Fiziologia Sistemului Cardiovascular

- proprietatile miocardului -

Conf. Dr. Adelina Vlad

Disciplina Fiziologie II
UMF “Carol Davila” Bucuresti
Sistemul Cardiovascular
 Integreaza trei componente
functionale:

 Cordul, o pompa dubla

care determina circulatia

 unui fluid, singele,

 prin doua circuite

vasculare conectate in
serie : circulatia
sistemica si circuatia
pulmonara
 Sistemul Cardiovascular
 Asigura un gradient de concentratie intre singe si mediul
intracelular, care favorizeaza transferul nutrientilor catre
tesuturi si a produsilor de catabolism dinspre tesuturi catre
sange

 Acest gradient este mentinut datorita circulatiei rapide a

singelui intre regiuni care pot face schimburi cu mediul extern
(plamini, intestin, rinichi, piele)
 Alte roluri…
 Semnalizare celulara rapida prin trasportul hormonilor si a altor
molecule active

 Disiparea caldurii dinspre organele interne catre suprafata

corpului

 Medierea proceselor inflamatorii si a raspunsului imun

 Secretia de hormoni si compusi vasoactivi:

 Peptidul natriuretic atrial (PNA), produs de fibrele atriale ca

raspuns la supraincarcarea atriala. Este un vasodilatator
puternic, stimuleaza excretia renala de sodiu si apa, reducind
volemia si presiunea arteriala

 Factori derivati din endoteliu: NO (endothelial derived

relaxing factor, EDRF), EDHF (endothelial derived
hyperpolarizing factor), endotelinele, prostaglandinele PGE2,
PGI2 (prostaciclina) etc.
 FIZIOLOGIA CORDULUI
 Bla boron circ, functii CV

Miocard
Endocard

Pericard
 Miocardul
 Sistemul excito-conductor
 Miocardul contractil
 Proprietatile Miocardului
 EXCITABILITATEA/ functia batmotropa

 AUTOMATISMUL/ functia cronotropa

 CONDUCTIBILITATEA/ functia dromotropa

 CONTRACTILITATEA/ functia inotropa

 RELAXAREA/ functia lusitropa

Proprietati Electrice ale
Miocardului
Excitabilitate functia batmotropa
Automatism functia cronotropa
Conductibilitate functia dromotropa
 Excitabilitatea
(Functia Batmotropa)

 Proprietatea miocardului de a produce un raspuns specific la un

stimul cu intentsitate prag
 Electrofiziologia Fibrei Miocardice
 Fibrele miocardice au membrane polarizate

 Fenomenele electrice celulare sunt consecinta distributiei

inegale a ionilor in mediile extra- si intracelular
datorita activitatii sistemelor specifice de transport membranar:
canale ionice, pompe, schimbatori
Canale Ionice Prezente in Miocard

After you activate your book, you will get

 Canale de Potasiu
 Canale de potasiu rectificatoare spre interior (inward
rectifier potassium channels), active in cursul fazei de repaus
electric:
 Kir (K1)
 Responsabile pentru mentinerea potentialului de repaus la
aproximativ -90 mV;
 activarea lor nu este dependenta de voltaj, dar conductanta
scade in cursul depolarizarii membranei
 Canale de potasiu dependente de mediatori ( KACH, Kado),
determina hiperpolarizarea membranei si scad frecventa de
descarcare a PA in celulele nodale
 Canale de potasiu ATP-dependente, KATP, sunt stimulate de
niveluri scazute ale ATP-ului intracelular; produc
hiperpolarizarea membranei, protejand miocardul ischemic
 Canale de Potasiu
 Canale de potasiu voltaj dependente, se activeaza lent in cursul
PA si au un rol important in repolarizarea membranara si
determinarea duratei PA:
 Curentul de potasiu tranzitor spre exterior (transient outward
current): este activat imediat dupa depolarizare, produce curentul
Ito responsabil pentru faza 1 a PA. Contribuie de asemeni la faza 3,
si poate fi activat de stimularea simpatica, cu scurtarea duratei PA
 Canalul lent de potasiu, Ks (slow), se activeaza gradat dupa
initierea depolarizarii, conductanta sa atingand un maxim la sfarsitul
fazei 2; este stimulat de simpatic, care scurteaza astfel durata PA
 Canalul rapid de potasiu, Kr (rapid), prezinta o activare rapida dar
partiala la inceputul fazei 2, care devine deplina la sfarsitul platoului
PA
 Canalul de potasiu ultrarapid, Kur (ultrarapid current), prezent in
fibrele atriale, este responsibl pentru durata mai scurta a PA in
aceste celule
Curenti de Potasiu Repolarizanti
 Canale de Sodiu Dependente de
Voltaj
 Active in principal in cursul depolarizarii rapide (faza 0), dar si
pe parcursul fazei 2
 Inactivat de tetrodotoxina si lidocaina

