistenţă elastică. Se poate efectua
manevra “gheţii plutitoare” (senzaţie de obiect plutind într-un lichid).
Percuţia delimitează periombilical o zonă de matitate. La schimbarea poziţiei se modifică limita
superioară a lichidului asigurând caracterul deplasat al matităţii. În ascitele mari, sunetul deasupra spaţiului
Traube devine mat. Transmiterea vibraţiilor, produse de percuţia abdominală prin lichidul de ascită constituie
semnul valului. Tuşeul rectal va evidenţia retenţia fundului de sac Douglas.
Auscultaţia abdomenului uneori poate depista frotaţii (frecături) peritoneale la o ascită exudativă.
Sindromul de insuficienţă hepato-celulară

Coma hepatică.
Afecţiunile grave acute şi cronice ale ficatului cauzate de dezintegrarea hepatocitelor induc la multiple
dereglări a funcţiei acestui organ, dând naştere aşa numitului sindrom de insuficienţă hepato-celulară.
Ultima poate evolua în trei stadii: compensată, subcompensată şi terminală (coma hepatică).
Etiologic: hepatitele virale (A,B,C,D), intoxicaţii cu toxine hepatotrope, medicamente, ciuperci, alcool,
factori nocivi profesionali etc.). În dependenţă de agresiunea şi doza factorului etiologic se instalează
insuficienţa hepatică acută sau cronică.
În baza dezvoltării insuficienţei hepatice se află distrofia şi necroza hepatocitelor ce duce la dereglarea
tuturor funcţiilor ficatului şi dezvoltarea multiplelor colaterale dintre sistemul venei portă şi venele cave,
dereglări complexe ale metabolismului la care participă ficatul; dereglarea formării şi eliminării bilei,
tulburarea funcţiei de dezintoxicare ;i ineactive a substan’elor nocive de către ficat.
Patogenia comei hepatice constă în autointoxicarea organismului cauzată de dereglarea profundă a
tuturor funcţiilor ficatului (inactivarea toxinelor şi produselor metabolice şi îndeosebi amoniacul – dereglări
electrolitice şi a.). Insuficienţa hepato-celulară este agravată de alcool, meicamente hepatotoxice (morfine,
tetraciclinele şi a.), mese copioase care intensifică procesele de purificaţie în intestin, formarea şi absorbţia în
sânge a substanţelor toxice. Un rol important în dezvoltarea insuficienţei hepato-celulare şi comei hepatice
56
aparţine dozelor mari de diuretici, administrate pentru tratamentul ascitei, evacuarea cantităţilor mari de lichid
ascitic; hemoragiile esofago-gastrointestinale la bolnavi cu ciroză hepatică.
Clinic coma hepatică se manifestă prin reducerea toleranţei la alcool şi alte acţiuni toxice, probele
hepatice sunt modificate.
Apoi apare slăbiciunea şi oboseala la un efort fizic minim, inpetenţă şi dispepsie (intoleranţa grăsimilor,
meteorism, garguiment, dureri în abdomen, dereglarea sacunului), hipovitaminoză, deseori febră, (ictrul şi
hiperbilirubinemia din contul bilirubinei libere (indirecte), hipoproteinemie care condiţionează progresarea
ascitei, trombocitopenie, diateza hemoragică, diferite modificări endocrine (ginecomastie şi a.).
În gradul final se dezvoltă caşexia, dereglări neuropsihice; se diminuiază intelectul, enforie, depresie şi
apatie, labilitatea emoţională, inversia somnului şi în sfârşit, dereglarea cunoştinţei cu pierderes orientării în
timp şi spaţiu, amnezie, apar halucinaţii şi somnolenţă, tremor, survine coma.
Evoluţia comei hepatice se caracterizează prin următoarele etape: stupoare (se frânează cunoştinţa),
sopor (diminuarea progresivă a cunoştinţei) şi coma (pierderea completăa cunoştinţei). Curba encefalogramei
devine mai aplaziată. Reflexele se diminuiază, dar în unile cazuri apar hiperreflexe de apucare şi a. E
caracteristică agitaţia motorie, convulsiile clonice condiţionate de hipokaliemie, miocloniile, tremorul
membrelor şi a. Se dereglează respiraţia Kussmaul, mai rar Cheyne-Stockes. Actele fiziologice involuntare.
Acrul expirat e dulciu “hepatic”).
La inspecţia bolnavului: semne de diateză hemoragică, hemoragii nazale, gingivale. Temperatura corpului e
redusă. Dimensiunile ficatului pot să se păstreze mărite sau se micşorează. Icterul creşte. Paraclinic: anemie,
trombocitopenie, leucopenie, ASH accelerat, scade amoniacul (sindromul hepato-renal); hiponatriemia,
hipokaliemia, acidoza metabolică. În unile cazuri poate surveni însănătoşirea (mai rar), dar mai frecvent –
moartea.
A.
B. Hepatitele cronice
Hepatitele cronice – afecţiune cronică (cu o durată mai lungă de 6 luni) de caracter distrofico-inflamator
polietiologică cu fibroză moderată şi structura ficatului păstrată.
Etiologia: în majoritatea cazurilor este evoluţia hepatitelor virale (B,C; B+D); alcool, medicamente
(tubazid, tetraciclina, sulfanilamidele şi a.), substanţe hepatotoxice (benzol, fosfor, arseniu şi a.); factori
autoimuni (hepatita idiopatică).
Patogenia: Afectarea hepatocitelor în hepatită virală B – consecinţa reacţiei limfocitelor citotoxice faţă
de virusul B (citoliza imună). În deyvoltarea hepatitelor cronice rolul de bază îl îndeplineşte eliminare
insuficientă a virusului B (reacţia imună insuficientă) la hepatita virală acută. Alcoolul, medicamentele,
substanţele toxice influenţează în mod direct agresiv hepatocitele. Instalarea hepatitei autoimune e legată de
inhibiţia populaţiei limfocitelor T-supresorii şi apariţia în sânge a anticorpilor antinucleari, antimiocondriali,
antimusculari şi la lipoproteida specifică a hepatocitelor. Ultimele stimulează citoliza lor prin intermediul
limfocitelor Kilere.
Hepatitele cronice autoimune (1994, Los Angeles) se clasifică: în dependenţă de felul anticorpilor şi
tabloului clinic: +
Tip I – se caracterizează prin apariţia anticorpilor activi;
Tip II – sunt afectaţi preponderent copii, evoluţie fulminantă în ciroză hepatică
Tip III – la bolnavi se evidenţiază anticorpi la citoplasma hepatocitelor. Mai mult sunt afectate femeile.
Clinic hepatitele cronice se manifestă prin următoarele sindroame: citolitic, hepatodepresiv, inflamator-
mezenchimal; asteno-vegetativ, dispeptic, colestatic, hemoragic, hipersplenism, icter. Paraclinic-dereglarea
funcţiilor hepatice.
Bolnavii se plâng de greutate şi dureri bonte în regiunea rebordului drept, reducerea apetitului, senzaţie
de amar în gură, greaţă, eructaţie, excitabilitate, oboseală, reducerea capacităţii de muncă, dereglări sexuale.
Obiectiv se constată icter care uneori lipseşte, ficatul uşor mărit cu suprafaţa netedă, margina rotungită, dureros,
dens. Splina deseori uşor mărită, sensibilă. Paraclinic: bilirubina în sânge înaltă, hiperglobulinemie, enzimele
hepatice ridicate, protrombina redusă, proba cu bromsulfalină moderat pozitivă.
Hepatită cronică activă (agresivă) se caracterizează prin clinică cu manifestări pronunţate: slăbiciune,
inapetenţă, pierdere ponderală, febră, dureri în hipocondrul drept, greaţă, aructaţie, meteorism, prurit cutanat,
icter, hemoragii nazale, ficatul mărit în volum, dens, cu marginea ascuţită, splenomegalie.
Datele paraclinice, de asemenea, demonstrative: anemie, leicopenie, trombocitopenie, VSH înalt,
probele ficatului pozitive şi demonstrative. (hiperbilirubinemie, hiperproteinemie, hipergamaglobulinemie,
fosfatazele alcaline înalte, colestaza scade etc.).
57
Prin biopsie şi laparoscopie a ficatului se apreciază forma clinico-morfologică a hepatitei şi

concomitent se diferenciază hepatita cronică de alte patologii (ciroză, cancer, amiloidoză etc.).
Pentru hepatita cronică colestatică e caracteristic icterul (subhepatic), prurit cutanat intensiv,
hiperbilirubinemie, fosfotaza alcalină înaltă, colesterolul înalt, subfibrilitet, VSH acecelerat.
Evoluţia hepatitelor cronice de formă clinică. Prognosticul este rezervat în toate formele de hepatită
cronică.
Ciroza hepatică
Ciroza hepatică- afecţiune cronică difuză a ficatului polietiologică caracterizată prin fibroză şi
restructurarea structurii normale a ficatului, care aduce la formarea nodulilor anormali cu semne clinice de
insuficienţă funcţională a hepatocitelor şi hipertensiune portală.
Etiologia: hepatitele virale, autoimune, etilice, medicamentoase şi alte forme de hepatită cronică; leziuni
ocluzionale ale ductelor mari biliari; dereglări de refluxa sângelui din ficat (insuficienţă cardiacă cronică);
dereglări congenitale de metabolism (hemocromatoză, mucoviscedoză etc.); afecţiuni parazitare, cauze
necunoscute (criptogene).
Patogenia: Modificările cirotice ale arhitectonicii ficatului se dezvoltă în consecinţa necrozelor multiple
micro-şi macronodulare a parenchimului ficatului şi dezvoltarea septelor fibroase, care, simultan cu regenerarea
hepatocitelor duc la formarea lobulelor false, dereglarea hemodinamicii, limfodinamicii şi excreţiei de bilă.
Dereglarea hemodinamicii provoacă hipoxia, amplificând modificările distrofice în ficat.
Conform datelor morfo-clinice cirozele hepatice se clasifică în:
- portală – micronodulară (diametrul nodulelor până la 3 mm);
- virală – macronodulare postnectorice (diametrul nodulelor mai sus de 3 mm) şi mixte.
Clinic cirozele hepaticeincipiente se manifestă prin: reducerea apetitului, sindrom astenic; dureri şi
senzaţie de greutate sub rebordul costal drept; semne de dispepsie gastrică şi intestinală (greţuri, regurgitaţie,
pirozis, balonare, flotulenţă, garguimente, etc); hepatomegalie (ficat dur, cu suprafaţa noduroasă şi margină
ascuţită); splenomegalie, subfebrilitet, semne de colestază (icter, prurit, melanodermie, xantome, hemoragii şi
a.); paliditate, “steluţe vasculare”, atrofie musculară, modificări cardiovasculare (puls plin, frecvent, suflu
sistolice la apex, tensiune arterială ridicată şi reducerea rezistenţei periferice).
Din partea sistemului digestiv: sindromul malabsorbţiei, eroziuni şi ulceraţii în stomac şi duoden,
pancreatită cronică, dereglări endocrine (ginecomastie, atrofia testiculelor, impotenţa, aminoree,
hiperaldesteronism, diabet zaharat şi a.)
Sistemul hematopoet.
Sindromul nervos-encefalopatie hepatică, inclusiv coma hepatică.
Sindromul de hipertensiune portală (vezi mai sus).
Paraclinic: sindroamele inflamatoare- mezenchimale şi citolitice; insuficienţă hepatică: bilirubina înaltă,

reducerea albuminelor, coagulopatic, reducerea colesterinei, anemie.
ECG – organelor interne- hipertensiune portală. Biopsia – modificări respective cazului.
Colecistitele cronice
Colecistita respectivă inflamaţia vezicei biliare. Patologic cu incidenţă mai înaltă la femei:
Etiopatogenie: diferiţi, agenţi microbieni, lezarea autolitică a mucoasei veziculei biliare prin
refularea sucului pancreatic, invazie parazitară; infecţie virală (virusul hepatitei B,C,D); diferite toxine
şi diferiţi factori alergici.
Factorii predispozanţi: colestaza diskinezia vezicii biliare şi a căilor biliare, particularităţile
anatomice ale vezicii biliare şi căilor biliare, proza organelor interne, graviditatea. Hipokinezia,
alimentaţie neregulată, constipaţiile rebele şi a. Se disting colecistite acute şi cronice.
Colecistită cronică
Colecistită cronică poate fi consecinţă a colecistitei acute, însă în cele mai frecvente cazuri se
dezvoltă de sine stator şi treptat; uneori indios.
Etiologia – vezi mai sus.
Clinic colecistita cronică se manifestă prin dureri bonte în regiunea rebordului costal, care de
obicei, apar peste 1-3 ore după mese, mai ales abundente şi picante, care iradiază în zonele Zaharin-
Ghed (în sus, în regiunea humorală dreaptă, scapula dreaptă, cervicală pe dreapta). În caz de asociere cu
litaza biliară pot avea loc accese de crampă biliară; amărăciune şi gust metalic în gură, eructaţie, greaţă,
meteorism, alternarea constipaţiilor cu diareea. Uneori durerile lipsesc, însă bolnavii se plâng de
senzaţii de greutate în regiunea epigastrică sau hipocondrul drept, dispepsie.
58
Deseori apare subfebrilitatea.

