Cap.

III - reconsiderat
INFLAMAȚII

Inflamația = reacția organismului față de acțiunea mai mult / mai puțin agresivă a
factorilor inflamatori.
Oricare factor / agent capabil să producă leziuni tisulare = factor inflamator;
originea sa poate fi: - exogenă (din mediul extern, cei mai numeroși)
- endogenă.

În funcție de natura lor, factorii inflamatori sunt:

- mecanici: traumatismele produc leziuni tisulare caracterizate prin întreruperea,

zdrobirea, ruperea unor țesuturi.
- fizici: variații mari și cu durată prelungită a temperaturii; căldura excesivă / frigul
pot produce leziuni grave, chiar necroza țesuturilor (ex:arsuri, degerături, radiații
ionizante, electrocutare, UV).
- chimici: acizi / baze / săruri puternice față de care anumite țesuturi / organe
prezintă sensibilitate deosebită.
- biologici: responsabili de producerea celui mai mare număr de cazuri.

Pătrunderea în organism a agenților microbieni => infecții virale, bacteriene,

micotice, parazitare.
Reacția inflamatorie implică declanșarea unor mecanisme complexe de natură
nervoasă, vasculară / imună, cu participarea unor factori celulari / umorali, a căror
intensitate maximă este la locul agresiunii dar, interesează întreg organismul.
Prin această reacție, organismul prezintă două tendințe:
-distrugerea și neutralizarea agenților patogeni cu limitarea leziunii
-vindecarea și refacerea structurii lezate prin declanșarea concomitentă a
proceselor reparatorii.
Aceste procese inflamatorii încep în plin focar inflamator, dar sunt desăvârșite
după distrugerea agentului patogen și neutralizarea acțiunii sale.
În funcție de modul de declanșarea, desăvârșirea proceselor inflamatorii și
concomitența diverșilor factori participanți, deosebim mai multe tipuri de reacții:
1. normoergică = de tip normal, în care desfășurarea proceselor inflamatorii are
prognostic favorabil.
2. hipoergică = anergică, constă în reactivitate scăzută / lipsa reactivității și este datorată
deficienței factorilor care condiționează procesul inflamator.
3. hiperergică = întâlnită la organisme la care un prim contact cu o structură antigenică
le modifică reactivitatea în sensul exagerării acesteia => prezența hipersensibilității /
alergiei.
 Hipersensibilitatea poate fi :
- imediată - apare la scurt timp după contactul organismului cu structura
antigenică; în acest caz reacția se bazează pe prezența Ac solubili în sânge,
- întârziată - apare la 24 – 48h după contact, reacția bazându-se pe proliferarea de
celule cu rol în imunitate = limfocite.

Leziunile elementare ale procesului inflamator, indiferent de natura sa patogenă și

a mecanismului de acțiune, constă în:
- alterare tisulară ca urmare a acțiunii nocive,
- reacție vasculară care => la constituirea unui exudat pe seama extravazării
de plasmă și celule sanghine,
- proliferare celulară = expresia proceselor imune și reparatorii.

MORFOLOGIA INFLAMAȚIEI

Imediat după agresiune, apare o vasoconsricție locală (care interesează arteriolele

și capilarele zonei respective) determinată de factorii nervoși și endocrini; are o durată
foarte scurtă (minute, secunde).
Urmează dilatarea capilarelor și arteriolelor => hiperemie activă / congestie =
stadiul în care circulația sângelui, în zona afectată, este mai accelerata; ulterior apare și
dilatarea venulelor; crește permeabilitatea capilară => extravazarea de plasmă și ca
urmare crește c% celulară intravascular, fapt ce îngreunează circulația sanghină.
Datorită dilatării venulelor și încetinirii circulației sanghine, se instalează staza
venoasă și capilară; la rândul ei, aceasta este responsabilă de creșterea mai accentuată a
permeabilității vasculare și favorizează migrarea leucocitelor.
Modificările de permeabilitate a capilarelor și venulelor sunt urmate de
extravazarea plasmei cu apariția edemului în țesuturile perivasculare.
Inițial, lichidul extravazat este sărac în proteine, asemănător transudatului;
ulterior permeabilitatea capilară crescand, crește și cantitatea de proteine astfel încât
lichidul de edem capătă proprietățile caracteristice unui exudat tipic reacției inflamatorii.
Exudatul conține albumine, globuline, fibrinogen; importanța componentei
plasmatice a exudatului constă în conținutul lui în factori de rezistență specifică față de
agenții microbieni, precum opsoninele, properdina, bacteriolisine, complementul .
Fibrinogenul, care se depune sub formă de fibrină la nivelul procesului inflamator,
are rol în formarea unui baraj mecanic împotriva diseminarii infecției.
Concomitent cu extravazarea plasmei, ca urmare a modificării permeabilității
pereților vasculari, are loc și fenomenul de diapedeză = ieșirea celulelor sanghine în afara
vaselor și participarea acestora la constituirea exudatului inflamator.
În măsura instalării stazei capilare și venoase, leucocitele PMN (celule bogate in
enzime lizozomale capabile să neutralizeze cei mai mulți agenți microbieni) prezintă
tendința de a se dispune la periferia curentului sanghin în contact cu endoteliul vascular,
proces cunoscut ca marginație leucocitară.
Consecutiv, prin intermediul expansiunilor citoplasmatice (= pseudopode),
granulocitele străbat peretele vascular și membrana bazală la nivelul spațiului dintre
celulele endoteliale, migrând astfel în țesuturile perivasculare <–> migrare leucocitară;
de menționat că leucocitele sunt atrase de țesuturile lezate prin chemotaxie, de care sunt
responsabile unele componente ale complementului precum și unii agenți tip streptococ,
pneumococ, E. colli, Proteus, Stafilococ.
Acumularea locală și agregarea leucocitelor, la nivelul focarului inflamator,
conferă aspectul microscopic caracteristic inflamațiilor acute => infiltratul inflamator .
La scurt timp după migrarea granulocitelor, în exudatul inflamator apar
monocitele cu mișcări mai lente; ambele categorii de celule se angajează în acțiunea de
fagocitoză = înglobarea microbilor și resturilor celulare, urmată de supunerea acestora
unui proces de digestie enzimatică cu ajutorul unor fosfataze, nucleaze, existând două
posibilități evolutive :
- resorbția exudatului inflamator – cu retrocedarea fenomenelor și restitutio ad
integrum
- progresia leziunilor – datorată acțiunii prelungite a agentului patogen; în acest caz
are loc o proliferare celulară ce constă în creșterea numărului de celule participante
la reacția imună <=> macrofage, limfocite, plasmocite.
Concomitent are loc o creștere a numărului de celule conjunctive, cu neoformare
de fibre conjunctive și vase, acestea fiind „capilare înmugurite” => constituirea țesutului
de granulație; odată cu apariția țesutului de granulație, este evidentă inițierea proceselor
reparatorii; dacă actțunea agentului patogen încetează după constituirea țesutului de
granulație, celulele inflamatorii dispar, neocapilarele retrocedează, dar persistă țesutul
conjunctiv neoformat care se transformă în țesut fibros și, apoi scleros => cicatricea.
Modificările morfologice explică manifestările clinice = semnele clasice Celssius
Galen care constau în:
- rubor = roșeața = eritem datorită hiperemiei active / congestiei,
- tumor = tumefacție – dată de prezența edemului (în formele acute),
respectiv de proliferarea celulară (în formele cronice),
- calor = căldura locală – datorată hiperemiei care aduce cantități
mari de sânge relativ mai cald, din profunzime către țesuturile
superficiale,
- dolor = durere – datorată fie compresiunii terminațiilor nervoase, de
catre edem, fie compresiunii filetelor nervoase,
- funcțioleza = alterarea funcțională / impotența funcțională
.
Durata procesului inflamator prezintă două faze:
1. o fază precoce, instalată la 5 min. de la agresiune, ce se caracterizează prin dilatarea
vaselor, creșterea permeabilității vasculare; apariția exudatului durează 5-10 min.
după care diminuă.
2. faza tardivă, începe la 30 min. –> 2h, cu un maxim de intensitate la 3-4h ; se
caracterizează prin capilare și venule dilatate, pline cu hematii, permeabilitate
capilară crescută, migrare leucocitară crescută ; diminuă în 6-8h.

Evoluția este diferită, în funcție de intensitatea procesului inflamator:

- în leziunile grave fazele se înterpătrund,
- în leziunile ușoare apare numai faza I.

Aspectul diferitelor procese inflamatorii variază în funcție de agentul etiologic și

sediul leziunii; ambii factori enumerați condiționeză natura leziunilor elementare și
durata lor în timp.
În legătură cu predominanța uneia / alteia dintre leziunile elementare, inflamațiile
sunt clasificate în:
- inflamații alterative,
- inflamații exudative,
- inflamații proliferative.

În funcție de durata lor în timp, se deosebesc – forme acute / cronice de

inflamație; există și forme intermediare subacute / subcronice.

III.1. INFLAMAȚII ACUTE

Sunt caracterizate prin :

- reacții exprimate dar de scurtă durată,
- predomină modificările alterative și exudative,
- semnele clinice clasice (celsiene) sunt foarte evidente,
- la nivelul teriroriului inflamat apar : lichid, proteine plasmatice și
elemente fagocitare de origine sanghină.
-
Componența exudatului este condiționată de agentul cauzal dar și de structura
țesutului inflamat <=> variază cantitatea de lichid, de proteine și conținutul celular în
funcție de raportul dintre elementele exudatului ( lichid, proteine, fibrina, celule
inflamatorii, detritusuri celulare).

Deosebim mai multe tipuri de inflamații acute:

Inflamația seroasă

= stadiul de debut / etapa inițială a tuturor tipurilor de inflamație exudativă; exudatul

seros este rezultatul extravazării de plasmă, ca urmare a hiperemiei și edemului
inflamator; se prezintă ca lichid abundent, clar, transparent, sero-citrin, cu conținut sărac
în proteine, dar superior transudatului, sărac în celule de tip inflamator și conține o
cantitate foarte redusă de fibrinogen.
Acest tip de exudat este caracteristic inflamațiilor seroaselor = pleura, pericard,
peritoneu, sinoviale articulare, burse tendinoase, vaginala testiculului ; conține rare PMN,
rare celule mezoteliale descuamate.
Apare în fazele timpurii ale proceselor inflamatorii ale mucoaselor : respiratorie,
digestivă, uro-genitală, când exudatul apare ca un catar seros care, ulterior, prin adăugare
de mucus devine sero-mucos.
În leziunile cu locarizare tegumentară, cutanată (postarsuri / în erupții) apare
ca : - edem inflamator,
- urticarie = leziuni eritematoase albe asemănătoare porțelanului, înconjurate de
zone congestive,
- papule = proeminente mici circumscrise,
- flictene = mici colecții seroase în grosimea epidermului,
- vezicule / bule = colecții seroase subepidermice.

Inflamațiile seroase pot apare și la nivelul unor organe parenchimatoase: ficat,

rinichi, miocard, creier, în cazul unor boli infecțioase, intoxicații și reacții imune.
Dpdv microscopic apar leziuni de tip alterativ ale celulelor parenchimatoase, iar
în interstițiu – edem cu lichid seros și rare celule inflamatorii.
Evoluție : – către resorbție și vindecare,
- când conține cantități crescute de fibrinogen, apar coaguli de fibrină cu
aspect gelatinos => exudat sero-fibrinos ce se poate resorbi => vindecarea.
În lipsa fibrinolizei, coagulii de fibrină devin opaci, denși, se dispun pe
foițele seroase, iar urmare a proceselor de fibrozare, se formează aderențe.
La nivelul organelor parenchimatoase, un oarecare grad de fibroză perturbă funcția
organului (ciroză = fibroza la nivelul parenchimului hepatic).

