Sunteți pe pagina 1din 33

NOȚIUNI DE PARODONTOLOGIE Curs

Șef Lucrări Dr. Corina Marilena Cristache

Structura cursului
 Morfo-fiziologia parodonțiului marginal
 Epidemiologia bolii parodontale
 Etiopatogenia parodontopatiilor marginale cronice
 Clasificarea bolilor parodonțiului marginal
 Evoluție, prognostic, complicații
 Tratamentul gingivitelor și parodontopatiilor marginale

Definiții
 Parodontologia = ramură a științelor medicinei dentare care se ocupă
studiul stării de sănătate/îmbolnăbire a parodonțiului marginal.
 Studiază și promovează metode moderne de diagnostic și clasificare a îmbolnăvirilor, și
tratamente complexe medicale, chirurgicale și de restaurare dento-ocluzală.

PĂRȚI COMPONENTE ALE PARODONȚIULUI

1. GINGIA
2. LIGAMENTELE PERIODONTALE
3. CEMENTUL RADICULAR
4.OSUL ALVEOLAR

PARODONȚIUL MARGINAL
Componentele principale ale parodonțiului marginal:

A.PARODONȚIUL SUPERFICIAL (de înveliș) – format din


-Gingie cu EPITELIU GINGIVAL, CORION GINGIVAL, LIGAMENTE SUPRAALVEOLARE

B. PARODONȚIUL PROFUND, de susținere, funcțional – format din


-CEMENT RADICULAR
-DESMODONȚIU
-OS ALVEOLAR

Componentele principale ale parodonțiului marginal:


A.PARODONȚIUL SUPERFICIAL (de înveliș) – format din
-Gingie cu EPITELIU GINGIVAL, CORION GINGIVAL, LIGAMENTE SUPRAALVEOLARE

B. PARODONȚIUL PROFUND, de susținere, funcțional – format din


-CEMENT RADICULAR
-DESMODONȚIU
-OS ALVEOLAR
MUCOASA BUCALĂ
Mucoasa cavității bucale poate fi împărțită în 3 zone principale:

1. MUCOASA MASTICATORIE - acoperă bolta palatină osoasă (apofizele palatine ale oaselor
maxilare și lamele orizontale ale oaselor palatine)

2. MUCOASA DE PE FAȚA DORSALA A LIMBII – specializată în receptarea stimulilor care


produc senzații gustative Are structură densă dar elastică, prezintă formaţiuni papilare, se
dispune pe substratul muscular al limbii.

3. MUCOASA DE CĂPTUȘIRE – mucoasa buzelor, obrajilor, suprafeței ventrale a limbii, a


planșeului bucal, a palatului moale, uvulei, precum și a mucoasei alveolare. Este slab
keratinizată, cu submucoasă bine reprezentată de țesut conjunctiv lax.

IMPLICAȚII PRACTICE
1.MUCOASA MASTICATORIE – prevăzută cu epiteliu gros, corion dens, neelastic, cu reziliență
redusă, bogat în glande salivare accesorii.

-Protezele mobile dentare – trebuie concepute și realizate ținând cont de rezilența diferită a
zonelor mucoasei masticatorii palatinale.

-Plăgile chirurgicale au o deschidere puţin sau deloc extensibilă.

-Injectarea prin infiltrație este dificilă și dureroasă datorită lipsei de fibre elastice.

-Sutura mucoasei masticatorii se face cu dificultate datorită corionului dens și ferm fixat de
periostul și osul subiacent. Sutura este stabilă.

-Mucoasa masticatorie de la nivelul gingiei este fermă, fixă, rezistentă la presiune și solicitări. –
La edentați devine mucoasă masticatorie simplă.

IMPLICAȚII PRACTICE

1.MUCOASA DE CĂPTUȘIRE – fină, densă și elastică, este mucoasă mobilă, grad redus de
keratinizare.

-Locul de elecție al anesteziilor submucoase și infiltrare a produselor medicamentoase


bioactive.
-Inciziile și suturile chirurgicale se fac cu ușurință.
-Procesele inflamatorii se răspândesc cu ușurință.

GINGIA= porțiunea mucoasei masticatorii care acoperă extremitatea coronară a osului alveolar
GINGIA - se împarte în 3 zone:
1.Marginea gingivală liberă
2.Papila interdentară
3.Gingia fixă

1. MARGINEA GINGIVALA LIBERĂ


-Corespunde peretelui extern al șanțului gingival.
-Grosime între 0,5-2 mm.
-Conturul normal este ascuțit, neted, fără neregularități sau depresiuni.
-Limita între marginea gingivală și gingia fixă = șanțul marginii gingivale libere
2. PAPILA INTERDENTARĂ
-Ocupă spațiul interdentar.
-Este situată imediat sub punctul de contact.
-Cand punctul de contact lipsește (diastemă/treme) prezintă formă de platou sau șa (depresiune
concavă).

2. PAPILA INTERDENTARĂ (cont.)

Forma diferă în funcție de tipul dintelui:


-Zona frontală – aspect piramidal
-Zona laterală aspect de cort, cu un vârf vestibular și unul oral.

Forma și volumul papilei interdentare variază cu:


-Morfologia osului alveolar subiacent
-Vârsta
-Incongruența dento-alveolară cu spațiere – volum redus
-Incongruența dento-alveolară cu înghesuire – hiperplazice și hipertrofice
-Traumatismul produs de folosirea intempestivă a scobitorii
-Diastema/tremele – deformări, volum neregulat

2. GINGIA FIXĂ
-Înălțime verticală intre 1 și 9 mm, funcție e poziția dintelui pe arcadă
-Constituie zona de rezistență impotriva tendinței de retracție și deplasare a marginii gingivale
libere.

ASPECTELE CLINICE ALE GINGIEI SĂNĂTOASE


Culoarea: roz deschis Variază în raport cu:
-Grosimea stratului epitelial
-Gradul de keratinizare
-Gradul de vascularizație
-Prezența celulelor melaninoformatoare (melanoblaști) Consistența – fermă, in special în
zonele de gingie fixă.
Poziția gingiei față de dinte Nivelul inserției gingivale este situat (normal) la nivelul coletului
anatomic al dintelui. Depinde de: erupția dentară, tipul constituțional, vârstă, anomalii
dentomaxilare, inflamație bacteriană, infecții supraadaugate, parafuncții, traumatisme directe
sau indirecte (traumă ocluzală), influența unor factori sistemici, etc.

ȘANȚUL GINGIVAL
Limite: perete intern dentar, perete extern gingival și baza șanțului – conturul coronar al
epiteliului joncțional. Adâncime: 1-3 mm (medie 1,8mm) – măsurată cu sonda
parodontometrică.

LICHIDUL DIN ȘANȚUL GINGIVAL


= Lichidul Crevicular (Gingival Crevicular Fluid =GCF)
-Provine din venulele corionului gingival. Este secretat continuu, în cantități mici. Proprietăți:
-Îndepărtarea mecanică a materialelor străine din șanțul gingival
-Activarea adeziunii inserției epiteliale prin conținutul în proteine plasmatice
-Activitate antimicrobiană complexă prin anticorpi, factori antimicrobieni, leucocote Creștere
volum
GCF:
-Dimineața
-În cursul masticației
-Prin masaj gingival
-Prin periaj
-În sarcină
-În cursul inflamației gingivale
-În perioada de vindecare după trat. cirurgical

Componentele principale ale parodonțiului marginal:


A.PARODONȚIUL SUPERFICIAL (de înveliș) – format din
-Gingie cu EPITELIU GINGIVAL, CORION GINGIVAL, LIGAMENTE SUPRAALVEOLARE

SISTEMUL LIGAMENTAR SUPRAALVEOLAR


Format din fibre gingivale – colagen
1.Fibre dento-gingivale – pornesc de la cementul radicular - spre corionul gingival
2.Fibre dento-dentare (transseptale) – situate între dinții adiacenți – traiect orizontal
3.Fibre dento-periostale
4.Fibre dento-alveolare
5.Fibre alveolo-gingivale
6.Fibre periosto-gingivale
7.Fibre transgingivale
8.Fibre intergingivale
9.Fibre interpapilare
10.Fibre semicirculare
11.Fibre circulare
12.Fibre intercirculare

Componentele principale ale parodonțiului marginal:


B. PARODONȚIUL PROFUND, de susținere, funcțional – format din
-CEMENT RADICULAR
-DESMODONȚIU
-OS ALVEOLAR

CEMENTUL RADICULAR
= țesut de tip conjunctiv cu grad ridicat de mineralizare care acoperă suprafața radiculară a
dintelui, și uneori o mică porțiune din coroana dintelui. Raportul topografic între smalț și cement
60-65%
5-10%
30%

CEMENTUL
Acelular (cement primar) – în jumătatea coronară a rădăcinii (sau 2/3 coronare)– grosime
130μm la adult – peste 500μm la vârstnici. Apoziție permanentă, pe tot parcursul vieții –
îmbunătățește implantarea, explică procesele reparatorii (fracturi). Celular (secundar) – în
jumătatea apicală a rădăcinii și la niv. Furcației dinților pluriradiculari. Grosime 130-200μm În
porțiunea mijlocie a rădacinii, cementul celular poate acoperi parțial cementul acelular depus
anterior – deasupra/dedesubtul zonei de rotație a dintelui (HYPOMOCHLION).
Acelular (cement primar) – în jumătatea coronară a rădăcinii (sau 2/3 coronare)– grosime
130μm la adult – peste 500μm la vârstnici. Apoziție permanentă, pe tot parcursul vieții –
îmbunătățește implantarea, explică procesele reparatorii (fracturi).

