Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Urgente Terapie
Urgente Terapie
com
Urgenţele:
1.Şocul toxico-infecţios. Cauze. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.
Socul toxico-infectios (soc septic) : apare in urma patrunderii bruste in torentul circulator bacterii si toxinele acestora
si se instaleaza insuficienta vasculara acuta.
Cauze:
-avort septic
-gangrena gazoasa
-peritonita
-septicemii
-infectii urinare grave
Manifestarile clinice:
*Stadiul de excitatie ( soc compensat) dureaza de la citeva minute la citeva ore, bolnavul este vioi, unoeri agitat si
anxios, puls usor accelerat, TA normala sau usor crescuta, respiratie normala sau usoara polipnee, atrag atentia
paloarea, transpiratiile, tegumente palide si reci, cianoza unghiala, diureza tinde spre oligurie, pupila este micsorata
prin contractie, instalinduse mioza.
*Stadiul de inhibitie ( soc decompensat) : de obicei greu reversibil, bolnavul este apatic, obnubilat, dar constient,
tegumentele sunt superficiale colabate, greu de punctionat, puls tahicardic, peste 140 /min, filiform, TA este scazuta
sub 80 mmHg, tahipnee superficiala, pupile dilatate-midriaza, diureza tinde spre anurie.
*Stadiul de ireversibilitate : apar leziuni ale celulei nervoase, bolnavul intra in coma, tegumentele sunt cianotice,
pamintii, marmorate, TA sub 50 mmHg, tinzind spre 0, puls filiform, bradicardie, pupilele prezinta midriaza fixa.
Asistenta de urgenta:
-bolnavul se pozitioneaza in pozitia Tredelenburg favorizind astfel intoarcerea venoasa spre inima, intoarcerea capului
lateral pentru a preveni aspiratia eventualei vome
-oxigenoterapie pentru a preveni suferinta cerebrala sau chia intubatia oro-traheala si instituirea ventilatie mecanice in
caz de insuficienta pulmonara
Principiile de tratament a sepsisului sever şi şocului septic:
1. Corecţia hipoperfuziei tisulare prin repleţie volemică.
Repleţia volemică se face cu soluţii cristaloide şi coloide. Viteza de perfuzie este de cca 1000 ml în 30 minute pentru
cristaloide şi 500 ml în 30 minute pentru coloide . Este foarte importantă repleţia volemică agresivă (rapidă).
2. Suportul hemodinamic. Dacă repleţia volemică nu a condus la atingerea obiectivelorterapeutice , în schema de
tratament se include perfuzarea de dopamina saudobutamină pe seringă electrică (în scopul ameliorării contractilităţii
cardiace, care, practic,întotdeauna suferă în sepsis) sau noradrenalină (pentru creşterea rezistenţei vasculare sistemice
şi, respectiv, a presiunii arteriale). Drept remedii de linia 2 sunt considerateadrenalina şi vasopresina, care se vor
administra în caz de ineficienţă terapeutică anoradrenalinei şi dopaminei sau dobutaminei. Suportul hemodinamic cere
instituireamonitorizării hemodinamice invazive (cateter venos central, linie arterială, ecocardiografietransesofagiană
sau cateter Swan-Ganz). Dacă nici tratamentul cu inotrope sau vasopresoarenu a condus la creşterea presiunii arteriale,
este indicată administrarea unui glucocorticoid
(electiv, hidrocortizon în doză <300 mg/24 ore, drept alternativă – fludrocortizon sau,dexametazon. Este
contraindicată utilizarea glucocorticoizilor la pacientul în sepsis sau înşoc septic, dacă presiunea arterială este
controlată prin perfuzare i.v. şi inotrope,vasopresoare). Dozele „renale” de dopamină, administrate în scopul
„stimulării diurezei”sunt contraindicate (nu protejează în niciun fel rinichiul).
3. Tratamente adjuvante. Drept tratamente adjuvante în cazul şocului septic se consideră:transfuzia de masă
eritrocitară (când nivelul de Hb <70 g/l), de plasmă (doar la indicaţiiabsolute, nu de rutină), de concentrat trombocitar
(când nr. de trombocite <5.000 pe mm3),instituirea ventilaţiei pulmonare artificiale (la prezenţa insuficienţei
respiratorii acute),sedarea, analgezia şi miorelaxarea pacientului ventilat, hemodializa. Bicarbonatul se indicădoar la
un pH <7,15 şi este, mai degrabă, un tratament de excepţie, decât unul de rutină.
4. Antibioterapia. Antibioterapia intravenosă empirică trebuie începută în decurs de 1 oră de la stabilirea
diagnosticului. Înainte de instituirea antibioterapiei, se recomandă colectarea a cel puţin 2 eşantioane de sânge (>10
ml) pentru hemocultură. Se pot colecta, la necesitate, şi urină pentru urocultură sau LCR, secreţii din drenuri sau
secreţii pulmonare pentru însămânţare. Antibioterapia empirică, de spectru larg, se va baza pe datele
Release by MedTorrents.com
epidemiologice,etiologia presupusă a sepsisului, bolile asociate ale pacientului şi eventualele alergii. În cazde
necesitate, antibioterapia va fi asociată cu un remediu antifungic (cu excepţia nistatinei –medicament scos din uzul
clinic). Antibioterapia empirică, cu spectru larg, va fi schimbatăcât mai repede posibil cu antibiotice de spectru îngust,
alese conform rezultului examenuluibacteriologic. În medie, durata antibioterapiei la pacientul septic este de 7-10 zile,
în cazuri speciale (ex: endocardită septică) poate continua câteva săptămâni.
