Pancreatita cronica

P.C. este un proces inflamator continuu caracterizat clinic prin durere si pierdere ireversibila a
functiei exocrine si endocrine pancreatice. Cauzele cele mai frecvente sunt consumul cronic de
alcool si malnutritia.3
Simptomatologia
-durerea este simptomul principal al P.C., are caracter recurent, intensitate variabila si
afecteaza calitatea vietii; este localizata in hipocondrul stang, mezogastru, cu iradiere in bara dar
si
in spate; este accentuata de consumul de alcool si ameliorata de pozitia antalgica pancreatica
(aplecat in fata)
- icterul poate aparea in cursul P.C.
- alte simptome: anorexie, greturi, varsaturi, scadere ponderala
- steatoreea apare in insuficienta pancreatica (peste 90% din pancreas este afectat)
Investigatii paraclinice
a) imagistice
- radiografia pe gol indica
prezenta calcificarilor pancreatice
- ecografia – ofera date importante despre structura pancreasului
- se mai pot face CT, RMN, CPRE
b) de laborator
- determinarea grasimilor fecale obiectiveaza steatoreea
- determinarea chimiotripsinei in scaun
- TTGO este de regula alterat in P.C.
Tratament
a) regimul igieno-dietetic
-asigurarea unei diete echilibrate – hiperproteica, hipolipidica si hipoglucidica, in pranzuri
fragmentate (6-7/ zi).
-suprimarea consumului de alcool si a fumatului
-suplimentarea aportului de vitamine liposolubile
b ) tratament etiologic
-ori de cate ori poate fi identificata cauza, se va tenta suprimarea acesteia
c) tratamentul patogenic
-tratament substitutiv cu enzime pancreatice: nutrizym, festal, kreon

Pancreatita acuta
PANCREATITA ACUTA
Pancreatita acuta (PA) este o inflamatie acuta a pancreasului caracterizata clinic prin tablou
dureros abdominal acut asociat cu manifestari digestive si sistemice, iar biologic prin cresterea
enzimelor pancreatice in sange si urina.
Etiopatogeneza
Cauzele cele mai frecvente ale PA sunt:
- structurale: litiaza biliara, spasm sau strictura Oddi, trauma (CPRE)
- toxice: etanol, droguri
- infectioase – virusi (Coxakie, urlian), bacterii, paraziti
- metabolice: hiperlipemie, hipercalcemie
- vasculite: ateroscleroza, vasculite autoimune
Dintre acestea pe primele doua locuri raman alcoolul la barbati si
litiaza biliara la femei.
Simptomatologia PA
Variaza mult ca intensitate, de la lipsa aproape totala a simptomelor pana la “marea drama
pancreatica” sau “catastrofa abdominala”. Debutul este de obicei brusc, in plina sanatate aparenta,
in context sugestiv (consum de alcool, masa bogata in grasimi). Durerea abdominala, simptomul
major al pancreatitei acute, poseda toate superlativele intensitatii. Obisnuit incepe in epigastru,
iradiaza in bara, in semicentura, spre coloana lombara, atinge maxim de intensitate in primele doua
ore de la debut, nu cedeaza la calmantele obisnuite si dureaza 24-48 de ore. Este descrisa de
bolnav
ca o senzatie de strivire sau sfasiere, ca un pumnal. Durerea este atat de intensa, incat bolnavul
poate prezenta un episod de sincopa si se insoteste de bufeuri vasomotorii (hipotensiune, apoi
cresterea pasagera a tensiunii arteriale) si de dispnee (secundara bronhospasmului). Pentru
calmarea durerii bolnavul adopta diverse pozitii antalgice: sezanda in anteflexie, genupectorala,
ghemuit cu pumnii in epigastru etc. Greturile si varsaturile (care nu amelioreaza durerea)sunt
prezente constant. Ileusul paralitic acompaniaza aproape intotdeauna durerea. Confuzia, starea de
soc sau coma sunt prezente in formele grave. Febra si icterul sunt posibile.
La inspectia generala, faciesul bolnavului oglindeste durerile insuportabile (exprima spaima,
ochi ficsi); in starile de soc, tegumentele sunt acoperite de sudori reci, pulsul este slab si rapid,
tensiunea arteriala prabusita, extremitatile reci si cianotice.2
Investigatii paraclinice
Examenele de laborator care indica injuria pancreasului:
- amilazemia creste aproape imediat (in prima ora), atinge un maxim in primele 24 de ore si
revine la valori normale dupa 3-4 zile
- amilazuria este mult crescuta si revine mai incet la valorile normale
- sunt modificati unii markeri de inflamatie
- TGP, TGO, bilirubina sunt de asemenea modificate
- alte examene biochimice alterate sunt: hiperglicemia, hipocalcemia (secundara fixarii
calciului la nivelul focarelor de citosteatonecroza)
Explorari imagistice
a) examenul radiologic exclude perforatia unui organ abdominal, indica ileusul, evidentiaza
calcificari pancreatice
b) examenul ecografic – evidentiaza edemul pancreatic, evalueaza vezica biliara si caile biliare
c) tomografia computerizata – indicata in PA severa , necrotica
d) colangiopancreatografia retrograda endoscopica – indicata in PA de cauza biliara, cand se
efectueaza atat in scop diagnostic, cat si curativ (sfincterotomie cu extragere de calculi)
Tratament
- internare si monitorizare continua
- suprimarea alimentatiei orale si aspiratie pe sonda nazo-gastrica
Tratament medical
- medicatie antalgica – fortral
- perfuzare pentru refacerea volemiei si perfuzie cu glucoza 10% pentru sustinere nutritionala
- oxigenoterapie
- prevenirea si combaterea infectiei – Ciprofloxacin sau Cefuroxim