Inflamația fibrinoasă

Este caracterizată prin modificări inflamatorii mai pronunțate => o permeabilitate

capilară mai crescută => exudat bogat în proteine ( mai ales fibrinogen care precipită ca
depozite albe-cenușii pe suprafața seroaselor / mucoaselor.
Ex:
- la nivelul seroaselor apare sub formă de ghirlande, filamente sub care mezoteliul este
lezat / dispărut ( depozite albicioase gălbui / palide, aderente de seroase, detașabile prin
raclaj :
- la nivelul pleurei pot fi întâlnite lamele între foițele pleurare, aspect întâlnit în
pleurezia fibrinoasă asociată unei pneumonii,
- la nivelul pericardului – aspect eritematos cu luciu șters, roșu închis, iar depozitele
de fibrină, cu aspect asemănător unor false membrane, pot fi gri, alb-murdar, alb-
gălbui, alb-roșiatic ; pericardul capătă un aspect reticulat / vilos = aspect de limbă
de pisică/ tartină cu unt ; datorită mișcărilor cordului, aspectul acestor depozite
este neregulat => cord vilos.
-la nivelul peritoneului acest tip de inflamație apare în jurul ulcerelor peptice / ca
fenomen de însoțire în apendicită și colecistită => apar aderențe ce impiedică
generalizarea inflamației <=> ansele coaglutinează formând colecții închistate
(plastron), nivelul carora poate fi conținut lichidian seros / purulent .
- la nivelul mucoaselor apare ca depozite aderente cenușii-gălbui = pseudomembrane
care formează o rețea densă de fibrină în ochiurile căreia se găsesc leucocite; la nivelul
mucoaselor apar mai multe aspecte lezionale:
- pseudomembrane detașabile = inflamație crupoasă; după detașarea lor
=> se observă congestia mucoasei, (fără ulcerații / ulcerații superficiale),
- pseudomembrane aderente = inflamatie difiteroidă, foarte greu detașabile;
după detașare-> suprafața apare hemorargică / se pot observa ulcerații).
- uneori pseudomembranele se usucă și se elimină odată cu țesutul
necrozat subiacent = inflamație crustoasă.
Ex: - mucoasa intestinală în dizenteria bacilară,
- mucoasa respiratorie în difterie, crupul difteric – laringe obstrurat => asfixie.

Evoluție, complicații:
- exudatul fibrinos poate fi lizat sub acțiunea enzimelor eliberate de PMN și
macrofage; cantitatea redusă, de lichid, explică tendința redusă de liză și resorbție, astfel
încât, fibrina nelizată stimulează proliferarea fibroblastelor și vaselor, cu inițierea
proceselor de organizare în țesut de granulație și țesut conjunctiv cu apariția de cicatrici
care duc la perturbarea funcțiilor organelor respective.
Complicatii : => aderențe, sinechii, simfize care => obliterări la nivelul traiectelor
intestinale (ocluzii, volvulus).
Inflamația purulentă

Este una dintre cele mai răspândite.

Caracterizata prin : exudat purulent, constituit din plasă cu conținut bogat în
fibrină (obăinută prin liză), celule inflamatorii PMN (multe alterate prin degenerascență
grasă și carioliză => globulele de puroi), detritusuri necrotice (țesuturi necrozate, unele
pe cale de lichefacție), de asemenea și microbi. Puroiul are aspect de grăsime
emulsionată și este vâscos, galben-verzui, brun /albicios.
Etiologia: - bacterii piogene (ex: Stafilococ, Streptococ, gonococ, bacilul
piocianic, E. Colli);
-acțiunea unor substanțe chimice (terebentina, sublimatul de Zn care
produc o necroză a țesuturilor => inflmație purulentă aseptică).
In funcție de țesutul / organul interesat deosebim :
- forma circumscrisă / abcedată
- forma difuză / infiltrativă / flegmonoasă.

a. Abcesul
= este o colecție purulentă, circumscrisă, rotundă / ovalară, unică / multiplă care
apare în țesuturile solide ca rezultat al acumulării puroiului într-un spațiu apărut în urma
distrucției țesuturilor, sub acțiunea enzimelor proteolitice eliberate de PMN.
La periferie este delimitat de o membrană piogenă (formată din țesut de
granulație) care, separă abcesul de țesuturile înconjurătoare cu limitarea difuzării /
extinderii acestuia; la palpare apare senzația de fluctuență.
Localizare:
- în țesutul celular subcutanat ca urmare a propagării unor infecții cutanate,
- în orice organ în urma diseminării hematogene, limfatice, canaliculare.

Prezintă tendința de deschidere la suprafață pe un traiect patologic = fistulă.

Prin infiltrarea puroiului în interstițiul unui organ apar noi abcese = abcese propagate.
În evoluție, la periferie se poate constiui o membrană fibroasă, concomitent cu
diminuarea semnelor inflamatorii => abcesul rece / cronic care, prin reactivare poate
deveni abces rece „încălzit”.

b. Flegmonul

Rezultă prin extinderea inflamației purulente, datorită distrugerii tisulare, fără

tendință la încapsulare; astfel este o inflamație difuză printre planurile tisulare, fascii și
alte structuri <–> caracter disecant (la nivelul peretelui apendicular, colecistic, gastric).
Poate fi localizat perirenal, mediastinal / la nivelul planșeului bucal (în infecții
dentare), predominant în țesutul celular subcutanat al extremitatilor.
 Colecțiile purulente în cavitati seroase = empieme (apar frecvent la nivelul
toracelui ; organul apare congestionat, asociază ulcerația seroasei care, este acoperită de
depozite brune-purulente);
Colecțiile purulente apărute pe suprafața mucoaselor, conțin puroi + mucus =
exudat muco-purulent / catar purulent ( în special în rinite, sinuzite, bronșite)
Inflamația purulentă a uretrei ( etio: gonococ) = blenoragia.

Aspecte particulare la nivelul tegumentelor:

- transformarea conținutului seros, al veziculelor / bulelor, în puroi duce la apariția de
pustule acoperite cu o crustă => uscarea exudatului -> impetigo.
- inflamația purulentă a folicului pilos = foliculita; dacă asociază și interesarea a
glandelor sudoripare = furunculul,
- mai multe furuncule => furuncul antracoid,
- supurația glandelor sudoripare axilare = hidrosadenita,
- supurația extremităților degetelor = panarițiu,
- supurația din jurul unghiilor = paronichie / perionichie.

Evoluție, complicații:
- prin aflux crescut de lichide spre teritoriul afectat, se poate produce fie extindere cu
apariția abceselor propagate, fie fistulizare datorită presiunii crescute ;
- sub acțiune macrofagică rezultă resorbție, urmată de cicatrizare și vindecare;
- în cazul formelor infiltrative / flegmonoase apar complicații de tipul: – limfangite,
limfadenite, flebite ;
- prezența și creșterea microbilor în sânge = septicemie (a se diferenția de bacteriemie
care reprezintă pătrunderea, pasageră și asimptomatică, a microbilor în sânge);
- prezența puroiului în sânge = pioemie; dacă, concomitent, prezintă și conținut
microbian => septicopioemie.
- din sânge, microbii pot fi diseminați în organism –> abcese metastatice și supurații;
- evoluția îndelungată presupune proliferarea de țesut conjunctiv, bogat in fibre
colagene, la nivelul membranei piogene, producând închistarea, uneori urmată de
calcificare.
-localizarea în peretele apendicular, colecistic, gastric => perforații => peritonite.

!!! Atitudine terapeutică - se impune evcuarea chirurgicală.

Inflamația putridă / gangrenoasă

= un tip particular de inflamație dată de infecția cu germeni anaerobi; poate fi

complicația unui alt tip de inflamație, tocmai prin producerea unor procese de
putrefacție, cu distrucție de țesuturi care, se elimină ca meterial necrotic cu degajare de
gaze urât mirositoare.
În cavitățile seroase, inflamația putridă este rezultatul suprainfecției produsă în
urma puncțiilor repetate.
Pe suprafața mucoaselor (– amigdalită / faringită ulcero-necrotică) – cracterizate
prin prezența de depozite fibrino necrotice cenușii.
Prin infecția materialului necrotic, de la suprafața organismului, cu floră
anaerobă, poate apare gangrena umeda,
Prin infectarea plăgilor cu pământ => gangrena gazoasa / flegmonul gazos,
leziune grav, caracterizată prin tumefierea remarcabilă a extremită ților și distrugerea
masivă de țesuturi, cu degajare de gaze, percepute la palpare sub formă de crepitații.
Apare și în organele interne (plămân, apendice, colecist, endometru).

Inflamația hemorargică

Caracterizată de apariția unui exudat hemorargic; este eventualitate mai rară

(de obicei, este o complicație a altor tipuri de reacții inflamatorii seroase, fibrinoase,
purulente).
Caracterizată prin apariția hematiilor (ca urmare a leziunilor vasculare) în
exudatul seros, fibrinos, purulent.

Apare în :
- pleurezii sero-fibrino-hemorargice / sero-hemorargice, în TBC
- exudat de culoare roșie / roșie-brună (aspect de „spălătură de carne”) în procese
neoplazice cu interesare pleurală ; mai rar, ( în aceleași condiții), apare și la nivelul
pericardului, peritoneului.
- exudatul sero- și fibrino-hemorargic caracterizează primele faze de congestie și
heparizație roșie – în pneumonia lobară / bronho-pneumonie.
- exudatul hemoragic este caracteristic formelor toxice ale unei infecții gripale - la
nivelul mucoasei treheo-bronsice, prezența acestuia la nivelul organelor interne,
constituind o complicatie ;
- la nivelul SNC ->encefalita hemorargica, este caracterizată prin mici hemorargii
pericapilare și periarteriolare, produse prin diapedeză; pot conduce la exitus atunci când
sunt numeroase;
- o serie de boli infecțioase prezintă tendința pronunțată de a produce leziuni
hemoragice ( tifos exantematic, forme grave de varicelă, rujeolă)
- în antrax  leziuni cutanate, pulmonare, intestinale cu aspect edemato-hemorargic
+ meningo-encefalită hemoragică;
- unele forme grave de variolă sunt însoțite de leziuni la nivelul măduvei hematogene,
pe suprafața mucoaselor urinară și digestivă, precum și la nivelul seroaselor ;
- pesta – caracterizată prin aspectul intens necrotic și hemorargic al leziunilor de la
nivelul ganglionilor, plămânilor și pielii ;
- în formele septicemice , justifică denumirea de ciumă neagră.

În general, exudatul hemorargic constituie particularitatea formelor grave,

hipertoxice a diverselor boli infecțioase.
La cei cu boli hemorargice, diferitele reacții inflamatorii determină apariția
exudatului cu caracter hemorargic.

Inflamația catarală

= aspect particular pe care îl capătă celalalte tipuri de inflamații acute la nivelul

mucoaselor unde, exudatul seros, fibrinos / purulent se amestecă cu abundente cantități
de mucus secretate de structurile respective =>exudat sero-mucos, muco-fibrinos, muco-
purulent.
= situație caracteristică în rinite, sinuzite, faringite, laringite, traheo-bronșite,
gastrite, enterocolite, endometrite, cervicite.
În cursul infecțiilor acute ale foselor nazale, se poate observa cum congestia
inițială este urmată de apariția unui exudat seros -> sero-mucos -> mucos -> muco-
purulent.
Secreția crescută de mucus persistă și în cazul trecerii spre cronicizare a
procesului inflamator = catar cronic, mai ales în formele timpurii hipertrofice ( = catar
hipertrofic al inflamațiilor cronice ale diferitelor mucoase.
În unele cazuri, spre deosebire de secreția mucoasă din inflamațiile acute, care
conține în special PMN, sunt puse în evidență celule caracteristice procesului de
fagocitoză (histiocite, plasmocite, monocite).