5. Controlul focarului de infecţie. Deschiderea abcesului, fasciitei necrozante, sanareaperitoneului, necrozei
peripancreatice, înlăturarea cateterului urinar sau venos (o sursă foartefrecventă de sepsis) etc. se va face cât mai rapid
posibil, maximal în primele 6 ore de lainternare. Nivelul actual al cunoştinţelor nu poate recomanda efectuarea de
rutină adecontaminării selective a tractului gastrointestinal cu antibiotice.
6. Controlul glicemiei. Pacienţii septici au tendinţa de a face hiperglicemie. Corecţiahiperglicemiei până la
normoglicemie (4,5-6 mmol/l) reduce cu 27-43% mortalitatea desepsis sever şi şoc septic. Corecţia se efectuează prin
perfuzare continuă (nu intermitentă) deinsulină pe seringă electrică (nu în componenţa soluţiei „polarizante”) cu viteza
de 0,5-3UA/oră (în funcţie de nivelul iniţial al glucozei). Adaptarea vitezei de perfuzie a insulinei se face prin
controlul glicemiei la fiecare oră până la atingerea normoglicemiei, după care – odată la 4 ore.
7. Profilaxia ulcerelor de stress şi trombozei venoase profunde. Cca 25% din pacienţiiseptici fac hemoragii digestive
superioare. Administrarea unui H2-blocator sau H+- blocatoreste, deci, obligatorie. Cu toate că reduc frecvenţa
hemoragiilor, antacidele pomenite nuinfluenţează asupra ratei supravieţuirii pacientului septic. Frecvenţa înaltă a
complicaţiilortrombotice la pacientul septic impune tratamentulm profilactic antitrombotic cu heparinefracţionate (ex:
Fraxiparina, Clexan, Fragmin), cu excepţia cazurilor de prezenţa a CID sindromului, hemoragiei active,
trombocitopeniei sau hemoragiei intracerebrale.
cu beta2-agonişti inhalaţi sau/şi corticosteroizi. Preparatele retard, din ce în ce mai folosite, în com¬primate de 300-
400 mg, la 12 ore interval, sunt de preferat, producând efecte secundare mai mici. Administrarea teofilinei (în special
în preparate retard) poate fi limitată numai seara la culcare, pentru prevenirea acceselor nocturne de astm sau a
acceselor de la trezire, dimineaţa.
In accesele astmatice, ca şi în astmul acut sever, aminofilina se adminis¬trează intravenos, dacă terapia cu beta2-
agonişti nu a realizat controlul acce¬sului de astm
-in cazul primului acces de astm aparut la bolnav in ale carui antecedente nu sunt semnalate crize de astm bronsic sau
care este cunoscut ca hipertensiv sau are valori tensionale crescute, se evita simpatomimeticele
-medicamente uzuale de urgenta sunt:
*miofilin (bronhodilatator) 1-2 fiole a 0, 24 gr in injectie i.v, se administreaza lent timp de 3-5 minute
-hemisuccinat de hidrocortizon 50-200 mg i.v ( in cazul in care criza nu cedeaza la miofilin)
-oxigenoterapie prin sonda introdusa prin narile pacientului pina in faringe ( 6-8 cm)
-se continua administrarea de simpatomimetice sub forma de inhalatii ( salbutamol)
-aminofilina ( 6mg/kg corp) per os 400 mg
Klebsiella pneumoniae), când poate îmbrăca aspectul de hidropneumotorax sau piopneumotorax. Pneumopatia cu
Pneumocystis carinii la bolnavii cu SIDA supuşi chimioprofilaxiei cu Pentamidină este o categorie de risc recent
identificată. Pneumotoraxul insta¬lat la aceştia (cu o frecvenţă în jur de 5%) este pus în legătură cu prezenţa unor
multiple microcavităţi necrotice situate subpleural bilateral, fapt care poate explica dificultăţile de rezolvare, frecvenţa
recăderilor şi apariţiei pneu-motoraxului controlateral.
Tabloul clinic al pneumotoraxului spontan variază în funcţie de volu¬mul şi vechimea pungii de aer ca şi de caracterul
primitiv sau secundar al pneumotoraxului. La o proporţie redusă de bolnavi, pneumotoraxul se pro¬duce în condiţii de
latenţă clinică totală (descoperire radiologică întâmplă¬toare) dar în majoritatea cazurilor el se manifestă prin
simptome acute, dure¬rea toracică, dispneea şi tuşea uscată fiind prezente în diversele combinaţii posibile, la
majoritatea bolnavilor. La aproximativ 2/3 din bolnavi simpto¬mul care semnalează accidentul pleural este durerea
toracică acută, deseori cu caracter de junghi, a cărei instalare pacientul o leagă arareori de un efort fizic sau respirator
(tuse, strănut, râs), în majoritatea cazurilor pneumotoraxul :nstalându-se la pacientul în repaus. Durerea este
accentuată de inspiraţia profundă şi de modificările de postură dar se amendează în primele 24 de ore. Este ades
însoţită de dispnee (cu polipnee) şi tuse seacă. Dacă volu¬mul aerului pătruns în cavitatea pleurală nu este mare,
simptomele se pot atenua după câteva ore. Când dispneea este redusă iar durerea se rezumă la o jenă toracică surdă,
bolnavul poate întârzia până la o săptămână prezentarea la medic, elementul hotărâtor în acest caz fiind persistenţa
simptomelor.