CEMENTUL
Celular (secundar) – în jumătatea apicală a rădăcinii și la niv. Furcației dinților pluriradiculari.
Grosime 130-200μm

DESMODONȚIUL
= totalitatea structurilor din spațiul dento-alveolar
- Formă de clepsidră (îngustat la nivelul hypomochlion/centrului de rotație) și mai larg spre colet
și apical

DESMODONȚIUL
Format din CELULE și FIBRE
CELULELE
- Rol în menținerea sistemului ligamentar prin sinteza de noi fibre și remodelarea celor existente
- Celule mezenchimale nediferențiate – rol în diferențierea în fibroblaști, osteoblaști,
cementoblaști
-Fibroblaștii – majoritatea celulelor desmodonțiului- sinteza de colagen (fibre și fibrile)
- Osteoblaști – spre osul alveolar
-Cementoblaști – spre suprafața cementului – cemenogeneză
-Osteoclastele – rezorbție – remodelarea osului alveolar
- Odontoclastele – remodelarea cementului – mai rar

FIBRELE DESMODONTALE – LIGAMENTUL PERIODONTAL


PRINCIPALELE GRUPE DE FIBRE ALE LIGAMENTULUI PERIODONTAL
1.Fibrele crestei alveolare
2.Fibrele dento-dentare
3.Fibrele orizontale
4.Fibrele oblice – suportul principal de sustinere al dintelui în alveolă
5.Fibrele apicale

ANKILOZA = fuziunea cementului la osul alveolar (implanturi endoosoase/rezorbția progresivă


a rădăcinii și înlocuirea cu țesut osos)

Mişcările fiziologice ale dintelui natural:


-În sens verical – 24-100μm (aprox. 28 μm)
-În sens orizontal – 56-108μm (aprox. 108 μm)
Misch CE: Dental implant prosthetics, ed 2, St Louis, 2015, Mosby.
Misch CE: Dental implant prosthetics, ed 2, St Louis, 2015, Mosby.
Mișcări orizontale sub influența forțelor masticatorii Et. 1 – lig. Periodontale Et. 2 – Elasticitatea
osului alveolar

OSUL ALVEOLAR
= acea parte derivată din osul maxilar și mandibulă care servește la susținerea și menținerea
dinților Format din:
OSUL ALVEOLAR PROPRIU-ZIS (1)
-Lamina dura – benzi lineare de radioopacitate crescută
-Lamina cribriforma – prevăzut cu orificii prin care trec vase de sânge

OSUL ALVEOLAR SUSȚINĂTOR


-Os medular, spongios sau trabecular (2)
-Os cortical (3)

DEHISCENȚĂ / FENESTRARE
Componentele principale ale parodonțiului marginal:
A.PARODONȚIUL SUPERFICIAL (de înveliș) – format din
-Gingie cu EPITELIU GINGIVAL, CORION GINGIVAL, LIGAMENTE SUPRAALVEOLARE

B. PARODONȚIUL PROFUND, de susținere, funcțional – format din


-CEMENT RADICULAR
-DESMODONȚIU
-OS ALVEOLAR

EPIDEMIOLOGIE (gr. Epi=despre, cu privire la și deomos=populație)

Def. EPIDEMIOLOGIEI BOLI PARODONTALE = Studiază factorii și circumstanțele care


răspund de menținerea stării de sănătate a parodonțiului marginal, de apariția și răspândirea
bolii parodontale, de incapacitățile funcționale rezultate în urma acestora în rândul grupelor
populaționale.

Studiul epidemiologic identifică o serie de factori:


-Condițiile de mediu
-Cauzele bolii
-Factorii care previn răspândirea bolii în cadrul comunității.

Criterii și indici pentru evaluarea epidemiologică a bolii parodontale

Incidența = numărul de noi cazuri de îmbolnăvire ce apar la un anumit interval de timp la un


grup de populație (ex. la 100.000 de persoane într-un an).

Prevalența = frecvența sau numărul de cazuri de boală identificate la un moment dat în


interiorul unei comunități (grupe de populație) – se raportează de obicei la 1.000 persoane.

Extinderea = numărul de dinți, de suprafețe dentare sau radiculare, etc, unde îmbolnăvirea a
putut fi detectată.

Severitatea bolii = numărul de mm cu care retracția gingivală sau adâncimea pungilor


parodontale s-au mărit într-un interval dat de timp.

Gradul de periculozitate = riscul de declanșare rapidă a îmbolnăvirii sau evoluție rapidă a bolii.
Factori de risc = situații, circumstanțe, obiceiuri, agenți materiali care pot fi asociați cu
creșterea prevalenței, extinderii și severității bolii parodontale.

Cum apreciem gradul îmbolnăvirii parodontale?

Nivelul marginii gingivale - (AL - attachment loss )


Adâncimea de sondare - (PD - probing depth )
CPITN = community periodontal index of treatment needs (FDI-WHO)
CPI = community periodontal index (WHO)
CPI scoruri:
- Scor 0 = absența bolii parodontale;
- Scor 1 = sângerare gingivală la sondare;
- Scor 2 = prezența tartrului și sângerare spontană;
-Scor 3 = pungi parodontale superficiale de maxim 4-5 mm;
- Scor 4 = pungi parodontale profunde ≥ 6mm.
Valoarea CPI la adulții de 35-44 ani

Apariția și propagarea bolii parodontale în timp este legată de:


-Vârstă
-Sex
-Ocupație
-Asocierea cu boli generale
-Nivel de trai
-Educație
-Frecvența prezentării la stomatolog la control, etc

Asocierea bolii parodontale cu vârstă


15% din persoanele între 21-50 ani
30% din persoanele peste 50 ani
La copii și tineri - sunt mai frecvente gingivitele
La vârstnici – apar şi forme de evoluție parodontală considerate de senescență (evoluție
firească, fiziologică, de degradare biologică degenerativă)

Prezintă forme severe de parodontopatie


Asocierea între bolile parodonțiului marginal și sexul persoanelor examinate Statistici din anii
optzeci (SUA): 57,1% femei și 45,3% bărbați sunt sănătoși dpdv parodontal În formele
profunde, distructive, pe loturi mari de subiecți, frecvența este aproape egală în raport cu sexul.
Gradul de civilizație Frecvență mai redusă datorită înmulțirii mijloacelor moderne de prevenție
(prevenirea depunerii de tartru și retenție a placii bacteriene) și diagnostic precoce.
Nivelul de educație, statutul social și economic incidență și prevalență crescută la grupele
populaționale cu venituri mici Mai frecventă la persoanele din zonele rurale, cu dificultăți de
ordin fizic, vârstnici, cu igienă orală deficitară.
Prevalență mai mare la persoanele care nu se prezintă la controale periodice de mai mult de 3
ani.

PRINCIPIUL PROFILACTIC - Protectie parodontala


Relatia - terminatie cervicala preparatie -margini cervicale protetice
POZITIONAREA PRAGULUI
BOALA PARODONTALĂ: concept ce reuneşte forme de manifestare patologică la nivelul
parodonţiului marginal
• etiologie plurifactorială: factori determinanţi favorizanţi
• evoluţie cronică (majoritatea cazurilor) cu perioade de activitate şi inactivitate
• tratament complex şi de lungă durată
• în sens strict, boala parodontală cuprinde: gingivite parodontite manifestări parodontale
ale unor afecţiuni sistemice
FACTORII ETIOPATOGENICI AI BOLII PARODONTALE====tabel in pdf

 FACTORI DE ETIOPATOGENIE LOCALA


DETERMINANTI(PLACA BACTERIANA)
PREDISPOZANTI(FAVORIZANTI)----DE IRITATIE
----FUNCTIONALI

 FACTORI DE ETIOLOGIE SISTEMICA

Factori etio–patogenici locali determinanţi

 PLACA BACTERIANA
PLACA = depozit format din agregări bacteriene
---aderă la suprafața dinților sau la mucoasa orală
---este complexă și în continuă modificare
---apare ca un depozit mat,acumulat în arii retentive(șanțuri,
fosete,spații interdentare,marginea gingivală)

PLACA BACTERIANA=DEPOZIT ALB-GALBUI LOCALIZAT IN SPECIAL


LA COLETUL DINTILOR
P B veche---zone de condensare minerală, anorganică
---se poate colora în negru,brun,verde,portocaliu cu ajutorul bacteriilor cromogene
---se colorează cu ajutorul pigmentilor alimentari din cafea,ceai,nicotina

PLACA BACTERIANA VECHE----se calcifică și formează tartrul


(fața linguală a incisivilor inf., fața vestibulară a molarilor superiori)
----o placa matură reunește 200-300 specii microbiene

 PLACA SUPRA-GINGIVALA (a suprafețelor netede vestibulare și linguale, a fosetelor


ocluzale, interdentară)

 STREPTOCCOCUS SALIVARIUS,MITIS,SANGUIS predomina în profunzimea


fosetelor ocluzale

 PLACA SUBGINGIVALA---este asociată dintelui și epiteliului gingival


---conține predominant bacterii anaerobe

ANUL 2000 a adus în etiologia bolii parodontale CONCEPTUL DE BIOFILM


3 etape majore:
formarea peliculei glicoproteice
aderarea inițială, urmată de atașarea bacteriilor la nivelul smalțului
colonizarea și maturarea plăcii, cu formarea BIOFILMULUI

LA 2 ore dupa un periaj correct


---se formeaza o peliculă glicoproteică de origine salivară
---NU prezintă bacterii și are funcție de protectie, participă la procese de remineralizare sau
demineralizare a smaltului
P.B SE FORMEAZA ODATA CU COLONIZAREA PELICULEI GLICO-PROTEICE
CU BACTERII GRAM-POZITIVE
COMPOZITIA SI STRUCTURA PLACII BACTERIENE
---la nivelul placii exista cam 200-300 specii bacteriene plus alte microorga-
nisme ca micoplasme,protozoare,virusuri
---1 mg placa bacteriana==250milioane celule microbiene
---placa veche contine microorganisme diversificate
---cele mai frecvente microorganisme de la nivelul placii sunt: coci gram-pozitivi,
bacili gram-pozitivi, bacili gram-negativi și spirochete

MICROORGANISME PARODONTO-PATOGENE:
---AGGREGATIBACTER ACTINOMYCETEMCOMITANS (Aa)
---PORPHYROMONAS GINGIVALIS (Pg)
---PREVOTELLA INTERMEDIA (Pi)
---TANERELLA FORSYTHIA (Tf)
---TREPONEMA DENTICOLA (Td)