În concluzie, în legatură cu diferitele forme de inflamație acută, de menționat că, deși

reacția inflamatorie este caracterizată de un anumit tip de exudat, în cursul ei se poate
întlni trecerea de la o forma la alta / un exudat de tip mixt. Exudatul proceselor acute
poate persista parțial și în formele cronice alături de proliferarea celulară, care începe să
devină predominentă și determină caracterele macro- și microscopice ale leziunilor de tip
proliferativ.
III.2. INFLAMAȚII CRONICE

Se caracterizează prin constituire lentă și evoluție prelungită a leziunilor la nivelul

cărora predomină proliferarea celulară.
Proliferarea constă într-o hiperplazie a celulelor participante la reacția imună și a
țesutilui conjunctiv ( inițial sub formă de țesut conjunctiv tânăr (de granulație) care
ulterior se transformă în țesut conjunctiv fibros).
Apariția unor cantități importante de țesut conjunctiv neoformat face ca să nu se
mai poată realiza rezoluția completă a celulelor inflamatorii așa cum se întâmpă în cazul
inflamațiilor acute.
Inflamația cronică este urmarea unei inflamații acute care scade în intensitate și
se prelungește în timp; în această situație se pot întâlni stadii subacute în care persistă
modificarile exudative sub forma granulocitelor (provenite prin diapadeză) dar cu
creșterea numerică a macrofagelor ( marea majoritate provenind din țesuturi și nu din
vase); apare un număr din ce în ce mai mare de limfocite și plasmocite, concomitent
producându-se o hiperplazie a celulelor conjunctive.
În inflamația cronică, hiperplazia macrofagelor, limfocitelor și plasmocitelor,
concomitentă cu hipertrofia țesutului conjunctiv, poate avea un caracter difuz interesând
mai mult / mai puțin uniform un țesut / organ.
De multe ori, poate avea un caracter circumscris, nodular, cu apariția unor
formațiuni rotunde / ovoide = granuloame (inflamație granulomatoasă) ; aceste
granuloame sunt constituite din noduli perivasculari la nivelul cărora predomină
limfocitele și plasmocitele, iar în compoziția lor intra țesutul de granulație.
În fazele timpurii ale inflamației cronice, proliferarea celulelor determină mărirea
în volum a organului interesat, de unde și numale de inflamație cronică hipertrofică.
Într-o fază mai avansată predominanța fibrozei, față de proliferarea celulară, duce
la scăderea în volum a organelor interesate => inflamație cronică atrofică.
Inflamația cronică, fiind caracterizată de proliferarea / creșterea cantitativă a
țesutului conjunctiv fibros, este greu de diferențiat de procesul fibros cicatricial care
reprezintă ultimul stadiu al unui proces inflamator, dar prezența de infiltrate
mononucleare indică un proces inflamator evolutiv; lipsa acestor infiltrate reprezintă
expresia unei leziuni cicatriciale (diagnostic diferențial).

Inflamațiile cronice granulomatoase prezintă o serie de aspecte particulare:

Pătrunderea în organism a unor corpuri străine (care pot fi reprezentate de

substanțe organice / anorganice, fibre vagetale, substanțe minerale, ouă de parazit) ce nu
pot fi digerate de macrofage, detarmină o reacție caracteristică = reacție de corp străin;
această reacție constă dintr-un granulom format de macrofage, uneori de dimensiuni
gigante (50 - 100), ce conțin numaroși nuclei răspândiți în citoplasmă fără nicio ordine
în citoplasma acelor celule gigante se pot găsi fragmente de corpi străini = celule gigante
de corp străin.
În alte cazuri, în focarele inflamatorii produse de diferiți agenți microbieni se
constituie, prin trecerea la cronicitate, granuloame (formate din țesut de granulație
înconjurat de țesut fibros) determinând așa numita infecție de focar; de la nivelul acestor
focare difuzează, în restul organismului, diferite structuri microbiene, determinând
fenomenul de sensibilizare / reinfecție.
Există și situații în care, agenții microbieni / parazitari produc granuloame cu un
aspect microscopic atât de caracteristic încât diagnosticul etiologic este ușor de stabilit
chiar în lipsa evidențierii agentului patogen = inflamație granulomatoasă specifică.

III.2.1. INFLAMAȚII CRONICE GRANULOMATOASE / PROLIFERATIVE

SPECIFICE

Sunt boli cu evoluție cronică caracterizate prin leziuni granulomatoase specifice

microscopic unui anumit agent pathogen; cele mai importante sunt TBC, sifilisul / luesul,
alte infecții bacteriene, micotice / infestații parazitare care prezintă un anumit tablou
patologic.
Combinarea leziunilor alterative, exudative, dar mai ales proliferative conferă
aspectul caracteristic al granulomului produs de agenții etiologici respectivi.

III.2.1.1. Lepra / boala Hansen

Este o boală infecțioasă cronică, lent progresivă, transmisibilă.

Agentul etiologic = micobacterium leprae / bacilui Hansen; este asemănător bacilului
coch, este acidorezistent, prezintă o înmulțire optimă la 36 C și poate fi evidențiat prin
colorație Ziel-Nielson; persistă în focare endemice.
Transmisia se face direct de la cazurile active, fie pe cale rino-faringiană ( prin
picatură), fie în mod direct de la nivelul unor leziuni cutanate.
Infecția clinică declarată, necesită contact prelungit (ani); mult mai obișnuită este
infecția subclinică.
Evolutia este lentă, bolnavii decedând cu lepră și nu din cauza ei, ci din cauza
unor complicații infecțioase apărute pe fondul imunosupresiei.
Patogenie:
- boala apare după o incubație lungaă ( de la 3 – 10 ani), fapt ce sugerează
condiționarea de o stare de imunodeficiență, fiind interesate limfocitele T, după
reactivitatea cărora se deosebesc două tipuri principale: lepra tuberculoidă și
lepromatoasă.
 a. Lepra tuberculoidă

Este caracterizată prin imunitate mai putin deprimată care premite o reacție
pozitivă la inocularea intracutanată de lepromină (extract de bacil lepros) = reacția
Fernandes Mitsuda; această reacție poate fi intens pozitivă după 48h / intens pozitivă
după 3-4 săptămâni, evoluția fiind lentă.
Leziunile se limitează la nivelul pielii, mucoaselor, nervi.
Leziunile cutaneo-mucoase sunt inițial eritematoase, ulterior cresc, devin maculo-
papuloase, fiind dispuse în pete / plăci circumscrise; forma este neregulată, marginile sunt
proeminente, indurate, hiperpigmentate, iar centrul lor este palid, depresionat, sugerând o
vindecare difuză centrală; la nivelul leziunilor sensibilitatea este abolită, de unde și
numele de lepră maculo-anestezică.
Dpdv morfologic, leziunile sunt determinate de prezența de mici noduli constituiți
din celule epitelioide și celule gigante tip Langhans, înconjurate de limfocite și fără zone
de cazeificare; aspectului descris, se adaugă celulele Virchoff / celule leproase, (=
macrofage cu citoplasma spumoasă care conțin bacili Hansen în număr variabil.
Se caracterizează prin interesarea nervilor, explicând astfel apariția tulburărilor
trofice la nivelul extremităților. Dominanta lezională este reprezentată de afectarea
nervoasă tipică, pentru nervii ulnari și peroneali, înconjurați de o reacție inflamatorie
granulomatoasă care determină infiltrarea și distrugerea. Leziunile nervoase produc
anestezii cutanate și atrofii musculare; astfel, la cele mai mici traumatisme bolnavii pot
dezvolta ulcere cutanate indolore.
Când leziunile neurologice și trofice sunt avansate apar contracturi, paralizii /
amputații ale degetelor.
În cazul interesării nervilor faciali apar paralizii ale pleoapelor asociate cu
cheratită și ulcerații corneene.

b. Lepra lepromatoasă

Este caracterizată prin absența imunității mediată celular (cu rezistența scăzută a
gazdei) număr impresionant de bacili leproși în macrofage (incapabile să distrugă / să
limiteze creșterea bacteriană.
Se evidențiază agregate, difuze / nodulare, de macrofage spumoase, predominant
față de celulele epitelioide, testul cutanat la lepromină fiind negativ.
După invadarea organismului gazdă, urmează bacteriemia care persistă în evoluția
bolii; din sange, bacilii Hansen, sunt distribuiți la nivelul feței și viscerocraniului (chiar
până la nivelul larigelui), pe partea extensonică a membrelor, în ganglionii limfatici,
mucoasele cailor (respiratorii, digestive), ficat, splină, plămân, gonade.
 Leziunile sunt nodulare (= leproame) și prezintă o distribuție simertică / difuză,
având o tendință la confluare:
- la nivelul feței determină deformarea frunții și maxilarelor => facies leonin.
- leziunile cutanate sunt hipo-/ anestezice și asociază necroze ce determină apariția
ulcerațiilor.
-la nivelul nasului apare rinita leproasă = elementul cel mai infectant !!! Concomitent
asociază obstrucții ale căilor aeriene prin punți / perforații septale, sau prin căderea /
prăbușirea piramidei nazale.
- nervii periferici sunt afectați de obicei simetric; pierderea sensibilității și troficității
determină, la nivelul mâinilor și picioarelor, apariția de ulcere perforante cu mutilări
ale degetelor.
Cu toate că la nivelul tecii Shwan sunt cantonați numeroși bacili Hansen,
atingerea nervoasă este mai puțin evidentă decât în lepra tuberculoidă.
Atingerea testiculară, cu degradarea tubilor seminiferi, determină sterilitate
consecutivă și, frecvent ginecomastie.

Morfopatologie:
- leproamele sunt constituite din celule leproase și numeroși bacili leproși, celule
gigante, plasmocite, limfocite; lipsește necroza și dispoziția foliculară, iar prin contopirea
celulelor leproase, ca urmare a ruperii membranelor, rezultă spații mari, rotunde,
pseudochistice, ce conțin picături de grăsime și bacili leproși;
Obs: aceste spații = globi leproși și sunt patognomonici !!!!

Aceste două forme de lepră sunt denumite forme polare ; mai sunt descrise
formele indeterminate descrise la copii, la care nu s-au evidențiat formele polare; sunt
descrise și formele dismorfice, intermediare, care prezintă aspecte din ambele forme
polare.
Diagnosticul este dificil de stabilit pentru formele recente și cu semne minime,
mai ales in zona nonencdemică. Diagnosticul se bazează pe biopsie cutanată și
rinofaringiană, pe frotiuri (prin scarificarea leziunilor) precum și pe secreția nazală
examinată în colorație Ziel-Nielsen.
Testul cu lepromină este folosit ca adjuvant al examenului histopatologic pentru
precizarea diagnosticului și stabilirea clasificării.
S-au obținut rezultate bune la administrarea de sulfone, dar depresia imunologică
duce, mai ales în lepra lepromatoasă, la deces prin complicații pulmonare grave.
 III.2.1.2. Tuberculoza

Agentul etiologic: bacilul Koch = bacil acido-alcoolo-rezistent (bacilul Koch

bovin –> TBC intestinal; bacilul Koch uman –> TBC pulmonar); evidențiere pe
frotiu din produsele biologice și pe secțiune în colorație Ziehl-Nielsen.
Căi de pătrundere:
- aeriană (frecvent), prin contact direct cu purtator de bK, prin „picături”(tuse,
strănut, vorbire) / prin praf contaminat (spută, urină, fecale).
- digestivă (mai rar), prin lapte contaminat.
- prin sistemul limfatic, la nivelul orofaringelui (foarte rar)
- cutanată ( prin plagi).
Patogenie: alterarea structurilor celulare sub acțiunea directă a bK.
Morfopatologie:
- TBC este cea mai importantă și caracteristică inflamație granulomatoasă; aspectul
leziunii specifice = granulomul / foliculul tbc Koster; sunt întâlnite toate tipurile de
leziuni: exudative, alterative, proliferative.