Obiectiv starea generală a bolnavului este păstrată. Unii bolnavi prezintă obezitate moderată.
Inspecţia abdomenului evidenţiază balonare, senzaţie uşoară sau moderată de dureri în regiunea v.
Biliare, încordarea muşchilor abdominali lipseşte. Simptomele Musset-Gheorghievski; Ortner,
Obrazţov-Merfi şi Vasilenco pot fi pozitive. Ficatul, de obicei nu-i mărit; vezica biliară nu se palpează.
Paraclinic leucocitoză şi VSH crescute moderaţ; în porţia “B” a conţinutului duodenal elemente
inflamatorii (leucocite, mucus, cristale decolesterol, uneori flora microbiană , epiteliu desguamat). Dacă
procesul patologic se va răspândi şi în căile biliare intrahepatice atunci în porţiunea “C” a conţinutului
duodenal se vor depista aceleaşi elemente inflamatorii (vezi mai sus). Colecistografia şi ecografia vor
constata modificarea configuraţiei vezicii biliare sau a imaginei neclare a ei. După administrarea
excitantului alimentar se observă o contracţie slabă a v. biliare.
Colecistita cronică evoluiază cu puscuri de remisie şi acutizare. Prognosticul este pozitiv.
C. SINDROAMELE RENALE
În nefrologie putem evidenţia următoarele sindroame: urinar, hipertensiv, nefritic, nefrotic, pielonefritic a
insuficienţei renale acute şi cronice.
- Sindromul urinar. În afecţiuile renale sindromul urinar poate fi unica manifestare a patologiei renale. Sindromul
urinar include proteinurie, cilindurie, hematuria şi leucocituria.
Proteinuria renală este cauzată de dereglarea permiabilităţii membranelor glomerulare (proteinuria glomerulară). Ea
se întâlneşte în afecţiunile renale ca: glomerulonefrită difuză, amiloidoză renală, glomeruloscleroză diabetică.
Proteinuria extrarenală este cauzată de:
1) mărirea concentraţiei în sânge a moleculelor proteice mici care uşor se filtrează în glomerulele renale
2) Prerenală, eliminarea proteinei din descompunerea leucocitelor celulelor epiteliale şi a altor celule în
ducturile urinare la inflamaţia lor şi tumorii renale. Postrenală.
3) Dereglarea hemodinamicei renale în insuficienţa cardiacă (rinichiul de bază) cu dereglarea nefronilor.
Proteinuria poate fi neînsemnată până la 3 grame şi masivă mai mare de 3 grame în 24 ore.
Hematuria. După intensitatea ei se distinge micro şi macrohematurie. Ea poate fi de provenienţă glomerulară
sau tubulară. În hematurie glomerulară în urină în afară de eritrocite se mai conţine o cantitate mare de proteine
(glomerulonefrită, amiloidoză renală). Predominarea hematuriei asupra proteinuriei ne vormeşte mai mult
despre patologia căilor urinare (tuberculoză renală, litiază renală, tumori maligne).
Cilinduria. Este un semn preţios în procesul patologic al parenchmei renale. Cilindri hialinici, granuloşi apar în
urină atât la lezarea însăşi a rinichilor (nefrite) aşa şi în afecţiunile însoţite de schimbări în parenchima renală.
Cilindri ceroşi apar în urină în schimbări grave a tubilor renali având însemnătate diagnostică şi prognostică.
Leucocituria: eliminarea leucocitelor cu urină în cantităţi mai mari de normă. În inflamaţia glomerulelor
renale în urma măririi permeabilităţii şi infiltraţiei celulare se formează condiţiile favorabile de a se elimina în
cantităţi mari a leucocitelor în urină. Leucocituria este un simptom caracteristic pentru pielonefrită.
- Sindromul edematos – include în afecţinile renale un set de semne şi simptome în legătură cu retenţia lichidului în
organizm: edemaţierea pielei, ţesutului adipos subcutanat a unor organe şi deasemenea poate fi cumularea lichidului
în cavităţi seroase (hidrotorax, hidropericard, ascită).
În patogeneza edemelor se includ mai mulţi factori:
- mărirea permiabilităţii pereţilor capilari;
- micşorarea tensiunii oncotice a sângelui, cauzată de micşorarea concentraţiei de proteine în sânge (pierderea
proteinei cu urina;
- mărirea tensiunii osmotice în ţesuturi din cauza concentraţiei în ţesuturi de natriu (hipernatriemia);
- mărirea tensiunii hidrostatice în capilarele venoase;
- retenţia eliminării urinei de către rinichi.
În diferite afecţiuni renale i-au parte toţi factorii la formarea edemelor, dar predomină un factor. Aşa în
glomerulonefrită acută şi acutizarea glomerulonefritei cronice edemele sunt cauzate:
1. scăderea filtraţiei glomerulelor lezate şi reţinerea în organism a apei şi natriului
2. mărirea permiabilităţii vaselor sangvine cu eliminarea proteinelor şi lichidului în spaţii
intercelulare.
3. Mărirea reabsorbţiei a natriului în tubii renali. Rolul principal al cauzei măririi permeabilităţii a
natriului în tubi îl are mecanismul humoral – sistemul aldosteron vazopresin. Micşorarea volumului
sângelui circulant este cauza secreţiei aldosteronului şi limitarea secreţiei natriului ce duce la
59
hipersomie a lichidului extracelular şi pătrunderea în sânge vazopresiunei, care dereglează şi mai