MICROORGANISMELE BIOFILMULUI PLACII ACTIONEAZA PRIN URMATOARELE


MECANISME:

A)Producerea de toxine(endo sau exotoxine)


B)Producerea de enzime(colagenaze si proteaze)
C)Producerea de antigeni
D)Produsi de dezagregare bacteriana(amoniu,hidrogen sulfurat)
E)Invazia directa a tesutului gingival

FACTORII ETIOPATOGENICI AI BOLII PARODONTALE==tabel in pdf

Factori etio–patogenici locali favorizanţi


Factori de retenţie ai plăcii bacteriene:
factori naturali: tartru, incongruenţe dentare, perlă de smalţ
iatrogenii: obturaţii debordante, microproteze sau aparate gnatoprotetice neadaptate cervical,
dispozitive ortodontice

Alţi factori: impactare alimentară, respiraţie orală, edentaţii, obiceiuri vicioase, parafuncţii
• cuprinde acumulări de:
• resturi alimentare
• celule epiteliale descuamate
• microorganisme
• aspect: depozite albicioase, moi, detaşabile
• lipseşte organizarea întâlnită la placa bacteriană

FACTORI DE IRITAŢIE
Retentia si tasarea alimentara asociată cu:
 absenţa punctului de contact
 prezenţaunei relaţii inter–proximale inadecvate
•FACTORI ce determină tasare alimentară:
 abraziunea ocluzală
 pierderea suportului proximal
 anomalii morfologice congenitale, înghesuiri, rotaţii
 extruzia dincolo de planul de ocluzie
 restaurări odontale inadecvate

Pigmentatiile dentare:
• concentrare în pelicula dobândită a pigmenţilor din
 bacterii cromogene
 alimente
 agenţi chimici
• suprafaţă rugoasă, favorabilă retenţiei de placă bacteriană

Tartrul dentar:
• acţionează ca factor de retenţie pentru depozite moi
• CONSECINŢĂ:
 igienă orală neadecvată
 disfucţii locale
 deficit în actul masticator
• FORMARE:
 concentrare ionică
 nucleaţie
 mineralizare

TARTRU SUPRA ȘI SUBGINGIVAL


•tartru supra–gingival
•tartru sub–gingival
•compoziţia este variabilă funcţie de sursă

FACTORI MORFOLOGICI
Incongruenţe dento–dentare:
-factor natural de retenţie
Şanţuri de dezvoltare:
- factor natural de retenţie
Tratamente dentare defectuoase:
- factor iatrogenic de retenţie

FACTORI IATROGENICI
Tratamente dentare defectuoase:
- factor iatrogenic de retenţie

FACTORI FUNCŢIONALI
Edentatii
Migrari dentare
PARTICULARITĂŢI ANATOMICE
Biotip gingival subțire
Inserţii înalte ale frenurilor
MALOCLUZII
PARAFUNCŢII
Bruxism
PULSIUNEA LINGUALĂ
RESPIRAŢIA ORALĂ
Apare o deshidratare exagerată a țesuturilor parodontale ce poate exacerba
reacția inflamatorie a țesuturilor parodontale legate de placă
TRATAMENT ORTODONTIC

FACTORII ETIOPATOGENICI AI BOLII PARODONTALE==tabel in pdf

Factori etio–patogenici sistemici


• reprezintă condiţii ce afectează starea generală a organismului în sensul modificării
capacităţii sale de apărare
• manifestările parodontale sunt funcţie de:
- specificul bolii
- factorul teren
- factorii locali existenţi
• NU iniţiază procesul distructiv ci îi accelerează progresia şi rata de distrucţie tisulară

FACTORI ENDOCRINI (HORMONALI)


--tulburari ale functiei hipofizare,tiroidiene,paratiroidiene au rasunet la
nivel parodontal
---pubertatea
---sarcina
---menopauza

Gingivită severă determinată de o igienă orală precară, de o gingivită pre–existentă şi prin


efectul modificărilor hormonale în contextul sarcinii (răspuns parodontal exagerat).

DEFICIENŢE NUTRIŢIONALE
• produc modificări la nivelul cavităţii orale
• aceste modificări sunt considerate manifestări orale sau parodontale ale deficienţelor
nutriţionale
• DEFICIENŢA NUTRIŢIONALĂ în sine:
- nu determină boală parodontală
- influenţează răspunsul parodonţiului faţă de iritanţii locali
• INFLUENŢE
- calitatea dietei
- caracterul fizic al dietei
- efectul asupra microorganismelor orale

DISFUNCŢII METABOLICE
DIABETUL ZAHARAT
•factor favorizant – diabetul zaharat necontrolat
• boala parodontală la pacientul diabetic nu urmează un anumit tipar
•studiile imunologice indică deficienţe funcţionale ale PMN
- chemotactism
- aderenţă
- fagocitoză

DIABET ZAHARAT
Fond patologic:
- rezistenţă scăzută la infecţie
- deficienţe vasculare (microangiopatii)
- severitate crescută a reacţiei inflamatorii
Factori etio–patogenici sistemici: DIABETUL ZAHARAT
Pacient cu diabet tip ll
Parodontită cronică severă, inflamaţie gingivală marcată şi multiple abcese
parodontale la un pacient cu diabet zaharat insulino–dependent necontrolat.

DISCRAZII SANGUINE

Manifestările parodontale trebuiesc văzute în termeni de inter–relaţie între ţesuturile orale şi


organele formatoare a liniilor celulare, respectiv sângele ca ţesut

LEUCEMIA
• infiltrat inflamator al parodonţiului
• hipercreştere consecutivă şi leziune inflamatorie secundară
• susceptibilitate faţă de infecţiile orale
ANEMIA
• raportul cu boala parodontală este nespecific
PURPURA TROMBOCITOPENICĂ

Leucemie si purpura trombocitopenica---hipercrestere gingivala cu sângerare

IMUNODEFICIENŢE
•exprimă deficienţe în mecanismele de apărare
•IMUNODEFICIENŢE
- PRIMARE - agranulocitoză
- SECUNDARE – imunosupresii induse prin medicaţie sau pot fi patologice prin
distrucţia sistemului limfoid
o leucemie
o boală Hodgkin
o infecţie HIV–SIDA
o granulomatoză

Leziune ulcerativă pe gingia ataşată la un copil cu boală granulomatoasă


cronică. Ulceraţie vindecată fără cicatrice.

MEDICATIA
• HIPERCREŞTERI GINGIVALE
- modificarea metabolismului colagenului
- leziuni inflamatorii supra–adăugate
- răspuns inflamator exagerat
- exemple:
• NIFEDIPIN – anti HTA
• FENITOIN – anti epileptic, antiaritmic
• CICLOSPORINĂ - imunosupresor
• susceptibilitate genetică faţă de capacitatea de tolerare a administrării pe termen lung

EREDITATEA
• rol etiopatogenic insuficient cunoscut
• anumitor forme de afectare parodontală li se recunoaşte un caracter familial
• susceptibilitatea pentru formele de parodontită pre–pubertară şi juvenilă pare a fi influenţată de
genotipul gazdei

Sindromul Papillon-Lefevre
-afectiune rară, cu transmitere genetică
-caracteristici:
1. leziuni hiperkeratozice ale pielii palmo-plantare, genunchi, coate
2. distrucți parodontale severe: survin devreme, înainte de vârsta de 4 ani și se manifestă prin
inflamație, distrucție osoasă, mobilitate dentară care duce la exfoliere și pierderea dinților la 5-6
ani. Dinții permanenti erup normal dar se pierd și ei prin același proces, astfel încat la vârsta de
15 ani copilul este edentat.
- frecvența: 1-4 cazuri la 1.000.000 de indivizi

DISFUNCŢII PSIHO–SOMATICE

•modalităţi de inducere complexe


- dezvoltarea unor obiceiuri traumatice
- efect direct SNV asupra echilibrului fiziologic tisular
•factori emoţionali (stress, anxietate):
Stress-SNC - cortizol -depresia sistemului imunitar stress psiho–social - SNV - ADR.+ NOR–
ADR. proteaze şi prostaglandine
distrucţie tisulară
•asocierea factorilor de risc: fumat, igienă orală

Riscul global parodontal

RISCUL PARODONTAL
-sumă de caractere/cauze DOBÂNDITE prin:
o stil de viaţă
o expunere la acţiunea mediului ambiant
şi / sau
-sumă de caractere MOŞTENITE filogenetic
-studii epidemiologice care atestă ASOCIEREA la status-ul de boală parodontală

EVALUAREA RISCULUI PARODONTAL


PREDICŢIA DE RISC
o identificare - în termeni (parametri) de
o factori de risc factori externi
o indicatori de risc
o predictori de risc factori interni
o evitare, reducere sau control

ELEMENTE DE PATOLOGIE PARODONTALA

STAREA DE SĂNĂTATE PARODONTALĂ


•stare de ECHILIBRU:
o patogenitatea populaţiei
o bacteriene capacitatea de apărare a gazdei
•stare de DEZECHILIBRU
o BOALA PARODONTALĂ
o un grup de afecţiuni / condiţii inflamatorii determinate de microorganisme
•există o asociere a microorganismelor plăcii cu forma de afectare parodontală
o ipoteza plăcii nespecifice
o ipoteza plăcii specifice
VIRULENTA FACTORILOR PATOGENI

PATOGEN PARODONTAL:
o aderenţă la ţesut
o capacitate de multiplicare
o competiţie cu alte microorganisme (factorul bacterian de protecţie a gazdei)
o capacitate de a depăşi mecanismele de apărare ale gazdei
MICROBIOTA ORALĂ: 300–400 specii bacteriene PATOGENI PARODONTALI: 10–20
specii patogene

DISTRUCŢIA TISULARĂ
o MECANISM DIRECT
o prin produşi bacterieni
o echipament enzimatic
(colagenaze, fosfolipaze, neuraminidaze)
o MECANISM INDIRECT
o eliberarea de substanţe biologic active din celulele gazdei
o invazia directă a celulelor
o inhibiţia metabolismului sau dezvoltării celulare

Mecanisme de apărare ale gazdei

PRIMA LINIE DE APĂRARE


o salivă + fluid crevicular
o cantitate (autocurăţire)
o compoziţie
o integritatea ataşamentului epitelial şi conjunctiv
o prezenţa PMN joncţionale (rol defensiv)
A DOUA LINIE DE APĂRARE
o reacţia inflamatorie acută
A TREIA LINIE DE APĂRARE
o reacţia imunitară specifică
A PATRA LINIE DE APĂRARE
o ansamblul sistemului imunitar

Interacţiunea patogeni – gazdă


• reacţia de apărare a parodonţiului : INFLAMAŢIA
• EVOLUŢIE:
o funcţie de agentul pathogen
o reactivitatea tisulară
o inflamaţie acută, subacută, cronic
• FENOMENE REACŢIONALE:
o alterare celulară
o fenomene reacţionale (vasculare, tisulare)
• STADII evolutive:
o leziunea iniţială
o leziunea de debut
o leziunea stabilită
o leziunea avansată (parodontită)

GINGIVITA nu evoluează întotdeauna spre parodontită dar PARODONTITA este întotdeauna


precedată de o gingivită.