Leziuni tbc exudative

La primul contact cu bk => debut prin hiperemie, plasmexodie și diapedeză ce duc

la constituirea unui exudat sero-fibrinos / fibrinos.
Exudatul este diferit de cel din inflamațiile nespecifice (caracterizat prin exudat
fibrino-leucocitar la locul de intrare) ; exudatul conține bK și rare PMN care dispar rapid,
fiind distruse de bacili (acidoză locală) și înlocuite cu macrofage.
Evoluția exudatului:
- resorbție -> organizare fibroasă (proces de carnificare) -> remaniere proliferativă =>
foliculul TBC (granulom).
- necroza de cazeificare = calea evolutivă cea mai frecventă; se produce după apariția
modificărilor alergice în organismul gazdă și este favorizată de prezența bK care, datorită
conținutului de lipide din capsula ceroasa, determină dezagregarea complexelor
lipoproteice din citomembrane, urmată de alterarea structurilor celulare și necroză.

Leziuni tbc alterative

Sunt reprezentate de necroza de cazeificare.

Microscopic, necroza cazeoază este reprezentată de o zonă acidofilă, omogenă / fin
granulară, cu umbre celulare (greu / deloc vizibile), în care persistă structurile fibrilare.
Colorații speciale: impregnare argentică – pt fibrele de reticulină și, orceina – tehnica
Weghert pt fibrele elastice.
Evoluție: închistare ( țesut fibros) -> calcificare -> osificare -> remaniere proliferativă
prin țesut de granulație specific -> ramolire prin fenomene exudative nespecifice
(inbibiție lichidiana cu aflux de PMN în zona de necroză cazeoasă, care duce la
evacuarea de cazeum și, în final, la ulcerație și cavernă).
Obs: apariția necrozei cazeoase reprezită expresia instalării hipersensibilității
organismului față de infecția TBC; în condiții de apărare deficitară, zona cazeoasă se
extinde, iar în cazul imunizării, se instalează o reacție de apărare prin apariția țesutului de
granulație specific care duce la limitarea necrozei.

Leziuni tbc proliferative

Caracteristică este apariția foliculului TBC, care, împreună cu procesul de

cazeificare, constituie substratul morfologic specific tuberculos.
Foliculul TBC / granulomul Koster este o formațiune nodulară, de regulă fără
vase, ce conține numeroase fibre de reticulină (astfel se explică posibilitatea evoluției
spre scleroză).
Microscopic, foliculul TBC prezintă de la centru spre periferie:
- zona centrală de necroză cazeoasă, (acidofilă, omogenă, fin granulară),
- celule epitelioide - celule cu citoplasmă abundentă clară, nucleu alungit „în pișcot de
șampanie”, conține bK întregi / fragmentați; aceste celule provin din macrofage care
au fagocitat bK,
- celule gigante Langhans = celule mari, rotunde / ovale, cu nuclei dispuși la periferie în
„coroană / în potcoavă” ; au o citoplasmă fin granulară / vacuolară, iar prin colorație
Ziehl-Nielsen, apar bK în citoplasmă ; aceste celule provin din fuziunea celulelor
epitelioide / în urma unor diviziuni nucleare repetate, neurmate de diviziuni
citoplasmatice,
- la periferie are loc proliferarea de limfocite (= coroana limfocitară), plasmocite și
celule conjunctive.
Evoluția folicului TBC:
- confluare = zone extinse de necroză (sunt diferiți de boala BBS /
sarcoidoza cu folicului individuali)
- cazeificare urmată de remaniere proliferativă prin țesut de granulație, apoi
ramolire și fibroză
- fibrozare urmată de cicatrizare cu posibilități de reactivare în condiții de
rezistență scazută -> duce la apariția TBC localizat.

Macroscopic leziunile sunt variate:

Leziuni tbc nodulare

Sunt circumscrise, variate ca formă, dimensiuni și consistență:
- granulații miliare / tuberculi miliari - sunt noduli mici (1-2 mmø), izolați pe suprafață /
secțiune, de culoare translucidă (cei recenți) / cenușiu galben mată (cei vechi /
cazeificași), aderenși de parenchim și cu o consistență fermă (la cei recenți = tuberculi
duri) sau pot avea consistență moale (după cazeificare).
Microscopic: – leziuni proliferative, foliculi TBC cu cazeificare centrală și leziuni
exudative.
- noduli simpli / granuloame
- noduli acinoși: leziuni acino-nodulare cu aspect policiclic, cu culoare și consistență în
funcție de stadiul evolutiv; microscopic: focare cu predominanța leziunilor exudativ-
cazeoase.
- tuberculomul: leziune nodulară pseudotumorală cu diametru de 5-15 cm, ce apare
predominant la nivelul plămânilor.
Macroscopic: tuberculoame omogene (mase cazeoase înconjurate de capsulă fibroasă),
tuberculoame polimorfe (aspectul multinodulari este dat de aglomerarea de noduli
cazeoși, fiecare cu capsulă propie) și tuberculoame stratificate („inele” concentrice de
cazeum, de vârste diferite, alternând cu „inele” de țesut conjunctiv).
MO: de la periferie spre centru: capsulă fibroasă -> țesut de granulație -> necroză
cazeoasă centrală.

Leziuni tbc difuze

Se prezintă ca inflamații difuze mai mult / mai puțin extinse în șesutul pulmonar,
dar și în alte organe, pe suprafața seroaselor și a leptomeningelui, de culoare albicioasă
cu caracter cazeos, la nivelul cărora, pe lângă prezența leziunilor foliculare, există și
modificări exudative; pot apare și ca infiltrate difuze, omogene, de culoare cenușiu-
albicioasă (inițial), apoi galbenă (după cazeificare), mai mult / mai putin extinse (putând
interesa un lob / tot plămânul).
MO: corespunzator leziunilor exudative (în funcție de localizare), la nivelul
plămânului, apar focare de bronhopneumonie cazeoasă, iar la nivelul seroaselor apar
serozite = inflamații exudative sero-fibrinoase cu evoluție spre resorbție / transformare
cazeoasă / cazeo-purulentă / cu tendință spre organizare, care duc la fenomene de
pahipleurită și constituirea de granule închistate consecutive aderențelor.

Leziuni tbc ulcerative

Sunt reprezentate de leziunile exudative și proliferative cu o tendință de evolutâție

spre cazeificare ; prin ramorile masele cazeoase sunt eliminate prin căi naturale (arbore
traheo-bronșic) / prin căi patologice (= fistule), care duc la pierderi de substanță (=
ulcerații (mucoase / tegumente sau apariția de caverne (organe).
 Ulcerația TBC: apare la nivelul mucoaselor și tegumentelor, are o formă neregulată cu
margini dezlipite, afractuoase; fundul ulcerației are un aspect granular cu depozite
cazeoase. MO: pierderea de substanță la nivelul epiteliului de înveliș și procese de
hiperplazie epitelială în vecinătatea ulcerației; baza este constituită din țesut de granulație
specific + zonă de necroză cazeoasă.

Caverna TBC: în funcție de perioada în care apare, deosebim caverna precoce (în
perioada primară a bolii) și caverna de organ (mai frecvent în perioada secundară; ex:
ftizia pulmonară, TBC uro-genitală, TBC osteo-articulară).
Localizare:
– la nivel pulmonar, pot fi unice / multiple, predilect în zonele apicale, de formă
triunghiulară neregulată, cu pereți anfractuoși (inițial), depozite de cazeum și granulații;
ulterior pereții sunt formați din țesut de granulație tuberculos, străbătut de vase cu
procese de panarterită, procese care evoluează către fibroză, cu obliterarea lumenelor,
producând dilatații anevrismale Rassmussen (ruperea acestora producând hemoptizii).
Sub tratament => proliferarea țesutului fibros, apoi încapsularea cavernei (pereți netezi
cu / fără epitelizare).
Localizare exrapulmonara:
- caverna renală: în medulară = consecința a leziunilor cazeoase în cavitatiile bazineto-
caliceale; acestea duc la pionefroză TBC.
-caverna osoasă: apare prin eliminarea masei cazeoase din interiorul osului la nivelul unui
abces rece osifluent: inițial este înconjurată de țesut de granulație specific, care
treptat devine nespecific, cu organizare fibroasă; ulterior, prin metaplazia osoasă a
țesutului conjunctiv, caverna „se umple” cu țesut osos neoformat.
-caverna ganlionară: print-un proces de cazeificare în limfoganglionii traheo-bronșici ;
este constituită prin eliminarea cazeumului ramolit în arborele respirator consecutiv
fistulei ganglio-traheale / ganglio-bronșice.

*Dinamica procesului inflamator TBC

Există multiple posibilitțăi evolutive care interesează toate componentele (exudative,

proliferative, alterative), evoluția fiind condiționată de numărul bk și virulența acestora,
de reactivitatea organismului și de tratament.

Stadializarea și diseminarea TBC

Infecția tuberculoasă evoluează de obicei în două faze – TBC primară și TBC secundară /
postprimară – cu caractere anatomopatologice și clinice bine definite determinate de
reacția organismului față de bk.
 În general susceptibilitatea la infecția tuberculoasă variază cu vârsta (intensitate
maximă în copilarie și la vârste înaintate). Alte elemente care favorizează infecția TBC
sunt: subalimentația, surmenajul, stările de debilitate precum și unele afecțiuni (DZ,
silicoza, limfom Hodkin, SIDA).
Există forme latente de TBC pulmonar care, pot fi reactivate în urma tratamentului
cu cortizon / alte medicamente imunodrepesoare.

TBC primara

Este constituită de totalitatea leziunilor apărute în urma primului contact al

organismului cu bk (TBC de primo-infecție); în cursul acestei perioade (aprox. 10-14
zile) organismul se sensibilizează față de bk, rezultând oprirea evoluției în continuare, a
infecției, și constituirea unor leziuni mai extinse; de obicei se produce în copilarie /
adolescență.
Infecția este totdeauna exogenă, în această formă de TBC, producându-se de cele
mai multe ori pe cale aeriană, cu excepția unor cazuri mai rare, în care contaminarea se
face prin lapte infectat, producând leziuni intestinale / orofaringiene. Pe calea obișnuită
aeriană bk inhalați ajung și se opresc în pereții alveolari, determinând inițial inflamație
exudativă nespacifică, care curând se transformă într-o leziune proliferativă specifică, cu
localizare caracteristică.
Localizarea este pulmonară pt majoritatea cazurilor, la nivelul pulmonului
constituindu-se complexul I Ranke format din
-afectul primar,
-limfagita TBC,
-adenopatia satelită.

Afectul primar – ș ancrul de inoculare Ghon: leziunea este nodulară, bine / net
delimitată de țesutul pulmonar înconjurator; are o formă rotundă, diametrul între 1-1,5
cm. și o culoare albicioasă cenușie; este unică în proporție de 90%, rar dublă ( în
perioada prealergică, prin suprainfectare).
Este localizat subpleural, în porțiunea inferioară a lobului superior / porțiunea
superioară a lobului inferior; consistența este inițial fermă, ulterior, pe măsura instalării
alergiei, devine moale; pt formele vechi are un aspect de tubercul încapsulat, dur, scleros,
pietrificat = afect I cicatricial.
MO: – inițial se observă o reacție inflamatorie nespecifică ce debutează ca focar de
bronho-alveolită / alveolită; este însoțită de un exudat sero-fibrinos cu descuamare
celulara sero-fibrinoasă; odată cu instalarea imunității apare o reacție granulomatoasă cu
apariția necrozei de cazeificarea centrală; ulterior zona de necroză de cazeificare este
delimitată de țesut de granulație cu evoluție spre scleroză; în final, în jurul zonei
cazeoase apare o capsulă fibroasă colagenă + cazeum deshidratat (densificat) + țesut de
granulație care patrunde în zona de necroză ducând la scleroză / cazeum persistent în care
se depun săruri de Ca (calcificare dupa 6 luni) cu / fără metaplazie osoasă.
Obs: ultima situație reprezintă afect I cicatricial în care persistă bk.
De la nivelul afectului I, bk migrează pe cale limfatică în ganglionii limfatici
hilari (regionali) ducând la limfangita TBC și apoi la adenopatia satelită.

