H.

pylori

colonizează mucoasa gastrică, îndeosebi
zona antrală

deosebit de bine adaptat la condiţiile ostile
oferite de stomac

o dată stabilit în stomac poate persista o lungă
perioadă de timp, chiar toată viaţa

poate dispărea spontan odată cu instalarea
gastritei atrofice ce determină dispariţia
receptorilor specifici

bacterii Gram negative

încurbate sau spiralate

prezintă 4-6 flageli localizaţi la un pol

la microscopul electronic

pot avea forma literei S

sau pot fi cocoide

Electron micrograph showing

Curved and coccoid morphologic features of
Helicobacter pylori in the mucous
Helicobacter pylori (arrows). Also noted is one
layer of the surface mucosa (uranyl
organism between the nucleus of the
acetate and lead citrate, x45,000)
epithelial cell and basement membrane
(arrowhead) (immunoperoxidase stain for H
pylori, x40).

1

Pentru cultivare se utilizează o gamă
largă de medii

trebuie suplimentate cu sânge 10% şi agenţi
antimicrobieni pentru a preveni contaminarea
fungică şi bacteriană.

se incubează la 37ºC, în microaerofilie (CO2
10%, N 85%, O2 5%), peste 7 zile, cu prima
citire la 3 zile

H.pylori produce colonii de tip S,
translucide, de 1-2 mm

cresc în condiţii de microaerofilie

nu cresc la 25°C
H. pylori are o rezistenţă scăzută în

oxidazo pozitive

nu descompun zaharurile
mediul extern

principala caracteristică biochimică este
este rezistent la pHul acid din stomac
producerea de urează în cantităţi mari

descompun ureea din mediu în 5-20 de minute

testul ureazei este principalul test screening în
diagnostic

împotriva bacteriei organismul secretă IgA si IgG.

prezintă şase structuri antigenice
la majoritatea persoanelor infectate, datorită alterării mucoasei
gastrice, IgA reprezintă un mecanism de apărare ineficient

ureaza
datorită localizării extracelulare a bacteriei, la suprafaţa celulei

proteinele de soc termic(HSP B) epiteliale, spre cavitatea stomacului, bacteria este ferită de
acţiunea IgG

lipoproteina 20
lipopolizaharidele din structura H. pylori determină

DnaK producerea de autoanticorpi

vor determina şi apoi accentua atrofia mucoasei gastrice

metionin-sulfoxid-reductaza A ▪ acest eveniment se asociază cu scăderea titrului IgG

o proteină cu greutatea de 28 kDa bogată în
prezenţa H. pylori pe suprafaţa mucoasei gastrice se

însoţeşte de prezenţa unui infiltrat inflamator
cisteină

2

Factorii de patogenitate
afecţiunile cele mai studiate în legătură cu infecţia cauzată de H.
Pylori

enzimele şi citotoxinele pe care le secretă bacteria

ulcerul gastric
▪ ureaza
gastrita cronică
▪ asigură supravieţuirea bacteriei în mediul acid al stomacului
H. Pylori pare a fi implicată şi în afecţiuni extragastrice
▪ fosfolipaza A şi proteaza
limfom gastric tip MALTomas (mucosa-associated lymphoid tissue lymphomas)
▪ digeră mucusul
Coronarite
▪ proteina şocului termic
reflux gastroesofagian
▪ creşte activitatea ureazei
anemie feriprivă
▪ factori de colonizare
boli dermatologice şi reumatice
▪ adezine care mediază legarea la celula gazdă;
La gazda susceptibilă H. pylori cauzează gastrită cronică activă
▪ flagelii
poate duce la
▪ asigură penetrarea în mucusul gastric protejând bacteria de pH-ul acid ▪ boală ulceroasă gastrică sau duodenală
▪ citotoxinele ▪ cancer gastric
▪ limfom MALTomas

Normal mucoasa gastrică nu este colonizată cu bacterii
La persoanele receptive

pH-ul acid distruge bacteriile ajunse la acest nivel

H. pylori
după un scurt episod de gastrită acută

este capabil să colonizeze mucoasa gastrică, mai ales cea
antrală
▪ infecţia cu H. pylori determină constant

trei factori fac posibilă colonizarea stomacului: o inflamaţie cronică a mucoasei
▪ producerea de urează în cantitate mare
▪ ureaza hidrolizează ureea cu eliberare de amoniac care tamponează pH-ul
gastrice
acid
▪ care creşte semnificativ riscul apariţiei
▪ forma spiralată şi flagelii
▪ permit traversarea stratului de mucus cu localizarea bacteriei la nivelul
ulcerului gastro-duodenal
celulelor mucoasei gastrice unde pH-ul este neutru
▪ prezenţa de adezine
a cancerului gastric
▪ realizează legarea specifică de celulele epiteliului gastric

a alimfomului gastric

este probabil cea mai frecventă şi persistentă infecţie
Metodele invazive

din lume

afectează aproximativ jumătate din populaţia globului

efectuarea unei gastroscopii cu recoltarea mai

dintre persoanele infectate doar o mică parte au infecţie multor fragmente de mucoasă gastrică, din
simptomatică sau dezvoltă ulcer şi cancer gastric care se efectuează

acest fapt este datorat variabilităţii exprimării genelor ce codifică
▪ testul ureazei
citotoxinele, rezultând astfel tulpini circulante cu virulenţă diferită
▪ microscopie directă
▪ cultivarea bacteriei

în patogenia acestor boli

prezenţa H. pylori este necesară dar nu
suficientă

3

Metodele neinvazive
se vor trata doar pacienţii care au infecţia diagnosticată sigur

testul respirator cu uree marcată
se foloseste o triplă asociere, timp de 10-14 zile
▪ metodă de apreciere a eficacităţii tratamentului
inhibitori de pompă de protoni (omeprazol)

diagnosticul serologic
amoxicilină

macrolide (claritromicină)
▪ evidenţiază prezenţa anticorpilor specifici, de tip IgG
▪ ELISA

o altă schemă acceptată

nu este indicată în evaluarea eficienţei tratamentului deoarece titrul
anticorpilor poate rămâne crescut chiar şi 6 luni de la eradicarea
subsalicilat de bismut
infecţiei
metronidazol
▪ latexaglutinare
tetraciclină
▪ metodă calitativă Western-Blot

detectarea antigenelor H. pylori în materiile fecale
o problemă serioasă o reprezintă rezistenţa bacteriei la macrolide
▪ este un test rapid imunocromatografic
nu este necesară respectarea unui regim alimentar deosebit pe
▪ foloseşte anticorpi monoclonali durata tratamentului

sursa de infecţie este reprezentată de
receptivitatea este generală

om
se consideă că infecţia cu H. pylori este cea mai frecventă

calea de transmitere infecţie de pe glob

fecal-orală
nu există diferenţe între frecvenţa infecţiei în ţările dezvoltate şi

oral-orală cele în curs de dezvoltare
▪ pentru transmiterea infecţiei este necesar un contact strâns, ▪ în ţările în curs de dezvoltare infecţia apare de la vârste mai mici
fapt susţinut de
▪ apariţia infecţiilor în colectivităţi familiale şi parafamiliale
▪ rezistenţa scăzută a bacteriei în mediul extern
datorită riscului degenerării infecţei în ulcer

nu a fost demonstrat nici un caz de transmitere gastro-duodenal sau cancer gastric
directă de la animal la om
o infecţie diagnosticată trebuie întotdeauna tratată

recent s-a dovedit că H. pylori poate coloniza
mucoasa gastrică la pisici
pacientul trebuie avertizat în privinţa acestui risc