Poarta de
activare

Activ

Poarta de
inactivare

Inactiv
 Canale de Calciu
 Tip L (long lasting)
 Dependente de voltaj
 Cu un prag de activare de aproximativ -40 mV
 Stimulate de catecolamine si de Bay K 8644
 Inhibate de Ach si de blocanti specifici: dihidropiridine (nifedipina),
fenilalchilamine (verapamil), benzodiazepine (diltiazem); fiecare clasa
in parte actioneaza asupra unui receptor specific  nu sunt
competitive, ci se potenteaza reciproc

 Tip T (transient)
 Dependente de voltaj
 Cu un prag de activare la valori mai electroneagtive ale potentialului
membranar (< -40 mV)
 Genereaza un curent slab, important pentru ultima parte a
depolarizarii diastolice in celulele nodale
 Tipul Canalului de Calciu

Proprietati L T

Prag de activare: Inalt (> - 40 mV) Scazut (< - 40 mV)

Cinetica de inactivare: Lenta Rapida

Blocant specific: Nifedipina, Verapamil, Diltiazem Mibefradil

Stimulare beta- Activare Fara efect

adrenergica
Localizare: Cord, muschi scheletic, neuroni, Nod sinoatrial, neuroni
muschi neted vascular, uter, celule cerebrali
neuroendocrine

Functie: Faza 2 a PA in fibrele miocardice Descarcari repetitive de PA

de lucru, faza 0 a PA in celulele in celule miocardice nodale si
nodale si secundar in fb. de lucru, neuroni
cuplarea excitatiei cu contractia in
muschiul scheletic
 Canale Ionice Neselective
 Canale care mediaza curentul de pacemaker, If (the funny
current), responsabil pentru depolarizarea spontana diastolica in
celulele pacemaker;
 Permite un influx de Na+, dar si transferul K+ in anumite
situatii;
 Este activat de hiperpolarizare, cu un prag la Vm sub -40 mV;
 Modificari ale conductantei sale ajusteaza frecventa cardiaca;
 Sunt stimulate de catecolamine, si inhibate de ACh si
ivabradina
 Canale activate de intindere (stretch-activated channels),
permeabile in principal pt Ca++, dar si pt Na+ si K+; implicate in
feedback-ul mecano-electric (PA poate fi influentat de intinderea
fibrei miocardice) cu potential aritmogen
 Pompe Ionice
 Sunt sisteme de transport activ primar, care folosesc energie rezultata
din hidroliza enzimatica a ATP-ului (ATP-aze) pentru a deplasa ionii
impotriva gradientelor; mentin gradientul chimic
dintre mediile extra- si intracelular

 ATP-aza Na+/K+ dependenta

 pompeaza 2 K+ catre interiorul si 3 Na+ catre
exteriorul celulei  este electrogena, genereaza
un gradient chimic pentru Na+ care sustine activitatea sistemelor
de transport activ secundar (Na+/Ca++, Na+/H+)
 este inhibata de digitala
 ATP-aza Ca++ dependenta, implicata in expulzarea Ca++ din
citoplasma
 Sarcolemala – mai putin eficienta decat schimbatorul Na+/Ca++
 Din reticulul endoplasmic – importanta in relaxarea miocardica
 Mecanisme de Co-Transport
 Sisteme de transport activ secundar, depind de activitatea ATP-
azei Na+/K+

 Antiportul Na+/Ca++
 Este distribuit in special la nivelul tubilor T
 Este sistemul de transport cel mai eficient pentru expulzarea Ca++ din
celula
 Este electrogen (schimba 1 Ca++ cu 3 Na+)
 Este voltaj-senzitiv: la potentiale membranare
mai negative de - 40 mV opereaza in sensul
expulzarii Ca din celula, iar la potentiale mai
pozitive de - 40 mV isi schimba sensul de
transport