Ciroza hepatica
CIROZA HEPATICA
Ciroza hepatica (C.H.) este o suferinta cronica a ficatului, consecinta ireversibila a bolilor
hepatice cronice de diferite etiologii, caracterizata histologic prin fibroza intinsa si regenerare
nodulara cu pierderea arhitectonicii normale hepatice, cu evolutie progresiva.
Cauzele cirozei hepatice
* alcool (25% din cazuri)
* hepatita cronica B si C
* litiaza biliara
* boli hepatice autoimune
* hemocromatoza
* colestaza biliara
* medicamente
* cauza necunoscuta (30% din cazuri !!)
Etiopatogeneza
1.Etilismul. Exista numeroase argumente epidemiologice in
favoarea implicatiei alcoolismului
cronic, cum ar fi:
-distributia geografica a bolii - mortalitate ridicata prin ciroza in tarile cu consum mare de
alcool
-anchetele dietetice – consum de alcool mult mai mare la cirotici decat la restul populatiei
-scaderea impresionanta a mortalitatii prin ciroza, de ex. prin prohibitia alcoolismului in S.U.A.
-cresterea incidentei cirozei la animale prin administrare de alcool
2. Hepatitele virale acute – sunt o cauza importanta de C.H.
Factorii care favorizeaza cronicizarea hepatitelor virale acute si apoi trecerea lor in ciroza sunt:
-varsta peste 45 ani
-sexul masculin
-boli asociate2
3. Malnutritia – producerea de ciroza la animalul de experienta prin regimuri alimentare
lipsite de colina
4. Alti factori : substante toxice industriale (fenoli, aldehide), toxine vegetale (amanita
phaloides), medicamente (methotrexat, amiodarona, rifampicina), factori infectiosi (bacterieni,
virali, parazitari); colestaza indelungata; obstructii vasculare.
Morfopatologie
Prezenta nodulilor de regenerare si a fibrozei extinse, dezorganizarea arhitecturii normale a
lobulului hepatic si redistribuirea circulatiei sanguine sunt elemente definitorii.
Macroscopic, volumul ficatului variaza in functie de momentul evolutiv; de regula, majoritatea
cazurilor prezinta spre stadiul terminal un ficat mic, atrofic; suprafata ficatului este neregulata,
datorita nodulilor de regenerare; consistenta ficatului este dura.
Simptomatologie
C.H. evolueaza in doua stadii:
-compensata – relativ saraca in manifestari clinice
-decompensata – manifestari clinice bogate si variate
I. C.H. compensata
-manifestari digestive – inapetenta, senzatie de satietate precoce, meteorism, flatulenta,
dureri vagi abdominale si tulburari de tranzit intestinal
-manifestari neuropsihice – irascibilitate, insomnie, cefalee, astenie fizica si intelectuala
-manifestari endocrine – scaderea libidoului, tulburari ale ciclului menstrual
-manifestari alergice – urticarie, prurit
-manifestari hemoragice – gingivoragii
Examenul obiectiv:
-eritroza faciala (la alcoolici); stelute vasculare; eritroza palmara
-scaderea pilozitatii; echimoze.
-ficat marit de volum (hepatomegalie), abdomen usor destins, cu discreta circulatie venoasa
colaterala.3
II. C.H. decompensata
Modalitati de decompensare:
-decompensare vasculara – ascita
-decompensare parenchimatoasa – icter, encefalopatie porto-sistemica
Clinic este foarte bogata in simptome si semne fizice:
1.Ascita reprezinta cea mai caracteristica manifestare clinica
-abdomenul este marit de volum, cu aspect de “desaga” in ortostatism si aspect de “batracian”
in clinostatism
-cand cantitatea de lichid este abundenta se constata hernie ombilicala (“deget de manusa”);
pe peretele abdominal se observa circulatie colaterala caracteristica.
2. Icterul
3. Circulatia venoasa colaterala
4. Semne cutanate
a)stelute vasculare – aspect de paianjen sau stelat; au sediul obisnuit pe gat, partea
superioara a toracelui, fata , umeri
b)eritemul palmar – roseata in regiunile tenara si hipotenara; uneori e prezent si eritem
plantar
c) pielea bolnavului este in general subtiata, uscata, uneori cu echimoze sau purpura; la
ciroticii etilici se observa dilatatii vasculare fine la nivelul pometilor si aripilor nasului, precum si
contractura Dupuytren
d) pilozitatea la nivelul fetei anterioare a toracelui la barbati este mult diminuata sau chiar
absenta; piozitatea axilara este redusa la ambele sexe
5. Manifestari endocrine
-ginecomastie si impotenta sexuala la barbati; -pierderea libidoului; -sterilitate
-tulburari ale ciclului menstrual; -uneori diabet zaharat
6.Manifestari digestive
-simptomele descrise la perioada compensata se accentueaza
-ruperea varicelor esofagiene poate produce hemoragie digestiva superioara grava
-hemoroizii sangereaza frecvent
-ulcerul gastric si/sau duodenal are o incidenta mai mare4
7.Manifestari hematologice
-anemie hipocroma; leucopenie si trombocitopenie
8.Manifestari neurologice
-neuroaptii periferice; exagerarea reflexelor osteotendinoase
9.Alte manifestari
-dispnee; cianoza; hipotensiune arteriala; degete hipocratice; artralgii; osteoporoza
Investigatii paraclinice
1.Teste functional-biochimice
-cresterea GGT si a bilirubinei, cresterea transaminazelor este moderata; hipoalbuminemie;
scaderea lipidelor totale si a colesterolului; TP prelungit; cresterea gamaglobulinelor
2.Explorari diagnostice neinvazive
a)ecografia – ofera elemente diagnostice foarte importante
b)endoscopie digestiva superioara – evidentiaza varicele esofagiene si gastrice
c)scintigrafia hepatica
d)tomografia computerizata (TC) si rezonanta magnetica (RM)- ofera aceleasi elemente
diagnostice ca si ecografia, dar cu o mai mare acuratete
3.Explorari diagnostice invazive
a)laparoscopia – transeaza diagnosticul cand lipsesc semnele de HTP, iar metodele neinvazive
nu dau diagnostic de certitudine
b)punctia biopsie hepatica – se poate executa orb sau ghidata ecografic sau
computertomografic
c)paracenteza – permite examinarea lichidului de ascita in scop diagnostic si in depistarea
eventualelor complicatii
Complicatii
1.Hemoragia digestiva superioara – prin ruperea varicelor esofagiene
2.Sindromul hepato-renal – aparitia azotemiei si oliguriei la un cirotic cu ascita
3.Cancerul hepatic – a devenit una dintre complicatiile majore ale C.H.
4. Tromboza si tromboflebita
5.Infectii intercurente (pulmonare, cutanate) si peritonita bacteriana spontana5
6.Encefalopatia porto-sistemica
Tratament
1.Ciroza compensata
1.1Regimul igieno-dietetic
-evitarea eforturilor intense si sustinute si cresterea numarului de ore de repaus la pat
-dieta de crutare hepatica – stoparea consumului de etanol, evitarea mancarurilor grase,
prajeli, produse conservate, maioneze, oua prajite, evitarea leguminoaselor boabe (fasole, mazare,
linte), a oleaginoaselor (alune, nuci , migdale)
1.2Tratamentul medicamentos
-prednison in ciroza post-hepatita autoimuna
-α-interferonul – in cazul etiologiei virale B si C, cu eficienta mai mult asupra manifestarilor
extradigestive
2.Ciroza decompensata si complicata
2.1Sindromul ascito-edematos
-repaus la pat; reducerea sarii din alimentatie
-tratament diuretic – spironolactona, furosemid, albumina umana
2.2Hemoragia digestiva superioara
-repaus la pat
-recoltare de grup sanguin, GR, Ht, Hb
-instalarea unei perfuzii cu glucoza 10% sau Dextran 70
-medicatie hemostatica – venostat, etmasilat, calciu gluconic
-alimentatie per os cu lichide reci si dieta hidroclorozaharata
2.3Encefalopatia portala
-suprimarea factorului declansator – combaterea constipatiei prin purgative, reducerea
aportului proteic
-reducerea florei microbiene – neomicina, metronidazol
-inhibarea aminogenezei – lactuloza, lactilol
-acceptorii de amoniu – multiglutin , aspatofort, arginina-sorbitol
HEPATITA CRONICA
Termenul de “hepatita cronica” include un spectru larg de modificari patologice cu etiologie,
patogeneza, aspecte clinice si evolutie variate. In sensul cel mai larg, H.C. poate fi definita ca o
afectiune inflamatorie a ficatului initiata de factori diversi (virali, medicamentosi), cu manifestari
clinice variate si alterarea testelor biochimice hepatice si care dureaza de cel putin un an.
Etiopatogeneza
1.Hepatita virala – aproximativ ¾ dintre bolnavii cu H.C. au in antecedente un episod de
hepatita virala acuta, aceasta afectiune reprezentand cel mai important factor etiologic al H.C.
Tipurile de hepatita virala sunt:
-hepatita virala A – transmitere fecal-orala, prin alimente si apa contaminate; incubatia
dureaza 2-6 saptamani; poate fi asimptomatica (mai ales in copilarie); nu cronicizeaza
- hepatita virala B – transmiterea se face prin
sange sau produsi de sange contaminat, contact
sexual si vertical de la mama la copil, prin laptele matern; incubatia dureaza 2-6 luni si la peste 50%
din cazuri este asimptomatica; purtatorii cronici pot prezenta hepatita cronica activa, ciroza sau
cancer hepatic;
- hepatita virala C – se transmite parenteral, de la mama la copil sau pe cale sexuala; incubatia
dureaza 6-8 saptamani, infectia fiind asimptomatica in peste 90% din cazuri;
- hepatita virala D – riscul major il constituie abuzurile de medicamente i.v. si multiplele
transfuzii
- hepatita virala E – transmitere pe cale fecal-orala, prin contaminarea cu fecale a apei;
incubatia dureaza 2-9 saptamani (in medie 6 saptamani); risc crescut prezinta persoanele cu varsta
intre 15-40 ani si prezinta cca 15-20 % mortalitate la femeia gravida; nu cronicizeaza
2. Etilismul – consumul cronic de alcool este un factor care singur sau in combinatie cu
hepatita virala, poate fi implicat in etiologia a aproximativ 20-25% din cazurile de H.C.
3. Factori toxici – un numar redus de cazuri se datoresc actiunii unor factori toxici care includ:
a)substante chimice cu toxicitate electiv hepatica (tetraclorura de carbon, cloroformul, DDT,
tetracloretanul)
b)toxine vegetale (amanita phaloides); aceste toxine patrund in organism in mod accidental,
voluntar sau in conditii profesionale
c)medicamente (metiltestosteron, clorpromazina, paracetamol, sulfamide, clortetraciclina)
4. Factori imunologici – in favoarea conceptiei imunologice a patogenezei H.C. pledeaza
asocierea acesteia cu alte boli cu mecanism imunologic cunoscut cum sunt poliartrita reumatoida, 2
lupusul eritematos sistemic si rezultate bune obtinute prin administrarea corticosteroizilor si
imunodepresoarelor.
5. Alti factori:
a)nutritionali – dieta carentata in proteine si factori lipotropi
b)metabolici – diabet zaharat si obezitate
c) endocrini
d) afectiuni ale cailor biliare – angiocolita cronica, litiaza veziculara, diskineziile biliare
Simptomatologie
Hepatita cronica persistenta (HCP)
Tabloul clinic este foarte sarac, in multe cazuri singurul simptom fiind astenia accentuata; la
aceasta se mai pot adauga:
-fenomene dispeptice (greturi, balonari postprandiale)
-scaderea apetitului
-dureri la nivelul hipocondrului drept
- examenul obiectiv poate fi normal sau sa evidentieze o discreta hepatomegalie.
Hepatita cronica activa (HCA)
Tabloul clinic este complex, cuprinzand urmatoarele semne si simptome:
-durerea – are topografie hepatica, apare de obicei dupa efort fizic, postalimentar si la
palparea ficatului
- tulburari neuropsihice – astenie fizica si intelectuala, cefalee, somnolenta sau insomnie,
anxietate si “cirozofobie”
- tulburari dispeptice – sunt variate si in general datorate coafectarii digestive extrahepatice
(stomac, intestin subtire, pancreas); constau in scaderea apetitului , greturi, regurgitatii, balonari
postprandiale, tulburari de tranzit (diaree sau constipatie);
- manifestari hemoragice – gingivoragii, epistaxis, echimoze
- manifestari extrahepatice (sistemice) – pot fi :
-cutanate – purpura, urticarie, eritem nodos, facies lupic
-renale – glomerulonefrita, sdr. nefrotic
- articulare – artralgii, artrite3
- pulmonare – focare pneumonice, pleurezie
- digestive – RCUH, pancreatita cronica, gastroduodenita cronica
- cardiovasculare – miocardite, pericardite
- hematologice – anemie, leucopenie si/sau trombocitopenie
- neurologice – polinevrita
- psihice – tulburari psihonevrotice variate
Examenul obiectiv
La examenul obiectiv se constata:
-icter sau subicter – la mai putin de 25% din cazuri
-stelute vasculare si eritem palmar
-hepatosplenomegalie moderata
-splenomegalie moderata
-alte semne – hipocratism digital, contractura palmara Dupuytren
Investigatii paraclinice
1.Explorari functional – biochimice – valori in limite normale sau doar usor crescute ale TGO,
TGP in HCP, in timp ce in HCA exista o varietate de modificari: cresterea bilirubinemiei, cresterea
transaminazelor, cresterea sideremiei, TP este scazut, proteinograma evidentiaza scaderea
albuminelor si cresterea globulinelor
2. Explorari etiologice – se fac in vederea determinarii markerilor virali sau ai hepatitei
autoimune
3. Explorari imunologice – are loc cresterea IgG, IgM
4. Explorari radioizotopice
5. Explorari imagistice – ecografia este foarte utila pentru diferentierea de ciroza hepatica sau
de formatiunile inlocuitoare de spatiu
6. Explorari morfologice – punctia biopsie hepatica este explorarea esentiala pentru precizarea
diagnosticului si a stadiului evolutiv de H.C.
Tratament
1.Tratamentul hepatitei cronice persistente (HCP)
a)Tratamentul igieno-dietetic este esential:4
-evitarea eforturilor fizice epuizante, excesive sau nocturne
-evitarea contactului profesional cu substante hepatotoxice
-alimentatia completa si echilibrata, vitaminizata, administrata in pranzuri mici
-excluderea bauturilor alcoolice
-alimente nerecomandabile: alimente vechi sau conservate, afumaturi si mezeluri afumate,
branzeturi fermentate, vanat, carne grasa, maioneze, prajeli, rantasuri
b)tratamentul medicamentos este inutil si chiar nociv (orice medicament solicita capacitatea
hepatica de detoxifiere).
2.Tratamentul hepatitei cronice active(HCA)
a) tratamentul igieno-dietetic
-repausul la pat in timpul perioadelor evolutive, chiar spitalizare in formele severe
-dieta de crutare hepatica este cea enuntata la HCP, excluderea consumului de etanol fiind
cheia intregii terapii.
3. Tratamentul etiologic si patogenic este functie de cauza, astfel:
a)Hepatita cronica autoimuna: corticoterapia – prednison + azathioprina
b) Hepatita cronica virala C: antivirale – α-Interferon , asociat cu analogi nucleozidici –
Ribavirina
c) Hepatita cronica virala B: α-Interferon asociat cu Lamivudina.
 PATOLOGIA VEZICULEI SI CAILOR BILIARE