LEZIUNEA INIŢIALĂ – CARACTERISTICI


•localizată la periferia bazei sulcus–ului gingival
• modificări inflamatorii acute
o vasodilataţie
o exsudat inflamator (fluid crevicular)
o infiltrat celular PMN
• stimularea migrării PMN
• spaţii intercelulare la nivelul epiteliului de joncţiune cu periclitarea funcţiei de barieră

LEZIUNE INIŢIALĂ
– proces inflamator dezvoltat la limita histologică a sulcusului gingival.

LEZIUNEA DE DEBUT – CARACTERISTICI


•exacerbarea fenomenelor din leziunea iniţială
•funcţia de barieră a epiteliului de joncţiune limitată
o apariţia spaţiilor intercelulare
o reducerea ataşamentului la smalţ
o sulcus gingival tot mai profund (placa subgingivală)
• infiltrat limfocitar
• modificări citopatice ale fibroblastelor gingivale
• distrucţie progresivă a fibrelor de colagen
• hiperplazia epiteliului de joncţiune: proiecţii apicale digitiforme

LEZIUNEA DE DEBUT
– gingivită experimentala
-Gingivită incipientă (LEZIUNE DEBUT)

LEZIUNEA STABILITĂ – CARACTERISTICI


•persistenţa caracteristicilor din leziunea iniţială
•discontinuitatea şi hiperplazia epiteliului joncţional
• apariţia pungilor gingivale şi ulceraţiilor epiteliului intern
• proces destructiv continuu al ţesutului conjunctiv gingival – degradarea matricei extracelulare
• expansiunea de volum a ţesutului afectat
(proces hipertrofic)
• episodic – procese reparatorii fibrotice
(gingivită hiperplazică)

LEZIUNEA STABILITĂ
- Gingivită cronică (LEZIUNE STABILITĂ)

GINGIVITA
•LEZIUNE INIŢIALĂ – modificări acute exsudative
– nu are evidenţă clinică
•LEZIUNE DE DEBUT – dominant limfocite T
– evidentă clinic
• LEZIUNE STABILITĂ – dominant plasmocite
• funcţie de barieră a epiteliului joncţional periclitată prin proces inflamator
• distrucţie ţesut conjunctiv
• eliberare crescută de metaloproteinaze

LEZIUNEA AVANSATĂ – CARACTERISTICI


•persistenţa caracteristicilor din leziunea stabilită
•extensia apicală a distrucţiei inflamatorii
- ţesut conjunctiv supra–alveolar
- os alveolar, ligament parodontal
•predominanţa infiltratului plasmocitar
•pierdere de ataşament conjunctiv
- distrucţia colagenului
- migrarea apicală a epiteliului de joncţiune
- formare de pungă parodontală
• distrucţie os alveolar
• evoluţie episodică: stare de activitate – inactivitate episoade de vindecare

Componentele principale ale parodonțiului marginal:

A.PARODONȚIUL SUPERFICIAL (de înveliș) format din:


-Gingie cu EPITELIU GINGIVAL, CORION GINGIVAL, LIGAMENTE SUPRAALVEOLARE

B. PARODONȚIUL PROFUND, de susținere, funcțional – format din


-CEMENT RADICULAR
-DESMODONȚIU
-OS ALVEOLAR

Clasificarea bolii parodontale


•Gingivita
•Parodontita cronica (PC)
•Parodontita agresiva(PA)
•Parodontita in bolile sistemice
•Abcesul
•Boala parodontala necrozanta(BPN)
•Parodontita asociata cu leziuni endodontice

Termenul de boală parodontală, în sensul său cel mai strict, se referă la

1. gingivite şi
2. parodontite.
Acestea din urmă se constituie în forme destructive ale bolii parodontale, consecinţă a
interacţiilor dintre factorii microbieni (determinanţi) şi cei ai gazdei dar şi posibile influenţe ale
mediului ambiant (factori favorizanţi) .

•1 gingivite => Condiţie inflamatorie, reversibilă, rezultat al răspunsului imun direct la prezenţa
plăcii bacteriene.
•2 parodontite => Condiţie inflamatorie ce urmează gingivita, ireversibilă, expresie a
individualităţii răspunsului imunitar al gazdei.
Boala parodontală reprezintă un concept ce întruneşte totalitatea manifestărilor de la nivelul
parodonţiului de înveliş ± susținere, cu etiologie plurifactorială, cu evoluţie cronică şi tratament
complex şi de lungă durată.

Gingivita
•Gingivita reprezintă o inflamaţie cronică cu caracter reversibil la nivelul parodonţiului marginal
de înveliş de cauză microbiană;

•Placa bacteriană (PB) reprezintă factorul determinant al îmbolnăvirii;

Gingivita moderata
Gingivita usoara
Gingivita severa

Biofilmul dentar asociat cu boala parodontală


•2000 - consecinţa acumulării plăcii subgingival şi a diminuării răspunsului imun, precum şi a
creşterii susceptibilităţii odată cu vârsta;

Etiologie
Teoria nespecifica - elaborare de produsi toxici de catre flora placii.
Teoria specifica - patogenitatea depinde de prezenta sau de numarul mare al unor
microorganisme specifice.

Mecanisme de producere
•specii bacteriene
•interactionează cu tesuturile si celulele gazdei
•eliberarea de citokine si alti mediatori ai inflamatiei

Manifestarile bolii
•in prima faza apare inflamatia gingiei - gingivita.
•inflamarea papilelor dentare
•evolutia spre structurile profunde
•expulzarea dintilor din alveolele dentare

Cauzele bolii
•placa dentara
•tartrul dentar

Microbiologia bolii
•peste 500 specii bacteriene
•placa bacteriana in stare de sanatate-coci Gram pozitivi
•bacilii Gram-negativi => gingivita
•bacterii Gram-negative anaerobe + spirochete=> parodontita

Numarul total al bacteriilor din placa subgingivala este de 2 ori mai mare in starea de boala
comparativ cu starea de sanatate
Morfotipurile bacteriene difera in cele 2 situatii: in starea de sanatate sunt mai putine spirochete
si bacili Gram negativi decat in starea de boala.
•Biofilm subgingival– stare de sanatate – domina bacterii Gram-pozitive zaharolitice;
•Biofilm subgingival – inflamatie – domina bacteriile Gram-negative proteolitice.

Specii bacteriene
•Actinobacillus actinomycetemcomitans
•Porphyromonas gingivalis
•Prevotella intermedia
•Bacteroides forsythus
•Treponema denticola
•Peptostreptococcus micros
•Fusobacterium nucleatum
•Eikenella corrodens
•Campylobacter rectus
•Eubacterium nodatum
•Capnocytophaga spp

Bacterii compatibile cu starea de sanatate parodontala


COMPLEXUL GALBEN
Streptococi orali
•S. gordonii
•S. mitis
•S. oralis
•S. sanguis
•S. intermedius
Rol de “pionieri” în colonizarea bacteriană precoce
COMPLEXUL PURPURIU
•Actinomyces odontolyticus
•Veillonella parvula
COMPLEXUL VERDE
•Aggregatibacter actinomicetemcomitans serotip a
•Capnocytophaga
•Eikenella corodens
COMPLEXUL ORANJ
•Fusobacterium
•Prevotella
•Capylobacter
•Eubacterium nodatum
Se asociază cu cele precedente
Permit colonizarea bacteriilor cu virulenţa crescută

Neîncadrate în complexe
•Aggregatibacter
actinomycetemcomitans serotip b
•Actinomyces naeslundii
•Selenomonas noxia

Bacterii cu virulenţa crescută patogeni parodontali


COMPLEXUL ROŞU
•Porphyromonas gingivalis
•Tannerella forsythensis
•Treponema denticola
Pierderea joncţiunii gingivo-parodontale

Porphyromonas gingivalis
•bacterie anaeroba
•Gram-negativa
•izolata din placa bacteriana

Evolutia gingivitei
Trecerea de la gingivita la parodontita depinde de 3 factori:
•susceptibilitatea gazdei
•prezenta bacteriilor patogene
•prezenta bacteriilor „protectoare”

Bacteriile “protectoare”
•ocupa spatiul vital ce ar putea fi populat de bacteriile patogene
•inhiba aderenta bacteriilor la parodontiu
•inactiveaza anumiti patogeni

Recoltarea probei
•din pungile parodontale de la
pacientii cu diagnostic clinic
de parodontita
•indepartarea placii bacteriene supragingivale
•se face cu conuri de hartie sterile
•conurile se descarca in tuburi sterile cu 0,5 ml ser fiziologic steril.
•obligatoriu inaintea tratamentului mecanic sau cu antibiotice

Examinarea microscopica
•din suspensia obtinuta in ser fiziologic,se prepara frotiuri
•se coloreaza Gram
•se examineaza la microscop, observandu-se:
•incarcatura bacteriana a probei
•prezenta florei Gram negative (bacili)
•prezenta treponemelor orale

Testul Micro-iDent
•prezinta o specificitate inalta pentru identificarea bacteriilor parodontopatogene si stabilirea
cantitatii lor relative.
•identifica germenii dupa ADN

Parodontita marginală
•Parodontită marginală reprezintă stadiul ireversibil de inflamaţie a parodonţiului marginal de
înveliş şi de susţinere (afectarea osului alveolar prin demineralizare sau distrucţie reprezintă
elementul esenţial de diferenţiere şi de transformare în parodontită);
•Clinic – pierderea ataşamentului cu migrarea inserţiei epiteliale (Kinane)

•Parodontopatia este o boală infecţioasă, majoritatea agenţilor patogeni fiind deja identificaţi.
•Bacteriile sunt esenţiale, dar nu suficiente pentru a determina apariţia bolii.
•Factorii care ţin de gazdă (ereditatea) şi factorii de mediu (fumatul) au aceeaşi importanţă ca
determinanţi ai bolii şi severităţii ei.