Limfaginta TBC – se constituie din perioada afectului I și, inițial are caracter
nespecific ducând la dilatarea vaselor limfatice din lumen, ce conțin fibrină și bk;
ulterior, pe traiectul vaselor limfatice apar leziuni specifice, vizibile macroscopic sub
forma unor dungi subțiri albicioase + granulații + tuberculi biliari.
Limfagita se resoarbe rapid, persistă țesutul de granulație / tuberculii miliari
încapsulați; evoluția este rapidă – prin remaniere fibroasă sau alteori, discretă, cu
fibroză pe traiect.
Adenopatia satelită – interesează ganglionii traheo-bronșici regionali și
afectează / interesează unul / mai mulți ganglioni. Macroscopic se observa ganglini
măriți în volum, cu consistență fermă / lemnoasă, cu / fără granulații opaline în jur și
zone de cazeificare de întindere variabilă.
MO: – inițial apar leziuni exudativ-alterative nespecifice: edeme sinusale + descuamarea
endoteliilor sinusale + focare de necrobioză; ulterior apar leziuni cazeoase (cazeificare
centrală) și leziuni proliferative.
Evoluție: – încapsulare fibroasă, apoi cicatrizare + calcificare cu persistența de resturi
cazeoase în țesutul fibros dens; ganglionii scad în volum (uneori mai mici decât în mod
normal) datorită scerozei care poate înlocui intreg țesutul ganglionar.
Rx: – afectul I și adenopatia satelită comportă un aspect bipolar „în haltere”
Obs: în jurul infecților faringiene / intestinale, vor reacționa ganglionii cervicali,
respectiv mezenterici ( cazeificarea ganglionilor mezenterici = tabes mezenteric /
mezaraic).

Evoluția complexului I are uneori o singură manifestare; în majoritatea cazurilor

apare fibrozare + calcificare, cu persistența bk virulenți (fapt ce explică reacția + la
tuberculină pt purtători cu complex I vindecat aparent); alteori apar complicații prin
suprainfecții și diseminarea cu reinfecție (în cazul rezistenței scăzute).

Căi de diseminare:
- canaliculară (bronhogenă) – conținutul cazeificat al afectului I se elimină pe cale
bronșică => caverna I; pe cale bronșică se poate produce necroza cazeoasă a unei părți
mari dint-un lob pulmonar => pneumonia cazeoasă; alteori, diseminarea are loc în ambii
plămâni, ducând la aparițita de noduli cazeoși multiplii => bronhopneumonie cazeoasă;
tot pe cale bonșică, se produce TBC laringiană,înghițirea sputei ducând la TBC intestinal.
- limfogenă – extensia infecției de la nivelul adenopatiei complexului I, la alte grupe
ganglionare.
- hematogenă (sangvină) – uneori duce la apariția septicemiei TBC; la nivelul tuturor
organelor apar noduli miliari => TBC miliară + granulia; alteori, când diseminarea
hematogenă este mai discretă, apar leziuni în diferite organe, de obicei cu evoluție
cronică, astfel explicându-se apariția fenomenelor de TBC extrapulmonară.

Organele mai frecvent interesate sunt:

- meningele moale: meningita bacilară / bazilară (leziunile sunt situate la baza creierului)
- coloana vertebrală: TBC osteo-articular (morbul Pott)
- tegumentele – TBC cutanată
- rinichi – TBC renală
- organe genitale (trompe la femei și epididim la barbați) – de unde infecția se extinde la
celalalte segmente
- leziuni TBC la nivelul coroidei – TBC oculară
- ficat și splină – leziuni fibroase fără ca subiecții rspectivi să prezinte simptomatologia
clinică TBC

TBC secundară / postprimară a adultului

Apare ca urmare a reactivării unei TBC primare / reinfecției cu bk; agenții patogeni
responsabili, pt această fază a bolii, pot avea origine endogenă / exogenă; întrucât bk
persistă timp îndelungat în leziunile primare cicatrizate (persistența intradermoreacției +
la tuberculina = expresia unei infecții latente); se consideră că reinfecția endogenă
determină apariția celor mai multe cazuri de TBC II.
Leziunile apar în regiunea apicală / subapicală a unui plămân, (uneori a ambilor)
sub forma unor formațiuni nodulare de dimensiuni mici = focarele Simon; leziunile sunt
formate din foliculi TBC cu procese de cazeificare și fibroză ce prezintă tendința de
extindere (progresare) spre baze, cu o viteză și un raport necroză-fibroză care ține de
reactivitatea organismului.
În formele de gravitate medie, progresia infecției se traduce prin apariția de leziuni
multiple care se cazeifică și se excavează în jurul pereților cavernelor, apărând procese de
fibroză (forme fibro-cazeoase cavitare).
Diseminarea bronșică duce la apariția leziunilor bronșice, traheale și laringiene =>
TBC intestinală, precum și la apariția leziunilor pleurale exudative; în alte cazuri,
leziunile evoluează lent, predominând procesele de fibroză (forme fibroase / TBC fibro-
calcificantă).
La persoanele cu imunitate scazută predomină procesele de cazeificare și escavare
prin diseminare bronhogenă / hematogenă => complicațiile menționate în perioada post-
pulmonară.
Obs: o serie de paticularități, de circulație, ventilație și drenaj, ar explica predilecția TBC
de reinfecție pt regiunile apicale.

III.2.1.3. Sifilisul / Luesul

Este o infecție cronică granulomatoasă; agent etiologic = treponema pallidum

(spirochetă) care, poate fi pus în evidență prin examenul direct al produselor recoltate din
leziuni sau, indirect, prin reacții serologice.
În ordina frecventei, căile de pătrundere iîn organism sunt:
- prin contact sexual = boală venerică (în cele mai multe cazuri)
- cutanat – cu caracter de boală profesională
- transplacentar – lues congenital
- sangvin – posttransfuzional ( rar)
Obs: pt apariția leziunii, este necesară existența unei soluții de continuitate epidermică-/
mucoasă.
Patogenie: odată patrunsă, spirocheta se înmulțește activ în țesuturi, ajungând rapid
pe calea vaselor limfatice, în ganglionii regionali, apoi pe cale sangvină se răspândește în
întreg organismul.
Septicemia sifilitică durează săptămâni, luni, uneori ani, până când organismul
produce Ac capabili să imobilizeze spirocheta (evidențierea acestor Ac reprezintă cea mai
specifică metodă de laborator pt diagnosticul infecției sifilitice).
Evoluția sifilisului este stadială, existând 3 perioade distincte, cărora le corespunde
un set de simptome și leziuni caracteristice.

a. Perioada primară – sifilisul / luesul I

Perioada de incubație variază de la 10 zile – 3 luni (medie 21 zile) de la infectțe

(pătrunderea spirochetei); la locul inoculării se constituie leziunea de primo-infecție =
șancru de inoculare / șancru dur / sifilom I.
Macroscopic: leziunea se constituie dintr-o papulă rotundă / ovală (de la câțiva mm.
la 1,5 cm.), cu margini bine delimitate și consistența dură.
Caracteristică leziunii este culoarea roșie; leziunea este nedureroasă și are o
suprafață erodată, netedă, curată / acoperită cu exudat sero-fibrinos; centrul leziunii
evoluează rapid către exulcerare.
MO: se prezintă ca un abundent infiltrat celular (limfocite și plasmocite).
Obs: prin abundența infiltratului plasmocitar => plasmocitomul Unno = o caracteristică a
infecției sifilitice.
La periferia infiltratului apare proliferarea de vase și țesut conjunctiv caracterizat
prin intumescența celulelor endoteliale și fibroza pereților vasculari (caracteristică a
infecției sifilitice). În porțiunile mai profunde, vasele proliferate sunt inconjurate de
infiltrate plasmocitare. La suprafață epidermul / mucoasa prezintă ulcerații + exudat
fibrinos / fibrino-leucocitar.
Obs: prin impregnare argentică, se pot evidenția numeroase spirochete Treponema
pallidum.
Șancrul luetic este însoțit de o limfagită și o limfadenită regională (adenopatie
satelită). Macroscopic se evidențiază ganglioni hipertrofiați, duri, nedureroși, elastici și
mobili (fără procese de periadenită).
Obs: în această perioadă reaginele RBW sunt negative, la fel și Ac imobilizatori de
spirochete.
Evoluția șancrului dur merge spre vindecare spontană fără cicatrici / cu cicatrice minimă
superficială, pigmentata (în aprox 2 luni).

b. Perioada secundară / sifilisul II

Este consecința răspândirii sangvine a infecției, manifestăriile acestei perioade

apăraâd după 2-12 săptămâni (în medie 40-50 zile) de la apariția șancrului dur din
perioada I.
Perioada de vindecare aparentă (din primul satdiu) este de fapt perioada de latență
=> cea de-a doua incubație a bolii.
Leziunile caracteristice perioadei a doua sunt localizate la nivelul tegumentelor și
mucoaselor și se numesc sifilide.

Sifilide cutanate: nmite și rozeole ( datorită culorii roz), pot interesa anumite regiuni
/ întreaga suprafață cutanată, inclusiv plantele și palmele; au caracter variat, îmbrăcând
orice formă de leziune cutanată, cu excepția veziculelor.
Forme:
- sifilide eritematoase: mici pete rotunde (macule), de dimensiuni < 5 mm.
ce pălesc la vitropresiune și au o localizare frecvent toracică
- sifilide papuloase: mici ridicături circumscrise
- sifilide papulo-scuamoase: mici ridicături circumscrise + procese de
hiper / parakeratoză epidermică
- sifilide micropapuloase: cu dispoziție perifoliculară în grupuri
- sifilide psoriaziforme
- sifilide papulo-hipertrofice: intalnite în special în jurul cavităților
(bucală / regiunea ano-genitală) sub forma unor condiloame late / papiloame
veneriene.