Principalele manifestari clinice ale colecistopatiilor sunt sindromul dispeptic biliar si colica
biliara.

PARTICULARITATILE ANAMNEZEI

Varsta – incidenta colecistopatiilor creste cu varsta.

Sexul – afectiunile cailor biliare sunt mai frecvente la femei decat la barbati (raport 5/1);
contextul pubertate –menstruatie –sarcina –menopauza, influenteaza direct aparitia manifestarilor
biliare, datorita estrogenilor.
Antecedente personale – hepatita virala si febra tifoida sunt frecvent semnalate in
antecedentele bolnavilor cu colecistopatii; hemoglobinopatiile (prin hemoliza), obezitatea, litiaza
colesterolica, diabetul zaharat si mixedemul pot fi la originea litiazei pigmentare.
Antecedentele heredocolaterale – existenta unor familii de litiazici, pledeaza pentru faptul ca
factorii ereditari pot fi incriminati in suferintele biliare.
Conditii de viata si de munca – stresul psihic poate fi la originea unei suferinte biliare
(dischinezii). Obiceiurile alimentare (abuzuri alimentare, consumul exagerat de grasimi , maioneze)
reprezinta un factor predispozant al afectiunilor biliare.
Istoricul bolii – debutul poate fi :

-acut – cu dureri de tip colicativ in hipocondrul drept , cu iradiere in umarul drept,

greturi, varsaturi cu caracter biliar, tulburari de tranzit intestinal, febra.
-insidios – sub forma de jena dureroasa in hipocondrul drept, accentuata dupa
ingestia de alimente grase, condimente, insotita de varsaturi cu caracter biliar, gust amar,
iritabilitate.
PRINCIPALELE MANIFESTARI CLINICE

Sindromul dispeptic biliar

Se manifesta prin:
-jena dureroasa in hipocondrul drept (continua, cu iradiere in regiunea interscapulovertebrala,
umarul si omoplatul drept)
-greturi, regurgitatii, eructatii
-gust amar
-tulburari de tranzit intestinal, flatulenta
-migrena, iritabilitate nervoasa2
-urticarie
-astenie
Acest sindrom, manifestat prin una sau mai multe din simptomele amintite, are o anumita
periodicitate,fiind deseori precipitat de alimentatie (in special hiperlipidica).
Colica biliara
Are urmatoarele caracteristici:
a) Sediul – hipocondrul drept
b) Intensitatea – mare, atroce, debut brusc, cu paroxisme aproape insuportabile (caracter de
crampa, sfasiere, ruptura) determinand bolnavul sa adopte o pozitie antalgica, sau sa fie intr-o
stare
de continua agitatie psihomotorie, cu respiratie superficiala.
c) Iradierea – posterioara (in forma de semicentura) si ascendenta spre omoplatul drept si
regiunea interscapulovertebrala dreapta; mai rar spre epigastru si hipocondrul stang
d) Durata – variabila (minute, ore)
e) Simptome de acompaniament – greturi, varsaturi (alimentare si bilioase), meteorism
abdominal, jena la respiratia profunda, uneori frison , febra, icter
f) Circumstante de aparitie – factori favorizanti - modificari morfofunctionale ale cailor biliare,
menopauza
-factori precipitanti – abuzuri alimentare, alimente cu actiune
colecistokinetica (oua, maioneze, sosuri)
-poate apare in conditii de stres psihic, trepidatii, expunere la frig
g) Conditii de disparitie – poate ceda spontan sau dupa tratament medicamentos (antalgice,
antispastice)
Frecvent apare triada caracteristica : durere + febra + icter = angiocolita.
Etiopatogeneza
Litiaza biliara este responsabila in marea majoritate a cazurilor (peste 90%) de aparitia colicii
biliare, care insa poate fi provocata de orice alta distensie brutala a cailor biliare (paraziti,
cheaguri
de sange) sau afectiuni cu caracter functional (dischinezii biliare si spasmul sfincterului Oddi).
Distensia lenta a cailor biliare, ca urmare a unor afectiuni cu caracter progresiv (cancer de cap de
pancreas) nu se insoteste de colica biliara.
Diagnosticul diferential se face cu :
-colica nefretica dreapta - durerea iradiaza in jos pe flancul drept, la nivelul organelor genitale
externe si partea interna a coapsei + manifestari urinare3
-ulcerul gastric sau duodenal perforat – antecedente ulceroase + “abdomen de lemn” +
prezenta radiologica a semnelor de perforatie cavitara
- pancreatita acuta – durere mai intensa cu iradiere in stanga sau “in bara” + cresterea
amilazelor.

