Poliartrita reumatoida

-intalnita in literatura si sub numele de poliartrita cronica evolutiva, este o suferinta

caracterizata de inflamatia cronica infiltrativa.Ea se exprima clinic prin artrita
prezenta la mai multe articulatii de unde si numele de poliartrita reumatoida.

 Incidenta: aproximativ 1%din populatie

 Varsta: intre 20 si 50 ani, mai ales
 Sex: femeile sunt afectate de 2-3ori mai mult.Barbatii prezinta insa mai des
formele sistemice ale bolii.
 Etiologia bolii este necunoscuta. Mecanismul initiator activeaza la persoanele
susceptibile atat sistemul imun celular cat si pe cel umoral,.Limfocitele B activate
produc anticorpi(IgG, IgM, IgA), initial la nivelul sinovialei. Anticorpii
interactioneaza cu complementul si produc inflamatia.
 Factori de risc:
-sexul feminin
-varsta 20-50 de ani
-manopauza
-istoricul familial pozitiv
-stres emotional
-HLA-Dr4
 Modificari anatomopatologice:
Apare hiperplazia, hipetrofia celulelor sinoviale si infiltrat sinovial
limfocitar, cu macrofage, plasmocite.
 Semne si simptome:
-dureri articulare(artralgii), in general simetrice, bilateral, matinale. O data cu
agravarea bolii durerile devin nocturne. In fazele incipiente durerea dispare la
miscare, iar in fazele mai avansate durerea este agravata de miscare. Sunt afectate
mai frecvent articulatiile periferice , boala extinzandu-se progresiv spre baza
membrelor(centripet).
-tumefieri articulare
-redoare(rigiditate) articulara matinala

1
 -astenie, inapetenta, scadere ponderala, febra
-deformari osteoarticulare ? .Articulatiile lezate mai frecvent sunt:
-interfalangiene proximale(degete “in butoniera”, degete “in gat de lebada”),
-metacarpofalangiene(deviatia ulnara a degetelor)

Aceasta dispozitie a leziunilor permite diferentierea de artroze, care prind in

general articulatiile interfalangiene distal(nodulii Heberden)!!!!!

-luxatie ? manifestata prin durere occipital

-piciorul reumatoid, degete “in ciocan”, picior anterior la valgus(cu varful indreptat
spre interior)
-tegumente umede, reci dimineata, calde in cursul zilei , friabile si care se
regenereaza greu dupa traumatisme
- apare uneori microangiopatie trombotica localizata la maini(infarcte subunghiale)
gambe, alteori difuza( forma maligna cu gangrene mutilante)
-nodulii subcutanati, localizati in zonele de presiune(occipital, cot, degete,
tendonul lui Ahile). Sunt prezenti la 25% din pacientii cu factor reumatoid pozitiv
si indica o boala mai activa , mai severa. In cazurile mai severe pot aparea semne
de atingere viscerala.
-endocardita, miocardita,pericardita, infarct miocardic
-pneumonie,pleurezie, sindrom Caplan(noduli pulmonari de 0,5-5 cm la minerii cu
expunere la siliciu)
-amiloidoza hepatica sau renala (SUPRAVIETUIRE MEDIE DE 3 ANI cu deces
prin uremie)
-neuropatie periferica
Frecvent coezista cu sindrom Sjoren sau cu sindrom Felty(poliartrita
reumatoida, trombocitopenie, leucopenia, neutropenie, splenomegalie)
 Paraclinic
-creste VSH-ul, fibrinogenul
-factor reumatoid(IgM) present in 80% din cazuri.De mentionat ca doar 30% din
totalul subiectilor cu factor reumatoid detectabil au poliartritra reumatoida.
-anticorpi antiCCP(citrulinat ciclic peptid)
-creste nr. trombocitelor
-cresc alfa 2globulinele, gama globulinele
-creste C3,C4(proteinele complementului ? reactanti de faza acuta)
2
 -creste CH50( activitatea hemolitica totala a complementului seric)
-in lichidul sinovial:
-lichid serocitrin
-vascozitate mult redusa
-cheag friabil
-proteine crescute
-leucocite >10 000 mm cub
- celule reumatoide(ragocite)25 – 60%