 Antiportul Na+/H+
 Protejeaza cordul de acidoza intracelulara in cursul
ischemiei miocardice
Potentiale de Actiune in Miocard
 In functie de viteza de depolarizare, se
diferentiaza doua tipuri de fibre miocardice:

 Cu raspuns rapid – miocitele atriale, fibrele

Purkinje si miocitele ventriculare; PA
prezinta 5 faze distincte

 Cu raspuns lent – in NSA, NAV; PA se

desfasoara in numai 3 faze
Potentialul de Actiune in Fibre cu
Raspuns Rapid
 Fazele PA in Fibre cu Raspuns
Rapid
 Faza 4: de repaus electric
 Potentialul membranar este mentinut la aproximativ – 90 mV
datorita:
 Distributiei inegale a ionilor in interiorul si in afara celulei
 Conductantei membranare reduse pentru Na+ si Ca2+
 Conductantei crescute pentru K+ (prin canale Kir)
 Efectului electrogen al ATP-azei Na+/ K+
 Potentialul membranar de repaus are o valoare apropiata
echilibrului electro-chimic (Nernst) pentru potasiu
Review hiperpotasemie:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1413606/pdf/20060300s00010p40.pdf
Review hipopotasemie:
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1472-8206.2010.00835.x/epdf
 Faza 0: depolarizarea rapida a membranei, datorata cresterii
abrupte a conductantei membranare pentru Na+, si intr-o
oarecare masura, pt Ca2+

 Faza 1: repolarizare partiala precoce – fortele electrochimice

favorizeaza efluxul K+ prin curentul Ito, si un influx de Cl-

 Faza 2: platou, depolarizarea este mentinuta o lunga perioada

de timp (sute de ms); valoarea Vm ramane relativ constanta
datorita faptului ca influxul net de Ca2+ prin canalele de calciu de
tip L si antiportul Na+/ Ca2+, si influxul discret de Na prin INa-tardiv
sint echilibrate de efluxul de K+ prin curentii IKs, IKr, si in
miocardul artrial, IKur

 Faza 3: repolarizarea finala – membrana revine treptat la

polaritatea de repaus ca urmare a inactivarii canalelor de Ca2+ si
a efluxului de K+ prin curentii IKr, IKs, Ito, IKur si IKir
Cuenti de Potasiu Implicati in
Repolarizarea FRR
 Heterogenitatea Curentilor
Membranari de K+ din Miocard
Perioada Refractara
 Perioada Refractara
 In timpul potentialului de actiune, fibra miocardica este refractara
la stimuli suplimentari, indiferent de intensitatea acestora

 Perioada refractara efectiva (PRE) se datoreaza inactivarii

canalelor de sodiu (INa) la scurt timp dupa depolarizare;
recuperarea acestora dupa inactivare necesita revenirea Vm
la aprox. – 40 mV (in a doua parte a fazei 3)
Stimulii aplicati in cursul PRE nu modifica PM.

 In a doua parte a fazei 3 canalele de Na incep sa recupereze

din inactivare  perioada refractara relativa (PRR), cind
stimuli supraliminari pot produce depolarizari locale
 Amplitudinea si panta de depolarizare a PA se modifica in functie
de momentul in care sunt aplicati stimulii suplimentari (precoce)
in cursul PRR
Perioada Refractara si Canalul de Na+
 Refractaritatea face imposibil tipul tetanic de contractie la nivelul
miocardului. Tetanizarea cordului ar compromite functia de
pompa prin diminuarea/eliminarea fazei de umplere (diastola)

Miocard Muschi scheletic

Legea Inexcitabilitatii Periodice a
Inimii
 Cordul este inexcitabil in cursul sistolei
 Automatismul
(Functia Cronotropa)
 Automatismul
 Este proprietatea celulelor pacemaker din miocard de a produce
potentiale de actiune spontane si ritmice