Investigatii paraclinice

Ecografia
Este metoda cea mai folosita in diagnosticul suferintelor colecistului si cailor biliare
extrahepatice; extrem de utila pentru diagnosticul litiazei veziculare si coledociene, colecistitei
acute, malformatiilor veziculei biliare si cancerului cailor biliare.
Performantele ecografiei sunt limitate de prezenta in cantitate mare de gaze abdominale
(pancreatita, ileus), la obezi si cand exista cicatrici abdominale.
Examenul radiologic
Examenul radiologic simplu – evidentiaza calculii radioopaci
Colecistografia orala – este tot mai putin folosita datorita existentei altor mijloace de
investigatie
Colangiografia intravenoasa – permite opacifierea cailor biliare prin introducerea directa , pe
cale venoasa, a substantei de contrast
Colangiografia intraoperatorie – se efectueaza pe masa de operatie
Colangiografia percutana transhepatica – se executa in sala de radiologie sub control
fluoroscopic, cu ajutorul unui ac fin si flexibil
Colangioapancreatografia retrograda endoscopica – dupa examinarea stomacului si bulbului
duodenal cu un fibroscop cu vedere laterala, sepatrunde in portiunea a doua a duodenului si prin
sfincterul Oddi se introduce un cateter prin care se injecteaza substanta de contrast.
Tubajul duodenal
Tot mai putin folosit astazi, permite efectuarea examenelor:
-macroscopic – aspectul si culoarea bilei, cantitatea
-microscopic – celule epiteliale, leucocite, hematii, cristali de colesterol, paraziti
-chimic – pigmenti si saruri biliare, colesterol, fermenti pancreatici
-bacteriologic – bilicultura poate evidentiaE.coli,proteus, streptococ.
Tomografia computerizata – se efectueaza pentru evaluarea colecistitei acute gangrenoase si
a carcinomului veziculei biliare.
Laparoscopia – se apreciaza extensia procesului inflamator la tesuturile invecinate.4
Rezonanta magnetica nucleara, scintigrafia – indicate in cazuri speciale.

Principii de tratament

1. Tratamentul medical
a)tratamentul colicii biliare
-repaus la pat obligatoriu in criza, asociind sedative
-dieta de crutare hidro-zaharata – ceai, compot, supe de zarzavat in cursul colicii
-medicamentos → antalgice –antispastice, singure sau in asociere (atropina,
papaverina, scobutil, no-spa
-antiemetice (metoclopramid, emetiral, plegomazin)
-antiinfectioase, in caz de febra – ampicilina, 500 mg/6h
-local – in caz de febra – punga cu gheata (efect antiinflamator)
-in caz de afebrilitate – termofor cald (efect antispastic).
b) tratamentul intre colici
- dieta – regimul va fi complet, administrat in pranzuri mici si repetate, (fara
mese copioase) cu respectarea tolerantei individuale; alimente
nerecomandabile (colecistokinetice):
-alimente bogate in grasimi animale si colesterol(carne grasa de porc,
slanina, smantana, galbenus de ou, maioneze, viscere, prajeli, rantasuri, tocaturi, nuci, alune;
-bauturi alcoolice
-condimente
- tratamentul antiinfectios – util in inflamatie
- litoliza medicamentoasa, lenta sau rapida
-litotritia – extracorporeala sau intracorporeala
2. Tratamentul chirurgical – are avantajul de a trata radical litiaza deoarece indepartarea
concomitenta a veziculei biliare exclude recurenta.
-colecistectomie clasica
-colecistectomie laparoscopica

COLONUL IRITABIL
Definitie: sindrom clinic caracterizat prin asocierea durerii abdominale si a tulburarilor de
tranzit intestinal in absenta oricarei leziuni organice.
Simptomatologie: Tabloul clinic este cel care defineste afectiunea - persistenta cel putin
timp de trei luni , continuu sau recurent, a durerii abdominale, localizata predominant in fosa iliaca
stanga, care se amelioreaza la defecatie, asociata cu anomalii de frecventa si forma a scaunului
(constipatie alternand cu diaree, defecatii frecvente in cantitate mica).
Simptome digestive asociate: halitoza, gust neplacut, gura uscata, limba incarcata, varsaturi,
pirozis, aerofagie, ruminatie, satietate precoce, flatulenta, borborisme, tenesme.
Simptome extradigestive asociate: dismenoree, polakiurie, nicturie, dureri lombare, migrena,
prurit, astenie.
Clinic:
-abdomen meteorizat
-sensibilitate abdominala difuza spontan si la palpare pe cadrul colic sau pe o portiune a
acestuia.
Examenele paraclinice efectuate la un pacient cu simptome tipice sunt:

-hematologice
-biochimice
-testul sangerarilor oculte in scaun
-rectosigmoidoscopia - toate fiind in limite normale.
Tratament
1. Psihoterapia
-este eficienta in special in sindromul dureros
-calmarea bolnavuluieste esentiala, simptomatologia acestei afectiuni determinand
cancerofobie
-evitarea starilor conflictuale
2. Tratamentul igieno-dietetic
-evitarea consumului de alimente sau bauturi prea reci sau prea fierbinti
-evitarea pranzurilor abundente si a consumului prea rapid al alimentelor
-orar regulat al alimentatiei
-evitarea fumatului
-gimnastica, inot, bai calde
-daca predomina constipatia: alimente bogate in fibre vegetale; se pot adauga in
alimentatie tarate , 2 lingurite x3/zi, chiar daca initial produc balonari.
-daca predomina diareea: evitarea alimentelor bogate in reziduuri, evitarea alimentelor
grase, evitarea bauturilor carbogazoase, evitarea alimentelor bogate in lactoza (laptele) sau cu
potential laxativ (ceai, cafea, alcool, condimente).
3. Tratamentul medicamentos
a) psihotrope – sedative, anxiolitice
b) simptomatic
- pentru colicile abdominale – atropina, papaverina, no-spa
- pentru balonari – dieta, carbune, triferment, digestal, nutrizym5
- pentru constipatie – activitate fizica, celulozice in dieta, laxative:tarate,
sulfat de magneziu, ulei de ricin, seminte de in, prokinetice (metoclopramid,
cisaprid, domperidon)
- pentru diaree – repaus postprandial, dieta, carbonat de calciu, diosmectita,
lactobacillus acidofilus, bacilus subtilis, loperamida (Imodium)

RECTOCOLITA ULCERO – HEMORAGICA

Definitie. Rectocolita ulcero-hemoragica (RCUH) este o boala inflamatorie nespecifica ce
afecteaza intr-o maniera continua distante variabile din mucoasa colonului (de regula nu tot
peretele
ca in boala Crohn), incepand obisnuit de la nivelul rectului (aproape intotdeauna afectat).
Femeile sunt mai frecvent afectate decat barbatii, iar varsta debutului este de 20-40 ani.
Simptomatologia variaza in functie de extensia si severitatea afectarii colonului. Cei care
prezinta doar afectarea rectului au ca simptome rectoragia, tenesme rectale si uneori constipatie.
Pacientii cu afectare mai extinsa, in perioadele de acutizare prezinta:
- diaree (pana la 20 de scaune pe zi), cu aspectul de sange amestecat cu mucus si puroi
-anorexie,
-dureri abdominale de intensitate mica sau absente2
-abdomen destins sensibil la palpare pe cadrul colic (in special pe flancul stang)
-anemia (asociata diareei) orienteaza diagnosticul spre RCUH
In formele severe, apar in plus:

-febra
-deshidratare
-pierdere in greutate
-alterarea starii generale
Aparitia durerilor intense la un pacient cu RCUH anunta aparitia unei complicatii (megacolon
toxic). Manifestarile extradigestive sunt diverse, similare cu cele din boala Crohn.
Investigatii paraclinice
-hematologice
-biochimice (aceleasi informatii ca in boala Crohn);
-radiografia abdominala pe gol – pentru a exclude perforatia sau megacolonul toxic
-clisma baritata poate evidentia aspecte diverse, in functie de stadiu si extindere:
ulceratii,modificari de calibru, pierderea haustratiilor cu aspect de tub rigid, imagini sugestive
pentru
pseudopolipi;
-rectosigmoidoscopia si colonoscopia cu biopsie evidentiaza implicarea rectului in marea
majoritate a cazurilor, aspectul fiind de mucoasa hiperemica, cu desen vascular sters, friabilitate
spontana si la atingere (mucoasa”plange cu sange”), ulceratii acoperite de mucus si puroi,
pseudopolipi.
Complicatii: megacolon toxic, hemoragie, perforatie; RCUH mai veche de 10 ani prezinta factor
de risc pentru cancerul colo – rectal.
Tratament
1. Tratamentul medical
a) psihoterapia – acceptarea bolii de catre pacient
- posibilitatea unei formari profesionale complete
- posibilitate practicarii sportului
- posibilitatea unei vieti sexuale normale
b) dieta - fractionata in portii mici
- hipercalorica
- saraca in reziduuri fibroase
- bogata in proteine
Alimente recomandate: supe mucilaginoase, orez, budinci, spaghete, carne de animal tanar
(supe, rasol, gratar), peste slab, branza de vaci, telemea, oua fierte moi.
In caz de malnutritie de utilizeaza solutii perfuzabile continand hidrolizate proteice, aminoacizi
, glucoza, electroliti, vitamine hidrosolubile.
2. Tratamentul medicamentos
a) antiinflamatorii
-aminosalicilati: Sulfalazina, Olsalazina, Mesalazina
b)- corticoterapia :ACTH 25 mg solvite in 250 ml sol. de glucoza, prednison sau prednisolon
1mg/kgc/zi
- corticoterapie administrata topic in formele distale:hidrocortizon acetat,
Rectovalone, budesonide3
c)- imunodepresorii – nu se folosesc in tratamentul de atac, ci doar in cazurile refractare:
azathioprina, methotrexat, ciclosporina
d)- antibioterapia : ciprofloxacin + metronidazol
3. Tratamentul chirurgical este indicat doar in caz de complicatii

RECTOCOLITA ULCERO – HEMORAGICA

Definitie. Rectocolita ulcero-hemoragica (RCUH) este o boala inflamatorie nespecifica ce
afecteaza intr-o maniera continua distante variabile din mucoasa colonului (de regula nu tot
peretele
ca in boala Crohn), incepand obisnuit de la nivelul rectului (aproape intotdeauna afectat).
Femeile sunt mai frecvent afectate decat barbatii, iar varsta debutului este de 20-40 ani.
Simptomatologia variaza in functie de extensia si severitatea afectarii colonului. Cei care
prezinta doar afectarea rectului au ca simptome rectoragia, tenesme rectale si uneori constipatie.
Pacientii cu afectare mai extinsa, in perioadele de acutizare prezinta:
- diaree (pana la 20 de scaune pe zi), cu aspectul de sange amestecat cu mucus si puroi
-anorexie,
-dureri abdominale de intensitate mica sau absente2
-abdomen destins sensibil la palpare pe cadrul colic (in special pe flancul stang)
-anemia (asociata diareei) orienteaza diagnosticul spre RCUH
In formele severe, apar in plus:

-febra
-deshidratare
-pierdere in greutate
-alterarea starii generale
Aparitia durerilor intense la un pacient cu RCUH anunta aparitia unei complicatii (megacolon
toxic). Manifestarile extradigestive sunt diverse, similare cu cele din boala Crohn.
Investigatii paraclinice
-hematologice
-biochimice (aceleasi informatii ca in boala Crohn);
-radiografia abdominala pe gol – pentru a exclude perforatia sau megacolonul toxic
-clisma baritata poate evidentia aspecte diverse, in functie de stadiu si extindere:
ulceratii,modificari de calibru, pierderea haustratiilor cu aspect de tub rigid, imagini sugestive
pentru
pseudopolipi;
-rectosigmoidoscopia si colonoscopia cu biopsie evidentiaza implicarea rectului in marea
majoritate a cazurilor, aspectul fiind de mucoasa hiperemica, cu desen vascular sters, friabilitate
spontana si la atingere (mucoasa”plange cu sange”), ulceratii acoperite de mucus si puroi,
pseudopolipi.
Complicatii: megacolon toxic, hemoragie, perforatie; RCUH mai veche de 10 ani prezinta factor
de risc pentru cancerul colo – rectal.
Tratament
1. Tratamentul medical
a) psihoterapia – acceptarea bolii de catre pacient
- posibilitatea unei formari profesionale complete
- posibilitate practicarii sportului
- posibilitatea unei vieti sexuale normale
b) dieta - fractionata in portii mici
- hipercalorica
- saraca in reziduuri fibroase
- bogata in proteine
Alimente recomandate: supe mucilaginoase, orez, budinci, spaghete, carne de animal tanar
(supe, rasol, gratar), peste slab, branza de vaci, telemea, oua fierte moi.
In caz de malnutritie de utilizeaza solutii perfuzabile continand hidrolizate proteice, aminoacizi
, glucoza, electroliti, vitamine hidrosolubile.
2. Tratamentul medicamentos
a) antiinflamatorii
-aminosalicilati: Sulfalazina, Olsalazina, Mesalazina
b)- corticoterapia :ACTH 25 mg solvite in 250 ml sol. de glucoza, prednison sau prednisolon
1mg/kgc/zi
- corticoterapie administrata topic in formele distale:hidrocortizon acetat,
Rectovalone, budesonide3
c)- imunodepresorii – nu se folosesc in tratamentul de atac, ci doar in cazurile refractare:
azathioprina, methotrexat, ciclosporina
d)- antibioterapia : ciprofloxacin + metronidazol
3. Tratamentul chirurgical este indicat doar in caz de complicatii

BOALA INFLAMATORIE INTESTINALA - BOALA CROHN

Boala Crohn sau ileita terminala este o boala inflamatorie nespecifica, care poate afecta orice
portiune a tubului digestiv; are predilectie pentru ileon si colon, afectand toata grosimea peretelui,
dar in general pe sarite, segmentar, portiuni din tot tubul digestiv.
Simptomatologia variaza in functie de regiunea afectata, extindere, modalitatea afectarii; in
general pacientii prezinta: - durere abdominala in fosa iliaca dreapta
- diaree (4-6 scaune pe zi), obisnuit fara sange
- borborisme
- scadere ponderala, anorexie, greata, varsaturi
- febra, paloare, astenie
Uneori durerea poate mima apendicita acuta.
Manifestarile extradigestive sunt
obisnuite in boala Crohn: uveita, artrita, eritem nodos,
colangita sclerozanta.
Examenul fizic evidentiaza uneori o impastare difuza sau chiar o masa tumorala in fosa iliaca
dreapta.
Examene paraclinice:
- semne inflamatorii: VSH accelerata; proteina C reactiva crescuta (PCR), leucocitoza cu
neutrofilie (semn de suprainfectie), anemie feripriva
- tranzitul baritat al intestinului subtire poate evidentia extinderea leziunilor la acest nivel
- rectoscopia si colonoscopia – indicata ca prima investigatie imagistica cand predomina
diareea si nu durerea, evidentiaza prezenta urmatoarelor leziuni posibile: arii de inflamatie dispuse
segmentar, ulceratii aftoide, ulceratii de diverse profunzimi alternand cu zone de epitelizare
defectuoasa care imbraca aspectul considerat tipic pentru boala Crohn de “piatra de pavaj”;
stricturi,
fistule; se poate recolta biopsie din leziune
- clisma baritata evidentiaza mai bine distributia leziunilor si zonele de stenoza
- CT sau RMN sunt indicate pentru evidentierea fistulelor.
 Ulcerul gastric sau duodenal (U.G., U.D.) – defineste o pierdere de
substanta localizata la
nivelul peretelui gastric sau duodenal, care intereseaza mucoasa si depaseste musculara mucoasei,
putand uneori cuprinde toata grosimea peretelui.
Ulcerul gastric este o boala frecventa, afectand impreuna cu localizarea duodenala (mai
frecventa de trei ori) 1,6% din populatie la un moment dat si aproximativ o persoana adulta din 10
are sau va avea candva in viata un ulcer. Ulcerul gastric este mai frecvent dupa varsta de 50 ani,
avand o predominanta la femei, iar U.D intre 20-45 ani si este mai frecvent la barbati.
Etiopatogeneza
Nici pana astazi problema etiopatogenezei ulcerului nu e pe deplin cunoscuta. Odata cu
descrierea Helicobacter pylori, “bacteria secolului XX”, s-a crezut pentru o perioada scurta de timp
ca
toate necunoscutele au fost aflate. Pe masura ce prevalenta bacteriei a scazut si a fost tot mai
frecvent descris ulcerul non-H.pylori, s-a recurs din nou la teoria multifactoriala, considerandu-se
ca