mult balanţa apei.
Retenţia de lichid în organizm poate fi fără apariţia edemelor, “edemele ascunse”, pentru depistarea lor
e nevoe de coaptat greutatea corporală cu diureza bolnavului.
Clinic edemele renale sunt moi, cu temperatură normală, palide, apar mai întâi pe faţă dimineaţa, apoi se
răspândesc pe tot corpul şi în cavităţi seroase (anasarca).
- Sindromul hipertensiv. Hipertensiunea arterială este un semn foarte răspândit în afecţiunile renale. Patogeneza
H.T.A. în boli de rinichi include interacţiunea mai multor factori:
1. dereglarea sistemului rinina- angiotenzina- aldosteron şi activităţii simpatoadrenale.
2. dereglarea metabolismului hidroelectrolitic cu reţinerea natriului şi a apei, ce duce la mărirea
volumului lichidului extracelular şi mărirea debitului cardiac.
3. micşorarea formării substanţelor depresoare în ţesutul renal lezat în special: clinic şi
prostoglandine care micşorează tonusul arterial şi micşorează reacţia lor la substanţe
vazopresoare. Clinic H.T.A. depinde de gradul măririi tensiunii şi de gradul lezării a inimii şi a vaselor.
Plângerile principale a bolnavului: cefalee, vertijuri, zgomot în urechi, câte o dată dureri retrosternaşe, dispnee,
accese de astm cardiac, dereglarea văzului. Din datele obiective şocul paexian rezistent puternic “hipertrofia
ventriculului stâng” deplasat în stânga, limitele matităţii relative a inimii deplasate în stânga (dilataţia ventriculului
stâng).
Auscultativ Z 1 atenuat în şoc apexian. Tot acolo câteodată se aude zgomotul 3 (muşchiul ventriculului stâng
lasc), 2 accentuat pe aortă. Tensiunea arterială are tendinţa să crească la cifre înalte mai ales diastolică (180-120 mm
Hg). Pulsul încordat, rezistent, dur. La baza plămânilor se pot auzi raluri uscate şi umede nesonore, stază în mica
circulaţie. Sunt schimbări specifice din partea fundului ochiului (retinopatia cu hemoragii în focar, edemul nervului
optic cu scăderea vederii până la orbire). Sindromul HTA în asociere cu sindromul urinar se întâlneşte în:
glomerulonefrita acută şi cronică, leziuni vasculare renale, pielonefrită cronică. Adesea acest sindrom iese pe primul loc
în tabloul clinic a bolii şi decide evoluţia şi prognoza ei.
- Sindromul nefritic. Este un ansamblu de manifestări clinice, urinare şi funcţionale ce rezultă din lezarea
predominantă a glomerulelor şi includerea în procesul patologic a canaculelor şi ţesutului intestiţial renal, a cărui
etiopatogenie este imună. El se caracterizează în stadie acută prin 3 semne: hematurie, edeme şi hipertensiune
arterială. În acest sindrom se lezează memebrana bazală glomerulară responsabilă de apariţia proteinuriei,
hematuriei şi diminuării filtrării glomerulare. Retenţia hidrosalină este cauzată unui dezichilibru glomerulotubular şi
activării sistemului rinină – angiotenzină-aldosteron.
Sindromul nefritic apare peste 7-14 zile după angina streptococică sau infecţie streptococică cu altă localizare.
Deasemenea poate apărea după o infecţie virală şi bacteriană şi acţiunii altor antigeni (seruri, vaccine,
medicamente).
Tabloul clinic. După intervalul de la infecţie streptococică pot apare simptome generale: slăbiciune, inapetenţă,
transpiraţii ecc. Debutul este brusc cu frisoane, febră, dureri neînsemnate bilaterale, artralgii, dispnee, cefalee,
oligurie, culoarea urinei cu aspectul “spălăturii de carne”.
Edemul la început la faţă (pleoape) moderat, paloarea tegumentelor (faţă nefritică). Adesea edemele sunt răspândite
în ţesutul subcutanat şi în cavităţi (anasarca). La inspecţie paloarea tegumentelor şi a mucoaselor vizibile, faţa
edemaţiată. În timp se măreşte greutatea corporală. Unul din simptomele cardinale a sindromului nefritic acut este
hipertensiunea arterială de tip sistolo-diastolic cu mărirea mai mare a tensiunii diastolice. Apariţia bruscă a
hipertensiunii arteriale duce la dezvoltarea acutăa insuficienţei ventriculului stâng manifestându-se prin acces de
astm cardiac cu complicaţii de tipul edemului pulmonar acut, tulburări de vedere, convulsii, ecc.
Puls rar, încordat, dur. Şocul apexian rezistent, puternic. Limitele matităţii a inimii deplasate în stânga. Primul
zgomot atenuat în şoc apexian, posibil să apară ritm de galop. Zgomotul doi accentuat pe aortă. La baza plămânilor
pot apărea raluri uscate şi umede buloase mici nesonore. Ain partea urinei hematurie, albuminurie moderată şi
cilindurie. Concentraţia proteinelor îb urină poate fi de la zecimi până la 10 grame pe litru. Timp de 24 ore pierderea
proteinelor nu depăşeşte 3 grame; numai la 10-15% din bolnavi ea poate fi mai mare.
Proteinuria la bolnavi cu sindromul nefritic acut aproape totodeauna se asociază cu cilindruria. Când boala
decirge uşor apar cilindri hialinici, în cazuri grave granuloşi şi ceroşi. Hematuria poate fi macroscopică (se vede cu
ochiul liber -–"“pălătură de carne” sau microhematurie care se depistează cu ajutorul microscopului. Cantitatea de
leucocite în sedimentul urinei în majoritatea cazurilor e neînsemnată sau normală, chiar dacă leucocitele se măresc
la număr, întotdeauna eritrocitele predomină asupra leucocitelor.
La o parte de bolnavi poate fi depistată azotemia moderată cauzată de micşorarea funcţiei de filtraţie renală care
repede se normalizează, glomerulonefrita acută în majoritatea cazurilor se termină cu însănătoşire. În
glomerulonefitele cronice semnul clinic este hipertensiunea arterială. Schimbările din partea urinei şi edemele apar
60
de obicei în perioadele de acutizarea bolii. Evoluţia glomerulonefritei cronice progresează şi duce la nefroscleroză şi
insuficienţă renală.
- Sindromul nefrotic. Se caracterizează prin creşterea permeabilităţii glomerulare manifestată prin: edem, albuminurie
masivă, hipoproteinemie, lipoidemie crescută, colesterinemie. Deci prin sindromul nefrotic înţelegem o serie de
afecţiuni deosebite ca etiologic şi evoluţie dar asemănătoare în ceia ce priveşte simptomatologia. Sindromul are o
valoare provizorie până la precizarea etiologiei. În nefrită există o inflamaţie productivă iar în nefroză o
degenerescenţă fibrinocidă a membranei bazale. În sindromul nefrotic se produc mai mult modificări tubulare.
Semnele principale sunt albuminuria, disproteinemia şi edemul. Proteinuria este masivă de la 5-30gr.% până la 7-10
gr.%. Cantitatea ei arată gravitatea bolii. Ea scade în poliurie şi creşte în oligurie. La normal albumina nu trece în
urină, doar foarte rar. Cauza trecerii ei în urină se presupune modificărilor membranei bazale. Pricina ar fi infiltraţia
glomerulară. În sânge creşte concentraţia de fibrinogen, L şi  globulinelor, apare hipoproteinemia care provoacă
scăderea presiunii osmotice, -globulinele transportă colesterol care creşte în sânge.
Sindromul nefrotic se împarte în primar şi secundar. Cel primar se dezvoltă în afecţiunile renale (glomerulonefrită,
amiloidoză renală), iar cel secundar poate fi provocat de afecţiunile infecţioase, procesele cronice purulente a
plămânilor, tuberculoza, tumorile maligne a bronhilor, atractului gastro-intestinal, tromboza venei cave inferioare.
Pentru majoritatea afecţiunilor evoluţia cărora e complicată de sindromul nefrotic, poate fi inclusă concepţia
imunologică a patogenezei: precipitarea în organe, inclusiv în rinichi complexelor imune sau interacţiunea
anticorpilor cu antigenii membranei bazale a capilarelor glomerulare formează un rând de reacţii celulare a
inflamaţiei imune lezând astfel memebranele glomerulelor, apare intensificarea permeabilităţii filtratului glomerular
care duce la proteinourie masivă. Edemele se desfăşoară repede, apare oligurie şi ajung până la anasarca.
Tabloul clinic: debut insedios, astenie, inapetenţă, oboseală, edeme. Edemul cu localizare la faţă, gambe,
tendinţă la anasarcă. Este alb, moale pufos, cald, lasă cu uşurinţă godeu şi este nedureros. Apare uscăciunea pielei,
distrofia unghiilor. În urma proteinuriei apare hipo proteinuria. Unul din simptomele principale a sindromului
nefrotic. Proteinele generale a sângelui se micşorează până la 40-30 gr/l în legătură cu ce tensiunea oncotică a
plazmei scade de la 30-40 până la 10-15 cm a stâlpului de apă. În apariţia semnului acesta în afară de
hiperalbuminurie are importanţă şi catabolizmul intens a lor, transferarea proteinelor în lichidul extracelular se pierd
prin mucoasa edemanţiată a intestinului şi micşorarea sintezei proteinelor în ficat.
În hipoproteinemie are loc disproteinemii care se exprimă în micşorarea intensă a concentraţiei albuminei în
sânge, mărirea L2 şi  globulinelor şi micşorarea gamaglobulinelor.
Hiperlipidemia – se exprimă – prin mărirea cantităţii de colesterol (hipercolsterinemia) a triglicidelor şi
fosfolipidelor, dislipoproteidemiei. În sedimentul urinar paralel ci cilindrii hialinici se depistează şi cilindrii ceroşi
ce corespunde proteinuriei mari.
- Sindromul insuficienţei renale acute. Se caracterizează prin dezvoltarea azotemiei, dereglarea balansului,
hipoelectrolitic şi stării acidobazice. Aceste schimbări sunt rezultatul lezării grave a circulaţiei sangvine renale,
filtraţiei glomerulare şi reabsorbţiei tubulare (care apar simultan). După etiologie sindromul respectiv se poate
împărţi condiţionat în insuficienţă prerenală, renală şi postrenală. Insuficienţa cută prerenală apare în special în
stările de şoc şi în pierderii mari de lichid. Insuficienţa acută renală este rezultatul afecţiunilor acute a rinichilor
(glomerulonefrita acută) sau acţiunii substanţelor nefrotoxice. Insuficienţa acută postrenală se dezvoltă în obturaţia
ureterului (piatră, cancer). Semiologia sindromului respectiv se determină în funcţie de stadiul afecţiunii. Se disting
patru stadii insuficienţei acute renale: incipientă, oligoanuretică, poliurică şi stadiul de însănătoşire. Stadiul incipient
se caracterizează prin simptomele caracteristice pentru starea care a adus la acest sindrom. Stadiul oligoanuretic este
cel mai grav şi se poate termina cu moartea sau însănătoşire; în această perioadă se micşorează sau încetează
diureza, creşte azotemia, apar greţuri, vomă, starea de comă.
Din cauza reţinerii natriului şi apei apare hiperhidrataţia extracelulară, care duce la mărirea greutăţii corporale,
edeme cavitale, edem pulmonar, şi edem cerebral. Din partea urinei-se micşorează densitatea ei. Apare
proteinuria neînsemnată, hematuria, cilinduria. În sânge V.S.H. mărită, leucocitoza cu devierea fornulei în
stânga. Ureia şi creatinina în plazmă se ridică exagerat. E caracteristic hipercaliemie, hiponatriemie, acidoza
metabolică. Peste 2-3 săptămâni apare perioada de restabilire a diurezei.
Stadiul trei (poliuric) când diureza e mai mare de 2 litri în 24 ore. Stadiul respectiv durează 3-4 săptămâni în
care treptat se micşorează cantitatea rezidurilor azotice.
Stadiul patru (de însănătoşire) apare ziua când nivelul ureei şi creatininei în s’nge se normalizează. Stadiul patru
durează de la 3 până la 12 luni. În acest timp dispar simptomele intoxicaţiei, se normalizează indicii homeostazei şi
activitatea funcţională a rinichilor.
- Sindromul insuficienţei renale cronice. Acest sindrom apare în urma afecţiunilor renale cronice cauzată de moartea
nefronilor când apar azotemia, dereglarea balanselor acidobazic şi hidroelectrolitic. În urma acestor schimbări apar
procese patologice în sistemele: cardiovascular, respiratorm digestiv, hematopoetic ş.a. În fond toate afecţiunile
61
renale pot să ducă la apariţia insuficienţei renale cronice; cauze mai frecvente sunt în glomerulo şi pielonefritele
cronice. La baza acestui sindrom afecţiunile susnumite au un echivalent morfologic-nefroscleroza.
Insuficienţa renală cronică se dezvoltă treptat de la insuficienţă funcţională ascunsă până la insuficienţa renală vizibilă
cu dezvoltarea uremiei cauzate de moartea treptată a nefronilor funcţionali. Funcţia excretoare a rinichilor rămâne
neschimbată până funcţionează 50% de nefroni. Stadia următoare când mor 50-75% de nefroni-simptomele şi semnele
clinice lipsesc. Însă funcţia de concentraţie a rinichilor e grav schimbată şi se exprimă prin micşorarea densităţii urinei.
În proba Zimniţki apare nicturia şi hipostenuria. Când mor mai mult de 75% de nefroni apar semnele clinice a
insuficienţei renale cronice; în legătură cu mărirea în sânge a ureei, creatininei şi a. În micşorarea numărului nefronilor
până la 90% apare oliguria. Criteriul de bază a datelor de laborator în clasificarea insuficienţei renale cronice este
nivelul de creatinină în plazma şi filtraţia glomerulară.
Se disting trei stadii de Insuficienţă cronică. În stadiul întâi insuficienţa renală e latentă. La aceşti bolnavi
creatinina plazmatică şi filtraţia glomerulară sunt normale. Însă în probele de concentraţie şi diluţie apar dereglări
funcţionale a befronului, care se manifestă prin dereglarea capacităţii de concentraţie a rinionilor. Cantitatea creatininei
în plazmă e la limita superioară a normei (nu mai sus de 0,18 mkm/l) şi poate apărea micşorarea filtraţiei glomerulare
până la 50% de normă.
Stadiul doi (azotemic) se caracterizează prin mărirea nivelului de reziduri azotice în sânge. Creatinina se
măreşte până la 0,19-0,71 mkm/l. Filtraţia glomerulară se micşorează până la 20-10% de la normă. În perioada aceasta
lipsesc semnele clinice. Poate să apară hiperteniune arterială şi anemia.
Stadiul trei (uremic) a insuficienţei renale cronice- sunt prezente simptomele şi semnele clinice a uremiei.
Creatinina 0,72-1,24 mkm/l şi nivelul filtraţiei glomerulare de la 10-15% de normă. Bolnavii în starea aceasta se trimit
la hemolidiază şi transplantaţia rinichilor.
Simptomele şi semnele clinice a uremiei se manifestă prin adinamie somnolenţă, greţuri, vomă la care se
asociază buze, limbă şi tegumente uscate. Unele simptome apar din cauza eliminării ureei prin piele, mucoase, seroase.
Pe piele apare un praf albicios (uree) care provoacă prurită cu semne de leziuni de grataj. La respiraţie apare halena
amoniacală, polipnee. La auscultaţia plămânilor se aud frotaţiile pleurale. Din partea inimii pericardită uremică cu
frotaţiile pericardiace. Din cauza intoxicaţiei generale se dereglează somnul, scade memoria, cefalee, apoi apare
somnolenţă, se dereglează vederea. La investigaţia fundului ochiului se văd arteriile îngustate şi venele dilatate, edemul
papilei nervului optic, retinopatia (intoxicaţia uremică), pupilele îngustate; se dereglează metabolizmul, bolnavii sunt
cahectici, se dereglează funcţiile ficatului, măduvei osoase, apare anemia toxică uremică, în sânge leucocitoză,
trombocitopenie, se dereglează sistemul de coagulare a sângelui, se măreşte permeabilitatea capilarelor, apar hemoragii
din nas, gastrointestinale, căile urinare, uterine, coboară temperatura corpului, bolnavul cade în comă uremică.
SINDROAMELE CLINICE DIN AFECŢIUNEA SISTEMULUI HEMATOPOIETIC
Maladiile sistemului hematopoetic se clasifică în următoarele sindroame clinice:
1. anemic
62
2. leucemiilor acute şi cronice (în funcţie de celula polioferantă – mieloproliferativ şi limfoproliferativ)