 Este propriu activitatii fibrelor miocardice specializate, capabile sa

descarce spontan PA cu caracter ritmic; acestea sint numite celule
pacemaker, grupate in trei centri de automatism:
 Nodul sino-atrial: 70 – 80 PA/min
 Nodul atrio-ventricular: 40 - 50 PA/ min
 Fasciculul His, ramurile sale si reteaua Purkinje: 20 - 30 PA/min

Celulele pacemaker din NSA si NAV sint fibre cu raspuns lent;

celulele Purkinje sint fibre cu raspuns rapid dar au si
comportament de pacemaker (au PA in 5 faze, dar cu
deplolarizare spontana in faza 4)
 Fibre Miocardice cu Raspuns Lent
 Au un potential maximal diastolic mai putin negativ (IKir este
absent)
 Se depolarizeaza spontan in cursul diastolei electrice prin
curentul If (faza 4 = depolarizare spontana diastolica)
 Depolarizarea din faza 0 este lenta, fiind dependenta de ICa-L
 Amplitudinea PA este redusa
Fazele PA in Fibre cu Raspuns Lent
 Fazele PA in Fibrele cu Raspuns
Lent
 Faza 0: depolarizare lenta, datorata activarii canalelor de calciu de
tip L si T

 Faza 3: repolarizarea/ hiperpolarizarea membranei, datorita activarii

gradate a Kr si Ks indusa de depolarizare; IK este activ pana cand
potentialul membranar devine suficient de mic pentru a activa If
(curentul de pacemaker)

 Faza 4: depolarizare spontana diastolica, datorita:

 Activarii If prin hiperpolarizare membranara
 Diminuarii curentilor de K
 Recuperarii dupa inactivare a canelor de Ca de tip T, care permite
un curent mic spre interior
Astfel, efectul sumat al diminuarii curentului catre exterior (IK) si
amplificarii a doi curenti spre interior (ICa si If) produce
depolarizarea spontana diastolica.
 NSA - Pacemaker-ul Cordului
 Cardiomiocitele se contracta datorita PA descarcate de NSA,
transmise de-a lungul unor cai de conducere bine definite pana
la fibrele de lucru

 NSA descarca PA cu frecventa cea mai inalta, inhibind centrii

subsidiari (NAV, fibrele Purkinje)

 NAV poate deveni dominant cind NSA nu produce PA sau

comunicarea electrica dintre NSA si NAV este blocata

 Celulele Purkinje devin dominante daca NSA si NAV nu

descarca PA sau comunicarea electrica dintre fibrele Purkinje si
centrii de automatism superiori este intrerupta
Supresia prin Suprastimulare
(Overdrive Suppression)

Overdrive

Overdrive  acumulare de Na  ATP-aza Na/K

este stimulata = 3:2  hiperpolarizare
 Nodul Sinusal
 Localizare: AD, in apropierea orificiului de varsare al venei cave
superioare

 Structura:
 celule P (palide), cu raspuns lent, potential prag de – 40 mV,
potential maxim diastolic de – 60 mV; sunt situate in zona
centrala a NS si au activitate de pacemker
 celule T (tranzitionale), localizate periferic, fac legatura cu
miocardul atrial

 Vascularizatie: artera NS, provine din coronara stanga sau,

ocazional, din a. circumflexa

 Inervatie bogata, sp (ggl. cervicali) si psp (n. vag)

A. Localization of SAN.
Red, central SAN region; blue,
peripheral SAN region;
yellow asterisk, leading pacemaker
site (Talanoetal.,1978; Dobrzynski et
al., 2005). SVC, superior vena cava;
IVC, inferior vena cava; RAA, right
atrial appendage.

B. Tissue section through the

terminal crest and SAN of the
human heart stained with
Masson’s trichrome (dark-
blue/black = nuclei, pink =
myocytes, royal blue = connective
tissue). The SAN and paranodal
area are outlined with dashed
lines. From the study of Chandler
et al.16 published in 2009.
Modularea Activitatii Pacemaker-ului
Cardiac
Modularea Activitatii Pacemaker-ului
Cardiac
Modularea Activitatii Pacemaker-ului
Cardiac
Inervatia SP si PSP a Cordului
 Efectele SNV Asupra Frecventei
Cardiace

ICa

Stimularea parasimpatica Stimularea simpatica

Modularea Farmacologica a FC
Stimulator cardiac Pacemaker produs prin biotehnologie
 Modificari Patologice ale
Automatismului
 Determina aparitia aritmiilor cardiace