nu poate fi data o explicatie unitara.

Explicatia patogeniei ulcerului are drept schelet dezechilibrul dintre factorii de agresiune si cei
de aparare ai mucoasei. Din factorii de aparare fac parte: mucusul, regenerarea epiteliala si
vascularizatia. Factorii de agresiune ar fi:
a) endogeni: acidul si pepsina (“unde nu-i acid nu-i ulcer”)
b) exogeni: infectia cu Helicobacter pylori
- fumatul
- stresul fizic si psihic
- medicamentele – AINS, corticosteroizii
- alimentatia3
Deasemeni, mai sunt incriminati factori genetici, grupa sanguina OI fiind mai predispusa
pentru ulcer duodenal.
Simptomatologia
Simptomatologia variaza de la forme asimptomatice (descoperite intamplator la o EDS
efectuata pentru o alta indicatie), pana la formele clasice, cu durere caracteristica.
Durerea este simptomul cardinal, fiind prezenta aproape in toate cazurile.
Localiarea durerii este de obicei epigastrica, cu iradiere in spate.
Intensitatea durerii este variabila: unii o prezinta sub forma de arsura, crampa sau distensie
dureroasa epigastrica; la alti bolnavi insa durerea este destul de intensa. Este important de
semnalat
faptul ca durerea ulceroasa dispare de obicei dupa instalarea unei hemoragii digestive.
Ritmicitatea este o caracteristica importanta a durerii ulceroase. Orarul durerii poate da unele
indicatii asupra lolcalizarii ulcerului. Astfel, durerea este “precoce” (la 10-30 minute dupa masa) in
ulcerul cardiei, “semitardiva” (la 1-2 ore) in ulcerul micii curburi, “tardiva” (la 3-4 ore) in ulcerul
antro-piloric si “hipertardiva” (la 5-6 ore) in U.D.; aceasta din urma aparand pe stomacul gol,
inaintea mesei urmatoare, a mai fost descrisa sub denumirea de foame dureroasa (care se calmeaza
dupa ingestia de alimente). Ritmicitatea alimentara a durerii ulceroase se desfasoara in urmatoarea
succesiune: mancare –durere- calmare in U.G. si durere- mancare- calmare in U.D.
Periodicitatea - perioade dureroase (2-4 saptamani) alternand cu perioade de acalmie (cateva
luni). La unii bolnavi imbraca un caracter sezonier (primavara si toamna) (“marea periodicitate”)
Un alt aspect important al durerii ulceroase este calmarea acesteia dupa administrarea de
alcaline sau antisecretorii gastrice.
Varsaturile survin de obicei postprandial, sunt abundente si contin alimente semidigerate. In
mod obisnuit varsaturile sunt rare in ulcerul necomplicat, dar devin frecvente in cel complicat cu
stenoza. Dupa varsatura durerile se calmeaza, de aceea unii bolnavi si le provoaca singuri.
Alte simptome prezente in mod variabil sunt: pirozisul, greturile, eructatiile. Pofta de mancare
este in general pastrata si nu sunt rare cazurile cand in U.D. este chiar crescuta. Constipatia se
intalneste in majoritatea cazurilor de ulcer duodenal.
Investigatii paraclinice
Endoscopia este examenul de electie pentru diagnosticul ulcerelor gastrice si duodenale.
Asigura o mai mare acuratete a diagnosticului decat radiografia baritata si posibilitatea de preleva
biopsie .
Tranzitul baritat superior este o alternativaacceptabila pentru investigarea pacientilor. Acesta
insa nu diferentiaza bine ulcerele benigne de cele maligne.
Teste pentru H.pylori – la endoscopie, test respirator (al ureazei) si test serologic.4
Complicatii
In cursul evolutiei ulcerului pot apare urmatoarele complicatii:hemoragia, perforatia, stenoza,
malignizarea, periviscerita.
1. Hemoragia digestiva superioara (HDS) reprezinta complicatia cea mai frecventa a ulcerului si
se manifesta sub forma de hematemeza si melena sau de hemoragii oculte, cu anemie feripriva
secundara.
2. Perforatia ulcerului este o complicatie grava, urmata de peritonita acuta generalizata care
realizeaza tabloul clinic de abdomen acut. In unele cazuri se produce o penetrare a ulcerului in
pancreas, ficat sau colon,cand durerea devine continua, iradiere atipica, fara ritmicitate si
rezistenta
la tratament.
3. Stenoza, localizata obisnuit la nivelul pilorului, determina fenomene clinice legate de
insuficienta evacuatorie gastrica.
4. Degenerarea maligna a ulcerului gastric este discutabila.
5. Periviscerita – formarea de aderente care fixeaza stomacul sau duodenul de organele din jur
(pancreas, colecist, colon).
Tratamentul
A) Tratamentul igieno-dietetic
- repausul la pat
- psihoterapia
- medicatia sedativa asociata
- evitarea starilor conflictuale
- suprimarea fumatului
- interzicerea utilizarii AINS
- dieta – se exclud alimentele iritante: ardei iute, piper, mustar, muraturi, ciorbe acre
- se evita consumul de bauturi alcoolice
- se vor respecta intolerantele individuale
- administrarea alimentelor la ore fixe, in pranzuri mici si repetate
- bananele au un rol benefic particular, intarind protectia mucoasei gastrice5
B) Tratamentul medicamentos
- medicamente care reduc aciditatea
-alcaline – bicarbonat de sodiu
- anti-H2 – ranitidina, famotidina, cimetidina
-inhibitori ai pompei de protoni – omeprazol, pantoprazol, lansoprazol.
- medicamente care cresc rezistenta mucoasei
- citoprotectori – sucralfat
- prostaglandine – misoprostol
- medicamente antiinfectioase – amoxicilina, claritromicina, metronidazol

GASTRITA CRONICA
Sub denumirea de gastrita cronica se incadreaza afectiunea care cuprinde :
- clinic – un sindrom de dispepsie gastrica
- morfologic – un proces inflamator cronic gastritic
- functional – modificari secretorii si motorii gastrice.
Etiologia gastritei cronice este plurifactoriala si complexa, in producerea ei fiind incriminati:
- factori traumatizanti ai mucoasei gastrice – alimente prea reci sau prea fierbinti, exces de
condimente, alcool, fumat, unele medicamente ca aspirina, salicilatii, etc.
- factori alergici si imunologici – 80% dintre bolnavii cu atrofia mucoasei gastrice prezinta
anticorpi circulanti anti-celule parietale
- refluxul continutului duodenal in stomac
- staza gastrica
- eliminarea prin mucoasa gastrica a unor substante toxice (uree)
Simptomatologie
Clinic, simptomul dominant este
durerea epigastrica continua, cu faze de accentuare si
ameliorare, insa fara a se ajunge la o remisiune completa si fara periodicitate (asa cum se intampla
in
ulcer). Durerea este insotita de alte simptome : - greturi, -eructatii; -regurgitatii; -pirozis;
varsaturi alimentare; -scaderea poftei de mancare.
Examenul obiectiv este de cele mai multe ori negativ sau releva doar o usoara sensibilitate la
palparea regiunii epigastrice.2
Investigatii paraclinice
Gastroscopia si biopsia gastrica aduc cele mai importante date pentru diagnostic
Examenul radiologic, care inca mai abuzeaza de diagnosticul de gastrita, are o valoare redusa
in stabilirea acestuia. Interpretarea semnelor radiologice in sensul modificarilor morfologice
(hipertrofie, atrofie) nu corespunde de obicei realitatii, fiind obisnuit modificari pur functionale.
Studiul secretiei gastrice poate arata o aciditate normala, hipo- sau anaciditate si mai rar
hiperaciditate.
Diagnostic diferential
Durerea epigastrica poate fi datorata ulcerului, refluxului gastroesofagian, cancerului gastric,
unor afectiuni ale tractului biliar, toxiinfectiilor alimentare.