Simptome severe însoţesc pneumotoraxul secundar apărut la bolnavi cu deficite preexistente grave ale funcţiei
respiratorii (BPOC, mucoviscidoză, tuberculoză etc.), la aceştia semnele fizice fiind dificil de identificat datorită
modificărilor pre- şi coexistente.
Foarte rar, pneumotoraxul spontan poate fi bilateral sau însoţit de pneu- momediastin (cu emfizem subcutanat).
Semnele fizice, pot lipsi dacă volumul aerului pătruns în pleură este mic. Colecţiile aeriene suficient de mari produc
modificări caracteristice: la un pacient cu durere toracică vie şi/sau dispnee instalate acut, cu polipnee şi tahicardie, cu
tuse declanşată de schimbările de poziţie, se constată hiper- sonoritatea percutorie (timpanism) cu distensia şi/sau
imobilizarea hemito¬racelui afectat, cu abolirea vibraţiilor vocale şi diminuarea sau abolirea mur¬murului vezicular.
Se pot identifica deplasarea controlaterală a mediastinului (a cordului) şi coborârea matităţii hepatice.
Pneumotoraxul este rău tolerat dacă este bilateral sau hipertensiv (cu su¬papă), sau dacă survine pe un plămân
patologic (BPOC, fibroză pulmonară, mucoviscidoză), ori la un bolnav asistat ventilator pentru o hipoxemie severă.
Diagnosticul de certitudine este imagistic şi el trebuie stabilit rapid, dat fiind riscul de evoluţie gravă imediată,
stabilirea volumului, sediului şi tipu¬lui de pneumotorax fiind necesare pentru o decizie terapeutică corectă.
cu piogeni a spaţiului pleural.
c) Reexpansionarea plămânului. Dacă fistula pleurală s-a închis, reex- pansionarea plămânului se produce de
regulă spontan (lent), prin resorbţia progresivă a aerului din cavitatea pleurală. Măsuri active nu sunt indicate decât în
cazul persistenţei fistulei sau când patologia coexistentă impune accelerarea eliminării pneumotoraxului.
Viteza de resorbţie a aerului din cavitatea pleurală poate fi accelerată de până la patru ori prin administrarea de oxigen
în concentraţie mare. La un pacient cu pneumotorax non-hipertensiv respirând aer atmosferic, suma gradienţilor de
presiune pentru fiecare gaz este de numai 54 mmH20, ceea ce determină resorbţia unui volum gazos de 1,25% din
volumul hemito¬racelui, în 24 ore.
Metoda curent folosită este drenajul pneumotoraxului prin sondă Pezzer, introdusă după toracotomie „minimă", sau
sondă simplă introdusă trans- parietal prin trocar metalic (care apoi este retras). După introducerea ei în pleură, sonda
Va fi racordată la un dispozitiv de sifonaj sub apă. Drenajul sub apă poate fi aplicat la orice alt tip de cateter sau sondă
introdusă în cavi¬tatea pleurală sau poate fi înlocuit cu accesorii (industriale: one-way flutter valves de tip Heimlich),
concepute să asigure permeabilitate într-o singură direcţie.
Drenajul sub apă prezintă avantajul de a permite controlul permanent al presiunii pleurale, reglarea presiunii minime
de evacuare a aerului, identi¬ficarea fistulei pleurale încă deschise şi asocierea aspiraţiei active prin cuplare cu un
aspirator electric. Evacuarea excesului de aer din pleură poate fi diri¬jată instruind bolnavul să execute din când în
când expiraţii forţate sau să tuşească uşor pentru a crea presiuni pleurale supraatmosferice.
Drenajul aspirativ pe sondă al cavităţii pleurale pentru pneumotorax poate fi considerat ca o indicaţie terapeutică
general valabilă, de la care fac excepţie numai:
♦ pacienţii cu pneumotorax spontan primitiv cu volum mic (20%) şi simptomatologie tolerabilă;
♦ pacienţii cu pneumotorax iatrogen de mic volum, neventilaţi mecanic.
La aceste categorii de bolnavi este adeseori suficientă o exuflare iniţială
sau facilitarea unei resorbţii mai rapide prin administrarea de oxigen ori numai observaţia atentă a evoluţiei spontane.
Aspiraţia continuă este indicată numai în cazul în care, după 24 ore de sifonaj pleural, fistula bronhopleurală persistă,
Release by MedTorrents.com
când pneumotoraxul spontan este secundar unei boli ce afectează sever funcţia respiratorie, de infecţia spaţiului
pleural (ex.: stafilococie pleuropulmonară la copii).
Decizia de abandonare a drenajului cavităţii pleurale se ia atunci când poate fi demonstrată radiologie menţinerea unei
reexpansiuni complete a plă¬mânului la 4-24 ore după ce tubul de dren a fost obstruat cu pensa.
6.Sindromul de detresă respiratorie acută la adult (SDRA). Cauze. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.
Cauze:
Cea mai frecventă cauză este septicemia bacteriană. SDRA apare la 18- 23% din bolnavii cu septicemie, mai ales la
cei cu hipotensiune. Incidenţa este şi mai mare la bolnavii cu septicemie intubaţi (38%) şi la cei cu septicemie asociată
cu alte două cauze etiologice ale SDRA. Cel mai frecvent SDRA a apărut la bolnavii cu septicemie la care s-au asociat
traumatisme pulmonare, aspirarea de conţinut gastric şi/sau transfuzii de sânge multiple. Toate tipurile de şoc produc
SDRA. De altfel SDRA a fost denumit şi „plămânul de şoc". Şocul septic se asociază cel mai frecvent cu SDRA şi dau
împreună o mortalitate foarte mare (90%). Şocul hemoragie produce SDRA în 2-7% din cazuri, dar frecvenţa SDRA
este mai mare dacă se asociază traumatismele şi transfuziile repetate.