Sifilide mucoase: plăci mucoase; sunt întâlnite în special în cavitatea bucală și în

mucoasele genitale și apar ca macule / papule erozive la nuvelul cărora se produce
ulcerarea rapida a epiteliului !!. Fundul ulcerației prezintă depozite fibrino-leucocitare
de culoare albicioasă.
MO: specificitatea leziunilor secundare este sugerată de aceeași proliferare de vase
interesate de procese de endarterită și înconjurate de infiltrate limfoplasmocitare.
Leziunile sunt foarte bogate în spirochete; în afara sifilidelor, în perioada II mai
apar alopecie luetică difuză / în plăci izolate, micropoliadenopatie generalizată, (însă ca
localizări tipice delimităm adenopatia epitrohleară și a lanțului cervical posterior).
Clinic, diagnosticul este sugerat de contrastul dintre extensiunea erupției muco-
cutanate și starea generală bunî. Reacțiile serologice sunt de obicei +, rar mai pot apare și
leziuni oculare: retinită, iriăa și nevrită optică.
Evoluția leziunilor în perioada II: vindecare spontană într-un interval de săptămâni-
luni / pusee repetate.

c. Perioada tertiară / sifilisul III

Această perioadă nu este obligatorie / dacă apare, urmează unei perioade de latență
de 3-4 luni (limitele extreme: cateva săptămâni – 30 ani !!).
Leziunile III au un caracter proliferativ / alterativ, cu dispoziție nodulară / difuză și
interesează cu predilecție aparatul cardio-vascular și SNC. Mai există posibilitatea
unor leziuni multiorganice precum și tendința ca subiecții care prezintă leziuni viscerale
multiple să nu aibe atingere nervoasă.
Leziunea nodulară / GOMA: caracteristică sifilisului III; evolutia gomei are 4
stadii:
- goma crudă: formațiune tumorală nodulară, cu consistență elastică, pe secțiune cu
aspect caracteristic de „castană crudă”.
- goma ramolită: are loc lichefierea centrului leziunii I, care capătă un aspect de „gumă
arabică”.
- goma ulcerată: constituirea unei ulcerații extinse cu caracter mutilant.
- goma cicatricială: produce retracții importante ale țesuturilor, cu caracter de cicatrice
mutilantă.
Aceasta leziune poate fi solitară / multiplă și are dimensiuni variabile, de la forme
microscopice / microforme până la un diametru de câțiva cm, cu aspecte tumorale.
MO: zona centrală de necroză este asemănătoare TBC, deosebindu-se prin prezența
de fibre elastice care conferî consistența specifică și aspect de „gumă arabică”. În jurul
necrozei apare o populație celulară formată din macrofacge cu / fără caracter epitelioid,
rare celule gigante cu proliferare de vase de neoformație, precum și din țesut conjunctiv.
Obs: spre deosebire de celalalte stadii ale bolii, spirochetele sunt rare și greu de
evidențiat la nivelul gomei.
 Leziuni difuze: aceste leziuni interesează aparatul cardio-vascular și SNC, unde apar
sub formă de infiltrații, constând din vase de neoformație, interesate de endarterită
obliterativă și înconjurate de infiltrate limfoplasmocitare. Evoluție:– fibroza provoacă o
importantă distrugere și deformare a organelor respective.
Ex: - gomele cutanate localizate în dermul profund și țesutul celular subcutanat, cu
evoluție spre ulcerarea tegumentului, provoacă apariția cicatricilor mutilante.
La nivelul ficatului, formarea de leziuni gomoase multiple duce, prin organizare fibroasă,
la o pseudolobulație = „ficat legat în sfori”.

a. Sifilisul cardio-vascular: determină leziuni grave, sub formă de inflamație fibrozantă

cu slăbirea și distrugerea peretelui arterial, în special a mediei aortei (mezaortrita),
urmată de dilatarea segmentară a lumenului vascular (anevrism). Se produce dilatarea
orificiului aortic, cu leziuni ale valvelor sigmoidiene (insufuiciență aortică), ca și
strâmtorarea emergenței arterelor coronare.

b. Sifilisul SNC: este numit de unii autori și sifilis IV cuaternar), datorită apariției
tardive (dupa aprox. 20 ani de la infecție). Leziunile sunt de obicei difuze și
interesează meningele, creierul și măduva spinării.

- Sifilisul meningo-vascular: este un stadiu obligatoriu în toate formele de sifilis

nervos; predomină leziunile infiltrative – îngroșarea meningelui moale, în special la
baza craniului, în regiunea cheasmei optice. Asociază focare de ramolisment cerebral
și hidrocefalie,în urma obliterarii căilor de circulație a LCR.
- Paralizia generală progresivă: meningo-encefalita cu afectarea preponderentă a
lobilor frontali, ce provoacă grave tulburări psihice și nervoase cu caracter progresiv
și ireversibil, reprezentând urmarea leziunilor infiltrative difuze cu atrofie cerebrală.
Necroza neuronilor induce fenomene de proliferare glială.
- Tabesul dorsal: ataxia locomotorie. Interesarea rahidiană provoacă tulburări de
mers și crize dureroase, în urma unor leziuni difuze ale leptomeningelui dorsal și ale
cordoanelor posterioare ale măduvei.
Obs: Treponemele sunt puse în evidență cu dificultate la nivelul SNC.
Prin importanța și caracterul ireversibil al leziunilor, sifilisul nervos este responsabil de
decesul produs de acesta boală.

Alte organe afectate: ficat, oase (oasele lalte -> perforații, anchiloze articulare și
deformări osoase), testicul.

Sifilisul congenital: reprezintă inflamația luetică a fătului; este destul de rară,

deoarece boala produce avorturi. Începând din luna a 5-a, mama sifilitică infectează fătul
transplacentar (tratamentul corect al infecției sifilitice înainte de aceasta perioadă duce, în
majoritatea cazurilor, la nașteri de copii sănătoși). După luna a 5-a, sifilisul duce la avort,
nașteri premature sau decesul fătului imediat după naștere. În alte cazuri, infecția
sifilitică congenitală este latentă și se evidențiază numai în anumite perioade ale
copilăriei / la vârstă adultă.
Fătul / copilul născut mort, ca și copilul mort curând după naștere, prezintă leziuni
difuze fibroase la nivelul ficatului (scleroza pericelulară / „ficat de silex” = ficat mare, cu
suprafață neregulată, duritate crescută), iar la nivelul plămânului apare pneumonia albă +
aspect macerat – tegumente edemațiate, ușor detașabile la atingere. Pt copii viabili, în
funțtie de momentul apariției leziunilor caracteristice, deosebim două forme:

- Sifilisul congenital precoce: apar leziuni muco-cutanate, erupții cutanate buloase,

cu localizare predilectă palmo-plantară (= penfigus palmo-plantar) care duc la
ulcerații, leziuni osteo-articulare: osteocondrita și pericondrita generalizată cu
predilecție pt oasele nasului și extremitățiilor inferioare, distrugerea vomerului –
„nas în șa”, periostita tibială – îngroșarea unei extremități a osului = „tibie în
iatagan”, distrofia dentară, cu excavația concavă a incisivilor superiori mediani –
dinții Hutchinson) și leziuni ale corneei (keratită interstițială) și surditate prin leziuni
labirintice.
Obs: ultimele trei modificări reprezintă triada Hutchinson – caracteristică a sifilisului
congenital.
Se mai pot întâlni leziuni cardio-vasculare (malformații), hepatice (fibroză),
pulmonare (pneumonii albe segmentare), precum și leziuni meningo-vasculare

- Sifilisul congenital tardiv: se manifest, de obicei între 15-20 ani, reproducând

unele leziuni precoce („nas în șa”, „tibie în iatagan” și elementele triadei Hudchinson),
alteori apar gome în orice organ / fenomene de sifilis nervos, cu leziuni predilecte ale
nervilor optici și acustici. Asocierea leziunilor, oculare și otice, provoacă surdo-mutitatea
prezentă în sifilisul congenital tardiv.

III.2.1.4. INFLAMAȚII GRANULOMATOASE MICOTICE

Se mai numesc și granulomatoze micotice / micoze.

Sunt procese inflamatorii subacute / cronice caracterizate prin constituirea de leziuni
caracteristice = granuloame micotice.
Se caracterizează prin prezența celulelor epitelioide, celulelor gigante de tip Laughans,
supurație centrală (= puroi format din granulocite distruse). La nivelul leziunilor se
evidențiază histochimic, prezența ciupercilor, pe preparate colorate în tehnică PAS,
mucicarmin, Grocott și impregnare argentică.
Evidențierea constă în prezența de filamente miceliene / prezența de corpusculi
levuriformi rotunzi caracteristici.
În cazurile mai dificile se practică izolarea ciupercilor pe medii de cultură.
Infecțiile micotice sunt favorizate de administrarea de corticosteroizi, medicație
imunosupresivă, precum și administrarea pe scară largă a antibioticelor care determină
suprimarea florei microbiene antagoniste de la nivelul diferitelor mucoase.

III.2.1.4.1. Candidomicoza/moniliaza

Este cea mai frecventă micoză, agentul etiologic fiind candida albicans care, se
gasește saprofit pe piele, la nivelul mucoasei cavității bucale, la nivelul tractului gastro-
intestinal și la nivel sangvin, fiind saprofit => o infecție endogenă.
Poate fi afectată orice persoană indiferent de sex și vârstă, fiind mai frecventă la
copii și vârstici (ce prezină o rezistență scăzută a organismului / asociat cu administrarea
de antibiotice /steroizi.
Modele ale bolii:
a. Proliferarea superficială: apare în situsurile normal colonizate de fungi, fiind
favorizată de modificarile de pH (pH acid).
b. Invazia profundă apare când există leziuni în sistemul de aparare al gazdeii și
urmează o diseminare largă.
c. Inocularea directă, în curentul sangvin, care determină o candidoză diseminată severă
la imunocompromișii cateterizați, la cei cu dializă și, în mod accidental, în chirurgia
cardio-vasculară.

Cea mai obișnuită formă este cea localizată, fiind întâlnită frecvent la nivelul cavității
bucale / vaginale.
Macroscopic : leziunile se prezintă ca plăci albicioase superficiale ,cu diametru de 2-
5 mm cu aspect polipoid; aceste plăci sunt dispuse moniliform în lungul pliurilor
mucoasei, sunt ușor detașabile, iar dedesupt rămân ulcerații superficiale de culoare roșie.
Microscopic se constată infiltrat inflamator subacut (reprezentat de PMN și
limfocite) sub formă de microabces; în formele cronice apar reacții granulomatoase
asociate cu prezența de blastospori și pseudohife.
Candidoza cutanată este frecvent asociată cu diabetul zaharat / cu expunerea
cutanată la umiditate excesivă; unghiile dezvoltă onichie cronică.
Afecteri viscerale, aspecte macroscopice:
- la nivelul stomacului apar numeroase exulcerații rotunde, mici, ombilicate cu
margini proeminente de culoare alb-galbuie ;
- la nivelul intestinului subțire, ca la stomac și în plus, hiperplazia plăcilor Payer,
unele dintre ele fiind centrate de ulcerație ;
 - pulmonul poate prezenta un aspect congestiv edematos, pe fondul căruia se
evidențiază focare, sferice / neregulate, de bronho-pneumonie de culoare cenușiu-
gălbui cu hemoragie.
- endocardita candidozică apare ca urmare a inoculării directe a fungilor, în curentul
circulator. Se caracterizează prin prezența de vegetații friabile ce pot emboliza ramuri
arteriale mari, mai ales la nivelul extremitățiilor.
- rinichi: în aprox. 90% din cazuri, prezența de microabcese numeroase în corticală și
medulară, iar microscopic se pot observa spori și pseudohife în centrul leziunii, cu
arii de necroză în jur și infiltrat inflamator cu PMN și limfocite.
- la nivelul SNC sunt prezente diseminări rotunde, margini dantelate cu diametru de
1 cm și culoare gălbui-rozată ; aceste aspecte lezionale pot fi izolate / confluente,
localizate în substanța albă a encefalului / trunchiului cerebral.

III.2.1.4.2. Actinomicoza

Agent etiologic – actinomices israeli (bovis).