Lichidul sinovial normal este incolor sau are culoare galbuie palida,are vascozitate
mare si formeaza un cheag ferm. El contine<200 leucocite mmcubi si nu contine
ragocite
-biopsia sinoviala :
-infiltratie sinoviala cu limfocite, plasmocite , macrofage
- hipertrofie sinoviala
- tesut de granulatie prezent
-biopsia nodulilor subcutanati nu se indica
-radiografia articulara:
-este utila in urmarirea evolutiei bolii:
-initial apare demineralizarea epifizelor in banda
- apoi apar eroziuni pericondrale minime
-apar eroziuni ale suprafetei articulare, ingustarea spatiului articular
-tardiv apar subluxatii, luxatii( frecvent ?
-anchilozarea
 Diagnostic pozitiv: Pentru diagnosticul de poliartrita reumatoida classica sunt
necesare prezenta a 4 criterii ARA din urmatoarele 7 (Asociatia Reumatologilor
Americani):

1.Redoare matinala>1ora
2.Tumefactie articulara la cel putin 3 grupe articulare
3.Artrita care intereseaza cel putin una din urmatoarele articulatii:
-interfalangiana proximala
-metacarpofalangiana
-articulatia pumnului
4.Tumefactie articulara simetrica
3
 5.Noduli subcutanati
6.Factor reumatoid present
7.Modificari radiologice caracteristice
Daca sunt ultimele patru semne, ele trebuie sa existe de cel putin 6 sapt.!!!

 Diagnostic diferential:
Cu alte afectiuni care pot produce artrita:
-lupus eritematos sistemic
-polimiozita
-sindrom Sjoren
-reumatism articular acut
-sindrom Reiter(artrita, conjunctivita, uretrita)
-spondilita anchilozanta
-guta
-artrita psoriazica
-sarcoidoza
-tumori osoase, metastaze osoase
-boli inflamatorii intestinala(colita ulceroasa)
 Evolutie, prognostic: Evolutia naturala a bolii este in general progresiva.Aceasta
evolutie poate fi modificata prin tratament.
 Complicatii:

-artrita eroziva, distructii articulare

-fibroza pulmonara
-afectare pleurala
-pericardita
-noduli reumatoizi intracardiaci
-sindrom Felty(asociarea poliartritei cu trombocitopenie, splenomegalie si
neutropenie
-complicatii ale tratamentului cu steroizi
-sdr.cushing
-ulcer gastric
-afectare hepatica
-osteoporoza

4
 Tratament
-se recomanda exercitii usoare, care pot mentine mobilitatea articulara.Se exclude
eforturile fizice energice si prelungite.
-in stadiile initiale ale bolii, sau daca exista inflamatie acuta, se administreaza
antiinflamatorii nesteroidiene:
Diclofenac 2x1 tb/zi(obligatoriu sub protectie gastric cu un IPP(Omeran
20mg/zi)
Celebrex 200mg 1tb/zi
Se poate administra si aspirinba la nevoie.
In formele severe ale bolii, sau pentru inducerea remisiunii se utilizeaza:
-Prednison in doza de 10 mg/zi care se va utilize ins ape termen scurt
-antimalarice de sinteza (Hidroxicolchicina 200mg/zi 6 sapt)
Daca apar efecte favorabile se administreaza in continuare cate 20zile /luna cu
control

Medicamente de fond – disease modifying antirheumatic drugs DMARD

Acest grup de medicamente joacă un rol cheie în tratamentul PAR. Trebuie utilizate
precoce (imediat ce diagnosticul de PAR a fost stabilit) şi continuu
.-saruride aur Auranofin
-Sulfosalazina
-D-penicilamina
-Metrotrexat 7,5-20 mg/sapt asociat obligatoriu cu acid folic 5mg
1tb/zi(administrat doar in zilele fara metrotrexat)
Agenti antiTNF- alfa Infliximab(Remicade) 100mg flacon –doza 200mg(2
flacoane/ perfuzie). La indicatia medicului reumatolog se va creste aceasta doza la
300 mg(3 flacoane/perfuzie). Administrarea perfuziilor se va face conform unei
scheme : prima perfuzie , apoi a doua perfuzie la 2sapt, a 3 la 1 luna, apoi din 2 in
2 luni(8 sapt) cate o perfuzie.
-Leflunomid – Araxa 20mg/zi

5
 Lupusul eritematos sistemic

 Definitie. Este o boala inflamatorie de cauza autoimuna, caracterizata prin leziuni

sistemice si o evolutie cronica fluctuanta. Boala este insotita de productia unei
game largi de autoanticorpi dintre care cei antinucleari sunt cei mai reprezentativi.
Unii dintre utoanticorpi determina distrugeri celulare prin reactie imuna tip
II(citotoxicitate) , altii participa la formarea de complexe imune.
 Incidenta : necunoscuta
-varsta mail ales intre 30-50
-sex: feminin > masculin (10:1)
 Etiologie:

-idiopoatica

-indus medicamentos : Alfametildopa, D-penicilmina,Procaiamida, Izoniazida.