Factorii etiologici ai afecţiunilor parodontale


Factori locali
Determinanţi
•Placa bacteriană
Favorizanţi
•Depozite moi
•Iritaţie (resturi alimentare, retenţie, impactare)
•Iatrogenici (tratamente stomatologice incorecte)
•Leziuni carioase
•Obiceiuri (fumat)
•Tipul de alimentaţie
•Igiena orală (tartrul)
•Factori funcţionali (spaţii edentate, absenţa punctelor de contact, trauma ocluzală, respiraţia
orală)
Factori generali
•Disfuncţii endocrine
•Disfuncţii metabolice
•Disfuncţii nutritive
•Factori ereditari
•Medicaţie sistemică
•Factori psihologici
•Discrazii sanguine

Conceptul actual a etiopatogeniei bolii parodontale


FACTORI DE RISC AMBIENTARI ŞI DOBÂNDIŢI

FACTOR BACTERIAN Ac
PMN
Ag
LPZ

RĂSPUNSUL IMUNO-INFLAMATOR AL GAZDEI


Metalo-proteinaze artificiale
Citokine
METABOLISMUL ŢESUTULUI OSOS ŞI CONJUNCTIV

EVIDENŢA CLINICĂ A BOLII

FACTORI GENETICI DE RISC

Placa bacteriană
•Placa bacteriană dentară este reprezentată printr-o agregare bacteriană aderentă pe
suprafaţa dinţilor, care nu poate fi îndepărtată prin jet de apă sau prin simpla clătire.
•Formarea plăcii bacteriene începe la o oră după periaj şi realizează o acumulare maximă după
circa 30 de zile, în funcţie de influenţa unor factori ca: alimentaţia, igiena bucală, incongruenţa
dento – alveolară cu înghesuire, ocluzia deschisă, malpoziţii dentare.
•PB reprezintă factorul primar în etiologia bolii parodontale. Argumentele care pledează în acest
sens sunt:
–Întreruperea igienei bucale are ca rezultat formarea de placă bacteriană urmată de
instalarea inflamaţiei gingivale
–Restabilirea igienei bucale întrerupte sau instituirea unor condiţii corespunzatoare sunt
urmate de reducerea inflamaţiei gingivale.
–Acţiunea benefică a unor antibiotice sau antiseptice, în special clorhexidina, în reducerea
inflamaţiei gingivale şi parodontale;

Tartrul dentar
•Reprezintă un complex organo-mineral aderent de suprafaţa dentară sau alte structuri solide
orale, (lucrări protetice, aparate ortodontice), rezultat din mineralizarea plăcii bacteriene.
•Exercită un rol mecanic de menţinere a plăcii bacteriene în contact strâns, chiar iritant, prin
cresterea sa în volum, cu ţesuturile parodonţiului marginal şi impiedică în unele zone accesul
mijloacelor de curăţire artificială şi de autocurăţire a plăcii bacteriene.

Trauma ocluzală
•Trauma ocluzală – reprezintă un cofactor patogen extrem de important şi poate modifica
evoluţia inflamaţiei septice prin:
–afectarea mai gravă a ligamentului periodontal decât a osului alveolar;
–accentuarea resorbţiei osului alveolar mai mult în sens lateral decât vertical
–apariţia de pungi osoase.

Cariile dentare – în funcţie de topografia leziunii pot determina apariţia diferitelor manifestari
parodontale,
•cariile ocluzale –determină o masticaţie unilaterală sau/şi superficială - autocuraţirea şi chiar
curaţirea artificială nu mai acţionează placa bacteriană se acumulează în zona afectată de carii
şi iniţiază inflamaţia gingivală;
• cariile de colet reţin resturi alimentare şi placă bacteriană, care produc inflamaţia marginii
gingivale; uneori prin proliferarea gingiei apar hiperplazii de tip polipos, pediculat sau sesil, ceea
ce accentuează şi mai mult retenţia detritusurilor în cavitatea carioasă;
•cariile aproximale – acţionează prin retenţie de resturi alimentare şi placă bacteriană; atunci
când creasta marginală este întreruptă, se produce şi un impact alimentar nociv asupra papilei
gingivale interdentare; ca şi în cazul cariilor de colet, şi aici se produc fenomene proliferative ale
papilei gingivale.

Factorii iatrogenici
Edentaţia – îşi exercită rolul de factor favorizant în apariţia parodontopatiilor marginale:
•în plan orizontal prin:
–desfiinţarea continuităţii arcadelor dentare,
–întreruperea continuităţii sistemului ligamentelor supraalveolare,
–migrarea în plan orizontal a dinţilor;
•în plan vertical prin:
–erupţia activă accelerată a dinţilor,
–apariţia de blocaje ocluzale sau chiar traumatizarea gingiei prin egresia dintelui antagonist.
Factorii genetici şi predispoziţia la îmbolnăvire a parodonţiului marginal;
•Există date ştiinţifice clare că factorii genetici joacă un rol deosebit în anumite forme de boală
parodontală, ca de exemplu: parodontita prepubertală, parodontita juvenilă şi parodontita rapid
progresivă, mai ales după vârta de 40 de ani.

Parodontita juvenila
Parodontita rapid progresiva

Vârsta
•Prevalenţa bolii parodontale creşte cu vârsta (Grossi şi colab., 1994; Miller şi colab., 1987)
Fumatul
•Pierderea osoasă este de două ori mai mare la marii fumători decât la nefumători sau fumătorii
care fumează mai puţin de 10 ţigări /zi. Grossi şi colab. (1995)
•Bazele biologice ale fumatului ca factor de risc în boala parodontală sunt :
--Fumatul inhibă funcţia neutrofilelor din salivă şi din ţesutul conjunctiv.
–Fumatul suprimă răspunsul IgG2, favorizând eliberarea interleukinei 1ß (IL-1ß), în felul
acesta alterând funcţia osteoblastului (Payne şi colab., 1996).
–Fumatul determină vasoconstricţie la nivelul vaselor gingivale, explicându-se astfel lipsa
sângerării la sondare în cazul majorităţii fumătorilor.
–La fumători atât terapia nechirurgicală, cât şi cea chirurgicală este mai puţin eficientă, iar
rata recidivelor este mai mare la fumători decât la nefumători (Preber şi Bergström, 1986,
1990).

Evaluarea riscului parodontal


•Factorul de risc este considerat a fi determinant pentru apariţia bolii
•Indicatorul de risc este considerat parţial determinant pentru apariţia bolii.
•Predictorul de risc nu este considerat a fi determinant pentru apariţia bolii ci doar asociat
acesteia deoarece nu prezintă plauzabilitate biologică ca agent cauzal.
•Riscul relativ reprezintă probabilitatatea dezvoltării bolii când un individ este expus la un factor
dat în comparaţie cu probabilitatea dezvoltării bolii când un individ nu este expus la acelaşi
factor; astfel riscul ca pacienţii fumători să dezvolte pungi parodontale este de 4,3 ori mai mare
decât la cei nefumători.
•Raportul de şansă reprezintă şansa unui individ de a avea boală parodontală când este expus
la un factor de risc comparativ cu un alt individ care nu este expus la acelaşi factor.
•Aceşti parametri sunt similari când prevalenţa lor este scăzută dar valorile lor diverg în cazul
unei prevalenţe crescute.

Factori de risc
•fumatul -raport de şansă cuprins între 2.0 şi 7.0; marii fumători prezintă valori ale cuantificării
riscului de două ori mai mari decât fumătorii ocazionali. (7.28 şi 3.25);
•diabetul zaharat – în special cel necontrolat; raportul de şansă variază între 2,6 şi 11,4

Indicatori de risc
•microorganisme cu potenţial parodontogen recunoscut precum P. gingivalis, B. forsytus, P.
intermedia, F. nucleatun, A. actinomycetemcomitans
•osteoporoza – se constituie ca indicator de risc pentru pierderea de ataşament şi recesiune
gingivală dar şi ca factor de risc pentru reducerea densităţii osului alveolar, respective pentru
pierderea de unităţi odontale;
•factorii de mediu – pot influenţa orice determinism genetic de susceptibilitate sau rezistenţă
Predictori de risc
•nivel educaţional scăzut , status socio-economic redus;
•adresabilitate, complianţă redusă pentru tratamente de specialitate;
•stress, depresii, vârstă (ca experienţă anterioară)

Exemplu de evaluare a riscului parodontal în studii epidemiologice


Metoda Periodontal Risk Calculator==tabel in pdf

Calcularea riscului parodontal este un proces cu mai multe etape care implică algoritmi
matematici ce utilizeaza 9 factori de risc incluzând: vârsta pacientului, istoricul de fumător,
diagnosticul de diabet, istoricul de boală parodontală, adâncimea pungilor, includerea patologiei
de furcaţie, restaurări sau tartru sub marginile gingivale, boala osoasă evaluata radiologic şi
leziunile osoase verticale. Tabele pdf

Calcularea riscului parodontal şi a stadiului bolii prin metoda PreViser


•Exam Date: 01-15-2007
•B.O., varsta 73
•Risk Assessment ID: 2AFD5DBA-297D-422A-B268-B266E4892811 Patient Previser ID:
A998551B-8261-4F70-82F8-D3BF60526FD0
•Risk of Gum Disease: 4
•Riscul prezice viitorul stadiu al bolii. Riscul tău este determinat de factorii de risc, care sunt
diferiţi de semnele şi simptomele bolii. Prevenirea bolii presupune un tratament care să reducă
factorii de risc. Cu o îngrijire dentară obişnuită, pierderea dinţilor este de 10 ori mai probabilă
pentru un individ ca un risc foarte crescut (5) în comparaţie cu unul care are risc scăzut (2).
Însă, atunci când riscul este utilizat pentru a ghida alegerea unui tratament specific, pierderea
dinţilor poate fi redusăcu cu 50% până la 100%. Scorul de risc 4 este precizat în imaginea de
alături.
•Disease State: 100 Generalized severe periodontitis Stadiul bolii reflectă cantitativ distrugerea
cauzată de boala parodontală. Pe măsură ce boala se înrăutăţeşte, creşte necesarul de
tratament, costurile şi complexitatea acestuia. Pierderea dentară şi rata de eşec a regenerării
sunt mai mari la indivizii cu scoruri ale bolii mai mari. Prin tratament, se pot repara leziunile
cauzate de boală, însă într-un grad mai mic previn apariţia unei noi boli. Prevenirea bolii
necesită tratament de reducere a factorilor de risc. Cea mai bună terapie include prevenţie şi
tratament curativ.