3. hemoragipar (diatezele hemoragice).
(I) SINDROMUL ANEMIC

Definiţie.
reprezintă o stare patologică, ce se caracterizează prin reducerea numărului de eritrocite (E), diminuarea încărcării lor cu
hemoglobină (HB) şi scăderea hematocritului (Ht). Elementul cel mai important în definiţie îl constituie scăderea Hb
(întrucît există cazuri de anemie cu număr de E. Şi Ht normale):
1. la bărbaţi -  130 g/l
2. la femei - 120 g/l (femeile însărcinate -  110 g/l);
3. hematocritul (Ht) la bărbaţi  42% , la femei  36%
4. numărului de eritrocite  4,0 x 1012 /l; ferului seric  14,3 mcmol/l.
Etiologia sindromului anemic:
1. hemoragii acute (severe) şi cronice (mici şi repetate);
2. hipo-sau aplazii medulare
3. deficit de fier, vitamina B12/ sau acid folic
4. hemoliză crescută.
Clasificarea anemiilor.
Există diverse clasificări (etiologică; morfologică; fiziopatologică etc.).
Forme etiopatogenice:
 Anemii prin dereglări de hematopoieză:
a) anemii carenţiale (fier, B12 – şi folievodeficitare), care se instalează în urma unui aport alimentar
insuficient sau consum sporit al acestora).
b) Anemii prin insolvalibilitate medulară, condiţionate de procese medulare toxidegenerative sclerotice,
metaplazie, regenerare eritrocitară.
 Anemii hemolitice – liză masivă a hematiilor

I. cauzate de factori intraeritrocitari
1. Ereditare:
a) prin defect de membrană:
- sferocitoză ereditară (icterul hemolitic congenital, anemia Minkovski – Chauffard)
- eliptocitoza ereditară (ovalocitoza)
b) prin tulburări metabolice eritrocitare – eritroenzimopatii (deficit de glucozo- 6- fosfat – de hidrogenază
etc.).
c) prin emoglobinopatii (siclemia (drepanocitoza) şi talasemia (anemia mediteraniană, boala Cooley).
2. Achiziţionate: hemoglobinuria paroxistică nocturnă (boala Marchiafava – Micheli).
II. Cauzate de factori extraeritrocitari.
a) cu mecanism imunologic prin autoanticorpi şi izoanticorpi
b) cu mecanism neimunologic prin agenţi fizici, chimici, infecţioşi, toxici etc.
 Anemii post hemoragice
a) acute
b) cronice.
Forme morfocelulare:
 anemie micro-; macro- şi megalocitară, exprimând dimensiunile eritrocitului
 anemie hipo-; normo – şi hipercromă, reprezentând concentraţia de hemoglobină, se exprimată prin indiceşe
de culoare (i.c) (normocromie i.c. – 0,9 – 1,0).
Anizocromie coloraţiei neuniformă a hematiilor.
Policromazie (colorarea simultană a hematiilor într-un mediu atât acid, cît şi bazic).
 Anemie anizocitară (inegalitate globulară dimensională); poikilocitară (variabilitate de formă a hematiilor),
sferocitară (globule mici, rotunde, intens umplute cu hemoglobină); drepanocitară (formă de seceră);
ovalocitară etc..
 Anemie:
 hipo-;
63
 normo-;
 hiperregeneratoare, indicând potenţialul regenerativ medular şi extramedular (reticulocite în sângele
periferic).
Semnele clinice ale unei anemii indiferent de etiologie:

Acuzele:
fatigabilitate, cefalee; vertij, lipotimie, slăbiciune, micşorarea toleranţei la efortul fizic (sedementarizmul la vârstnici
maschează acest simptom); somnolenţă; “steluţe” înaintea ochilor; crampe musculare; dispnee, palpitaţii, ameţeli,
tulburări de vedere, astenie, parestezii.
Semne clinice:
1. Cutanate:
a) paloarea tegumentelor şi mucoaselor (obişnuit proporţională cu gradul anemiei; o nuanţă galben – pai în anemia.
Biermer; “ca hârtia” în anemia posthemoragică acută; verzuie – “cloroză” la tinerele fete cu anemia feriprivă).
b) tulburări trofice ale părului şi unghiilor
2.Sistemul respirator: dispnee la suprasolicitare fizică şi în repaos.
3. Sistemul cardio-vascular:
palpitaţii; tahicardie dispnee de efort, dureri anginoase, auscultativ suflu sistolic funcţional la apex.
4. Sistemul gastro-intestinal :
disfagie (anemie feriprivă); glosită (anemie Biermer); hepato şi/ori splenomegalie (leucemii); splenomegalie (anemia
hemolitică).
ANEMIA FERIPRIVĂ
Definiţie: Anemia feriprivă reprezintă o afecţiune cronică, de cele mai multe ori recidivantă; hipocromă şi
microcitară, datorită scăderii cantităţii de Fe din organism, ceia ce duce la perturbări ale proceselor metabolice celulare.
Este cea mai frecventă formă de anemie (80-95%), se întâlneşte la toate vârstele, la ambele sexe, dar predomină la
femei şi copii.
Cantitatea necesară de Fe pentru organismul uman timp de 24 ore constituie în mediu 24 mg (20-25 mg).
Etiologie.
Scăderea cantităţii de Fe din organism se datorează:
1. aportului insuficient (alimentaţie carenţată în Fe)
2. nevoilor crescute de Fe (adolescenţă; sarcină, alaptare),
3. dereglarea absorbţiei intestinale (aclorhidrie, gastroectomie parţială sau totală, accelerarea tranzitului prin duoden,
intervenţie tip Billroth II;
4. pierderi de sânge (cauză gastrointestinală, genitală, hematodoză (invazie helmintoasă).
Semnele clinice subiective (Acuzele).
Oboseală, somnolenţă, vâjâituri în urechi, cefalee, vertij; astenie fizică şi psihoemoţională, iritabilitate; dispnee
de efort, lipotimii. Aceste simptome au la bază nu doar reducerea cantităţii de Hb, dar şi deficitul fermenţilor cu conţinut
de fier (citocromul C, citocromoxidaza, succinatdehidrogenaza, xantinooxidaza).
Tulburări digestive, produse prin atrofia mucoasei digestive şi fenomene inflamatorii supraadăugate: stomatită
angulară, glosită (limbă roşie şi dureroasă), disfagie sideropenică (sindromul Plummer Vinson), tendinţă spre diaree (din
contul steatoreei în urma malabsorbţiei); pervesiea gustului – dorinţă de a mînca cretă, pământ, cărbune, de a mirosi gaz,
oţet, acetonă etc. (pica chlorotica), tulburări neurologice sub formă de parestezii (senzaţie de arsură a limbii),
împunsături ale pielii.
Semnele clinice obiective.
Tulburări ale tegumentelor şi fanerelor:
 Tegumente palide (cu nuanţă deschisă), aspre, uscate, veştede, pergamentoase, neelastice şi cu tendinţa de riduri.
 Pilozitatea fragilă, uscată, cade uşor, rarefiată.
Unghiile sunt fără luciu; friabile, subţiate, cu frisuri şi strii longitudinale, se aplatizează (platonichie) şi în cele din urmă
se încurbează, cu concavitatea în sus, realizând aspect de lingură (koilonichie).
 La examenul cavităţii bucale se depistează:
 Limba netedă, are o culoare roşu carminat (“limbă zmeurie”), foliculii sunt atrofiaţi, ceea ce la palpare dă impresia
unei suprafeţe vopsite (“limbă lăcuită”), realizând semnul glosită Hunter; parestezii, usturimi exagerate la ingestia
de alimente calde sau picante; la nivelul comisurilor labiale se constată ragade (zăbăluţe);
Sistemul cardio-vascular
Auscultativ zgomote accelerate; suflu sistolic (funcţional) la apex şi “de drâmbă” în fose jugulară; TA este de obicei
mică, pulsul – rapid; filiform.
64
1. Sângele periferic.
 Hb , Er scăzute, în frotiu: Er sunt mici (microcitoză), inegale (anizo-poikilocitoză) şi slab încărcate cu Hb
(hipocromie intensă), uneori cu aspect de inel – anulocite (lipsa totală de Hb). Numărul de reticulocite este la limita
inferioară a normei.
 Numărul leucocitelor şi trombocitelor este, obişnuit, normal.
 Mai specific se consideră:
 Micşorarea conţinutului de fier seric (sub 10 mmol/l) nivelul protoporfirinei eritrocitare libere este mărit, nivelul
feritinei serice scăzut.
Evoluţia este cronică, ondulantă, cu perioade de agravare şi remisie relative, fără tratament – progresarea
anemiei.
D. ANEMIA MEGALOBLASTICĂ
Generalităţi: Anemia megaloblastică reprezintă o afecţiune cronică, recidivantă, care se caracterizează prin micşorarea
cantităţii de Hb şi Er, datorită carenţei absolute sau relative a vitaminei B12 sau - şi acidului folic. Megaloblastoza este
expresia morfologică a unei anomalii metabolice care constă într-o sinteză anormală de ADN. Vitamina B12 şi acidul
folic au un rol deosebit în sinteza ADN –ului, ceiea ce duce la dereglarea mitozei şi maturaţiei celulelor eritrocitare
medulare. Necesitatea nictemirală a organizmului în vitamina B12 o constituie – 5 mg/24 ore.
Factorii predispozanţi şi etiodeclanşatori.
 Afecţiuni cronice gastrointestinale – hiposecreţie gastrică, cancer stomacal, gastrectomie, paraziţi intestinali
(botricefalul), enterocolite; disbacterioză, hepatită, ciroză.
 Condiţii nesatisfăcătoare de viaţă- alimentaţie carenţială, aflare insuficientă în aer liber, sarcini şi naşteri frecvente;
 Predispoziţie eredoconstituţională: insuficienţa producerii factorului intrinsec.
 Organismul uman este incapabil să sintetizeze folaţi (derivaţi de acid folic), fiind astfel dependent de aportul
alimentar al acestora care este asigurat de alimente de origine animală sau vegetală (sparanghel; conopidă, spanac
etc). Absorbţia folaţiilor se face în duoden şi jejunul proximal prin mecanisme de transport activ. Rezervele de folat
sunt de 8-12 mg (în ficat) şi asigură necesarul organismului pentru 4 luni.
Clasificare.
Anemiile megaloblastice prin carenţă de vitamina B12 pot fi grupate în:
1.Anemia Biermer (lipsa facotrului intrinsec, care face imposibilă absorbţia de vitamina B12).
2. Parabiermeriene, cu mecanism patogenic asemănător celui din A. Biermer, dar care au o cauză cunoscută:
gastrectomia totală; boala Crohn; botriocefaloză; medicamente care modifică flora bacteriană intestinală (ulomicină;
PAS).
ANEMIA BIERMER (Addison – Biermer; Anemia Pernicioasă).
1. Definiţie: macrocitară megaloblastică prin carenţă de vitamina B12 datorită lipsei factorului
intrinsec gastric, caracterizată prin: sindrom anemic; digestiv; neurologic.
Semnele clinice subiective:
a) sindromul anemic – slăbiciune generală, dispnee, palpitaţii, dureri precordiale, vertij, oboseală exagerată,
iritabilitate, depresie psihoemoţională.
b) sindromul digestiv - uscăciune în gură şi în glotă, dureri şi senzaţii de arsură în limbă, dereglări ale gustului, dureri
abdominale difuze, migrătoare, uneori având caracterul “în centură”, greţuri, vome, instabilitatea scaunelor cu
prevalarea diareilor;
c) sindromul neurologic - senzaţii de furnicături şi amorţeli, îndeosebi în regiunile proximale ale membrelor, dereglări
ale echilibrului şi mersului.
Semnele clinice obiective.
 Pielea şi mucoasele vizibile sunt palide, cu nuanţă icterică, hemoragii peteşiale; faţa este împăstată, cu o privire
abătută, oasele şi muşchii sunt dureroşi la presiune şi percuţie.
 Limba este depapilată, lucioasă (“lăcuită”), de culoare zmeurie, fără depuneri, cu laturi inflamate pe toată suprafaţa,
afte, ulceraţii şi fisuri neregulate, dureroase pe vârf şi suprafeţele laterale (“glosita Hunter”);
 Abdomenul este balonat, dureros în hipocondri; ficatul şi splina moderat mărite, sensibile la palpare
Sistemul cardio-vascular
Cordul are limitele moderat mărite în diametru, cu zgomote atenuate, adesea aritmice, suflu sistolic la apex, pulsul este
frecvent, filiform, TA- hipotonic.
65
Sistemul nervos: parestezii proximale, abolirea reflexelor patologice (Babinski; Rossolimo etc.), dereglări
senzitive şi ale sensibilităţii profunde, ataxie locomotoare cerebrală, stări depresive, maniacale sau delirante cu diverse
halucinaţii – forma lateroposterioară a mielozei funiculare Dana.
Când leziunile medulare sunt foarte severe, se poate instala un sindrom de secţiune medulară manifestat prin paraplegie,
paralizia vezicii etc.
Examenarea sângelui periferic:
cantitatea de Hb şi numărul de Er scad considerabil, ultimele suferind mult mai pronunţat, ceia ce determină o anemie
net hipercromă cu indice de culoare mai mare de 1 în toate cazurile; se mai constată prezenţa megaloblaştilor cu
anizocitoză, poikilocitoză, policromatofilie, precum şi a globulelor eritrocitare degenerative cu punctaţie bazofilă
(corpusculi Jolly) şi fragmente nucleare (inele (Cabot), iar în cazuri grele – şi a megaloblaştilor; numărul de reticulocite
şi cantitatea de cianocobalamină (vitamina B12) sunt micşorate, VSH este accelerat.
Examenarea măduvei osoase:
megaloblastoză medulară cu lipoplazie granulocitară.
Alte investigaţii:
Secreţia gastrică (aclorhidrie), radioscopia gastrică şi gastroscopie (gastrită atrofică)
ANEMIA HEMOLITICĂ.
Generalităţi. Anemia hemolitică reprezintă o afecţiune cronică, mai des recidivantă, caracterizată prin
micşorarea în sângele circulant a conţinutului de Hb şi respectiv a numărului de Er., cauzată de liza lor exagerată în
sistemul reticuloendotelial sau intravascular. Anemia apare când intensitatea hemolizei depăşeşte de 4-5 ori hemoliza
fiziologică.
Factorii predispozanţi şi etiodeclanşatori:
 Boli infecţioase sau infecţios alergice grave cu evoluţie cronică recidivantă;
 Intoxicaţii: profesionale, medicamentoase, alimentare etc.
 Factori fizici: suprarăcire, marşuri îndelungate, proteze cardiovasculare, iradiaţie ionică etc.
 Factori congenitali: fermentopatii, mutaţii genetice etc.
Semnele clinice se manifestă prin triada:
1. paloare, intensitatea căreia depinde de gradul hemolizei,
2. icter al tegumentelor şi mucoaselor de intensitate uşoară sau medie, fără prurit (concentraţia sanguină a sărurilor
biliare este normală), cu scaun hipercolorat (stercobilinogen crescut) şi urină inclusă la culoare (urobilinogen
crescut)
3. splenomegalie moderată, fermă, netedă, nedureroasă şi mobilă.
La această triadă se poate adăuga: hepatomegalie; litiază biliară (formarea de calculi de bilirubină) şi ulcere
recidivante la nivelul gambelor.
Explorările paraclinice relevă:
1. anemie moderată, normocromă, cu poikilocitoză
2. reticulocitoză, uneori importantă 20%
3. hiperactivitate a liniei roşii pe medulogramă
4. hiperbilirubinemie neconjugată, creşterea stercobilinogenului şi urobilinogenului
5. Fe seric crescut.
(a) Hematoblastozele
Generalităţi. Hemoblastozele reprezintă un grup de afecţiuni policitologice, de cele mai multe ori recidivante şi
progresive, care se caracterizează prin hiperplazia proliferativă excesivă şi nedirijată de tip tumoral a elementelor
structurale şi hematopoetice medulare sau/şi extramedulare.
Factorii predispozanţi şi etiodeclanşatori:
 Radiaţie ionizantă
 Diverse intoxicaţii profesionale sau medicamentoase cu benzol şi alţi solvenţi organici, citostatice, antiiflamatoare
nesteroide etc.,
 Unele afecţiuni virotice, infecţios alergice sau toxialgice
 Predispoziţie eredoconstituţională.
Notă: etiopatogeneza hematoblaştilor rămâne încă incertă.
Clasificarea leucemiilor se poate face în raport cu:

Gradul de maturaţie celulară şi evoluţie clinică
66
a) acute (proliferarea celulelor blastice tinere);

b) cronice (proliferarea tuturor celulelor, indiferent de vârsta lor).
LEUCEMIILE ACUTE.
Definiţie: Leucemia acută este o boală hematogenă, caracterizată prin proliferarea malignă a celulelor tinere
aflate în primele stadii de diferenţiere mieloidă sau limfatică, infiltraţia măduvei osoase şi a altor organe cu aceste
celule, micşorarea sau dispariţia formelor intermediare (“hiatul leucemic”).
Clasificare în funcţie de celula proliferantă:
1. leucemia acută mieloblastică (în sânge şi măduvă predomină mieloblaşti)
2. leucemia acută limfoblastică (în sânge şi măduvă predomină limfoblaşti).
Boala se declanşează ceva mai frecvent la vârsta tânără şi ,mijlocie cu aceiaşi incidenţă la femei şi bărbaţi.
Semne clinice subiective
 slăbiciune generală, astenie profundă, cefalee, vertij, vâjâituri în urechi (consecinţă a insuficienţei medulare,
hiperhenoliza)
 dureri musculare, osoase şi articulare permanente, ce se intensifică la efort fizic.
 Hemoragii subcutanate, gingivale, uterine (consecinţă a trombopeniei)
 Frisoane, febră (uneori cifre hipertermice), dureri în gât, tuse cu expectoraţii mucopurulente, transpiraţii abundente
(determinat de procesul malign acut sau de infecţiile secundare).
b) Semnele clinice obiective

 Pielea este palidă, umedă, hemoragii subcutanate; muşchii hipotonici şi dureroşi; semnul Mosler pozitiv (dureri la
percuţia sternului).
 Adenopatie (în special în formă limfoblastică) generalizată, mai frecvent grupurile submaxilare şi latero-cervicale
indolori şi mobili.
 Infiltrate pulmonare diverse (şi eventual pleurezie), raluri uscate sau/şi umede, frotaţii pleurale etc.
 Cordul are limitele lărgite, zgomotele atenuate şi asurzite, suflu sistolic apexian sau/şi aortic funcţional sau organic
(afectarea valvulară necroulceroasă septică), TA-diminuată.
 Cavitatea bucală: limba saburală, ulceraţii necropurulente sângerânde, gingii tumefiate, buzele zmeurii, cu fisuri
transversale, stomatită augulară purulentă.
 Abdomenul retractat, dureros fără o localizare anumită, hepatomegalie (inconstantă) şi splenomegalia (moderată,
netedă, regulată, sensibilă la palpare).
Examenul hematologic.
Sângele periferic:
1. seria albă: numărul leucocitelor poate varia considerabil, determinând astfel formele: leucocemică – mai milt de
100 x 109/l (ajungând chiar până la 200 . 109/l), leucopenică – mai mult de 10 x 109/l şi aleucemică – mai puţin de
10 x 109/l. Populaţia leucicelulară este prezentată mai cu seamă de forme blastice – mieloblaşti, monoblaşti,
limfoblaşti şi celule reticulocitare (99%). Lipsa de maturare face ca între celulele blastice foarte tinere şi
granulocitele adulte să nu existe trepte intermediare ca: promielocite, mielocite, metamielocite. Acest “gol” se
numeşte “hiatus leucemic”.
2. seria roşie: anemie (importantă) normocromă, normocitară.
3. seria trombocitară: trombocitopenie.
Examenul măduvei osoase evocă invadarea ei masivă cu celulele blastice, celulele medulare normale fiind mult
scăzute sau chiar absente.
(1) LEUCEMIILE CRONICE

Leucemia mieloidă cronică (sinonime: mieloleucoza cronică, leucemia granulocitară cronică)
Generalităţi. Leucemia mieloidă reprezintă o afecţiune mieloproliferativă cronică, recidivantă, caracterizată prin
proliferarea neoplazică a granulocitelor (în special neutrofile), precum şi dereglări de maturaţie celulară.
Afectează mai frecvent persoane în vârstă de peste 40 ani cu o prevalare moderată a bărbaţilor. Boala este
atribuită procesului neoplazic, care are drept substrat morfologic celula stem hematopoietică polipotentă şi care este
marcată cu 2 distincţii biologice specifice – prezenţa cromozomului “Philadelphia” (un marcher citogenic) şi nivelul
scăzut sau lipsa fosfotazei alcaline leucocitare.
Semnele clinice subiective
 Slăbiciune generală progresivă, oboseală, vertij, cefalee, scăderea capacităţii de muncă.
 Senzaţii de apăsare sau dureri în hipocondri, dureri în muşchi, oase şi articulaţii, transpiraţii abundente, denutriţie,
febră neregulată.
67
 Diverse hemoragii: subcutanate, bucogastrointestinale, uterovaginale, etc.

Semnele clinice obiective
 Pielea palidă, umedă, acoperită cu erupţii purpurice
 Gingiile tumefiate, sângerânde; uşor traumatizante
 Splenomegalie: voluminoasă (greutate – 10-12 kg) netedă sau uşor neregulată, nedureroasă şi mobilă. La unii
bolnavi apar în cursul evoluţiei infarcte splenice însoţite de dureri violente în hipocondrul stâng; iar obiectiv –
frecătură splenică şi/sau reacţie pleurală stângă
 Hepatomegalia este moderată, inconstantă.
Examenul hematologic.
Sângele periferic
1. seria albă- numărul leucocitelor este considerabil crescut –
100 x 109/l – 300 x 109/l.
Caracterisric este scăderea numărului de granulocite neutrofile şi limfocite, creşterea eozinofilelor şi bazofilelor şi
prezenţa elementelor tinere din seria granulocitară (care în mod normal nu apar în sângele periferic): metamielociţi,
mielociţi şi un procent mai mic promielociţi şi mieloblaşti.
2. seria roşie: anemie moderată, normocromă, normocitară
3. seria trombocitară: trombocitoză (500 000 – 600 000mmc) în jumătate din cazuri
Măduva osoasă: bogată, cu 80-90% elemente granulocitare, diminuarea eritroblaştilor, numeroase
megacariocite.
LEUCEMIA LIMFATICĂ CRONICĂ (sinonime: limfoleucoză cronică)

