Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Examenul de stimulodetecţie
(ENMG)
Viteze de conducere < 40 m/s pentru membrele superioare < 30 m/s pentru membrele inferioare -
demielinizare
Un grad mai puţin exprimat de diminuare a conductibilităţii – pierdere axonală sau neuronopatie
Bloc de conducere Aprox/Adist > 50% demielinizare.
Sindromul canalului carpian EMG
• Majorarea latenţei motorii distale
Examenul de stimulodetecţie (ENMG) DEMIELINIZARE
Majorarea latenţei distale
Diminuarea VC – 37,5%
Bloc de conducere – 81%
Tablou cinic:
Atinge apogeul în 24 ore, asociat cu dureri în regiunea mastoidului
În cazurile mai grave se pierde gustul, hiperacuzie – datorată paraliziei m.
stapedius muscle
Evolutia:
În 85% bloc de conducere cu recuperare completă
În 15% - degenerare axonală cu recuperare parţială – asimetrie facială disfigurantă, contracturi, reinervare aberantă:
sinchinezii patologice (grimase la închiderea ochilor), lacrimi de crocodil (producerea lacrimilor la salivare)
Tratament:
A. Prednizolone per os 25 mg de 2 ori pe zi în primele 72 de ore timp de 10 zile majorează rata vindecării
complete de la 82% la 94%
B. Pentru protejarea corneei – picături lubricante, tarsorafie lateral
C. Chirurgia cosmetică – când modificările disfigurative persistă mai mult de un an
Acyclovir per os nu face nici o diferenţă
Decompresia chirurgicală şi stimulările electrice nu sunt eficiente
2. Sindromul canalului carpian (N.median)
o Acromegalia
Cauza:
Compresiunea n. median nerve sub retinaculum flexor la nivelul manşetelor
Tablou clinic:
Amorţire în degetele I-IV;
Durerea şi amorţirea se pot manifesta şi mai sus
de nivelul manşetelor, avea distribuire în toate degetel
Durerile şi paresteziile trezesc din somn, se
ameliorează după o scuturare a mâinii, se accentuează la tapare, tricotare, activitate manuală
În cazuri avansate –atrofia m. abductor pollicis
brevis, deficit senzorial în zona n. median.
Examen clinic:
1. Semnul Tinel: Precusia canalului carpian
2. Semnul Falen: hiperextensiune sau
flexiune la nivelul manşetelor–accentuează paresteziile
Examen Paraclinic:
1. IRM
→ n. median Nr
→ n. median în cadrul SCC
2. EMG
Majorarea latenţei şi reducerea amplitudinii potenţialui senzorial al. n. median
Conductibilitatea în limitele normalului
Tratament:
A. Evoluţie flucuantă, 20% ameliorare –
spontană
Odihnă, limitarea greutăţilor, utilizarea atelelor
B. Corticosteroizi local (eficienţa - 50%).
C. Decompresie chirurgicală (eficienţa 75%).
3. Neuropatia n. ulnar
Tratament:
A. Dacă simptomele persistă >3 luni adresare la chirurg decompresia n. ulnar în canalul cubital
Leziuni complete de durată a n. ulnar cu atrofia primului interoseu dorsal nu răspunde nici la tratament conservator, nici
chirurgical
Leziunea izolată a n. ulnar nu este foarte dizabilitantă pentru majoritatea persoanelor
4. Neuropatia n. radial
Cauza:
o Poate fi afectat în cadrul traumatismelor braţului.
o Mai frecvent „paralizia nopţii de sâmbătă” – comprimare la pacientul în comă, stare de ebrietate cu slăbiciunea
extensiei mâini şi degetelor – pareză „gât de lebădă”
Tratament:
A. De obicei recuperare spontană – de ajutor este atela care menţine mâina în extensie
5. NEUROPATIA N. PERONEU COMUN
N. Peroneus comun -comprimat la gâtul fibulei prin poziţie (picior peste picior), presiune în somn adânc, comă
Afectare traumatică
Tratament:
o Recuperare spontană în 12 săptămâni
o Orteză
o În caz de lipsă a ameliorării – evaluarea electrofiziologică, imagistică, decompresie chirurgicală.
Cauzele:
Comprimări multiple pe fundal de nervi compromişi (în cadrul diabetului sau etilismului cr.)
Comprimări multiple în cadrul neuropatiilor ereditare (neuropatia labilă la presiune)
În cadrul vasculitelor sistemice (poliarteriita nodulară, LES, AR, sindromul Churg-Strauss, etc.)
Sarcoidoză
Boala Lyme
Infiltrare carcinomatoasă
Amyloidoză
POLINEUROPATIA ALCOOLICĂ
Risc al cirozei ficatului :10 g > 40 g/zi – B > 20 g/zi – F timp de > 10 ani
Prevalența neuropatie: 12-48%
Mai gravă la consumul vinului
Disfuncția transportului axonal
Tablou Clinic:
Neuropatie sensorie, simetrică, dureroasă, preferențial se afectează
fibrele subțiri
Patogenia:
Acumularea acetaldehidei, cauzată de deficiența ALDH2 (alcooldehidrogenaza tip 2) Efect direct al alcoolui
asupra Nervilor
Polimorfismul genetic explică diferența interetnică
0 4 8 săptămâni
Criterii de diagnostic:
Obligatoriu Pareze periferice, bilaterale, simetrice Abolirea ROT
Trigeri:
Treatmentul:
A. Pacienții care nu se deplasează în primele 2 săptămîni de la debut:
IVIG: 0,4 g/kg - 5 zile (sau 1 g/kg pentr 2 zile)
PE: 4-5 x PE (2-2,5 litri la procedură)
POLIRADICULONEUROPATIE CRONICĂ DEMIELINIZANTĂ INFLAMATORIE
Prevalenţa 9-10/100 000 (ca și la MG)
Este importanţă diferenţierea cu neuropatiile axonale cronice, deoarece prima răspunde la tratament
Momente de reper:
o Evoluţie în pusee
o Slăbiciune atât distală, cât şi proximală
o Majorarea concentraţiei proteinei în LCR (80% pacienţi)
3 examinări importante pentru PCDI
o Examinarea LCR
o Examenul de stimulodetecție
o Biopsia nervilor
o Examenul LCR nu este obligatori
o Este necesară verificarea pentru paraproteinemie
Tratament
• Eficiență similară:
o Corticosteroizi
o Plasmafereză
o IgIV
Eficiența la 89%