Lupusul Indus medicamentos este clinic diferit de LES idiopatic. In LES apare o
productie necontrolata de numerosi autoanticorpi.

 Factori de risc:
- Apare mai frecvent la negri, asiatici si indienii americani
- Factori de mediu(virusurile, superantigenele microbiene, medicamentele, razele
uv)
- Markeri genetici : -HLA-B8
-HLA-DR2
-HLA-DR3
-sexul feminin(90% dintre pacienti sunt femei)
-deficitul ereditar de imunoglobulina A
-deficit ereditar de complement(mai ales C2, C4)
-sarcina
 Modificari anatomopatologice:
Patogenia bolii recunoaste o prima etapa a producerii anomaliilor imune si o a
doua a producerii leziunilor imune. Autoanticorpii sau complexele imune produc
inflamatie cronica , mai ales in vasele sanguine, glomeruli , tegumente si plex
coroid. Se constata infiltrate leucocitare si limfocitare in arteriolele tegumentare,
6
 splina, glomeruli, endocard, pericard. Apar necroze ceulare , scleroze periarteriale,
reactii granulomatoase. Leziunile imune caracteristice sunt produse in ? prin
depunerea de complexe imune in diverse tesuturi.
Leziunile caracteristice sunt reprezentate de corpii hematoxilinici si
fibrinoidul
Corpii hematoxilinici apar sub forma unor mase rotunde cu aspect omogen care
se coloreaza in rosu cu hematoxilina si reprezinta resturi nucleare care provin din
necroze celulare. Ele se gasesc in zonele cu inflamatie

Fibrinoidul reprezinta un material amorf eozinofil care se depoziteaza frecvent pe

vasele sanguine , de-a lungul fibrelor de colagen , dar si pe suprafata seroaselor. In
compozitia lui intra , fibrina, imunoglobuline , complement si corpi hematoxilinici.
Leziunile initiale se caracterizeaza prin infiltrate granulocitare si edem
periarteriolar. Ulterior se produce o infiltrare cu celule mononucleare si depozite
de fibrinoid.

 Semne si simptome:Manifestarile bolii pot varia de la forme blande, usoare, pana

la forme grave cu evolutie intermitenta sau continua.
-Artrita este cel mai frecvent simptom(90% din cazuri)
-febra(subfebrilitati)
-greata, varsaturi, scadere ponderala
-astenie, anorexie
-redoare matinala
-leziuni tegumentare, fotosensibilitate
-dureri oculare, conjunctivita
-mialgii
-dureri toracice, dispnee, tuse
-dureri precordiale(pericardita)
-depresie, anxietate, nevroze, pihoze
Hepatomegalie, splenomegalie
-crampe abdominale
-nu se intalnesc eroziuni osoase ca in poliartrita!!!
Leziunile pot interesa multiple sisteme .Cele mai severe forme sunt cele cu
atingerea sistemului nervos central si ale rinichilor( ? , insuficienta renala)
 Paraclinic:
7
-leucopenie cu limfopenie
-anemie
-trombocitopenie
-cresterea VSH, fibrinogenului
-proteina C reactiva prezinta valori normale chiar in formele active de
boala!!!
- prezenta celulelor lupice, polimorfonucleare neutrofile cu nucleul impins la
periferie de o masa mare, omogena care reprezinta nucleul denaturant al altor
leucocite.
-anticorpi
-antinucleari pozitivi in 95% din cazuri .Sunt nespecifici , putand fi evidentiati si la
persoanele normale , la artrita reumatoida, boli hepatice cronice, tiroidita etc.
-antidc-ADN( ADNdc- anticorpi anti And dublu catenari) inalt specifici
--antiss-ADN(ADNss=single standard , monocatenar denaturat)
-antihistone
-anti Sm( de la smith, numele primului pacient depistat cu acesti anticorpi)
-antimitocondrial
-anticitoplasmatici
-antifosfolipide, acestia dau risc pt tromboze si avort spontan
-VDRL poate fi fals pozitiv
-crioglobuline prezente
- scade CH50(activitatea hemolotica totala a complementului seric) arata activarea
mecanismelor imune care consuma complementul si poduc inflamatia.
-scad C3, C4 arata activarea clasica a complementului prin mecanisme imune.
-examenul urinal evidentiaza:
-proteinurie
-hematurie
-leucociturie
-uneori apar cilindri hematice, leucocitari
-biopsia renala este indicate la o prteinurie> 1,5g/zi. Reprezinta un ghid pt
prognostic si tratament.