Asistenţa de urgenţă:
Odată ce suspiciunea de diagnostic a fost emisă, bolnavul trebuie transferat într-un serviciu de terapie intensivă
specializat, pentru evaluare, monitorizare şi tratament complex. Monitorizarea funcţiilor vitale şi în spe¬cial
monitorizarea cardiorespiratorie.
*Dacă se suspectează o infecţie bacteriană, se vor întrebuinţa antimicrobiene cu spectru larg - ca de exemplu asociaţia
ampicilină, gentamicină, metronidazol; focarele septice trebuie rezolvate chirurgical. In mod corespunzător se vor
trata: şocul hipovolemic (înlocuire de volum), leziunile traumatice, intoxicaţiile etc.
*Tratamentul suportiv respirator reprezintă una din problemele centrale în SDRA. El se realizează prin administrarea
de 02 în conjuncţie cu ventilaţia mecanică şi PEEP.
*In timpul fazei precoce a SDRA, când predomină edemul interstiţial şi hipoxemia arterială se poate încerca - pentru
scurtă perioadă de timp - administrarea de oxigen pe sondă nazală sau mască, pentru a obţine Pa02 > 60 mmHg. Dacă
o hipoxemie acceptabilă nu se realizează rapid, sau sindromul de detresă este avansat , atunci se impune ventilaţia
mecanică, cu PEEP.
*Reducerea edemului pulmonar este extrem de dificilă, deoarece acesta se produce printr-un mecanism lezional
alveolo-capilar, care rareori poate fi controlat în SDRA. Terapia cu diuretice este indicată numai dacă există un
element de hipervolemie intravasculară relativă, ceea ce se întâmplă rar. Dacă presiunea capilară blocată este în limite
normale sau scăzută la monitorizare hemodinamică, atunci tratamentul diuretic are un rol limitat sau este
contraindicat.
*Administrarea de lichide este adesea necesară, la bolnavii hipovolemici sau cu hipotensiune şi oligurie. Dacă este
necesară o expansiune volemică, prima alegere trebuie să fie transfuzia de sânge, pentru a realiza un hematocrit între
35-40%. Administrarea suplimentară de soluţii cristaloide (soluţii Ringer, soluţie de NaCl 9%) sau soluţii coloidale
(soluţie de albumină, Dextran 40) este controversată: ambele tind să crească edemul interstiţial şi alveolar, dar prin
mecanisme diferite.
*Terapia de susţinere cardiocirculatorie este obligatorie la bolnavii cu hipotensiune sau sindrom de debit mic, mai ales
când este prezentă şi oli- guria. Folosirea dopaminei poate fi benefică, prin creşterea fluxului sanguin renal şi efectele
sale vasoconstrictoare şi inotrop pozitive.
-Streptokinaza 250 000 IU ca doză de ,,încărcare,, timp de 30 minute, urmată de 100 000 IU/oră timp de 12-24ore -
regim accelerat: 1.5 milioane IU timp de 2 ore
Asistenta de urgenta:
1. Poziţia bolnavului cu ridicarea extremităţii cefalice la 40°.
2. Examenul primar. Protocol ABC- controlul: Ps, TA, FR.
3. În prezenţa semnelor de detresă vitală:
a. intubaţie endotraheală şi ventilaţie mecanică dirijată.
4. Fluxul de Oxigen 8- 10 1/min.
5. Nitroprusiat de Sodiu* 0,25-10 µg/kg/min i/v în perfuzie, sau
Enalaprilat 1,25-5 mg i.v. la fiecare 6 ore sau
Labetalol * 20-80 mg i.v. în bolus, rebolus în aceeaşi doză la 10 min sau 2mg/min i.v.
în perfuzie (max. 300 mg), sau
Furosemid 20-40 mg i.v. în 1-2 min
-Tulburări de ritm
-Oprire cardiacă în diastolă
*uşoară/medie (K+= 6-8mEq/l)
-cu simptomatologie absentă
-modificări ECG limitate (unde T înalte ascuţite, fără modificări ale undei P sau complexului QRS)
-necesită monitorizare ECG şi tratament.
*severă (K+= >8mEq/l)
-cu simptomatologie severă
-modificări severe ECG (unde T înalte ascuţite, dispariţia undei P şi lărgirea complexului QRS)
necesită monitorizare ECG şi tratament de urgenţă, datorită riscului tulburărilor de ritm sau opririi cardiace
*Modificările ECG induse de hiperpotasemie:
K+= 6-7mEq/l - unde T înalte ascuţite
K+ =8-9mEq/l - dispariţia undei P
K+ =10mEq/l - lărgirea complexului QRS
K+= 10-11mEq/l – morfologie bifazică QRST
K+ =10-12mEq/l – fibrilaţie ventriculară sau oprire în diastolă
Asistenta de urgenta:
*În formele uşoare/moderate:
-limitarea /suprimarea aportului de potasiu
-administrarea de răsini schimbătoare de ioni
-forţarea diurezei
*În formele severe:
-tratament de urgenţă pentru antagonizarea efectelor membranare şi scăderea nivelului sanguin prin redistribuţie
-gluconatul de calciu sau clorura de calciu
-bicarbonatul de sodiu
-glucoza cu insulină
*tratament de eliminare a potasiului din organism
-răşine schimbătoare de ioni
-diuretice
-hemodializa
*suprimarea aportului de potasiu
-protectie cardiaca imediata-calciu gluconat imbunateste tranzitoriu ECG, nu modifica K plasmatic, se administreaza
i.v 10-20 ml gluconat de Ca 10% intr-un minut. Daca nu apare imbunatatirea ECG se poate repeta in intervalul de 3-5
minute pina la doza de 3-5 gr de gluconat de Ca.