Caracteristici ale stării de sănătate şi ale riscului scăzut:


Lipsa sângerării gingivale în timpul examinării sau la utilizarea aţei dentare
Radigrafiile nu arată liză osoasă
Lipsa tartrului subgingival
Lipsa restaurărilor subgingivale
Fără diabet sau diabet zaharat echilibrat
Lipsa afectării furcaţiilor
Placă bacteriană minimă sau absentă
Nici o pungă >5 mm
Nefumător în prezent
Radiografia arată că nivelul osos este orizontal

Caracteristicile tale:
Sângerare gingivală în timpul examenului
Liză osoasă severă
Tartru subgingival
Lipsa restaurărilor subgingivale
Diabet cu control satisfăcător
Afectare furcaţii
Prea multă placă bacteriană
Cea mai adâncă pungă > 7mm
Fost fumator
Radiografia arată că nivelul osos este inegal

Analiza:

Bacteriile cauzează infecţie care poate înrăutăţi starea bolii tale.


Suportul osos este micşorat foarte mult ameninţând susţinerea dintelui şi succesul
tratamentului.
Tartrul este o cauză majoră a înrăutăţirii bolii
Cea mai bună situaţie posibilă
Pot apărea efecte adverse
Îndepărtarea bacteriilor din această zonă poate să nu fie posibilă, fapt ce conduce la
înrăutăţirea situaţiei
Prevenirea bolii este dificilă şi tratamentul este posibil să eşueze
Cu mijloace uzuale nu se pot îndepărta bacteriile din aceste pungi
Situaţia cea mai bună posibil
De obicei, se asociază cu pungile parodontale şi situaţia se înrăutăţeşte

Profilaxia bolii parodontale


•Profilaxia bolii parodontale are drept obiective prevenţia apariţiei bolii precum şi oprirea în
evoluţie a acesteia
•Prevenţia se bazează pe evaluarea factorilor de risc, care sporesc susceptibilitatea la boală şi
asigurarea măsurilor de reducere a acestora în rândul populaţiei.

Strategii de prevenţie în boala parodontală

Prevenţia primară
•dezvoltarea unor strategii destinate prevenirii bolii înainte ca aceasta să devină manifestă clinic
•cea mai eficientă şi mai puţin costisitoare măsură de promovare a sănătăţii parodontale

Prevenţia secundară
•dezvoltarea strategiiilor destinate opririi în evoluţie a bolii – utilizarea diagnosticului precoce.
•Eficienţa maximă este condiţionată de diagnosticul precoce al bolii.

Prevenţia terţiară
•dezvoltarea strategiiilor destinate prevenirii apariţiei complicaţiilor cu limitarea disabilităţii şi
reabilitarea orală (Hancock)

Diagnosticul / recunoaşterea precoce a bolii - aspect esenţial în cazul pacienilor cu risc,


ceea ce presupune recunoaşterea semnelor şi simptomelor de bază, determinarea stadiului de
activitate a bolii (teste diagnostice), instituirea screening-lui parodontal (focalizarea asupra
acelor zone refractare la mijloacele de prevenţie instituite).
Motivaţia pacientului - succesul prevenţiei bolii parodontale depinde atât de medic cât şi de
pacient.
•Succesul motivaţiei pacientului şi performanţa măsurilor de igienă orală impun ca practicianul
„să ţintească” două obiective:
–conştientizarea pacientului asupra necesităţii practicări igienei orale
–creearea premizelor pentru a creşte motivaţia pacientului în a realiza o preocupare pentru
o igienă orală corespunzătoare. (Hancock)

Detec Tar se utilizează pentru următoarele scopuri:


• motivarea pacientului; semnalul sonor pare să aibă un efect marcant pentru pacient, deoarece
poate să „audă” prezenţa tartrului, motiv pentru care manoperele de detartraj şi de planare a
rădăcinii devin mai facile;
• detartraj în funcţie de localizare şi de cantitatea de tartru prezentă;
• după o debridare iniţială prin care se îndepărtează depozitele mari de tartru, cu Detec Tar se
detectează tartrul rezidual, ceea ce îi permite practicianului să focalizeze tratamentul pe o
anumită zonă;
• economie de timp atât pentru practician, cât şi pentru pacient;
• verificarea eficienţei detartrajului.

Tratamentul profilactic al bolii parodontale

EFECTELE BOLII PARODONTALE ASUPRA STĂRII DE SĂNĂTATE

1.Pierderea dinţilor
2.Halenă orală
3.Boli cardiace. Conform unor studiI clinice (2000), creşte riscul de atac de cord cu 1,5 – 4 ori la
pacienţii cu suferinţă parodontală
4.Efect asupra diabetului. Boala parodontală este considerata cea de-a 6-a complicatie a
diabetului. Reciproc, neglijarea bolii parodontale poate agrava evolutia diabetului iar în unele
cazuri poate chiar să declanşeze diabetul.
5.Efect asupra bolilor respiratorii. Prin aspirarea bacteriilor în plămâni creşte riscul de boli
respiratorii sau se pot agrava bolile cronice deja existente (emfizemul pulmonar).
6. Efect aspra sarcinii. Studile clinice evidenţiază creşterea riscului de naştere prematură şi de
naştere a copiilor cu greutate redusă la gravidele cu afecţiuni parodontale

PREVENIREA BOLII PARODONTALE


1.Examen clinic 1- 2 ori pe an pentru surprinderea afecţiunilor parodontale în fază incipientă
Ortopantomografia este indicată la interval de 2-3 ani
2. Schimbarea obiceiurilor alimentare prin evitarea zaharurilor şi în special prin diminuarea
frecvenţei ingestiei acestora
3. Renunţarea la fumat
4. Tratamentele cu fluoruri la copii previn apariţia bolii parodontale la adulţi. Prin aplicarea
corectă a fluorurilor în copilărie se menţin mai mult pe arcadă molarii şi este evitată migrarea
dinţilor vecini şi antagonişti.

PREVENIREA BOLII PARODONTALE


IGIENA ORALĂ ZILNICĂ
Periajul dental corect completat de flossing şi clătiri orale ar trebui să reprezinte o armă eficientă
împotriva bolii parodontale
RECOMANDĂRI PENTRU PERIAJUL DENTAR
-Periajul dentar trebuie realizat întâi cu o periuţă “soft” uscată, timp de 1,5 min. Studii clinice
(2003) demonstrează că prin utilizarea periajului uscat se reduc depozitele de placă bacteriană
cu aprox. 65% şi scade sângerarea gingivală cu aprox. 50%.
-Periajul dentar trebuie să înceapă cu suprafeţele orale ale dinţilor mandibulari şi maxilari.
-După periajul uscat se realizează periajul cu paste de dinţi, utilizând tehnica Bass, pentru încă
1,5 minute.
-Se igienizează suprafaţa dorsală a limbii timp de 30 sec.
-Se realizează la final igienizarea spaţiilor aproximale prin utilizarea firului de matase.
-Dacă după o masă nu este posibilă realizarea unui periaj dentar, se recomandă clătirea
abundentă cu apă care va reduce bacteriile orale cu până la 30%.

PREVENIREA BOLII PARODONTALE

RECOMANDĂRI PENTRU ALEGEREA PERIUŢEI DENTARE


•Cel mai important aspect în alegerea periuţei dentare este legat de duritatea perilor. Se
recomandă utilizarea periuţelor “soft”, care au capacitatea de a se insera în spaţiul crevicular
fără a determina leziuni tisulare. Un studiu clinic (2002) evidenţiază faptul că utilizatorii de
periuţe “soft” au cu până la 50% mai puţine suprafeţe radiculare expuse decât cei care folosesc
periuţe “hard”.
•Periuţa “Alert” – cu senzori de avertizare în cazul realizării unor presiuni gingivale exagerate.
•Pentru indivizi cu manualitate obişnuită se recomandă periuţele normale “soft”
•Periuţele cu utrasunete par să aibă un efect superior de îndepărtare a plăcii bacteriene
(“Sonicare”, “Soniplak”)
•Pentru indivizii cu disabilităţi se recomandă utilizarea periuţelor electrice
•Periuţa dentară se înlocuieşte la interval de 1 lună.

