Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Structura cursului
Morfo-fiziologia parodonțiului marginal
Epidemiologia bolii parodontale
Etiopatogenia parodontopatiilor marginale cronice
Clasificarea bolilor parodonțiului marginal
Evoluție, prognostic, complicații
Tratamentul gingivitelor și parodontopatiilor marginale
Definiții
Parodontologia = ramură a științelor medicinei dentare care se ocupă
studiul stării de sănătate/îmbolnăbire a parodonțiului marginal.
Studiază și promovează metode moderne de diagnostic și clasificare a îmbolnăvirilor, și
tratamente complexe medicale, chirurgicale și de restaurare dento-ocluzală.
1. GINGIA
2. LIGAMENTELE PERIODONTALE
3. CEMENTUL RADICULAR
4.OSUL ALVEOLAR
PARODONȚIUL MARGINAL
Componentele principale ale parodonțiului marginal:
1. MUCOASA MASTICATORIE - acoperă bolta palatină osoasă (apofizele palatine ale oaselor
maxilare și lamele orizontale ale oaselor palatine)
IMPLICAȚII PRACTICE
1.MUCOASA MASTICATORIE – prevăzută cu epiteliu gros, corion dens, neelastic, cu reziliență
redusă, bogat în glande salivare accesorii.
-Protezele mobile dentare – trebuie concepute și realizate ținând cont de rezilența diferită a
zonelor mucoasei masticatorii palatinale.
-Injectarea prin infiltrație este dificilă și dureroasă datorită lipsei de fibre elastice.
-Sutura mucoasei masticatorii se face cu dificultate datorită corionului dens și ferm fixat de
periostul și osul subiacent. Sutura este stabilă.
-Mucoasa masticatorie de la nivelul gingiei este fermă, fixă, rezistentă la presiune și solicitări. –
La edentați devine mucoasă masticatorie simplă.
IMPLICAȚII PRACTICE
1.MUCOASA DE CĂPTUȘIRE – fină, densă și elastică, este mucoasă mobilă, grad redus de
keratinizare.
GINGIA= porțiunea mucoasei masticatorii care acoperă extremitatea coronară a osului alveolar
GINGIA - se împarte în 3 zone:
1.Marginea gingivală liberă
2.Papila interdentară
3.Gingia fixă
2. GINGIA FIXĂ
-Înălțime verticală intre 1 și 9 mm, funcție e poziția dintelui pe arcadă
-Constituie zona de rezistență impotriva tendinței de retracție și deplasare a marginii gingivale
libere.
ȘANȚUL GINGIVAL
Limite: perete intern dentar, perete extern gingival și baza șanțului – conturul coronar al
epiteliului joncțional. Adâncime: 1-3 mm (medie 1,8mm) – măsurată cu sonda
parodontometrică.
CEMENTUL RADICULAR
= țesut de tip conjunctiv cu grad ridicat de mineralizare care acoperă suprafața radiculară a
dintelui, și uneori o mică porțiune din coroana dintelui. Raportul topografic între smalț și cement
60-65%
5-10%
30%
CEMENTUL
Acelular (cement primar) – în jumătatea coronară a rădăcinii (sau 2/3 coronare)– grosime
130μm la adult – peste 500μm la vârstnici. Apoziție permanentă, pe tot parcursul vieții –
îmbunătățește implantarea, explică procesele reparatorii (fracturi). Celular (secundar) – în
jumătatea apicală a rădăcinii și la niv. Furcației dinților pluriradiculari. Grosime 130-200μm În
porțiunea mijlocie a rădacinii, cementul celular poate acoperi parțial cementul acelular depus
anterior – deasupra/dedesubtul zonei de rotație a dintelui (HYPOMOCHLION).
Acelular (cement primar) – în jumătatea coronară a rădăcinii (sau 2/3 coronare)– grosime
130μm la adult – peste 500μm la vârstnici. Apoziție permanentă, pe tot parcursul vieții –
îmbunătățește implantarea, explică procesele reparatorii (fracturi).
CEMENTUL
Celular (secundar) – în jumătatea apicală a rădăcinii și la niv. Furcației dinților pluriradiculari.