In scopul scaderii rapide de K:
-administrarea i. V concomitenta de insulina Actrapid 0, 1 UA /kg cu glucoza la fiecare 15-30 min scade nivelul de K
cu 0, 13 mmol/l.
-administrarea de bicarbonat de sodiu izotonic 14 % i.v, perfuzie continua 500 ml in medie, in 1-2 ore
-diureticele sunt eficiente la pacientii care au o functie renala normala
perfuziei coronariene în paralel cu menţinerea celei mai mici cereri miocardice de O2. În acest scop, monitorizarea
hemodinamică invazivă cu măsurători punctuale dar repetate ale DC, IC, VB, PCWP, SvO2 este de importanţă
capitală.
f. Tratamentul inotrop pozitiv este rezervat pacienţilor care în ciuda unei presarcini optime şi a unei TAS restabilite
prezintă încă semne de hipoperfuzie tisulară. În cazul pacienţilor cu TAS > 80 mmHg se preferă dobutamina (care
uneori produce însă efecte nedorite : hipotensiune şi tahicardie). În cazul pacienţilor cu TAS < 80 mmHg se preferă
dopamina (deşi tahicardia şi/sau creşterea RVS pot agrava ischemia miocardică) sau chiar adrenalina. De multe ori o
combinaţie (în doze diverse şi titrabile) de dobutamină, dopamină şi adrenalină poate fi mult mai eficace. Inhibitorii de
fosfodiesterază (amrinonă sau milrinonă) au fost utilizaţi limitat în tratamentul ŞC doar atunci când catacolaminele nu
au dat rezultat, din cauza efectelor lor vasodilatatoare şi a timpului lung de înjumătăţire.
g. Suportul circulator mecanic Singura metodă de asistare mecanică a cordului care s-a dovedit a fi utilă şi relativ
accesibilă (ca tehnologie şi preţ) în terapia ŞC este balonul de contrapulsaţie intra-aortică (BCIA).
Obiectivele terapeutice sunt: 1) Creşterea debitului cardiac; 2) Menţinerea ritmului sinusal; 3) Restabilirea perfuziei
tisulare sistemice.
1. Monitorizare hemodinamică invazivă: presiunea arterială măsurată în artera radială sau artera femurală, evaluare
hemodinamică cu ajutorul sondei Swan-Ganz, ecocardiografiei transesofagiene sau tehnologiei PiCCO. Linie venoasă
centrală. Cateter urinar. Cardioscop. Pulsoximetru. Echilibru acido-bazic, gazometrie sanguină, ionogramă şi glicemie.
2. Suportul inotrop: necesar pentru creşterea debitului cardiac. Remediile inotrope sunt deseori asociate cu preparate
vasodilatatoare, care îndeplinesc misiunea de reducere a postsarcinii prin scăderea rezistenţelor vasculare sistemice.
Dobutamina este unul din agenţii inotropi de primă linie, deoarece, pe lângă efect inotrop, are şi un efect intrinsec
vasodilatator. Una din posibilele reacţii adverse, date de dopamină este hipotensiunea arterială. Dopamina are un efect
inotrop moderat, iar în doze crescute – efect vasoconstrictor. Are, însă, efecte aritmogene, creşte consumul miocardic
de oxigen, de aceea este contraindicată pacienţilor cu ischemie cardiacă. Dopexamina este asemănătoare dopaminei,
însă e lipsită de efectul betaadrenomimetic, ceea ce-i conferă avantajul de a nu avea efecte aritmice asupra cordului.
Noradrenalina şi adrenalina au efecte inotrope şi vasoconstrictoare puternice. Amrinona şi milrinona sunt inhibitori de
fosfodiesterază şi au efecte inotrope pozitice şi vasodilatatoare, asemănătoare dopaminei.
3. Scăderea postsarcini prin administrarea de vasodilatatoare se poate de efectuat doar în cazul menţinerii presiunii
arteriale la valori aproape normale. Pot fi utilizate, în acest scop: nitroprusiatul de sodiu, labetalolul şi nifedipina.
4. Sedarea şi analgezia este obligatorie. Se va face cu benzodiazepine (diazepam, midazolam sau alprazolam) şi
opioizi (electiv – morfina). Acest tratament permite diminuarea anxietăţii şi tonusului simpatic, diminuează consumul
global şi cel miocardic de oxigen, reduc uşor presarcina şi postsarcina.
5. Contrapulsarea cu balon intra-aortic este un sistem de asistenţă circulatorie mecanică, ce permite creşterea presiunii
diastolice de perfuzie a miocardului, reduce postsarcina.
6. Tromboliza şi intervenţiile chirurgicale (by-pass-ul aortocoronar, angioplastia coronară percutanată transluminală)
pot fi, de asemenea, luate în consideraţie ca opţiune de tratament a pacientului cu şoc cardiogen.
7. Administrarea de fluide, în primul rând glucoză 10%, se va face în ritm rapid (25-50 ml/'min., aproximativ 500 ml
în 20-30 minute), până la o creştere a presiunii venoase în limite normale sau a presiunii capilare pulmonare de 18-20
mmHg. Se va observa efectul corectării hipovolemiei asupra tensiunii arteriale, debitului urinar şi stării clinice a
bolnavului. în cazul ameliorării se poate considera că hipovolemia a fost cauza stării de şoc. Se va opri sau reduce
mult perfuzia când s-au atins valori de 20 mmHg la capilarul pulmonar sau au apărut raluri umede la, bazele
plămânilor.