 Pot fi consecinta:

 Modificarii automatismului normal

 Automatismului anormal

 Activitatii declansate (triggered activity)

 Modificarea Automatismului
Normal
 Accelerare – prin stimulare adrenergica (emotii, efort,
tireotoxicoza etc), anomalii metabolice (hipopotasemie –
accentueaza panta fazei 4, hipocalcemie – scurteaza faza 2,
hipoxia si acidoza – depolarizeaza partial membrana) etc

 Decelerare – prin stimulare colinergica (IKAch), anomalii

metabolice (hiperpotasemie, hipercalcemie) etc

 Poate conduce la modificarea sediului pacemakerului dominant

prin:
 decelerare  pacemakerii subsidiari devin activi;
 accentuarea automatismului pacemakerilor subsidiari
 Automatismul Anormal
 Caracterizat prin:
 cresterea automatismului in fibre pacemaker latente
 aparitia automatismului in fibre de lucru atriale ori ventriculare
partial depolarizate (ischemie, diselectrolitemie)

 Poate apare cand potentialul maxim diastolic scade pana la

valori ale Vm apropiate de potentialul prag pt canalele de Ca++
sau de Na+

 Conditii fiziopatologice: niveluri crescute ale catecolaminelor,

diselectrolitemii (e.g. hipopotasemie), hipoxie sau ischemie,
stimulare mecanica, medicamente (eg digitala)
 Activitatea Declansata
 Necesita existenta unui PA
 Initiata de postdepolarizari = oscilatii depolarizante ale
potentialului de membrana induse de un PA imediat anterior
 Postdepolarizari precoce (PDP) – apar in cursul fazelor 2 si 3
ale PA anterior
 Postdepolarizari tardive (PDT) – apar in cursul fazei 4 a PA
anterior

 Cand postdepolarizarile ating nivelul prag pot induce un potential

de actiune extrasistolic sau o secventa de PA pacemaker-like
aritmogene
 Postdepolarizare Precoce (PDP)
 In cursul unui PA prelungit (bradicardie, hipopotasemie, blocanti ai
canalelor de K etc.) canalele de Ca++ redevin activabile (poarta de
inactivare revine la configuratia de repaus) cand Vm are valori
apropiate de pragul de activare al acestora  PDP
 Postdepolarizare Tardiva (PDT)
 Eliberarea spontana a Ca++ din RS ca urmare a unor supraincarcari cu
Ca++ (intoxicatie digitalica, hiperpotasemie etc.) produce un curent
tranzitor catre interior (transient inward current, Iti)
 Iti este compus din
- curentul rezultat prin activitatea schimbatorului de Na+/Ca++
- un curent nespecific de cationi,
ambii fiind activati de concentratia crescuta a Ca++ intracelular
 Cand este suficient de puternic, Iti poate produce un PA spontan

PDT
 Conductibilitatea
(Functia Dromotropa)
Reprezinta capacitatea de a
transmite PA generat de celulele
pacemaker in intreg teritoriul
miocardiac

Propagarea PA urmeaza un traseu

temporal si spatial bine definit,
care determina secventa
contractiei teritoriilor miocardice
 Propagarea Membranara a PA
 Viteza de propagare de-a lungul membranei depinde de cat de
rapid se produce depolarizarea  propagare rapida in fibre cu
PA rapid (depolarizare dependenta de canale rapide de Na+) si
lenta in fibre cu PA lent (depolarizare dependenta de canale de
Ca++)
Transmiterea Intercelulara a PA
 Transmiterea Intercelulara a PA
 Miocardul se comporta ca un sincitiu functional

 Fibrele miocardice comunica prin jonctiuni gap, care prezinta

canale membranare hidrofile, numite conexoni; acestia permit
trecerea ionilor si a unor metaboliti cu greutate molecuara mica

 Velocitatea transmiterii PA si directia de propagare a acestuia in

miocard depinde de densitatea, distributia si starea
functionala a jonctiunilor gap
 NAV – jonctiunile gap sunt rare, cu o distributie
nesistematizata  viteza de conducere lenta, dispersia
curentilor