Definiţie: Limfoleucoza reprezintă o afecţiune hematologică de origine tumorală, cronică, recidivantă, a
ţesutului limfatic, caracterizată prin proliferarea neoplazică a limfocitelor adulte (dsin seria B).
Boala eate mai frecventă la bărbaţi, după vârsta de 50 ani.
Semne clinice subiective.
 Astenie, oboseală, transpiraţii abundente pasagere, dureri în muşchi şi oase, dereglări dispeptice,
 Mărire în volum a ganglionilor limfatici (diverse locuri), senzaţii de greutate şi durere în hipocondri, balonarea
abdomenului.
Semne clinice obiective.
 Pielea este uscată, uneori neuniform hiperemiată, cu urticarii,
 Adenopatii: generalizate; periferice şi profunde, bilaterale, simetrice, deseori sub formă de conglomerate, ganglionii
sânt mobili, nedureroşi, consistenţă moale fără tendinţă la supuraţie, pielea deasupra lor este nemodificată.
 Abdomenul mărit în volum; splenomegalie moderată, netedă, nedureroasă şi mobilă; hepatomegalie moderată,
 Hipertrofia bilaterală şi simetrică a glandelor lacrimale şi parotide în sindromul Mikulicz.
 Manifestări pulmonare: infecţii bronhopulmonare (imunitate deficitară).
Examenul hematologic
Sângele periferic
1. seria albă hiperleucocitoză cu valori între 70-150/x/109/l, procentul de limfocite depăşeşete 80% cu numeroase
umbre celulare Gumprecht (nuclei liberi ai limfocitelor)
2. seria roşie: anemie moderată, normocromă
3. seria trombocitară: trombocitopenie sau număr normal de trombocite
Măduva osoasă: infiltrarea măduvei osoase cu limfocite 50%-90%.
BOALA HODGKIN
Definiţie: limfom malign, caracterizat clinic prin poliadenopatie febrilă, iar morfologic ptintr-un granulom al
cărui element principal este celula Sternberg Reed.
Se înregistrează mai frecvent la vârstele între 20 şi 30 ani, cu o prevalare printre suferinzi a bărbaţilor 3:1 contra
femei.
Semnele clinice subiective.
 Adenopatii superficiale şi profunde, mai frecvent regiunea cervico-submandibulară, nedureroase, consistenţă fermă,
neaderente la tegumente.
 Febră inconstantă şi neregulată, transpiraţii abundente, nocturne, prurit cutanat, în special noaptea;
 Slăbiciune generală, cefalee, mialgii, osalgii; scădere ponderală.
Semne clinice obiective.
 Adenopatii superficiale şi profunde
68
 Splenomegalie 50% din cazuri

 Simptome compresive din cauza măririi excesive a ganglionilor limfatici (cianoză şi edem facial; tuse, dispnee,
dereglări dispeptice, ascită).
Biopsia ganglionară – celula Sterhberg Reed, limfocite, histomonocite, plasmocite; eozinofile, neutrofile.
Sângele periferic
1. seria roşie: anemie normocromă (uneori hipocromă)
2. seria albă: leucocite – număr normal; predomină neutrofile, eozinofile; monocitoză şi limfopenie
3. seria trombocitară: numărul de trombocite este obişnuit normal; trombocitopenie (hipersplenism)
Măduva osoasă: aspect normal.
SINDROMUL POLIGLOBULIEI ESENŢIALE (sinonim: boala Vakuez; poliglobulia primitivă).

Definiţie: boala caracterizată prin creşterea masivă a numărului de eritrocite, asociată cu creşteri în grade variate
a numărului de leucocite şi trombocite.
Se întâlneşte mai des după vârsta de 50 ani.
Clasificare.
1) poliglobulii absolute (reale):
a) eritremia (esenţială)
b) eritrocitoza (secundară) din bolile congenitale de cord, cordul pulmonar cronic;
c) poliglobulii relative (false), prin scăderea volumului plasmatic (deshidratări masive).
Semnele clinice subiective
 cefalee, vertij, lipotimii, oboseală, vâjâituri în urechi, tulburări vizuale
 senzaţii de apăsare şi dureri precardiace, dispnee, palpitaţii
 prurit cutanat la contactul cu apa caldă, mialgii, osalgii, artralgii, senzaţii de arsură şi dureri tranzitorii în degete (în
special falangele distale)
 dereglări dispeptice – greţuri, eructaţii, pirozis, vome periodice, dureri în hipocondri
 diverse hemoragii – uterovaginale; gastrointestinale, gingivale.
Semnele clinice obiective
 cutaneomucoase – eritroză (coloraţie roşie – purpurie, mai pronunţat la nivelul buzelor, obrajilor, nasului, urechilor
şi gâtului), prurit, sclere colorate în roşu, culoare zmeurie a mucoasei cavităţii bucale.
 Cardiovasculare: cordul are limite lărgite în diametru şi zgomote asurzite; TA este normală sau crescută.
 Digestive: spelnomegalie moderată, hepatomegalie inconstantă, sensibile la palpare.
Explorări paraclinice
Examenul hematopatologic
Sângele periferic
1. seria roşie: eritrocite 8-10x1012/l cu creşterea simulantă a cantităţii de hemoglobină (Hb17g/l), Ht crescut (60%).
2. Seria albă: leucocite 10.15x109/l cu o prevalare a neutrofilelor
3. Seria trombocitară 400 –500x109/l
Măduva osoasă: hiperplazie medulară generalizată; interesând toate cele trei serii hematogene.
SINDROAMELE HEMORAGIPARE (SH) (diatezele hemoragice)

Sindroamele hemoragipare includ entităţi cu patogeneză diferită, dar cu manifestări clinice asemănătoare
(hemoragii cutanate, mucoase seroase, viscerale), secundare alterării funcţionale hemostatice ale vaselor (purpure
vasculare); trombocitelor (Tr) sau/şi trombopatii sau factorilor plasmatici ai coagulării (coagulopatii).
Purpurile vasculare sunt secundare unor anomalii arteriolocapilare produse prin:
- infecţii (bacteriene; virale)
- mecanisme autoimune (alergice; medicamentoase)
- malformaţii structurale (teleangiectazia hemoragică ereditară)
- carenţe (scorbut)
- disproteinemii (ciroză hepatică).
PURPURA VASCULARĂ ALERGICĂ (reumatoidă Shonlein Henoch)

Etiopatogeneză.
69
Boala apare la 2-3 săptămâni după o infecţie streptococică (angină), patogeneze-i imună cu afacerea endoteliului
vascular.
Simptomatologia clinică:
 manifestări cutanate: purpură maculopapuloasă, simetrică, pe feţele de extenzie ale membrelor, de culoare roşie,
accentuată în ortostatism;
 articulare: dureri şi tumefacţia articulaţiilor;
 digestive: crize dureroase abdominale, melenă;
 renale: hematurie; proteinurie discretă;
 generale: febră şi cefalee.
Asocierea purpurii cutanate cu manifestări articulare alcătuieşte sindromul Schonlein; asociere purpurii cutanate cu
manifestările digestive – sindromul Henoch.
Investigaţii paraclinice.
Examenul sângelui periferic.
 Anemie hipocromă şi leucocitoză neutrofilă moderată, eozinofilie şi VSH accelerată.
 Timpul de sângerare prelungit; timp de coagulare normal; proba garoului pozitivă; numărul de trombocite este
normal.
Sindroame hemoragipare prin trombopatii.

Purpurele trombopenice.
Cauzele:
1) trombopenie (numărul Tr scade)
2) trombopatie (numărul Tr rnormal, dar funcţia loor este deficitară)
Semne clinice:
1) hemoragii cutanate (peteşii, echinoze) apar spontan fără traumatism cu localizare preponderent pe membrele
inferioare.
2) hemoragii mucoase: epistoxis, gingivoragii, hematemeză, melenă, metroragie.
Semne hematologice
Trombopenie; timpul de sângerare prelungit.
Purpura trombopenică idiopatică (esenţială) Boala Werlhof
Etiopatogeneza:
trombopenia este produsă prin mecanism autoimun declanşat de infecţii bacteriene sau virale.
Simptomatologie:
1) peteşii, echimoze localizate preferenţial pe membrele inferioare; hemoragii mucoase cu sediu variat (bucale, nazale,
digestive, oculare, cerebrale)
2) splenomegalie moderată.
1. Hb, Ht şi numărul de eritrocite valori normale sau scăzute (în funcţie de severitatea hemoragiei)
2. leucocitele – numărul normal sau crescut
3. numărul de trombocite scăzut
4. timpul de sângerare prelungit
5. proba garoului pozitivă
medulograma: număr normal sau crescut de megacariocite.
Diateze trombocitare calitative (trombopatii; trombostenii)

reprezintă anomalii funcţionale ale trombocitelor, caracterizate prin fenomene hemoragipare similare celor
produse prin trombopenie cu timpul de sângerare prelungit, dar în care numărul de trombocite este normal (însă cu o
morfologie anormală).
Etiologia:
1) dobândite: în uremie, ciroză, leucemie mieloidă cronică
2) congenitală – trombastenia ereditară. (Glanzmann).
Sindroame hemoragipare prin coagulopatii

se caracterizează prin fenomene hemoragice, determinate de dificienţe de ordin cantitativ sau calitativ a unuia sau a mai
multor factori plasmatici ai coagulării.
Clasificare:
1. Ereditare (hemofilia, boala Willebrahd; a fibrinogenemia ereditară etc.)
70
2. Câştigate- distriucţii exagerate ale factorilor de coagulare (coagulare intravasculară diseminată; fibrinoliză
anormală), deficite de factori ai coagulării care depind de sinteza vitaminei K (factorii VII, X, II şi protrombina) în
leziuni hepatice, icter mecanic, tratament cu anticoagulante.
Hemofilia
Se deosebesc trei forme:
1) hemofilia A (lipsa de factor VIII (globulina antihemofilică);
2) hemofilia B (lipsa factorului IX Christmas;
3) hemofilia C (deficit factorului XI).
Boala se transmite ereditar cu caracter recesiv legat de sex, exprimată prin afectarea (aproape) exclusivă
a bărbaţilor, transmiţitoare fiind exclusiv femeile.
Simptomatologie: hemoragii cu sediu diferit, apar spontan sau la traumatisme neesenţiale, hemartroze.
Investigaţii paraclinice:
1) timpul coagulării prelungit,
2) timpul sângerării; timpul de protrombină şi numărul de trombocite sunt normale.
(a) sindroame clinice din afecţiunea sistemului endocrin