8. Administrarea oxigenului 100% va fi continuă la un debit de 4-6 1/min prin masca Venturi sau tub nazal.
9.Hipokaliemia trebuie să fie corectată cu promptitudine. La un pH sub 7,3 se vor administra 74,6 mEq de bicarbonat
de sodiu i.v. timp de 30 min cu repetarea aceleiaşi cantităţi la 1-2 ore. O administrare exagerată de bicarbonat poate
induce alcaloză, ce influenţează curba de disociere a hemoglobinei şi favorizează aritmiile.
10.. Asigurarea unui ritm cardiac optim şi tratarea tahi- şi bradiaritmiilor
constituie un obiectiv important în tratamentul eficient al şocului cardiogen din IM acut.
Prevenirea aritmiilor ventriculare în infarct, în primele 24-48 ore, se face în raport cu datele clinice şi monitorizarea
electrocardiografică.
Fibrilaţia atrială şi flutterul atrial vor fi tratate cu digoxin sau amiodaronă şi la nevoie prin şoc electric.
Tahicardia ventriculară cu puls prezent va fi tratată cu unul sau două medicamente: lidocaină, mexiletin,
procainamidă, bretilium şi, la lipsă de răspuns, şoc electric. în cazul unei tahicardii ventriculare cu puls absent sau
apariţia fibriiaţiei ventriculare, şocul electric este prima măsură.
Release by MedTorrents.com
La blocurile A-V gr. II—III şi la bradicardiile sinuzale fară răspuns la atropină sau isoproterenol cu hipotensiune sau
şoc, se va aplica stimularea temporară în cavitatea ventriculară dreaptă sau pe calejranstoracică.
Fibrilaţia atrială paroxistică : episoade aritmice cu durata de cel mult 7 zile, adeseori mai scurte de 24 de ore, care
se termină spontan, aritmia se declanseaza in mode repetat, survine brusc, fara un avertisment. Apoi dupa o perioada
de timp , ritmul cardiac revine la normal fara asistenta medicala.
Cauze:
Forma paroxistică poate apărea la persoane fără o cardiopatie evidentă, uneori în legătură cu un consum de alcool. De
obicei survine însă la cardiaci (coronarieni cronici, IM acut, valvulopatii mitrale).
FA paroxistică este adeseori indusă de o intoxicaţie alcoolică acută, stres psihic, abuz de cafea sau fumat sau de
asocierea acestor factori. Ea poate fi declanşată de pneumonii la bătrâni (hipoxemie, hipercapnie), IM acut, cateterism
cardiac, coronarografie, chirurgie cardiacă.
Unul sau mai multe episoade paroxistice preced de obicei instalarea fibrilaţiei cronice.
Asistenta de urgenta:
*Uşor simptomatică sau fără simptome:Anticoagulante şi controlul frecvenţei ventriculare dacă sunt necesare.
Nu este necesar tratament de prevenire a recurenţelor FA
Controlul frecvenţei ventriculare, in lipsa semnelor clinice de IC şi căilor accesorii:
Control rapid:
· Sol. Metoprolol 2.5-5 mg i.v. ðn 2 min., total 3 doze sau
· Sol. Verapamil 0.075-0.15 mg/kg i.v. ðn 2 min.
· Sol. Digoxină 0.25 mg i.v. fiecare 2 ore pänă la 1.5 mg
· Sol. Amiodaronă 150 mg i.v. ðn 10 minute, ulterior 0.5-1.0 mg/min
Control permanent:
· Beta-adrenoblocante ðn doze corespunzătoare , sau
· Compr. Verapamil 120-360 mg/zi, sau
· Compr. Diltiazem 120-360 mg/zi
*FA simptomatică: Sunt necesare anticoagulante şi tratamentul de control al frecvenţei ventriculare. Tratament
antiaritmic
Controlul frecvenţei ventriculare, in prezenţa semnelor clinice de IC şi lipsa căilor accesorii:
Control rapid:
· Sol. Digoxină 0.25 mg i.v. fiecare 2 ore pänă la 1.5 mg
· Sol. Amiodaronă 150 mg i.v. ðn 10 minute, ulterior 0.5-1.0 mg/min
Control permanent:
· Compr. Digoxină 0.125-0.375 mg/zi (Tabelul 5)
· Beta-adrenoblocante acceptate ðn IC (Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol succinat) in doze corespunzătoare
• în caz de eşcc: masaj cardiac extern, cti asocierea ventilaţiei artificiale {în cazul opririi respiratorii)
• Acestc măsuri sunt efectuate in aşteptarea altor gesturi terapeutice
administrarea de atropină, dacă blocul este vagal,
- sau perfuzie i.v. cu izopropilnoradrenalină (Isoprel)
- cât mai curând posibil, antrenare electrosistolicâ prin sondă eicctrod, introdusă pe calc percutai» venoasă
intraventricular drept, cuplată la un generator extracorporcal ac impulsuri
II.Tratamentul de fond al BAV
■ depinde în mod esenţial de evoltitivitatea BAV
A.BAV ..acute"
• Tulburare de conducere minoră şi pacient asimptomatic
- nici un tratament particular (altui decât cel etiologic)
- supraveghere prin monitorizare (în unitatea de terapie intensivă) până ia recu¬perarea conducerii normale
■ In celclalte cazuri (vezi indicaţii dc cardiostimulare temporară)
- antrenarea electrosistolicâ temporară de tip „sentinelă"' (demand)
• In situaţiile în care ritmul este încă sinusal. dar sunt de temui apariţia unor tulburări dc conduccre grave (cx,
IMA anterior complicat cu BR sau intoxicaţii digitalice grave)
- sondă endocavitară „dc aşteptare" (,.cu titlu preventiv")
B.BAV ..cronice"
• Singurul gest terapeutic eficace:
-- implantarea unui stimulator intracorporeal (dacă cazul se încadrează în indicaţiile de cardiostimularc artificială
permanentă)
17.Pericardita exudativă masivă. Tamponada cardiacă. Cauze. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.