Clasic sunt descrise trei forme:
a. actinomicoza cervicofacială – debuteză, la nivelul gingiei și țesuturilor moi adiacente,
cu tumefacție lemnoasă, dureroasă, ce prezintă tendința de dezvoltare către unghiul
mandibular; interesează căile aeriene și digestive superioare, în special cavitatea
bucală și maxilarul; se extinde la piele prin numeroase situsuri, cu material gălbui,
granular, alcătuit din colonii de actinomices = „granule de sulfur”. Asociază procese
de periostită și osteomielită cu distrugerea oaselor mandibular si maxilar.
b. actinomicoza abdominală - definește invazia mucoasei intestinale la nivelul
apendicelui și colonului.
Reacția inflamatorie, acută și cea cronică, penetrează peretele intestinal cu abcese
peritoneale, progresează spre peretele abdominal, ajungând la tegumentul acestuia, cu
formarea de situsuri de drejan extern; de la nivelul focarelor inițiale, agentul patogen
diseminează fie hematogen, fie prin contiguitate, duând la localizări hepatice cu formarea
de abcese extensive. Prin împraștierea subdiafragmatică apar abcese penetrante
intratoracic.
Creșterea numărului de cotraceptive mecanice (sterilete) a stimulat apariția de forme
pelvine cu afectarea colului uterin, trompelor, ovarelor și a viscerelor pelvine adiacente.
c. actinomicoza toracică - poate fi primară / poate apare prin extensie subdiafragmatică.
Interesarea pulmonului duce la formarea de abcese pulmonare ce fistulizează în
pleură => empiem toracic (= acumulare de puroi). Este asociată cu erodarea coastelor,
sternului și coloanei; poate fistuliza spre pericard.
Pt toate formele, ca trasatură comună, este faptul că leziunile distructive locale asociază
o stare generala bună.
Microscopic leziunea caracteristică este granulomul actinomicotic ce prezintă:
 - zona centrala de supurație în care se găsesc granulocie, detritus necrotic, miceliu
micotic; acest miceliu este o formațiune policiclică asemănător unui ghem, este
hematoxilinofilă, iar la periferia ei apar conidiile sub formă de maciucă.
- zona de proliferare; în jurul zonei de necroză apare o proliferare de celule epitelioide,
unele spumoase încărcate cu material lipidic (celule xantomatoase); printre acestea
apar și celule gigante multinucleate.
- zona periferică, reprezentată de țesut de granulație cu proces de fibroză, astfel
explicându-se duritatea lemnoasă a leziunilor înainte de abcedare.

III.2.1.4.3. Histoplasmoza

Agent etiologic – histoplasma capsulatum, evidențiată prin colorația Grocott; este

prezent în praful de pe solul contaminat, cu dejecte de păsări.
Apare în urma unei infecții aeriene pulmonare, care determină un infiltrat pneumonic
însoțit de limfadenită, asemănător complexului primar TBC, de care se diferențiază prin:
rezistența la tratamentul cu tuberculostatice, pozitivarea intratermoreacției la
histoplasmină; macroscopic leziunile sunt multiple, de culoare gri-albicioasă, ferme și
cicatrizatete.
Poate disemina în ficat, splină, ganglioni limfatici, creier, corticosuprarenală. La
nivelul organelor interesate apar noduli histiocitari cu zonă de necroză și abcedare.
Microscopic, granuloamele sunt formate din celule epitelioide în citoplasma cărora
sunt prezenți corpusculi rotunzi / ovali înconjurați de spatți clare. Prin impregnare
argentică se evidentțază fungii. Mai pot fi prezente zone de necroză de coagulare și țesut
fibros ce explică duritatea leziunii.
Focarele se fibrozează, se calcifică spontan / sub tratament, ciupercile persistând ani
de zile.

III.2.1.4.4. Criptococoza

Agent etiologic – criptococus neoformans, excretat de păsări, fără ca acestea să facă

boala.
Infectarea se face prin inhalare, pulmonul fiind prima localizare, infecția primară fiind
asimptomatică; infectarea se mai poate face și de la nivelul leziunilor cutanate; de la
nivelul focarelor primare boala se poate generaliza, cu interesarea SNC.
Cea mai frecventă manifestarea este meningita criptococică.
Morfologie : caracteristice sunt reacțiile granulomatoase cronice, constituite din
macrofage, limfocite, celule gigante de corp străin, PMN asociate cu supurații.
Criptococul apare ca un corpuscul rotund / oval înconjurat de o capsulă cu aspect de
halou în colorațiile uzuale, roșu-strălucitor în colorație cu mucicarmin, alb-deschis în
colorație cu albastru Alcian.
 III.2.1.4.5. Aspergiloza

Agent etiologic – asperigilus fumigatus.

Patogenia e redusă și legată de rezistența scăzută a gazdei; este întâlnit în praful din
casele vechi / în cazul infecțiilor intraspitalicești; poate produce reacție de
hipersensibilitate, la indivizii normali, fie prin inhalarea sporilor, fie prin proliferarea
noninvazivă miceliană în lumenul căilor aeriene.
Sunt diferențiate trei clase de aspergiloză umană:
a. aspergiloza alergică: se manifestă ca astm bronșic postinhalare de spori, fiind similar
cronic cu alte forme de astm; la indivizii nonatopici, prezența de spori determină
alveolita alergică, inducând reacția de sensibilitate de tip III si IV; forma bronho-
pulmonară alergică apare după colonizarea superficială a mucoasei bronșice. În lipsa
tratamentului, aspergiloza alergică persistentă, determină boli pulmonare cronice
obstructive cu fibroză peribronșică și dilatarea ireversibilă a căilor aeriene.
b. aspergiloza colonizantă (aspergilom): implică multiplicarea formațiunilor rotunde
aspergilare în caviatăți pulmonare preformate, vechi, cum ar fi în TBC preexistent,
bronșiectazii, infarcte vechi, abcese evacuate. Macroscopic: formațiune liberă,
rotundă, de culoare maronie. Microscopic – filamente / ficomicete uniforme, groase,
libere, septate / ramnificate în unghi de 400; în jur este prezentă o reacție inflamatorie
difuză / infiltrat inflamator cronic cu fibroză. Clinic: – hemoptizii recurnte.
c. aspergiloza invazivă este o infecție oportunistă la indivizii cu imunitate scăzută și la
debilitați; leziunea inițială apare la nivel pulmonar de unde, prin diseminare
hematogenă, interesează valvele cardiace, creierul, rinichii, iar la nivel pulmonar
determină pneumonia necrotizantă. Agentul patogen fiind greu detectabil în sânge și
spută, diagnosticul este dificil și se bazează pe evidențierea fungilor în țesuturi.

III.2.1.5. INFLAMAȚII GRANULOMATOASE PARAZITARE

Bolile parazitare / infestațiile sunt caracterizate prin reacții proliferative sub formă
de leziuni granulare cu aspecte particulare.

III.2.1.5.1. Toxoplasmoza

Agent etiologic: – toxoplasma gondi = protozoar parazit de formă rotundă, ovală,

semilunară, cu citoplasmă bazofilă li nucleu proeminent; infestează multe specii animale,
gazda definitivă fiind pisica, aceasta eliminând paraziți sub forma de ouă / chisturi prin
materiile fecale; vaca, oaia și porcul sunt gazde intermediare; omul este infestat pe cale
digestivă, existând și posibilitatea infecției transplacentare.
 Plecat de la nivelul mucoasei intestinale, parazitul poate trăi / prolifera în orice țesut /
organ; în funcție de masivitatea infestării și de rezistența organismului, formele de boală
oscilează între cele inaparente clinic și cele cu evoluție fatală.
Forme clinice:
a. Infecția acută a adultului normal, caracterizată prin limf-adenopatie cu / fără febră,
este mai frecvent întâlnită la tineri (predominent la bărbați); mai frecvent interesați
sunt ganglionii nucali, mimând astfel un limfom / infecție virală.
Morfologic, limfadenita toxoplasmozică este sugerată de triada :
- hiperplazie foliculară ,
– proliferare focală de limfocite B transformate histioid,
– acumulare focală / difuză neregulată de macrofage de tip epitelioid, fără a
forma granuloame bine definite.
Odată suspectat, diagnosticul poate fi confirmat serologic prin reactia Sabin-
Friedeman / imunofluorescență.
Boala se autolimitează și se poate croniciza; asocierea cu sarcina determină leziuni
fetale minore comparativ cu formele de boală când infestarea se produce în timpul
sarcinii.
b. Forma infantilă febrilă severă - caracterizată prin pneumonie, insuficiență renală,
miocardită, necroza hepatocitelor, a corticosuprarenalei și modificări cerebrale.
c. Infecțiile materne - în primul trimestru de sarcină sunt asimptomatice; atingerea
placentară determină leziuni distructive ale fătului la nivelul creierului la care, se
adaugă icter neonatal, pneumonie, miocardită, encefalită frecvent fatală. Infestarea
fetală cu afectare cerebrală se caracterizează prin hidrocefalie, retard mintal, scizurită
și surditate.
d. Activarea unei toxoplasmoze latente, la indivizii cu deficit imunitar, se manifestă prin
encefalita progresivă acută cu evoluție rapidă spre comă. Morfologic: formațiuni
chistice la nivel encefal, ruperea chisturilor ducând la diseminarea parazitului; apare o
reacție nodulară microglială. Leziunile cerebrale necrotizante se distribuie rapid și
neregulat. Parazitii diseminați pot apare și la nivelul altor organe când asociază și
infiltrat inflamator mononuclear focal.
e. Corioretinita toxoplasmică determină, uneori, orbire și glaucom; apare în
toxoplasmozele cronice la indivizii aflați sub corticoterapie. Morfologic: –
distrugerea retinei și reacție granulomatoasă în coroidă și scleră. Toxoplasmoza
adultului este tratabilă prin combinații medicamentoase; leziunile fetale sunt
ireversibile.

III.2.1.5.2. Cisticercoza

Este rezultatul infestării cu tenia solium / saginata, în urma consumului de carne de

porc/vită ce conține cisticerci (=forme chistice ale larvelor).
 Larvele traversează peretele intestinal și, pe cale limfatică / venoasă, ajung în
capilarele pulmonare de unde se răspâdesc în miocard, creier și ficat; la nivelul
organelor și țesuturilor interesate apar formațiuni chistice translucide, mici, înconjurate
de o reacție inflamatorie cu numeroase granulocite eozinofile și neutrofile. Moartea
parazitului determină formarea unui granulom giganto-folicular care se fibrozează și se
calcifică. Leziunile cerebrale determină apariția de crize epileptice; leziunile oculare
determină apariția tulburărilor de vedere; leziunile valvulare sunt determinate de
localizarea endocardică.

III.2.1.5.3. Echinococoza

Agent etiologic – ouă de tenia echinococus eliminate de câine prin materiile fecale ;
odată ingerate, în porțiunea proximală a intrstinului subțire ies larve care, pe cale
limfatică / prin ramuri ale venelor, pot ajunge în ficat și de aici oriunde în organism
(plămân, oase, creier).
Leziunea poate fi unică / multiplă, sub formă de chist cu dimensiuni variabile, cu
conținut lichidian clar ca „apa de stancă”= chistul hidatic; peretele chistului este format
dintr-o membrană internă germinatiă / proligeră care produce vezicule hidatice fiice;
acestea apar sub formă de granule de nisip, și conțin scolexuri. În caz de rupere se
produce împrăștierea cu diseminarea în organism și cu apariția de noi leziuni. La exterior,
formațiunea chistică hidatică, prezintă o membrană lamelară acelulară; în jur, organismul
reacționează prin formarea unei membrane conjunctive infiltrată cu macrofage, celule
gigante și eozinofile.
Există și o formă particulară, a echinococozei, – forma alveolară în care, chistul
hidatic este lipsit de membrana lamelară, situație în care infiltrază organul parazitat sub
forma unor prelungiri ramnificate, imitând aspectul unei vilozități placentare / unei
tumori infiltrative; aspectul descris este cel al unui chist hidatic multilocular; în jur apare
o reacție granulomatoasă cu granulocite neutrofile și eozinofile, macrofage, celule
gigante și fibroblaști, care determină aparitia unei membrane conjunctive reactive;
această formă prezintă o mare tendință de diseminare prin interesarea vaselor sangvine.
În evoluție, chistul se poate infecta = chist abcedat; se poate elimina pe un traiect
fistulos; se poate calcifica / poate duce la deces.