Leziunile active lupice sunt infiltrate leucocitare , semilune epiteliale, infiltratie

interstitiala cu mononucleare , necroze fibrinoide, trombi hialini
-biopsia tegumentara arata :

8
 -necroze celulare
-scleroza periarteriala
-reactii granulomatoase
-corpi hamatoxilinici
-punctia articulara : leucocite 500 – 2000mmcu(normal <200mm)
-punctia rahidiana: -proteinorahie si mononucleare in lichidul cefalorahidian
-radiografia toracica poate evidentia:
-pneumonie
-pleurezie
-radiografia articulara indica articulatii fara modificari
 Diagnosticul pozitiv :se bazeaza pe un ansamblu de trasaturi clinice si de
laborator
Astfel din cele 11 criterii propuse de Colegiul American de Reumatologie din 1971
si revizuit in 1982, pt diagnosticarea bolii este necesar cel putin 4 sa existe
simultan sau succesiv
1.rash malar
2.lupus discoid
3.fotosensibilitate
4.ulceratii orale
5.artrita
6.serozita
7.afectare renala
8.afectare neurologica
9.afectare hematologica
10. anomalii imunologice
11.anticorpi antinucleari
 Diagnostic diferential : se va realiza cu:
-poliartrita reumatoida
-sclerodermie
-dermatomiozita
-febra de etiologie necunoscuta, metastaze neoplazice
-boala mixta de tesut conjunctiv(sindromul Sharp)
-sindromul Felty
-manifestarile cutanate impun excluderea lichenului plan, urticariei, eritemului
multiform,
9
 -inflamatii ale diverselor aparate si sisteme
 Evolutie, prognostic : Evolutia este de obicei ondulanta , majoritatea pacientilor
prezinta remisiuni si exacerbari ale bolii. Unii chiar prezinta remisiunii spontane
permanente . In general pacientii daca supravietuiesc primilor 2 ani de boala
speranta de viata este normal. In cazul afectarii renale(forma cea mai grava)
tratamentul actual permite o supravietuire la 5 ani la peste 90% din cazuri. Forma
LES Indus medicamentos retrocedeaza lent dupa suspendarea medicamentelor ce
au Indus lupusul.
 Complicatii:
-necroze osoase
-endocardita
-fibroza pulmonara
-insuficienta renala
-neuropatie periferica
-leziuni cerebrale
-pancreatita
-tromboze venoase
-ascita
 Tratament
-pacientii se vor proteja de razele uv se vor folosi crème protectoare
-se va evita stresul
-se vor evita transfuziile de sange, vaccinarile!!!
-sarcina este permisa dupa o perioada de liniste de 3 ani
Afectarile severe renale , nervoase sau cardiac constituie o contraindicatie pt
sarcina!!
-activitatea obisnuita nu va fi restransa
-dieta va fi obisnuita, cu restrictie proteica in cazul afectarii renale(IRC)
Nu exista un tratament medicamentos specific:
-artrita minora :antiinflamatoare nesteroidiene
-leziuni cutnate:crème cu corticoizi
- leziuni inflamatorii viscerale: steroizi in doze mari
-glomerulonefrita: Prednison 60mg/zi, 4 luni apoi se scade doza in trepte pana la
10mg/zi
Se va asocial la nevoie Ciclofosfamida

10
 Medicatia se administreaza in functie de durata simptomelor , cu exceptia
leziunilor renale , unde durata administrarii este de cel putin 4 luni
Urmarirea efectelor terapeutice asupra bolii:
-vsh-ul poate indica remisiunea bolii
-semnele clinice sunt mai importante decat parametric biologici
-creatinemia arata gradul afectarii renale
-testele imunologice care indice diagnosticul (anticorpi, complement) nu sunt utile
in urmarirea evolutiei.

11