*Pericardita exudativa masiva: se caracterizeaza prin diminuarea sau disparitia durerii precordiale cu accentuarea
dispneei, uneori foarte intensa, obligind bolnavul sa ia anumite pozitii care o amelioreaza, pozitia sezind si aplecat
inainte sau pozitia genu-pectorala. In functie de boala de fond si de cantitatea de lichid apar semne toxiinfectioase,
febra cu frisoane, transpiratie, astenie, tahicardie, si semne de compresiune a organelor din jur ( disfagie, tuse,
Release by MedTorrents.com
cianoza).
Socul apexian ocazional nedecelabil. Semne Rotch: unghi cradiohepatic obtuz.
Semn Ewart: matitate in baza plaminului sting cu respiratie bronsica. Disparitia spatiului Traube.
Examenul fizic la percutie, se determina matitatea cardiaca de la o zi la alta. La auscultatie diminuarea zgomotelor
inimii, persistenta frecaturii. De la o cantitate de cel putin 300 ml de lichid, semnele fizice devit nete.
Cauze:
-RAA
-TBC
-din uremie, IMA, mixidem si diateze hemoragice.
Asistenta de urgenta:
In caz de lichid abundent, se procedeaza la punctie evacuatorie, in rest tratament simptomatic, sedarea durerii cu
analgetice, sau punga cu gheata precordial. Repausul si dieta completeaza tratamentul
*Tamponada pericardică sau cardiacă (Tc): constă în compresia inimii de către revărsatul pericardic care afectează
umplerea diastoiică a ventriculilor, generând tulburări clinice şi hemodinamice severe prin reducerea debitului cardiac
şi creşterea presiunii venoase sistemice şi pulmonare.
Cauze:
-Neoplasme
- Pericardită idiopatică
-Tuberculoză
-Uremie
-Intervenţii pe cord
Sindrom postpencardiotomie
-Procedee de diagnostic cu perforarea cordului
-Hemopericard traumatic
-Pericardită purulentă
-Anevrism aortic disecant
-Radiaţii
Manifestari clinice:
TC se manifestă la o persoană cunoscută sau nu cu revărsat pericardic mare sau moderat, prin dispnee, tahicardie
sinuzală, jugulare turgescente, puls paradoxal şi tensiune arterială normală sau scăzută.
Sunt descrise două forme clinice principale de TC: o formă cu instalare acută şi o alta cu instalare lentă, subacută.
TC acută apare în condiţiile acumulării rapide a revărsatului sau a unui hemopericard prin plăgi, disecţia aortei sau
ruptura peretelui ventricular - în caz de IM acut sau a unui anevrism ventricular.
Tabloul clinic este caracterizat prin durere toracică, dispnee, agitaţie, confuzie, nelinişte, extremităţi reci şi umede,
tahicardie, hipotensiune, jugulare turgescente, dispariţia şocului apexian, zgomote cardiace slabe, puls paradoxal,
uneori puls alternant şi anurie. La aceşti bolnavi a fost descrisă triada Beck: hipotensiune arterială, turgescenţa
jugularelor şi cord mic liniştit. Tabloul clinic se agravează rapid şi aspectul este acela de şoc. Diagnosticul trebuie
realizat imediat pe datele clinice şi explorările esenţiale (ECG, Rx, ECO); este necesară aplicarea unor măsuri
terapeutice urgente: pericardiocenteză sau intervenţie chirurgicală de decompresie şi corectarea cauzei TC, pentru a se
evita decesul bolnavului.
TC subacută, instalată lent. La această formă, acumularea de lichid în pericard are loc mai lent. TC poate fi prezentă
hemodinamic şi fără expresie clinică prin jugulare turgescente (presiune venoasă crescută), hipotensiune moderată,
puls paradoxal şi modificări ecocardiografice dc colaps diastolic al AD şi VD.
Cel mai adesea, TC se exprimă clinic prin simptome aproape nespecifice: dispnee, dureri toracice, palpitaţii,
slăbiciune, anorexie, slăbire, disfagie, disfonie etc.
La examenul fizic se constată tahipnee, tahicardie sinuzală, hipotensiune arterială, dar şi tensiune arterială normală,
jugulare destinse cu unda X accentuată şi unda Y redusă sau absentă, puls paradoxal (75%), frecătură pericardică
(30%), zgomote cardiace asurzite, hepatomegalie, diureză normală sau oligurie şi extremităţi calde.
Release by MedTorrents.com
La aceşti bolnavi examenul clinic trebuie repetat la scurt interval, cu urmărirea stării hemodinamice, realizarea
explorărilor esenţiale pentru dia¬gnostic şi aplicarea măsurilor terapeutice la momentul optim.
Asistenta de urgenta:
Tratamentul TC depinde de cauza manifestărilor clinice. Administrarea de fluide parenteral, sânge, plasmă, soluţie
salină, poate combate într-o anumită măsură colapsul diastolic al VD.