PREVENIREA BOLII PARODONTALE

PASTELE DE DINŢI
Obiectivul principal al unei paste de dinţi eficiente este de a inhiba formarea plăcii bacteriene
fără a distruge flora orală saprofită
IMPORTANT: nici o pastă nu poate pătrunde la mai mult de 3 mm dincolo de
marginea gingivală, acolo unde se dezvoltă boala parodontală.
Compoziţia pastelor de dinţi:
-Agenţi abrazivi
-Lianţi
-Coloranţi
-Detergenţi
-Arome
-Fluoruri
-Umectanţi
-Conservanţi
-Îndulcitori artificiali
IMPORTANT: nu se recomandă utilizarea pastelor abrazive de către persoanele cu
recesiuni parodontale

Agenţi activi potenţial prezenţi în compoziţia acestora


•Fluoruri. Activitate cariopreventivă dovedită, dar efect antibacterian discutabil
•Triclosan. Agent antibacterian extrem de puternic, dar există studii care evidenţiază apariţia
tulpinilor rezistente la această substanţă, după utilizare îndelungată
•Săruri metalice (săruri de staniu sau de zinc). Sunt utilizate ca agenţi antibacterieni. Pot
produce pigmentaţii.
•Enzime (glucanase)
•Extracte de plante (sanguinarina). Se obţin efecte superioare de reducere a plăcii bacteriene
prin utilizarea combinată a pastelor şi a soluţiilor de clătire orală cu sanguinarină. Există dubii
privind siguranţa utilizării prelungite a acestui compus.
•Peroxid de carbamidă şi bicarbonat de sodiu. Nu par să determine îmbunătăţiri în cazul bolii
parodontale. În plus, utilizarea prelungită a pastelor cu agenţi de albire (peroxid de carbamidă)
determină distrucţii tisulare şi reducerea durităţii smalţului.
•Substituenţi necariogeni ai zahărului (xilitol)

SOLUŢII PENTRU CLĂTIRI ORALE


•CLORHEXIDINA (Peridex, PerioGard, Corsodyl). Are efect de reducere a plăcii bacteriene
(55%) şi a gingivitelor (30 – 45%).
Se recomandă utilizarea acesteia de 2 ori pe zi, la cel puţin 30 de min. după periajul dentar,
deoarece poate fi inactivată de unii produşi din compoziţia pastelor de dinţi.
•LISTERINA. Se recomandă utilizarea de 2 ori pe zi.
•PRODUSE PE BAZĂ DE CETYLPYRIDINĂ SAU SnF2 . efect antiplacă mai redus decât
Listerina sau CHX.
•PRODUSELE PE BAZĂ DE HISTATINĂ (o peptidă din compoziţia salivei) sunt în faza de
investigare şi par să ofere rezultate promiţătoare în prevenirea afecţiunilor parodontale şi a altor
tipuri de infecţii orale.

Mijloace speciale şi adjuvante periajului dentar


Periuţele interdentare
•sunt din ce în ce mai des recomandate pentru îndepărtarea plăcii bacteriene de la nivelul
spaţiilor proximale;
•au forma periilor pentru spălarea sticlelor (bottle neck brush) şi sunt disponibile în diverse
mărimi, adaptabile dimensiunilor variate ale spaţiilor- interdentare;
•sunt indicate şi pentru igienizarea furcaţiilor.

Periuţele „uni-smoc"
•sunt indicate în zonele dificil de igienizat cu alte mijloace;
•în cazul feţelor orale ale arcadelor cu incongruenţe dentare cu înghesuire; la nivelul feţelor
distale ale ultimilor molari, în zonele de furcaţie etc.

„Wedge rub"
•este un manşon de cauciuc, cu trei tipuri de reliefuri, ce pot acţiona la nivel interdentar, dentar
şi gingival;
•se aplică pe degetul arătător, realizând un masaj foarte eficient la nivelul parodonţiului de
înveliş, prevenind pioreea alveolară;
•are avantajul că foloseşte mai puţină pastă de dinţi.

PREVENIREA BOLII PARODONTALE


UTILIZAREA FIRULUI DE MATASE
Doar 2 – 10% din populaţie realizează în mod regulat
flossing, în ciuda importanţei acestei manopere.
INGESTIA DE APĂ
Ingestia unei cantităţi suficiente de apă (cel puţin 7 pahare/zi) reduce inflamaţia ţesuturilor orale,
prin producerea unei cantităţi sporite de salivă.

TERAPIA HORMONALĂ DE SUBSTITUŢIE


Recomandată femeilor aflate la menopauză, aceasta este foarte eficientă în prevenirea
osteoporozei, afecţiune aflată în legătură strânsă cu boala parodontală.

Detartrajul mecanic
Avantajele si dezavantajele detartrajului manual (Pattison)
AVANTAJE
•sensibilitate tactila superioara prin extremitatea active
•acces excellent in pungile parodontale dar si adaptare foarte buna la morfologia radiculara
cand se folosesc chirete Mini-Bladed
•vizibilitate foarte buna
•nu produc aerosoli
•nu degaja caldura
•nu necesita aspiratie

DEZAVANTAJE
•necesita angulare precisa a partii active
•necesita reascutire
•necesita presiuni laterale puternice
•este solicitanta pentru clinician
•potential crescut de injurii prin repetarea miscarilor

Gheara (foaia de mirt)


Gheara (foaia de mirt) este un instrument nepereche, cu partea activă în formă de gheară cu
două muchii laterale active, cu care se ridică depozitele de tartru situate în porţiunea coronară,
în special în zonele aproximale
Indicatii :
- detartrajul supra- şi subgingival al grupului frontal maxilar şi mandibular;
- detartrajul feţelor vestibulare şi orale ale dinţilor laterali maxilari;
- detartrajul spaţiilor proximale;
- dată fiind geometria părţii active, poate fi folosită şi pentru excizia unor papile
hiperplazice, a unor polipi gingivali, etc.

Instrumentele trapezoidale

- Sunt instrumente pereche care au partea activă de forma unui trapez ascuţit ,uşor asimetric,la
nivelul bazei mari. -baza mare formează cu una din laturi un unghi ascuţit care se orientează
spre papilă şi spaţiul interdentar.
-unul din instrumente acţionează pe o jumătate din faţa coronară (V sau O) şi anume către
spaţiul interdentar spre care se plasează vârful ascuţit, iar cel de al doilea instrument
acţionează pe cealaltă jumătate fiind orientat spre spaţiul interdentar opus.
- Forma uşor-concavă a bazei mari permite adaptarea instrumentului trapezoidal vestibulo-
aproximal sau oro-aproximal cuprinzând deci un arc de cerc din circumferinţa dintelui.

Indicatii : detartrajul supragingival(vestibulară sau orală)


Secera simplă (instrumentul universal).
•Are partea activă în formă de seceră, ascuţită şi activă atât pe marginea concavă care este
orientată spre mâner cât şi pe marginea convexă, opusă
•Vârful ascuţit al instrumentului poate fi folosit pentru fracturarea blocurilor mari de tartru ; de
asemenea el se insinuează subgingival şi dislocă prin tracţiune spre coronar, tartrul de la acest
nivel.
Indicatii : acţionează pe toate feţele dinţilor atât supra- cât şi subgingival.

Secera cu dublă cudură este un instrument pereche care prin conformaţia sa permite
îndepărtarea tartrului de pe feţele aproximale ale ultimilor molari, situaţi în poziţii mai distale pe
arcade, acolo unde accesul celorlalte instrumente este mai dificil.

Dălţile - se folosesc din ce în ce mai rar, fiind indicate totuşi pentru dislocarea unor depozite
voluminoase de tartru, de la nivelul feţelor linguale şi proximale ale frontalilor mandibulari.

Răzuşele - au o singură margine tăietoare bizotată în unghi de 450. Utilizate în special pentru
detartrajul supragingival, constituie în acelaşi timp şi un excelent instrument pentru finisarea
suprafeţelor radiculare în timpul intervenţiilor de chirurgie parodontală.

Pilele - au porţiunea activă de forme şi dimensiune diferite. Sunt utilizate în spaţii dificil de
abordat prin alte mijloace (zona furcaţiei, în profunzimea unor pungi proximale, etc.).

Chiuretele
•Sunt instrumente indicate atât pentru detartrajul supragingival cât şi pentru cel subgingival.
•Datorită părţii active în formă de lingură cu două margini ascuţite, sunt indicate şi pentru
finisarea suprafeţelor dentare. Cele mai cunoscute din această grupă sunt chiuretele “Gracey”.
•Cuprind un număr de 7 perechi de instrumente cu forme şi angulaţii ce permit abordarea
dinţilor de la nivelul întregii arcade.
•Numărul este înscris direct pe mâner sau pe o banderolă colorată la nivelul mânerului, în forma
1/2, până la 13/14 (17/18 la minichiuretele Gracey) care reprezintă ultima pereche.

Chiuretele Gracey se utilizează după cum urmează:


- perechea 1/2(Figura 2) - dinţii frontali, feţele vestibulare şi câte jumatate din feţele
proximale (mezial şi distal);
- perechea 3/4 (Figura 3) - sunt complementare acţiunii perechii ½;
- P erechea 5/6 (Figura 4) - acţionează la nivelul premolarilor;
- perechile 7/8 şi 9/10 (Figura 5)- acţionează la nivelul premolarilor şi la nivelul feţelor
vestibulare şi orale ale molarilor;
- perechea 11/12 (Figura 6)-acţionează la nivelul feţelor meziale ale premolarilor şi
molarilor şi la nivelul furcaţiilor;
- perechea 13/14 (Figura 7)- acţionează la nivelul feţelor distale ale molarilor şi
premolarilor şi la nivelul furcaţiilor.

Mini Gracey
- Pentru a uşura munca medicului dentist şi a igienistului dentar s-a pus în practică o
minitrusă Gracey, care conţine 4 chiurete, suficiente pentru a realiza detartrajul complet
- Partea activă a acestor instrumente este mai mică în comparaţie cu trusa Gracey
clasică, motiv pentru care manopera de detartraj pare a fi mai puţin solicitantă pentru
medic şi mai sigură.

Avanaje :
- manopera este minim invazivă, atraumatică atât pentru detartraj cât şi penru planarea
suprafeţelor detartrate;
- posibilitate minimă de lezare a ţesuturilor moi;
- adaptare îmbunătăţită a instrumentului la diferite morfologii radiculare, în special în cazul
pungilor parodontale adânci;
- accesibilitate foarte bună la furcaţii;
- acces foarte bun la toate supafeţele dentare.