Grosime 130-200μm
DESMODONȚIUL
= totalitatea structurilor din spațiul dento-alveolar
- Formă de clepsidră (îngustat la nivelul hypomochlion/centrului de rotație) și mai larg spre colet
și apical
DESMODONȚIUL
Format din CELULE și FIBRE
CELULELE
- Rol în menținerea sistemului ligamentar prin sinteza de noi fibre și remodelarea celor existente
- Celule mezenchimale nediferențiate – rol în diferențierea în fibroblaști, osteoblaști,
cementoblaști
-Fibroblaștii – majoritatea celulelor desmodonțiului- sinteza de colagen (fibre și fibrile)
- Osteoblaști – spre osul alveolar
-Cementoblaști – spre suprafața cementului – cemenogeneză
-Osteoclastele – rezorbție – remodelarea osului alveolar
- Odontoclastele – remodelarea cementului – mai rar
OSUL ALVEOLAR
= acea parte derivată din osul maxilar și mandibulă care servește la susținerea și menținerea
dinților Format din:
OSUL ALVEOLAR PROPRIU-ZIS (1)
-Lamina dura – benzi lineare de radioopacitate crescută
-Lamina cribriforma – prevăzut cu orificii prin care trec vase de sânge
DEHISCENȚĂ / FENESTRARE
Componentele principale ale parodonțiului marginal:
A.PARODONȚIUL SUPERFICIAL (de înveliș) – format din
-Gingie cu EPITELIU GINGIVAL, CORION GINGIVAL, LIGAMENTE SUPRAALVEOLARE
Extinderea = numărul de dinți, de suprafețe dentare sau radiculare, etc, unde îmbolnăvirea a
putut fi detectată.
Gradul de periculozitate = riscul de declanșare rapidă a îmbolnăvirii sau evoluție rapidă a bolii.
Factori de risc = situații, circumstanțe, obiceiuri, agenți materiali care pot fi asociați cu
creșterea prevalenței, extinderii și severității bolii parodontale.
PLACA BACTERIANA
PLACA = depozit format din agregări bacteriene
---aderă la suprafața dinților sau la mucoasa orală
---este complexă și în continuă modificare
---apare ca un depozit mat,acumulat în arii retentive(șanțuri,
fosete,spații interdentare,marginea gingivală)
MICROORGANISME PARODONTO-PATOGENE:
---AGGREGATIBACTER ACTINOMYCETEMCOMITANS (Aa)
---PORPHYROMONAS GINGIVALIS (Pg)
---PREVOTELLA INTERMEDIA (Pi)
---TANERELLA FORSYTHIA (Tf)
---TREPONEMA DENTICOLA (Td)
Alţi factori: impactare alimentară, respiraţie orală, edentaţii, obiceiuri vicioase, parafuncţii
• cuprinde acumulări de:
• resturi alimentare
• celule epiteliale descuamate
• microorganisme
• aspect: depozite albicioase, moi, detaşabile
• lipseşte organizarea întâlnită la placa bacteriană
FACTORI DE IRITAŢIE
Retentia si tasarea alimentara asociată cu:
absenţa punctului de contact
prezenţaunei relaţii inter–proximale inadecvate
•FACTORI ce determină tasare alimentară:
abraziunea ocluzală
pierderea suportului proximal
anomalii morfologice congenitale, înghesuiri, rotaţii
extruzia dincolo de planul de ocluzie
restaurări odontale inadecvate
Pigmentatiile dentare:
• concentrare în pelicula dobândită a pigmenţilor din
bacterii cromogene
alimente
agenţi chimici
• suprafaţă rugoasă, favorabilă retenţiei de placă bacteriană
Tartrul dentar:
• acţionează ca factor de retenţie pentru depozite moi
• CONSECINŢĂ:
igienă orală neadecvată
disfucţii locale
deficit în actul masticator
• FORMARE:
concentrare ionică
nucleaţie
mineralizare
FACTORI MORFOLOGICI
Incongruenţe dento–dentare:
-factor natural de retenţie
Şanţuri de dezvoltare:
- factor natural de retenţie
Tratamente dentare defectuoase:
- factor iatrogenic de retenţie
FACTORI IATROGENICI
Tratamente dentare defectuoase:
- factor iatrogenic de retenţie
FACTORI FUNCŢIONALI
Edentatii
Migrari dentare
PARTICULARITĂŢI ANATOMICE
Biotip gingival subțire
Inserţii înalte ale frenurilor
MALOCLUZII
PARAFUNCŢII
Bruxism
PULSIUNEA LINGUALĂ
RESPIRAŢIA ORALĂ
Apare o deshidratare exagerată a țesuturilor parodontale ce poate exacerba
reacția inflamatorie a țesuturilor parodontale legate de placă
TRATAMENT ORTODONTIC
DEFICIENŢE NUTRIŢIONALE
• produc modificări la nivelul cavităţii orale
• aceste modificări sunt considerate manifestări orale sau parodontale ale deficienţelor
nutriţionale
• DEFICIENŢA NUTRIŢIONALĂ în sine:
- nu determină boală parodontală
- influenţează răspunsul parodonţiului faţă de iritanţii locali
• INFLUENŢE
- calitatea dietei
- caracterul fizic al dietei
- efectul asupra microorganismelor orale
DISFUNCŢII METABOLICE
DIABETUL ZAHARAT
•factor favorizant – diabetul zaharat necontrolat
• boala parodontală la pacientul diabetic nu urmează un anumit tipar
•studiile imunologice indică deficienţe funcţionale ale PMN
- chemotactism
- aderenţă
- fagocitoză
DIABET ZAHARAT
Fond patologic:
- rezistenţă scăzută la infecţie
- deficienţe vasculare (microangiopatii)
- severitate crescută a reacţiei inflamatorii
Factori etio–patogenici sistemici: DIABETUL ZAHARAT
Pacient cu diabet tip ll
Parodontită cronică severă, inflamaţie gingivală marcată şi multiple abcese
parodontale la un pacient cu diabet zaharat insulino–dependent necontrolat.