în cazurile cu urgenţă maximă, administrarea de noradrenalină şi isoproterenol poate contribui la creşterea debitului
cardiac. Vor fi evitaţi agenţii vasodilatatori.
La scăderea rapidă a tensiunii arteriale şi apariţia unei stări confuzionale, se va realiza imediat pericardiocenteza
pentru a se restabili tesiunea arterială, debitul cardiac şi a se evita riscul fibriiaţiei ventriculare sau oprirea cardiacă.
în cazul unui tablou clinic mai uşor şi când diagnosticul etiologic este cunoscut, pericardiocenteza poate fi temporizată
sau evitată prin administrare de prednisolon.
La TC cu diagnostic etiologic neclar se va realiza o pericardiotomie cu drenaj şi biopsie pericardică.
Se va efectua cu un ac spinal de punctie lombara cu diametrul 18G si L=10 cm cu monitorizarea ECG, eco-cord,
abordul este paraxifoidian, acul va fi directionat spre virful scapulei stingi sau scapula dreapta. Se aspira la fiecare 1-2
mm avansati, se va avansa pina cind ecografia indica plasarea exacta, se evacueaza singe si ECG se va modifica brusc.
Evacuarea chiar si a 5-10 ml de singe din sacul pericardic poate creste volumul cardiac cu 25-50% cu amelioarea
semnificativa a debitului cardiac.
Pericardiocenteza de drenaj prelungit este utilă la pacienţii cu TC de etiologie neoplazică sau tuberculoasă.
Când există riscul recurenţei TC, pacientul va fi urmărit într-o zonă de monitorizare. în cazul în care are loc recurenţa
TC este necesară realizarea unei ferestre spre pleura stângă şi o rezecţie pericardică mai întinsă. Calea prin care se
realizează pericardiotomia de obicei este cca subxifoidiană, cu anestezie locală ce permite evacuarea, drenajul printr-
un tub de plastic, biopsie şi, la nevoie, o comunicare cu pleura stângă. Controlul cavităţii pericardice şi a 1 inimii
poate fi realizat printr-un fîbroscop.
Pericardiectomia prin toracotomie stângă oferă avantajele unei rezecţii largi de pericard şi a unei decorticări în caz de
constricţie; acest tip de intervenţie are însă o mortalitate crescută.
în tubul digestiv. Eaeste urmata de aparitia de scaune melenice. Pentru a deveni “zat de cafea”este necesar ca sângele
sa stea cateva ore în stomac.
▪Melena: reprezinta scaun negru, moale, lucios şi urat mirositor.Melena inseamna pierderea acuta a cel putin 60-80 ml
de sânge din tractuldigestiv superior la un tranzit de cel putin 8 h. Melena continua 3-4 zile dupaoprirea hemoragiei.
▪Hematochezia: reprezinta pierderea de sânge proaspat prin scaune,care poate apartine oricarui sediu digestiv. Cca 8-
10% din sângerarileexprimate rectal sunt HDS. în principiu, pierderea rapida a unui litru de sângeîn tubul digestiv
superior determina aparitia de sânge rosu.
Manifestarea clinica a hemoragiei digestive superioare depinde deextinderea si rata hemoragiei şi de prezenta altor
boli concomitente.Pierderea de sânge sub 500 ml, este rareori asociata cu semnesistemice, exceptie facand sângerarea
la batrani, la anemici, la care cantitatimici de sânge pierdut pot determina modificari hemodinamice.Hemoragia rapida
şi de volum mare determina scaderea intoarceriivenoase la inima, scaderea debitului cardiac şi cresterea rezistentei
perifericedeterminata de vasoconstrictia reflexa. Hipotensiunea ortostatica peste 10mmHg, deobicei indica o reducere
cu 20% a volemiei. Simptomeleconsecutive includ:
sincopa, obnubilare, greturi, transpiratii, sete .Cand pierederea de sânge este aproximativ 40 % din volumul
sanguin,socul se instaleaza cu tahicardie şi hipotensiune, paloare, tegumente reci.
Asistenta de urgenta:
-pozitionarea bolnavului in decubit dorsal, cu membrele inferioare usor ridicate
-mentinerea cailor respiratorii: atentie la varsaturi
-determinarea si monitorizarea constantelor vitale (TA, pulsul, FR)
-cateterizarea a 1-2 vene, pe acestea se recolteaza imediat: grupa de singe, Ht, Hb, trombocite, eritrocite, teste de
coagulare etc.
-repaus la pat
-sonda de nazo-gastrica pentru evacuarea continutului gastric si spalarea stomacului cu solutii reci.
-monitorizarea diurezei
-cuparea agitatiei
-oxigenoterapie
-repaus digestiv total
1.Compensarea pierderilor: reechilibrare volemica, electrolitica, acido-bazica, combaterea anemiei: solutii izotonice (
glucoza 5 %, ser fiziologic, Ringer ), sau transfuzii de singe
2. Corectarea coagularii: cu plasma proaspat congelata-cind timpul de protrombina este prelungit, masa trombocitara-
in trombocitopenii, vit K, calciu gluconic, ethamsilat si altele.
-Antiacide (omeprazol)
-Prostoglandine (Misoprostol)
3.Masuri hemostatice locale neinvazive: punga cu gheata pe abdomen, refrigeratie gastric, administrarea locala de
vasopresoare.
4. Tamponament cu sonda cu dublu balonas
5.Hemostaza endoscopica: scleroterapie injectabila, clipuri vasculare, injectare locala de epinefrina, termocoagulare,
electrocoagulare