GASTRITA ACUTA
Inflamatia acuta a mucoasei gastrice poate fi determinata de numerosi factori exogeni: -
alcool, aspirina, cortizon, AINS, acizi si baze, agenti microbieni , termici si mecanici
si endogeni: -stari infectioase, toxice, alergice, stresul datorat unor afectiuni medicale sau
chirurgicale severe (“gastrita de stres”) si hipertensiunea portala (“gastropatia portala”).
Simptomul dominant este durerea epigastrica, continua si exacerbata de alimente, la care se
asociaza: greturi, varsaturi alimentare, anorexie, constipatie, ameteli, cefalee, uneori febra.
Examenul obiectiv este negativ in formele usoare de gastrita acuta, spre deosebire de formele
grave cand starea generala este alterata, iar palparea regiunii epigastrice este foarte dureroasa.

Gastritele
GASTRITELE
Termenul de gastrita implica prezenta unei inflamatii acute sau cronice a mucoasei gastrice.
Din punct de vedere evolutiv gastritele pot fi grupate in acute si cronice.

ESOFAGITA POSTCAUSTICA
Termenul de esofagita descrie o inflamatie acuta sau cronica a mucoasei esofagiene.
Esofagita acuta postcaustica are drept cauza ingestia accidentala sau cu intentie suicidara a
unor substante corozive, caustice. Acestea pot fi :
- alcali (soda, KOH, NaOH, produse de albire) , care dizolva tesuturile prin producerea unei
necroze de lichefiere (afecteaza esofagul si mai putin stomacul)
- acizi (apa tare, HCl), care produc necroza de coagulare , ce este oarecum autolimitata
(afecteaza in special stomacul).
Dupa ingestie, bolnavul poate fi paucisimptomatic sau sa prezinte dureri toracice si
abdominale intense, sfasietoare, accentuate de deglutitie, paloare, febra, odinofagie, sialoree,
dispnee (prin edem al laringelui), uneori soc. Examenul oro-faringelui poate orienta diagnosticul
(evidentiaza leziuni ulcero-necrotice ale mucoasei bucale) dar nu are valoare predictiva pentru
leziunile eso-gastrice.
Explorarea paraclinica.
Pentru a orienta corect tratamentul se recomanda
evaluarea precoce endoscopica, daca nu
sunt contraindicatii si anume, necroza faringiana extinsa, insuficienta respiratorie. Examenul
radiologic, efectuat la distanta de episodul acut, evidentiaza eventuala prezenta a stenozelor
cicatriciale.
Cel mai important pentru diagnosticul imediat este insa anamneza, fie a pacientului, fie
apartinatorilor.
Tratamentul initial este suportiv, cu lichide si analgezice intravenos. Aspiratia nazo-gastrica si
antidoturile orale pot fi periculoase si in general este bine sa nu se administreze. Cei mai multi
pacienti pot fi tratati medical. Multe cazuri nu au leziuni ale mucoasei esofagiene sau gastrice,
permatand externarea imediata si indrumarea spre consult psihiatric.

HERNIA HIATALA
Hernia hiatala este definita ca trecerea permanenta sau intermitenta a unei portiuni a
stomacului, prin hiatusul diafragmatic, deasupra jonctiunii eso-gastrice, in torace.
HH sunt clasificate folosind criterii anatomice in doua mari tipuri: axiale si paraesofagiene.
Asocierea celor doua tipuri poate fi incadrata intr-un al treilea tip, HH mixta.
a) b) c) d)
a-normal; b – HH prin alunecare; c – HH prin rostogolire; d – HH mixta
HH axiala (prin alunecare) este cel mai frecvent tip de HH; ea este determinata de obicei de
largirea hiatusului esofagian care permite alunecarea cardiei in torace prin orificiul largit.
Simptomele caracteristice sunt legate de refluxul gastro-esofagian.
HH paraesofagiene, sau prin rostogolire, sunt caracterizate printr-o jonctiune gastroesofagiana
situata normal, dar marea tuberozitate gastrica ruleaza prin hiatus, lateral de esofag, in
torace.
Tipul mixt asociaza caracteristicile primelor doua.
Etiopatogenie.
Factorii favorizanti:
hiatus esofagian larg, esofag scurt (congenital sau castigat), varsta
inaintata. Factorul declansator al HH este obisnuit reprezentat de cresterea presiunii
intraabdominale secundara obezitatii, sarcinii, tumorilor abdominale, ascitei voluminoase.
Simptome.
In HH prin alunecare simptomele caracteristice sunt legate de refluxul gastro-esofagian:
pirozis, odinofagie, disfagie, regurgitatii acide in faringe, tuse.
In HH prin rostogolire simptomele pot fi legate de compresiunea exercitata de hiatusul
diafragmatic asupra stomacului : durere aparuta sau agravata de aplecarea pacientului (mai ales in
pozitia adoptata cand se incheie la snurul de la pantofi – semnul snurului), simptome datorate
incarcerarii herniei.
Diagnosticul este usor utilizand examenele radiologice (tranzit baritat) cu utilizarea mai multor
pozitii (Trendelenburg) si a diverselor manevre ce cresc presiunea intra-abdominala (Valsalva, tuse
etc) care indica prezenta deasupra diafragmului a unei portiuni a stomacului.
Endoscopia este indicata nu pentru diagnosticul HH ca atare, cat mai ales al complicatiilor RGE
favorizat de aceasta: esofagite, ulcere in punga herniara, stenoze esofagiene etc.
Principiile de tratament si conduita terapeutica sunt aceleasi ca si in cazul esofagitei de reflux
 AFECTIUNILE ESOFAGULUI
BOALA DE REFLUX GASTRO - ESOFAGIAN
Reprezinta trecerea continutului gastric in esofag si este, probabil, cea mai frecventa afectiune
digestiva. Refluxul se produce de cateva ori pe ora la orice persoana perfect sanatoasa fara a
produce simptome importante si fara a fi considerat boala. Simptomele, frecventa si persistenta
refluxului, precum si injuriile la nivelul mucoasei esofagiene delimiteaza boala de R.G.E.
In mecanismul de bariera antireflux, doi factori par sa joace un rol major:
-intrarea oblica a esofagului in stomac, cu formarea unui unghi – pierderea acestui unghi
produce reflux
- sfincterul esofagian inferior – incompetenta acestui sfincter determina reflux.
Cauza cea mai frecventa a RGE este hernia hiatala. Alti factori favorizanti sunt cresterea
presiunii abdominale prin tuse, efort de defecatie, obezitate extrema, ascita, haine stramte, tuse,
tumori abdominale masive, stenoza pilorica.
Simptomele considerate de fapt diagnostice sunt:

- pirozisul
- odinofagia – deglutitie dureroasa
- disfagia – dificultatea de inghitire
- regurgitatii acide in faringe, in special noaptea, insotite de tuse, laringospasm.
Pirozisul pune singur diagnosticul de RGE nefiind necesare alte investigatii pentru stabilirea
unui plan terapeutic. Este descris de pacienti ca o durere sau o senzatie de arsura cu localizare
retrosternala si iradiere ascendenta spre gat. Poate fi insotita de un gust acru (datorat regurgitatiei)
si sialoree reflexa (i se umple gura de saliva).
Disfagia indica aparitia unei complicatii de tipul stenozei peptice.
Examene paraclinice: - pentru stabilirea prezentei refluxului : pH-metrie, motilitate esofagiana,
studii radiologice pot indica RGE si existenta unui factor favorizant – hernia hiatala
- stabilirea relatiei reflux simptome
- evaluarea agresiunii asupra mucoasei faringiene – endoscopie, biopsie , tranzit baritat.
- monitorizarea ambulatorie a pH-ului esofagian – este practic cea mai buna metoda pentru
monitorizarea refluxului, dar la cei mai multi pacienti nu este necesara.
Principii de tratament
-evitarea factorilor favorizanti – obezitate , haine stramte2
- regim alimentar – evitarea alimentelor ce determina cresterea aciditatii: picant,
condimentat, bauturi carbogazoase, dulciuri concentrate, alimente ce determina cresterea
volumului abdominal
-alimentatie cu orar regulat
- evitarea alimentelor fierbinti sau foarte reci
- evitarea decubitului postprandial
- somn cu capataiul ridicat
- evitarea consumului de medicamente iritante (AINS)
- tratamentul medicamentos – alcaline (almagel), anti H2 (ranitidina, famotidina), inhibitori de
pompa de protoni (omeprazol, lansoprazol), medicatia prokinetica pentru accelerarea golirii gastrice
si cresterea presiunii sfincterului (metoclopramid, cisaprid), medicatie de protectie a mucoasei
(sucralfat).

Encefalopatia hepatica
Encefalopatia hepatica reprezinta manifestarea patologica produsa de alterarea functiilor
intelectuale, cu modificari ale personalitatii, ale activitatii neuro-musculare, cu tulburarea starii de
constienta la persoanele cu ciroza hepatica si hipertensiune portala, care au o crestere a
substantelor toxice (in special amoniac) in sangele arterial.
Cauzele encefalopatiilor
- cauze degenerative – scleroza cerebrala, hipertensiune arteriala, diabet zaharat
- hipoxemie – insuficienta cardiaca cronica, insuficienta respiratorie, anemie cronica
- cauze metabolice – tulburari endocrine, hiponatremie, hipopotasemie, acidoza, alcaloza
- traumatisme
- cauze toxice – alcool, solventi organici, uremie, boli infectioase, insuficienta hepatica
- cauze cerebrale – procese intracraniene inlocuitoare de spatiu, sdr. de abstinenta de alcool
Simptomatologia este reprezentata printr-o multitudine de simptome neuropsihice care
variaza de la
tulburari usoare de memorie si judecata (intr-un prim stadiu) la coma profunda (in
stadii avansate).
Tulburari de cunostinta si de comportament:
- stari de apatie si lentoare intelectuala4
- ulterior bolnavul devine iritabil, agitat, euforic si uneori agresiv, cu un comportament “bizar”,
paranoid
- intr-o faza mai inanintata, apar crize de agitatie psihomotorie , cu logoree incoerenta,
alternand cu stari de somnolenta, tulburari maniacale (care imbraca adesea un caracter sexual –
exhibitionism), delir si halucinatii
- intr-un stadiu avansat, apare torpoare progresiva care merge pina la o stare comatoasa, din
care, din cand in cand, bolnavul se trezeste brusc, complet dezorientat, agitat, (uneori furios – “furia
hepatica”) ca apoi, dupa un timp relativ scurt, sa recada in starea comatoasa anterioara.
Tulburari neurologice:
- cea mai caracteristica este “flapping tremor” sau “asterixis”
- hipertonie musculara , pana la rigiditate
- ataxie motoire – se cere bolnavului sa deseneze (incapacitatea de a reproduce un desen
simplu) sau sa scrie (scris neregulat )
- hiperreflexie osteotendinoasa
- dizartrie si miscari involuntare
Deasemeni pacientul prezinta “foetor hepaticus”: halena bolnavilor cu coma hepatica,
comparata cu mirosul de ficat crud, lut, usturoi, mucegai.

Tulburari ale starii de cunostinta

Tulburari ale starii de cunostinta
Acestea pot evolua de la starea de confuzie, trecand prin stadiul de encefalopatie pana la
stadiul de coma.

Ascita
Ascita este un simdrom caracterizat prin existenta unui revarsat in cavitatea abdominala, care
poate fi seros, chilos, sero-hemoragic, fiind expresia unui fenomen inflamator, neoplazic, circulator.
Devine evidenta clinic atunci cand depaseste 500 ml.
Desi cauzele ascitei sunt numeroase, doar patru dintre ele sunt mai frecvent intalnite in
practica clinica: 1) ciroza hepatica (de departe cauza cea mai frecventa)
2)metastazele peritoneale (cancer digestiv sau genital)
3)tuberculoza peritoneala
4) insuficienta cardiaca congestiva.
In mecanismul de formare al ascitei intervin urmatorii factori:

1. Hipoalbuminemia: scaderea albuminelor plasmatice, secundara insuficientei hepatocelulare

din ciroza hepatica decompensata vascular.
2. Hipertensiunea portala – prin cresterea presiunii la nivelul capilarelor
3. Retentia hidro –sodata – in ciroza hepatica exista o crestere globala a volemiei , inegal
repartizata – cantitate excesiva de lichid la nivelul abdomenului si membrelor inferioare
- scade volemia eficace a altor sectoare ( renal si cerebral)
4. Tulburarea circulatiei limfatice – limfa trece din vase in cavitatea peritoneala
5. Cresterea permeabilitatii capilarelor subperitoneale
Examenul clinic va evidentia un abdomen marit de volum, cu aspect de “batracian” in
clinostatism si de abdomen “in desaga” in ortostatism. Se mai observa circulatie venoasa colaterala
bine dezvoltata si o herniere a ombilicului “in deget de manusa” (cand cantitatea de lichid este
abundenta).
Existenta ascitei implica obligatoriu o punctie abdominala, care se efectueaza cu bolnavul in
decubit lateral stang, in 1/3 externa a liniei ce uneste ombilicul cu spina iliaca antero-superioara
stanga.3
Aspectul lichidului poate fi serocitrin, purulent, hemoragic , lactescent , chilos.
Dupa volumul lichidului, ascitele pot fi:
-minime : <500ml
- mici : 500-1000ml
- moderate : 1500-3000 ml
- voluminoase : 3000 ml – abdomenul este in froma de obuz si este mat in totalitate.
Diagnosticul diferential in acsita se face cu:
- La femei: sarcina si chistul voluminos de ovar
- La ambele sexe : obezitatea, globul vezical, meteorismul abdominal.

Casexia
Casexia reprezinta stadiul avansat al denutritiei.
Scaderea in greutate
Scaderea in greutate este o problema relativ frecvent intalnita in patologia tubului digestiv,
dar si a altor aparate. In functie de cauze, denutritia poate fi :
-denutritie prin scaderea aportului alimentar datorata inapetentei, varsaturilor incoercibile,
afectarea masticatiei si deglutitiei
-denutritie prin cresterea pierderilor calorico-proteice
-prin cresterea consumului energetic
-denutritie prin tulburari de digestie si absorbtie intestinala, si anume:

a)scaderea secretiilor digestive – hipo/aclorhidrie, icter mecanic, pancreatite

cronice, enterite
b)hipermotilitate gastro-intestinala
c)reducerea absorbtiei intestinala – deficite enzimatice, carente vitaminice, tulburari
ale circulatiei intestinale, reducerea suprafetei de absorbtie dupa ablatii chirurgicale
-denutritie prin perturbari ale stocarii si utilizarii energiei – DZ dezechilibrat, hepatopatii
cronice2
Dpdv clinic, se apreciaza greutatea corporala, notand ca deficit ponderal scaderea peste 15%
din greutatea ideala si valorile pliului cutanat sub 4mm pe fata posterioara a bratului. Este important
de asemeni viteza pierderii ponderale.
Greutatea corporala se apreciaza cu ajutorul indicelui de masa corporala (IMC), ce reprezinta
raportul G/T².
Dpdv clinic, denutritia se manifesta prin: astenie, reducerea rezistentei la frig, piele uscata,
edeme, hipotensiune arteriala, bradicardie, ptoze viscerale, tulburari genitale.