 Miocite atriale si ventriculare – prezinta o densitate crescuta

a jonctiunilor gap la extremitati (la nivelul discurilor intercalare)
si mult redusa pe flancuri  velocitate mare in axul
longitudinal al fibrelor fata de axul transversal = anizotropie

 Fibrele Purkinje – distributie foarte densa a jonctiunilor gap

atat la extremitati cat si pe fetele laterale ale membranei
celulare  viteza foarte mare de transmitere a PA;
comunicarea cu miocitele ventriculare se face numai in sens
longitudinal, in zonele terminale ale fibrelor Purkinje
 Viteze de Conducere prin Miocard
 NSA: < 0.05 m/sec

 Cai internodale: 1m/s.

 NAV: 0.05 m/s

 Fascicul His: 1 m/s

 Fibre Purkinje: 4 m/s

 Miocite atriale si
ventriculare: 1 m/s
Transmiterea impulsurilor cardiace
 Conducerea Intraatriala
 PA intiat la nivelul NSA se propaga prin fibrele atriale; AD se
activeaza cranio-caudal si postero-anterior, AS de la dreapta la
stanga si antero-posterior

 La nivelul atriilor exista fascicule specializate prin care se

realizeaza conducerea preferentiala a PA intre AD si AS, precum si
intre NSA si NAV:
 fasciculul anterior (Bachmann); face legatura intre AD si AS
printr-o diviziune a sa
 fasciculul mijlociu (Wenckebach) leaga NSA de NAV
 fasciculul posterior (Thorel) ajunge la NAV, dar trimite ramuri si
catre AS

Nu au un substrat evidentiabil histologic, ci unul functional (fibre

cu viteza de conducere mai mare datorita orientarii si grosimii
fibrelor, numarului si tipului de jonctiuni gap etc.)
 Nodul Atrioventricular
 Localizare: in portiunea inferioara a septului interatrial, catre
versantul drept, ia nastere din mai multe fibre dispuse in evantai
si se continua cu fasciculul His

 Vascularizatie: artera coronara dreapta (85% din cazuri) sau a.

circumflexa (15% dintre indivizi)

 Inervatie: fibre simpatice (ggl simpatici cervicali) si parasimpatice

(n. vag)
 Organizarea Structurala a NAV
 Prezinta trei regiuni functionale:
 Atrio-nodala (AN), zona de tranzitie,
cu viteza de depolarizare relativ
rapida
 Nodala (N) – portiunea centrala a
NAV, cu celule tipice cu raspuns lent
si perioade refractare lungi
 Nodo-Hissiana (NH), in care fibrele
nodale fuzioneaza gradat cu fasciculul
His; PA rapid, asemanator celulelor
Purkinje
 Caracteristici:
 Perioada refractara lunga – confera protectie impotriva descarcarilor cu
frecventa inalta din A catre V in cursul tahiaritmiilor atriale
 Viteza de conducere scazuta  intarziere fiziologica de aprox. 0,1 - 0,2 s,
care permite incheierea sistolei atriale inainte de inceperea contractiei
ventriculare (asincronism functional intre atrii si ventriculi)
 Modularea Conducerii AV
 Stimularea parasimpatica
 Efect dromotrop negativ: ↓ curentul de Ca  ↓ viteza de
transmitere a PA prin NAV

 Stimularea simpatica
 Efect dromotrop pozitiv: ↑ curentul de Ca  ↑ viteza de
conducere prin NAV

Adenozina (hiperpolarizare prin KAdo) si blocantii canalelor de Ca

(Verapamilul) incetinesc conducerea AV
 Conducerea Ventriculara a PA
 Este impusa de distributia anatomica a sistemului His-Purkinje,
care permite o conducere rapida a PA de la NAV la miocitele
ventriculare  esential pt sincronizarea contractiei ventriculare

 Fasciculul His se bifurca in:

 Ramul drept, lung si subtire
 Ramul stang, mai gros, se bifurca intr-un fascicul anterior si
unul posterior
 Se continua cu reteaua Purkinje care se distribuie in zonele
subendocardice, mai ales in 2/3 mijlocie si inferioara ale VS
  determina contractia sincrona a VD si VS, cu debut in
zona apexului, urmata de preretii liberi si in final de baza V -
importanta pt propulsarea in sens ascendent a singelui din
ventriculi catre arterele mari
Perturbari ale Conducerii PA