III.2.1.5.4. Trichinoza / trichineloza

Este o helmintiază dobandită în urma consumului de carne de porc infestată cu

trichinella spiralis.
Din duoden, larvele, pe cale limfatică și sanghină, ajung în organism și prezintă
predilecție pentru musculatura striată, în special diafragm, mm. fesieri, deltoid, mm
intercostali, dar și mm. ochiului, cei laringieni, precum și la nivelul miocardului; rar
pot fi interesate seroasele și SNC.
În general apar susceptibili mm. electivi, cu consum ridicat de glicogen ; la nivelul
mm. pătrund în fibrele musculare, le distrug și dau naștere unor formațiuni chistice,
ovoide, cu un perete hialin, acelular, în interiorul căruia se găsesc 1-2 larve spiralate. În
jur se observă o reacție inflamatorie cu limfocite, eozinofile numeroase și, uneori, celule
gigante. Fibrele învecinate suferă un proces de distrofie hialină și necroză. În timp,
peretele chistului se poate calcifia putând fi vazut și macroscopic sub forma unor
granulații albe-sidefii.
Parazitul poate supraviețui, în interiorul chistului, până la 10 ani; în schimb, în
perioade de efort, pereții se pot distruge, rezultănd astfel o autoinfestare.
La nivelul miocardului lipsește încapsularea => focare de necroză și inflamțtii
interstițiale cu eozinofile în numar mare și proces de fibroză.
La nivelul creierului apare infiltrat inflamator limfohistiocitar care poate interesa și
meningele; se mai pot observa focare de hiperplazie glială / noduli limfo-eozinofili care
înconjoară parazitul viu / mort.

Obs: infiltratul inflamator prezintă numeroase eozinofile în cazul inflamațiilor parazitare,

granulocitele (puroiul) fiind prezente în cazul celor micotice.

III.2.2. INFLAMAŢII GRANULOMATOASE CU SPECIFICITATE LIMITATĂ

= sunt inflamaţii cronice

- caracterizate morfologic prin pezenţa de granuloame constituite din:
- celule epitelioide (= principala comonentă) uneori cu funcţie secretorie
- macrofage
- limfocite
- celule gigante multinucleate (formate prin fuziunea mai maultor macrofage)
- pentru diagnosticul pozitiv, este necesară corelarea aspectului lezional cu
simptomatologia clinică şi examenul de laborator.

III.2.2.1 FEBRA TIFOIDĂ

= infecţie hidrică
- agentul etiologic = Salmonella typhi şi paratyphi A,B,C.
- contaminarea se face de la persoană la persoană / calea fecal-orală
- anatomo-patologic  modificări intestinale (în principal)
+ interesarea altor ţesuturi şi organe
Modificările intestinale prezintă o evoluţie stadială:
- I-a săptămână -> caracterizată pri procee proliferative la nivelul plăcilor Payer (=
ileotifos) şi foliculilor limfoizi (= colotifos)
M – tumefacţie marcată
- aspect encefaloid
- consistenţă moale
- culoare rozată
- plăcile Payer au aspect caracteristic = cerevriform
MO- proliferare nodulară  nodulul tific format din:
- limfocite
- histiocite
+ celule Rindfleisch = celule mari cu
citoplasma acidofilă şi nuclei excentrici;
(rezultă în urma fagocitării bacililor Salmonella typhi)

- a II-a săptămâna -> necroza foliculilor limfoizi hiperplaziaţi

-> necroza centrală a plăcilor Peyer, cu eliminarea conţinutului

- a III-a săptămână -> în urma eliminării materialului necrotic apar ulceraţii rotunde /
ovale, cu margini reliefate, dispuse în lungul axului intestinal ( se
impune diagnostic diferențial cu leziunile sechelare tbc)
- > pot apare complicații: = peritonite ca urmare a perforațiilor
= hemoragii massive
= tromboze venoase / arteriale
ale peretelui intestinal
+ gangrena intestinului
- a IV-a săptămână – vindecarea ulcerațiilor cu refacerea fără cicatrici

Modificări la nivelul altor organe / țesuturi:

- ganglioni limfatici (ileocecali și mezenterici):- apar tumefiați și pot suferi procese

de ramolire / necrobioză urmată de calcificare; mai rar – limfadenite purulente
urmate de peritonite
- splină: – splenomegalie, + necroze, abcese, infarcte
- ficat: – necroze limitate, noduli tifici,abcese periflebitice / colangitice
- colecist + căi biliare: - inflamație; la nivelul colecistului se poate produce
colonizarea asimptomatică (în cazul purtătorilor cronici de
salmonella)
- măduva osoasă: - necroze parcelare + noduli tifici
- oase: - afectate în cursul bolii sau, interesarea osoasă poate apare ca și complicație
 a bolii; astfel pot apare spondilite, osteomielite, perostita oaselor lungi
- mușchi: - degenerescența ceroasă Zencker (diafragm, mm drepții abdominali)
+ rupturi musculare cu hemoragii
- tegumente: - embolii septice (în săpt a II-a); rozeole (pete roșii)
- aparat cardio-vascular: -miocardită limfo-plasmocitară; noli tifici suendoteliali în
artere și vene
- aparat respirator: - limfadenita tifică (laringe, faringe); bronsita /
bronhopneumonia tifică
- aparat uro-genital: - abcese miliare tifice renale; uneori pielocistită tifică,
prostatită, orhiepididimită
- SNC: - meningită, meningo-encefalită seroasă / purulentă; mielite și nevrite ale
nervilor periferici.

III.2.2.2. Tifosul exantematic

Agent etiologic: Ricketziae prowazekii, transmis la om vehiculat de păduchi.

Macroscopic: - exantem peteșial; eritem dominant în creier (bulb + cerebel) și la
nivelul miocardului; la nivelul pielii apar leziuni variate (de la rash până la necroze) cu
localizare la nivelul vârfului degetelor, nasului, lobii urechilor, penisului, vulvei.
Pentru forma de tifos exantematic transmis de căpușe, la nivelul înțepăturii, apare și
o escară urmată de rash hemoragic care se extinde pe întreg corpul.
Alte țesuturi frecvent atinse: creier, mm scheletici, pulmon, rinichi, testicul,cord
(eritem dominant ca și la nivelul creierului).
MO: - prin examenul bioptic se evidențiază nodulii Fraenkel – la nivelul vaselor mici
și capilarelor; endarterită proliferativăși descuamativă (se poate complica cu trombi și
hemorgii); vasculită cu infiltrat perivascular mixt cu multe macrofage (la nivelul celulelor
musculaturii netede vasculare); la nivelul creierului se evidențiază glioza.

III.2.2.3. Limfogranulomatoza veneriană benignă / b. Nicolas-Favre /

limfogranulomul inghinal sau venerian

Agentul etiologic: - Chlamidia trachomatis – patogenă obligatoriu intracelular (în

celulele epiteliului columnar.
Este a 4-a boală venerică (transmitere sexuală)
Agentul etiologic este responsabil de uretrita non-gonococică + trachom; la bărbați
poate fi cauza sindromului Reiter caracterizat prin tiada: conjunctivită + poliartrită +
infecții genitale.
Copii născuți din mame infectate (cervicite), pot dezvolta conjunctivite
autolimitate (obligatorie profilaxia cu azotat de argint) și pneuminie neo-natală.
 Boala debutează cu apariția unui mic șancru granulomatos sau, prin leziune
papulo-veziculoasă ulcerată (de multe ori acestea pot trece neobservate).
După 1-2 săptămâni, apare adenopatie satelită inghinală, (pentru femei fiind
caracteristică adenopatia pelvică / rectală); astfel apare hipertofia regionali, uni /
bilaterală.
Macroscopic: - ganglioni tumefiați, sensibili, suculenți, fluctuenți apoi, prin
necroză și abcedare, supurează prin mai multe orificii( aspect de „cap de stropitoare” =
poradenită) sau formează fistule.
MO: - multiple granuloame cu centrul necrozat, conținând granulocite în diverse
stadii de necrobioză; zona de necroză și supurația sunt înconjurate de macrofage (cu
aspect epitelioid) și celule gigante multinucleate tip Langhans / de corp străin (conținând
uneori incluzii citoplasmatice = corpusculii GAMMA + resturi celulare fagocitate); la
periferie se observă limfocite, plasmocite și procese de fibroză (explică evoluția leziunii
către indurație).
Specificitatea, tabloului MO descris, trebuie confirmată prin probe biologice =
intradermoreacția Frei (cu filtrat de puroi de ganglion de la cazurile sigure) + reacția
complementului.
Rar, pot apare leziuni cerebrale, meningeale, pulmonare sau osteoarticulare.
Fibroza nodulilor limfatici inghinali determină stază limfatică cu aspect de
„elefantiazis” a membrelor inferioare.
La femei, fibroza nodulilor perirectali poate simula un cancer rectal.

III.2.2.4. Boala ghearelor ( zgârieturii) de pisică

Apare ca urmare a inoculării agentului patogen prin escoriația tegumentară produsă

de către pisică; agentul patogen este un cocobacil, evidențiat prin imprgnare cu nitrat de
argint (fiind gram negativ).
La locul inoculării, după 3-10 zile, apare o papulă eritematoasă / o leziune
pustuloasă (rar); după 2-3 săptămâni apare hipertrofia nodulilor limfatici regionali
(frecvent ganglionii axilari și/sau cervicali) urmată de abcedarea lor.
Manifestările sistemice sunt minime și constau în febră, neutrofilie, eozinofilie,
VSH accelerat; rar semnalate: neuroretinită, pleurezie, artrită, abcese splenice, mase
mediastinale, osteomielită.
Morfologie: - limfiganglionii de drenaj cresc semnificativ și pot deveni fluctuenți; în
perioada recentă, MO se evidențiază limfadenită reactivă non-specifică, granuloame
sarcoid-like în jurul capsulei și în peretle venelor de drnaj; în faza de stare, cea mai
distinctă leziune este reprezentată de formarea de abcese stelate (prin coalescența
granuloamelor se produce acumularea centrală, neregulată, de puroi și PMN-uri
înconjurate de celule epitelioide în palisadă).
III.2.2.5. Sarcoidoza / b. Besnier-Boeck-Schaumann

Boală, de etiologie necunoscută, caracterizată prin leziuni nodulare epitelioide =

granuloame, dar fără necroză cazeoasă; afectează orice țesut / organ fapt ce determină
mai multe aspecte clinice dar, limfadenopatia hilară bilaterală sau atingerea pulmonară
ete întâlnită în 30% din cazuri. Uneori pot apare leziuni aculare sau tegumentare.
Macroscopic: -limfoganglionii hilari – măriți discret, cenușiu-roșcați, lobulați (la ex
radiologic se descriu ca noduli „cu aspect de cartofi”); inițial, consistența este moale
(suculenți), ulterior, în fazele avansate, devin duri (datorită proceselor de fibroză).
MO: - granulom non-cazeos constituit dintr-o agregare de celule epitelioide (dispuse
în plaje) între care se evidențiază celule gigante multinucleate tip Langhans / celule de
corp străin; în cazuri excepționale, se necrozează centrul granulomului; în citoplasma
celulelor gigante se pot observa corpusculi calcari rotunzi, cu strictură concentrică
(concrețiuni lamelare formate din Ca și proteine) = corpii Schaumann, precum și
incluziuni stelate = corpii asteroizi (cu aspect de stea).
La periferia nodulului, se observă hiperplazia de fibre colagene care, cu timpul, cuprind
întreaga leziune; astfel, granuloamele sarcoidozice înlocuiesc, prin zone de fibroză,
țesuturile la nivelul cărora apar.
Pentru diagnosticul pozitiv, este necesară efectuarea testului Kweim (constă în reacția
de hipersensibilizate față de antigenul sarcoidotic).