TIREOTOXICOZA
Habitusul bolnavului cu tireotoxicoză este caracteristic: bolnav slab, agitat, nervos, emotiv, care vorbeşte
repede, cu mimică şi gestică vioaie, transpirat, roşeşte uşor.
Manifestări subiective
Lista acuzelor declarate de bolnav conţine:
- nervozitate;
- emotivitate
- nelinişte;
- palpitaţii;
- insomnii;
- pierdere în greutate (cu apetit păstrat sau crescut);
- astenie fizică;
- tremurături fine ale extremităţilor sau chiar ale întregului corp;
- scaune frecvente;
- transpiraţii abundente;
- termofobie.
Bolnavul semnalează instalarea rapidă, uneori bruscă, a acestor simptome.
Manifestări clinice obiective
Tegumentele sunt fine, subţiri, elastice, netede, calde, moi, umede, catifelate roz.
Adesea, în regiunea anterioară a gâtului şi pieptului, tegumentele sunt eritematoase, eritem persistent
sau emotiv, uneori marmorat.
Eritemul emotiv al feţei are drept caracteristică uşurinţa cu care se produce.
Transpiraţia tegumentelor este deseori permanentă şi se intensifică, devenind abundentă – “lac de apă”-
la emoţii. Uneori, transpiraţia predomină zonal, în axile, palme (transpiraţie caldă) etc.
Dermografismul seproduce extrem de ulor, este intens şi persistent. Desenul vascular brăzdează
tegumentele, care, prin transparenţa lor, îl evidenţiază.
Vitiligo, eventualitate mai rară, se localizează deseori pe faţa dorsală a mâinilor şi picioarelor.
Dermopatia infiltrativă – induraţie nodulară sau difuză, localizată pretibial sau pedal. Tegumentele
adiacente sunt roşii sau violacee şi clade, aspect asemănător “cojii de portocală”.
Pilozitatea. Pilozitatea capului. Firul de păr este subţire, bine gresat, mătăsos; uneori se ondulează şi
albeşte precoce (caniţie), total sau în meşe: instalându-se o alopecie parţială, difuză sau, mai rar, totală (calviţie).
Pilozitatea corporală este, de asemenea, fină şi rară, dând tegumentelor aspect neted, glabru.
Unghiile. Unghiile sunt lucioase, subţiri prin transoarenţă.
- Onicoliză la nivelul lunulei.
Ochii. Fanta palpebrală lărgită, descoperă o suprafaţă mai mare de sclerotică.
Suprafaţa ochiului apare umedă, lucioasă.
Clipitul este rar sau, din contra, frecvent.
Însumate, toate aceste semne oculare dau privirii un aspect straniu, de “teamă”, de “groază”.
71
Tiroida. În hipertiroidii aceasta este mărită. Modificările de volum: acoperă o gamă largă, de la
hipertrofii moderate, la guşi mari. Hipertrofia interesează, în general întreaga glandă, uniform (guşă difuză) sau
neuniform (guşă polinodulară).
Consistenţa: niciodată moale. De obicei este elastică sau retinentă, uniformă sau neuniformă, situaţie în
care poate fi uni-sau multinodulară, micro-sau macronodulară.
Modificări auscultatorii şi palpatorii: uneori sunt prezentate sufluri (murmur tiroidian datorat
hipervascularizaţiei tiroidei în boala Graves-Basedow) însoţite sau nu de freamăt tiroidian.
Guşa poate fi absentă în unele forme de tireotoxicoză.
Modificările de compresiune apar numai în cazul guşilor mari: jenă la deglutiţie, respiraţie, derivaţii ale
traheei şi esofagului, tulburări de fonaţie etc.
Pulsul exprimă modificările hemodinamice amintite: rapid, amplu, săltăreţ, tonic în condiţii de
tahicardie sinusală: cu aceleaşi caractere dar cu paue neregulate în condiţii de extrasistole: extrem de rapid şi filiform în
tahicardia paroxistică.
Eretism vascular: cu toate posibilităţile sale – dans arterial la membre, cap (semnul Musset) luetă
(mimând semnul Muller), buze, unghii (semnul Quincke).
Palpare zonei precordiale înregistrează un şoc apexian amplu, intens, vibraţii sau chiar, freamăt.
Tulburări de organicizare (cardiotireoză). Extrasistolele sistematizate atriale, infranodale sau
ventriculare.
Fibrilaţia atrială, permanentă sau în paroxisme, cu puls rapid dar neregulat ca ritm şi amplitudine, cu
acelaşi caracter pentru zgomotele cardiace, deseori cu deficit al pulsului periferic, fenomene însoţite de palpitaţii,
dispnee, ameţeală, senzaţie de lipotimie.
Flutter atrial: cu tahicardie ritmică sau aritmie completă, care se modifică la stimularea vagală, dar
revine după încetarea ei. Se însoţeşte de aceleaşi acuze subiective ca şi fibrilaţia.
- tulburările de decompensare cardiacă – la început domină cele de cord stâng, pentru că, în final,
decompensarea devine globală.
Tulburările psiho-comportamentale. Întreaga activitate nervoasă superioară manifestă fenomene de
hiperexcitabilitate, traduse clinic prin:
- Nervozitate. Bolnavii sunt irascibili, impulsivi, neliniştiţi. Sunt conştienţi de starea lor, dar nu se pot
stăpâni. Prin nervozitatea lor, creează în anturaj stare de tensiune.
- Emotivitate exagerată: trec cu uşurinţă de la stări depresive la eurofirie (labilitate emoţională).
- Ideaţie rapidă, până la fugă de idei (tahipsihie).
- Atenţie distributivă.
- Memorie bună pentru evenimentele anterioare bolii, dar deficitară pentru cele petrecute după instalarea ei.
Consecinţa acestor tulburări se reflectă şi în comportament.
- Tahilalie: bolnavii vorbesc repede şi mult. Sar cu uşurinţă de la o idee la alta, ajungând să fie uneori
incoerenţi.
- Mimică expresivă, mobilă. Jocul emotiv se exprimă pe facies.
- Scrisul neglijent, tremurat, cu litere neciteţe, cuvinte neterminate, fără punctuaţie, uneori ilizibil.
În ansamblu, bolnavii sunt activi, precipitaţi, neobosiţi, aferaţi, febrili, capabili de activitate deborbantă, dar
distraţi, dezordonaţi, ineficienţi.
- Insomnia. Adorm greu, somnul estee superficial, se trezesc uşor. Deşi cantitatea de somn este redusă,
bolnavii nu se plâng de astenie matinală.
Tulburări neurologice. Tremurăturile sunt constante. Intensitatea lor variază. Când sunt discrete, devin
evidente la extrimităţi, mai ales dacă invităm bolnavul să întindă mâinile înainte, cu degetele în extensie şi îndepărtare:
când sunt intense, vordim de tremurătura “în masă”: corpul în întregime vibrează, vocea devine tremurată, murmurul
vezicular sacadat, scrisul nesigur.
Tremurăturile tireotoxicozice au o serie de particularităţi care le caracterizează:
- amplitudine mică şi frecventă mare (10-12 oscilaţii/s);
- se intensifică la emoţii şi efort;
- nu dispar în repaus şi nici în somn.
Hipertonia muşchilor feţei, cu reliefarea contururilor musculare; mimică îşi pierde mobilitatea devenind rigidă,
facies”fige”. Aspectul se întâlneşte numai în formele intense de tireotoxicoză.
Reflexele osteo-tendinoase sunt vii sau exagerate, uneori polikinetice sau cloniforme. Rareori – în formele cu
miopatie flască – reflexele sunt diminuate sau chiar abolite.
Tulburările senzoriale. Sunt inconstante şi pot interesa diferite organe senzoriale.
Tulburări auditive: hiperacuzie.
Tulburări olfactive: hiperosmie.
Tulburări oculare: fotofobie.
72
Tulburări musculare (miopatia tireotoxică).

Masele musculare scheletice sunt diminuate ca volum, musculatura subţire, debilă, cu aspect atrofic. Este
interesată mai ales musculatura centurilor şi a extremităţilor proximale ale membrelor.
Forţa musculară şi rezistenţa musculară la efort sunt diminuate. Bolnavul se plânge că” îi fug picioarele de sub
el” laurcatul scărilor sau atunci când se scoală de pe scaun (“semnul scăunelului”).
Paralizia periodică este expresie rară a miopatiei tireotoxicozice. Survine în crize, la câteva ore sau zile,
interesând muşchii membrelor şi/sau ai trunchiului. Este o paralizie flască.
Tulburări secretorii.
Hipersecreţia sudorală a fost amintită cu ocazia descrierii tulburărilor tegumentare. De reţinut că
bolnavii pierd o mare cantitate de apă prin transpiraţie.
Hipersecreţia sebacee este cauza lubrefierii părului şi, în parte, a tegumentelor.
Hipersecreţia lacrimală determină luciul ochiului, clipitul rar sau frecvent.
Tulburări metabolice. Semiologic, tulburările metabolice se exprimă prin: pierderi în greutate: este o
deperdiţie ponderală care iese din banal prin caracterul său “masiv” şi “rapid”: bolnavii slăbesc în câteva săptămâni zeci
de kilograme.
La această pierdere în greutate contribuie mai mulţi factori, fiecare cu expresie clinică proprie:,
- topirea maselor musculare;
- topirea masei adipoase – a paniculului subcutanat, a grăsimii perviscerale, acelei din interstiţii etc;
- pierderea hidrică prin hipersudoraţie;
- tranzitul intestinal accelerat, hiperdefecaţie.
De subliniat că în pofida aportului alimentar excesiv (apetit exagerat, hiperfagie, bulimie), balanţa metabolică
este dominată de catabolismul excesiv.
Tulburări osoase. Bolnavii acuză deseori dureri de oase, mai ales în coloana vertebrală sau în centurile
scapulo-humerale. Durerile survin după efort, dar pot deveni permanente.
Tulburări respiratorii. Se remarcă:
- tahipnee: respiraţia este scurtă şi rapidă;
- dispnee: eventualitate rară;
- murmur vezicular sacadat, consecinţă a tremurăturii muşchilor intercostali şi diafragmului.
Tulburări renale. Tulburările renale evocă deseori o nevroză cu manifestări vezicale, date fiind:
- micţiunile frecvente;
- tenesmele vezicale;
- uneori poliuria.
Semiologia de laborator
Tulburări radiologice
Tulburările osoase sunt frecvente şi cu atât mai accentuate cu cât tireotoxicoza este mai intensă şi
evoluează de mai mult timp.
Osteoporoza: difuză, omogenă sau neomogenă, uneori cu numeroase dar mici arii de resorbţie osoasă.
Deşi generalizată, afectează îndeosebi oasele solicitate funcţional. Sunt frecvente aspectele coloanei cu “vertebre de
peşte” sau de atrofie a oaselor din articulaţia umărului.
Corticala oaselor lungi este subţială şi are uneori aspect lamelar.
Tulburările cardiace sunt frecvente şi variate. Se pot constata:
- “dansul hilului”: pulsaţii ritmice, uni-sau bilaterale, ale hilului:
- amplitudini mari ale arcurilor vasculare;
- bombarea arcului arterei pulmonare;
- configuraţie mitrală;:
- hipertrofia ventricolului stâng;
- inimă în formă de “bulă”;
- dilataţia globală a cordului.
Electrocardiograma precizează tulburările de ritm sesizate clinic.
Tulburările digestive. Examenul radiologic cu substanţă de contrast evidenţiază hiperkinrza tuturor segmenteor
tubului digestiv:
- stomac hiperton, hiperkinetic, adesea imagine de clepsidră;
- duoden hiperkinetic;
- tranzit bariat accelerat, dar uniform de-a lungul intestinului subţire şi gros.
Tulburări cardiace.
În plus pot fi consemnate:
- amplitudini crescute ale undelor P şi Q cu unda P de aspect mitral;
- unda T înaltă şi ascuţită; unda Q profundă;
73
- deviere spre stânga a axului cardiac.