 Sindromul de preexcitare

 Aritmia prin reintrare

 Blocuri
 Cai Accesorii de Conducere
 In conditii fiziologice NAV este calea unica de acces ventricular
pentru PA atriale

 Caile accesorii sunt cai aberante de conducere AV care

scurtcircuiteaza NAV  sindrom de preexcitatie

 Conducera se produce atat prin calea accesorie cat si prin cea

normala; fibrele V sunt depolarizate intai de PA transmise pe calea
accesorie, mai rapida
 Conducera retrograda  circuit reintrant TPSV
Accessory conduction pathways in cases with Wolff–Parkinson–
White syndrome.
K, bundle of Kent; J, bundle of James; M, Mahaim fibres; the
hatched area represents the atrioventricular border.
 When the accessory pathway conducts in a retrograde direction
can participate in reentrant tachycardia (PSVT)
 PA Reintrant
 Este o unda
depolarizanta care se
propaga continuu de-a
lungul aceluiasi traseu

 T. miocardic este
depolarizat perpetuu de
un PA unidirectional,
care ajunge la acelasi
punct anterior
depolarizat dupa ce
acesta si-a recapatat
excitabilitatea  circuit
reintrant
• Este cel mai frecvent mecanism de inducere a tahiaritmiilor cardicace
 Mecanismul PA Reintrant
 Presupune indeplinirea urmatoarelor
conditii:
(1) existenta unui substrat anatomic sau
functional care sa permita propagarea
circulara a PA
(2) prezenta unei zone cu bloc
unidirectional in circuitul de reintrare
(3) o viteza de conducere suficient de
lenta a PA, relativ la lungimea caii de
reintrare si la durata potentialului de
actiune (L > v x DPA)
 Bloc unidirectional

 Blocare partiala a conducerii PA, care permite transmiterea

impulsului intr-o singura directie

 Poate apare ca urmare a

 unei depolarizari locale (diferente regionale ale excitabilitiatii;
deprimarea asimetrica a excitabilitatii, in zone cu suferinta
ischemica de pilda)
 unor modificari patologice ale anatomiei functionale (trecerea unui
stimul de la fibre subtiri catre fibre groase, in conditii de ischemie,
cand conductibilitatea scade)
 Impulsul poate continua sa se propage de-a lungul circuitului
daca:
 Lungimea caii de reintrare este suficient de lunga (dilatare
atriala sau ventriculara)
 Viteza de conducere este incetinita (macroreintrarea in sdr.
WPW, sechele miocardice postinfarct, ischemie,
hiperpotasemie, blocuri in sitemul Purkinje etc.)
 Perioada refractara a fibrelor musculare este scurtata = durata
potentialului de actiune, DPA, este redusa (medicamente, e.g.
epinefrina, sau stimulare electrica repetitiva)
Lungimea circuitului > DPA x Viteza de conducere

DPA – durata potentialului de actiune

 Cand circuitul nu este suficient de lung, relativ la DPA si la viteza
de conducere, frontul undei reintrante atinge propria ‘coada’
refractara, ceea ce determina imposibilitatea perpetuarii
excitatiei
Lungimea circuitului = DPA x Viteza de conducere

DPA – durata potentialului de actiune

SHORT PATHWAY
 Blocuri
 Blocuri  intarzierea conducerii miocardice, de severitate
variabila

 Blocuri A-V

 Blocuri de ram drept sau stang

 Sincronizarea Contractiei Ventriculare
Drepte si Stangi
Este importanta pentru eficienta pompei ventriculare.

Activarea sincrona
normala a cordului
 Consecinte Mecanice ale Blocului de
Ram Stang

2. Contractia peretelui
liber al VS. Presiune inalta

1. Contractie initiala a VD
Presiune joasa

Asincronism de activare VD-VS

Terapia prin Resincronizare
 Boron and Boulpaep, Fiziologie Medicala, editia a 3-a, Hipocrate
2017 (pag. 483 – 493, 501 – 506)

 Dan Dobreanu ‘Fiziologia Inimii’, Targu-Mures University Press,

2007 (pag. 12 – 21, 24 – 29, 34 – 47)