Chiuretele Langer® si Mini-Langer ®


Sunt seturi de 3 chiurete ,care combina design-ul colului de la chiuretele Gracey standard cu o
lama universala ascutita la 90 grade. Aceste instrumente se adapteaza at ape fetele meziale cat
si pe cele distale, fara a schimba instrumental:
•chiureta 5/6 pentru fetel M si D ale dintilor frontali
•chiureta ½ pentru suprafetele M si D ale dintilor laterali mandibulari
•chiureta ¾ pentru fetele M si D ale dintilor laterali maxilari

Chiuretele de plastic pentru implante


- Aceste chiurete sunt realizate pentru detartrajul periimplantar cu scopul de a evita
deteriorarea implantelor.
- Din aceasta categorie fac parte:
Hu-Friedy Implacare ® care au maner de otel inoxidabil autoclavabil si extremitate active din
material plastic si au 3 design-uri diferite : detartror secera 204 S, detartror secera H6/7 si
chiureta Columbia 4R/4L
Implant Prophy® sunt realizate din plastic inalt performant, dur si care este reascutit cu pietre
ceramice fara lubrefiere. Atat instrumentele cat si pietrele sunt autoclavabile

Detartrajul ultrasonic

- Aceste instrumente se utilizeaza pentru detartraj, chiuretaj si indepartarea cololariilor


extrinseci.
- Ultrasunetele sunt vibratii mecanice cu frecventa mai mare de 16 000 de Hz.In
stomatologie se folosesc frecvente intre 25000-46000 Hz.
- Se considera ca ultrasunetele au capacitatea de a imbunatati circulatia locala si de a
accelera metabolismul, in acelasi timp exercita si un masaj al zonelor de actiune.Unii
autori atribuie ultrasunetelor effect analgesic.(5)
Indicatii :
- tartrul supragingival,
- petele colorate dispuse pe suprafata smaltului
- tartul din santul gingival sau pungile parodontale superficiale de 3-4 mm
- gingivostomatita ulcero-necrotica pentru indepartarea depozitelor grosiere de tartu
- la bolnavii hemofilici si in forme de parodontite acute, hiperplazice, ulcerate cu sangerari
accentuate
- in cazurile de gingivita cronica si parodontita cronica superficiala
- in timpul interventiilor chirurgicale pentru indepartarea depozitelor aderente de tartru
subgingival
Contraindicatii :
- bolnavii cu boli infectioase, contagioase
- bolnavii cu reflexe de voma exagerate
- hiperestezie dentinara accentuata
- copii mici
- bolnavii cardiaci purtatori de stimulator cardiac
- Bolnavi cu aparate auditive
- Gravide
- Pacienti cu afectiuni psihice

Tipuri de aparate de detartraj cu ultrasunete

Aparate magnetostrictive : efectul magnetostrictiune consta in variatii ale lungimii unor


materiale feromagnetice in functie de campul magnetic

Aparate piezoelectrice: se folosesc proprietatile piezoelectrice ale cristalelor de cuart, care


intra in vibratie atunci cand la suprafata lor actioneaza un curent de inalta frecventa Diferenta
majora dintre cele 2 tipuri de aparate cu ultrasunete este miscarea ansei, care la aparatele pe
baza de magnetostrictiune este eliptica ( in forma de 8) iar la aparatele piezoelectrice este
liniara. La ambele vibratia la varf este intre 20-45 KHz, ceea ce corespunde unei deplasari de
28-30 μm ale varfului partii active.

Avantajele detartrajului cu ultrasunete :


- usureaza activitatea practicianului

- este bine suportat de pacient, daca nu prezinta zone de hiperestezie

Dezavantajele detartrajului cu ultrasunete :

- manopera trebuie intrerupta datorita acumularii unei cantitati mari de apa( trebuie sa se
foloseasca un aspirator)
- In zonele cu hiperestezie produce durere
- dupa detartraj,mai axista zone cu rugozitati, in special pe fetele aproximale si
subgingival ceea ce implica manopere de finisare suplimentara
- vibratiile puternice pot determina dislocari ale prismelor de smalt si a cementului si
schiar dislocarea obturatiilor metalice sau nemetalice, a fatetelor acrilice
- risc de contaminare datorita aerosolilor ce se produc
- vizibilitate redusa datorita cantitatii mari de apa

•Detartrajul sonic utilizeaza propulsia cu aer si produce vibratii in domensiul sonic de 2500-8000
cicli/ sec.
•Miscarea vibratorie de la nivelul varfului instrumentului este intre 0,08-0,2mm.Dispozitivele se
monteaza la unitul dentar in locul turbinei.
•La aparatele sonice inserturile sunt in general mai reduse dimensional fata de detartroarele
ultrasonice, ceea ce da o mai buna sensibilitate tactila.Ele sunt sub forma de chiurete Gracey,
sonda sau secera.
•Inserturile sunt active pe toate partile,cea mai activa parte fiind 2-3 mm din varful ansei
Complicaţiile detartrajului
•luxaţia sau chiar expulzia dintelui de pe arcadă în cazul dinţilor cu mobilitate crescută;
•leziuni ale părţilor moi prin deraparea instrumentelor;
•apariţia unei sensibilităţi crescute la nivelul coletului dentar după şedinţa de detartraj;
•dislocarea sau fracturarea unor obturaţii coronare din zona de colet.

Avantajele detartrajului sonic:

- cost mic in comparative cu aparatul ultrasonic


- volum redus
- aplicare si indepartare usoara
- consum redus de energie
- vibratii de intensitate redusa, mai bine suportat de pacientii cu hiperestezie dentinara
- nu necesita racire cu apa
- nu contamineaza mediul inconjurator

Dezavantajele detartrajului sonic :

- are o singura treapta de putere; vibratiile sunt de 2500-8000 ciclii/sec


- produce un zgomot greu de suportat de pacienti

Complicaţiile detartrajului
 luxaţia sau chiar expulzia dintelui de pe arcadă în cazul dinţilor cu mobilitate crescută;
 leziuni ale părţilor moi prin deraparea instrumentelor;
 apariţia unei sensibilităţi crescute la nivelul coletului dentar după şedinţa de detartraj;
 dislocarea sau fracturarea unor obturaţii coronare din zona de colet.

Perio Set ®
-freze diamantate folosite pentru indepartarea tartului supra- si subgingival.
-Frezele au forme adaptate accesului in zonele de furcatie sau convexitatilor suprafetelor
dentare, zone in care chiuretele nu au un acces bun.
-frezele diamantate de 40 μm indeparteaza depozitele de tartru si un strat subtire de cement
radicular.
-Frezele de 15 μm sunt folosite pentru surfasajul suprafetelor radiculare.

După detartraj trebuie controlate cu minuţiozitate toate suprafeţele dentare şi dacă mai există
suprafeţe cu mici asperităţi acestea trebuie finisate, iar tartrul rezidual îndepărtat. După detartraj
se realizează întotdeauna un periaj profesional, care are rolul de a netezi suprafeţele dentare
rugoase, pentru a desfiinţa spaţiile retentive care favorizează depunerea rapidă a plăcii
bacteriene.

Finisarea suprafeţelor detartrate se realizează cu:


• instrumentar manual în timpul manoperei de detartraj (chiurete Gracey);
• instrumentar rotativ: perii, cupe de cauciuc, paste abrazive cu sau fără fluor;
• pile, benzi, discuri abrazive cu granulaţie fină pentru spaţiile aproximale;
• dispozitive de tipul: Prophy-Jet, Cavi-Jet, etc. (spray cu apă şi bicarbonat de sodiu).
Periajul profesional se realizează cu perii şi cupe de cauciuc care vehiculează prin intermediul
piesei contraunghi paste abrazive .
Gradul de abrazivitate al pastei este determinat de scorul RDA (relative dentin abrasion), sau de
scorul REA (relative enamel abrasion).
Scorul RDA este foarte important mai ales pentru zona cervicală a dinţilor. De exemplu, un scor
RDA de 8 indică o abrazivitate slabă, un scor de 15 – abrazivitate normală, scorul 34 –
abrazivitate medie, iar scorul de 50 abrazivitate foarte mare.

Igienizarea mecanică profesională, efectuată de un personal specializat reprezintă


îndepărtarea selectivă a plăcii bacteriene, supragingivale şi subgingivale pe o profunzime de 1-
3 mm de pe toate suprafeţele dentare, utilizând instrumente cu activare mecanică şi o pastă de
profilaxie.

Pentru igienizarea mecanică profesională sunt necesare următoarele materiale şi instrumentar:


•tablete pentru evidenţierea plăcii bacteriene;
•piesă de mână contraunghi Profin (piesa de mână contraunghi pentru profilaxie EVA) şi părţi
active (vârfuri) reciproce;
•piesă de mână contraunghi pentru profilaxie şi cupe rotative din cauciuc;
•pastă pentru profilaxie cu conţinut de fluor (cu abrazivităţi diferite);
•seringă pentru injectarea interproximală a pastei de profilaxie.

Aeropolisoare: sunt insturmente de lustruire care actioneaza pe baza de aer comprimat care
proiecteaza asupra dintilor un jet filiform de apa incalzita, aercomprimat si particule abrasive de
bicarbonate de sodium ; presiunea aerului este de 65-100psi; se foloseste pentru indepartarea
depozitelor de tartru, a coloratiilor extrinseci de smalt situate supragingival

Tratament cu laser
•Tratament local
–aplicaţii de gel cu doxyciclină, tetraciclină - fibre sau clorhexidină (PerioChip) care, statistic
dovedit, au efecte considerabile asupra parametrilor clinici parodontali şi, în special, în cazul
pungilor parodontale mai adânci de 5 mm.

•Tartament general
–Periostat (Doxyciclină în doză redusă, 20 mg) administrat sistemic, zilnic blochează
colagenaza implicată în resorbtia osoasă; se foloseşte ca adjuvant al terapiei parodontale
nechirurgicale reducând sângerarea gingivală şi adâncimea pungilor parodontale pentru o
perioadă de 6 luni.