Fonocardiograma poate semnala:
- accentuarea zgomotelor;
- dedublarea zgomotului II;
- sufluri în diferite focare şi timp ai revoluţiei cardiace.
Ecocardiografia pune în evidenţă:
- raportul perioadei de preejecţie (PEP) / timpul total de ejecţie al ventricolului stâng (LVET) este scăzut
Minut – volumul cardiac este crescut, putând ajunge la 5-11 litri. Viteza de circulaţie este de asemenea crescută.
QKd scade sub 180 ms.
Dereglări ale metabolismului glicemic.
Glicemia a jeun: normală, uşor crescută sau crescută.
Glicozuria: absentă sau prezentă.
Proba hiperglicemiei provocate per os: modificări în raport cu starea de alterare a pancreasului insulinic:
- curbă cu pantă abruptă în faza de hiperglicemie, v.m. cu valori care în prima oră cresc peste 160 mg% şi
care în a 2-a oră scad sub 80 mg., pentru ca apoi, în următoarele ore, să oscileze cu vârfuri de hiper-şi hipoglicemie din
ce în ce mai atenuate, revenind la normal abia către a 5-a oră;
- curbă cu panta de hiperglicemie prelungită până în a 2-a sau a 3-a oră, cu valori maxime depăşind 2 g% şi
cu reveniri spre normal lente, prelungite până către a 5- a oră.
Între aceste două tipuri de curbă se situează alte variante care denotă oboseala progresivă a pancreasului insular
până la totala sa epuizare.
Alte tulburări metabolice posibile:
- colesterolul scăzut: trenuie luate în considerare numai scăderile sub 1,40g%;
- acizi graşi liberi cresuţi;
- creatinina crescută,
- creatinurie;
- transaminazele serice: uşor crescute;
- hidroxiprolina: uşor crescută;
- hipomagneziemie;
- calcemia: normală sau uşor crescută.
Formula sanguină (leucocitară)
Leucopenie cu tendinţă la mononucleoză.
Semiologia hipertireozei
Hipertirioza reprezinta activitate functionala exagerata a glandei tiroide.
Se disting trei forme de hiperterioză: primară, secundară și terțiară, cea mai fregventă manifestare este boala
bazedow, tireotoxicoza. Mai fregvent este constată la persoanele învîrstă mai ales femei .în dezvoltarea bolii au
însemnatate traumatismele psihice, infectiile(reumatismul, amigdalita), dereglarile functiei altor glande endocrine
(hipofiza), factorii ereditari, hiper excitatia centrilor hipotalamici ce stimileaza prodcerea hormonului tirotrop
adenohipofizar hiper functia glandei teroide provoaca modificari tisulare si viscerale precum si perturbarea diferitor
forme de metabolism: glucidic , proteic , lipidic si hidric, dereglarile functiei sistemului simpato adrenal.Boala poate
debuta acut sau cu agravarea treptata a simptomelor.Semnele de baza sunt hioertrofia tiroidei simptome oftalmice
palpitatie,excitabilitate psihica labilitate insomnie transpiratii abundente tremorul miinilor sau a corpuluindiaree
fatigabilitate astenie fizik.Inspectia vizuala scoate in evident:agitatie motorie,micsorarea stratului adipos pina la
casexie.Pielea la palpare este neteda calda umeda.Respiratia bolnavului e striduoasa tipica.Datele inspectiei se
determina la palparea glandei tiroide.Se disting cinci grade de marire a acesteia:gr 1-glanda tiroida hipertrofiata abia se
palpeaza gr2-glanda tiroida hipertrofiata se observa in deglutie gr3-se constata git gros conditionat de gusa vizibila,
gr.4 – prezenta gusii pronu ntate , gr.5- gusa de dimensiuni enorme.
Simtome oftalmice: dilatarea bilaterala uniforma a fisurii oculare ce creaza impresia unei priviri mirate .
Simptomul stelwag- clipire rara. Deobicei exoftalmia este bilaterala , uniforma dar poate fi asimetrica sau
unilaterala.Sist. cardiovasc: predomonarea tahicardiei, fregventa pulsului 90-120 batai /min, tensiunea arteriala sistolica
creste cea diastolica scade. La ascultatia cordului se percepe accentuarea primului zgomot si un suflu sistolic la apex si
deasupra arterei pulmonare, deasemenea se evidentiaza fibrilatia atriala cauzata de actiunea toxica a h tiroidieni asupra
miocardului . ECG consta in cresterea aplitudinii undelor, accentuarea undelor P T. Tractul gastro-intestinal in legetura
cu cresterea motilitatii intestinale apare diareea. Sist nervos: iritabilitate , labilitate, hiper chinezie, trmuraturile fine ale
miinii(simtom mari). Sist endocrin: tulburari gonadice in deosebi cele ovariene(amenorea), hipocorticismul, scaderea
tolerantei la glucide si chiar diabed zaharat. Metabolismul bazal scazut
Tratament
74
Trebuie de efectuat in ambianta calma fiind necesara reglare somnului bolnavului, alimentatie suficienta cu
continut sporit de proteine si vitamine. Sunt indicate remedii antiroidiene: preperate de iod , derivatii tiouracilul si
imidazolului. Interventie chirurgicala e indicata in caz de progresare a tireotoxicozei de gr.2 si 3
A. Semiologia hipotireozei
Hipotiroidia este diminuarea patologica a functiei gl tiroide . Ia poate fi primara (procesul patologic apare initial
in glanda tiroida), secundara (procesul patologic localizat la alt org.). Formele grave de hipotir. Sint numite mixedem.
Patogenia : hipoplazia sau aplazia tiroidei, insuficinta provizionarii org cu iod, tiroidetoctomia subtotal, tiroidita acuta
suportata sau prezenta tiroidei cronice. Acuzele principale a bolnavului sunt a patia, indiferenta, pierderea memoriei,
somnolenta , astenia , senzatii de frig. Exteriorul bolnavului se caracterizeaza prin:
Fata umflata , git ingrosat , piele palid galbuie care la palpare e aspra , ingrosata, uscata, rece cu descomatii.
Miscarile bolnavului sunt lente , vorbire moale monotona . Aparitia vocii grosolane si vorburii nedeslusite sunt cauzate
de hiper trofie lig vocal. Sist nerv centaral si periferic: psihoze, dereglarea sistemului NP se manifesta prin dureri
radiculare acute in regiunea membrelor sup, inf, parestezii. Sist cardiovasc: bradicardia , diminuarea minut volumului
cardiac si fluxului sangvin, acumularea de lichid in pericard ce contine proteine si subst mucoide. Pres sistolica e
diminuata cea diastolica normala. Pe ECG micsorarea P T chiar pina la disparitia acestora . TGI: hipo si aclorhidria.
Moteletatea e diminuata se constata costipatii si meteorism . metabolismul : sinteza prot. diminuata , niv. colester. In
sing marit.
Tratament.
Metoda principala de tratare consta in administrarea preparatelor tiroidiene .
B. Semiologia diabetului zaharat (+ comele diabetice, hipoglicemia)

Diabetul zaharat se caracterizeaza prin perturbari metebolice conditionate de producerea insuficienta absoluta
sau relativa a insulinei. Patogeneza: rolul primordial in patogenia diabetului z revine leziunii organice sau functionale a
beta celulelor insulelor pancretice , ceea ce duce la insuficienta sintezi insulinei. Insuficienta primara a acestor celule
poate aparea dupa infectii , traume psihice, pancreatita , predispozitie ereditara si anume slabiciunea functionala a beta
celulelor determinata genetic . Insuf secundara apare la dereglarea ft-ei altor gl toroide , hiper functiahipofizei,
corticosuprarenale, tiroide . Un rol import il joaca si surplusul inhibitorului insuluinei enz insulinaza . Hiper glicemia e
o manifestare a perturbarii metab glucidic. Cresterea glicemiei e cauzata de transportul mai lent al glucozei in muschi si
tes adipos, precum si de fosforelarea ei intirziata ceea ce determina discompunerea glucozei sinteza glicogenului si
transformarea glucidelor in grasimi. Hiperglicemia e isotita de glucozurie determinata de concentratia marita a glucozei
in filtru glomerular si de rapsorptia ei deplina in tubii renali. Dereglarea met proteic se caracterizeaza prin frinarea
sintezei ptoteinelor ce se manifesta prin farmarea ulcerelor trofice si regenerarea lenta a plagilor . Dereglarea met lipidic
se manifesta prin retinerea formarii acizilor gras superiori si grasimilor neutre si prin expulzarea abundenta acizilor grasi
liberi in singe . Dereglarea severa este ceptoza – acumulare de corpi cetonici. Poliuria pierderea sodiului si partial a
potasiului duc la derglarea met hidro salin ce se ceracterizeaza ptin cresterea presiunii osmatice in tubii renali si
diminuarea rebsorptiei apei .sipmtomele dz sun : polidipsia , polifagia , poliuria , hiperglicemia, glucozuria, pierderea
pnderala , slabiciuni, prurit cutanat. La inspectie se observa rubeoza –hiperemia pielii fetei in regiunea pometilor,
mandibulei , xandoza-culoarea galbuie a palmelor si talpilor ca rezultat al dereglarii proceselor de tranzitie in ficat a
carotinei in vitamina a . pielea e uscata , aspra , acoperita cu leziuni de grataj. Sist musc si osos: atrofie musculara si
osteoporoza . Sist card : instalara aterosclerozei arterelor cu urmatoarele manifestari(angina pectorala , gangrena membr
inf.) . Sist resp: bronsita , pneomonie, tibercu loza.TGI: mucoasele cav bucale si limbii uscate , parodontoze pioreie ,.la
investigatiA SUCULUI gastric se identifica hipo si aclorhidrie .
SNC: cefalee , insomnie. Evolutia : conform acesteia dz este de forma usoara , medie si grava . Stadiile:
prediabetic , latent, si diabet manifest. Prediabetul este caracteristic pers cu predispozitie genetica . Una din
complicatiile dz este comodiabetic cauzata de tratament incorect ,infectii si traume acute . instalarea comei este
precedata de stari de precoma apar polidipsia , poliuria, dispepsia , cefaleea , anorexie . In aerul expirat se percepe miros
de acetona.Precoma este urmata de primul stadiu evolutiv a comei ce se caracterizeaza prin dereglari nervoase grave-
insomnie, convulsii clonice , respiratie de tip kussmaul, apoin excitatia e inlocuita cu inhibitia( faza II a
comei).exprimata prin somnolenta si pierderea cunostintei . Patogeneza comei diabetice isi are originea in tulburarile
metabolismului intermediar .
Coma hipoglicemica apare dupa o alimentatie cu continut limitat de glucide in cazul tratamenului bolnavilor de
dz tratati cu insuluina evoluiaza brusc fiind precedata de senzatii de foame ,slabiciune,tremur al corpului. In coma se
constata paloarea si umiditatea tegumentelor, covulsii, mioza.nivelul de zahar in singe e micsorat in urina zaharul si
acetonul lipsesc.
75
Tratament:
Dieto terapia e posibila in lipsa de nutritie sau in stari precomatoase si comatoase.in caz de ineficacitate a
tratamentului cu preparate anti diabetice orale se indica insulina .Pentru prevenirea aparitiei comei hipoglicemice dupa
1-2 ore de la inceputul insulinoterapieise infuzeaza solutii de glucoza si solutie hiper tonica de natriu clorid.
76

Sindroame Clinice All in One-From

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Sindroame Clinice All in One-From

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Release from - Medtorrents.

SINDROAMELE CLINICE ÎN SEMIOLOGIA

1)Sindromul de condensare a tesutului pulmonar neretractil

După criterii patogenice:

După criterii clinico-morfologice:

După gravitatea evoluţiei pneumoniei

Gravitatea evoluţiei pneumoniei se apreciază în funcţie de

După mediul, în care s-a dezvoltat pneumonia

Pneumoniile extraspitaliceşti (comunitare)

Pneumoniile nosocomiale (intraspitaliceşti) - PN

Pneumoniile prin aspiraţie

Pneumoniile în condiţiile de imunitate compromisă

Aceste mecanisme de apărare sunt:

1. Infecţii virale a căilor respiratorii superioare.

6. Contact cu diverşi factori toxici

Patogenia pneumoniei franc lobare

Morfopatologia pneumoniei franc lobare – 4 stadii

2) Stadiul de hepatizaţie roşie

3) Stadiul de hepatizaţie cenuşie

Pneumonia franc lobară

III. Stadiul clinic de rezorbţie (corespunde stadiului morfologic de rezorbţie)

Schimbări din partea altor organe

Sistemul nervos central

• apariţia proteinei “C” reactive;

Tabloul clinic în bronhopneumonie

2)Sindromul de condensare pulmonară retractilă (atelectazia)

În raport cu mecanismul de formare a atelectaziei deosebim:

Atelectazia pulmonară prin compresie

Condiţiile cînd o cavitate pulmonară va prezenta date obiective:

II. După evoluţie:

III. După localizare:

IV. După dimensiunea cavităţii:

Momentul de vomare al abcesului :

Vomarea abcesului duce la:

- Inspecţia - rămânerea în urmă a hemitoracelui afectat

 Abces cu determinare pleurală sero-fibrinoasă sau purulentă

De reţinut ! Sindromul cavitar:

4) Sindroamele de obstrucţie bronşică

Tabloul clinic clasic al SOB

Totalitatea simptomelor în SOB

La inspecţia cutiei toracice:

Palparea cutiei toracice

După localizarea preponderentă:

După gradul de lezare a peretelui bronhiilor:

După caracterul sputei:

După indicii funcţionali:

După tabloul clinic Bronşitele cronice se clasifică în:

6)Sindromul de bronşită cronică

Etiologia Bronşitei Cronice (BC)

Obstrucţia bronşică se instalează cu:

Bronşita cronică simplă

- Raluri ronflante şi/sau sibilante şi subcrepitante (umede) diminuate, bilateral

Bronşita cronică obstructivă

• Cel mai frecvent simptom la acesti bolnavi este dispneea expiratorie.

Alte acuze în BCO

Bolnavii mai pot prezenta:

 Tipul B al BPCO – cu predominarea bronşitei cronice

Alte explorări paraclinice

Bronşita cronică astmatiformă

7)Astmul bronşic (AB)

3. Iritanţi fizici şi chimici

Clasificarea astmului bronşic (OMS)

1. Astmul cu predominarea alergică