DISCRAZII SANGUINE
LEUCEMIA
• infiltrat inflamator al parodonţiului
• hipercreştere consecutivă şi leziune inflamatorie secundară
• susceptibilitate faţă de infecţiile orale
ANEMIA
• raportul cu boala parodontală este nespecific
PURPURA TROMBOCITOPENICĂ
IMUNODEFICIENŢE
•exprimă deficienţe în mecanismele de apărare
•IMUNODEFICIENŢE
- PRIMARE - agranulocitoză
- SECUNDARE – imunosupresii induse prin medicaţie sau pot fi patologice prin
distrucţia sistemului limfoid
o leucemie
o boală Hodgkin
o infecţie HIV–SIDA
o granulomatoză
MEDICATIA
• HIPERCREŞTERI GINGIVALE
- modificarea metabolismului colagenului
- leziuni inflamatorii supra–adăugate
- răspuns inflamator exagerat
- exemple:
• NIFEDIPIN – anti HTA
• FENITOIN – anti epileptic, antiaritmic
• CICLOSPORINĂ - imunosupresor
• susceptibilitate genetică faţă de capacitatea de tolerare a administrării pe termen lung
EREDITATEA
• rol etiopatogenic insuficient cunoscut
• anumitor forme de afectare parodontală li se recunoaşte un caracter familial
• susceptibilitatea pentru formele de parodontită pre–pubertară şi juvenilă pare a fi influenţată de
genotipul gazdei
Sindromul Papillon-Lefevre
-afectiune rară, cu transmitere genetică
-caracteristici:
1. leziuni hiperkeratozice ale pielii palmo-plantare, genunchi, coate
2. distrucți parodontale severe: survin devreme, înainte de vârsta de 4 ani și se manifestă prin
inflamație, distrucție osoasă, mobilitate dentară care duce la exfoliere și pierderea dinților la 5-6
ani. Dinții permanenti erup normal dar se pierd și ei prin același proces, astfel încat la vârsta de
15 ani copilul este edentat.
- frecvența: 1-4 cazuri la 1.000.000 de indivizi
DISFUNCŢII PSIHO–SOMATICE
RISCUL PARODONTAL
-sumă de caractere/cauze DOBÂNDITE prin:
o stil de viaţă
o expunere la acţiunea mediului ambiant
şi / sau
-sumă de caractere MOŞTENITE filogenetic
-studii epidemiologice care atestă ASOCIEREA la status-ul de boală parodontală
PATOGEN PARODONTAL:
o aderenţă la ţesut
o capacitate de multiplicare
o competiţie cu alte microorganisme (factorul bacterian de protecţie a gazdei)
o capacitate de a depăşi mecanismele de apărare ale gazdei
MICROBIOTA ORALĂ: 300–400 specii bacteriene PATOGENI PARODONTALI: 10–20
specii patogene
DISTRUCŢIA TISULARĂ
o MECANISM DIRECT
o prin produşi bacterieni
o echipament enzimatic
(colagenaze, fosfolipaze, neuraminidaze)
o MECANISM INDIRECT
o eliberarea de substanţe biologic active din celulele gazdei
o invazia directă a celulelor
o inhibiţia metabolismului sau dezvoltării celulare
LEZIUNE INIŢIALĂ
– proces inflamator dezvoltat la limita histologică a sulcusului gingival.
LEZIUNEA DE DEBUT
– gingivită experimentala
-Gingivită incipientă (LEZIUNE DEBUT)
LEZIUNEA STABILITĂ
- Gingivită cronică (LEZIUNE STABILITĂ)
GINGIVITA
•LEZIUNE INIŢIALĂ – modificări acute exsudative
– nu are evidenţă clinică
•LEZIUNE DE DEBUT – dominant limfocite T
– evidentă clinic
• LEZIUNE STABILITĂ – dominant plasmocite
• funcţie de barieră a epiteliului joncţional periclitată prin proces inflamator
• distrucţie ţesut conjunctiv
• eliberare crescută de metaloproteinaze
1. gingivite şi
2. parodontite.
Acestea din urmă se constituie în forme destructive ale bolii parodontale, consecinţă a
interacţiilor dintre factorii microbieni (determinanţi) şi cei ai gazdei dar şi posibile influenţe ale
mediului ambiant (factori favorizanţi) .
•1 gingivite => Condiţie inflamatorie, reversibilă, rezultat al răspunsului imun direct la prezenţa
plăcii bacteriene.
•2 parodontite => Condiţie inflamatorie ce urmează gingivita, ireversibilă, expresie a
individualităţii răspunsului imunitar al gazdei.
Boala parodontală reprezintă un concept ce întruneşte totalitatea manifestărilor de la nivelul
parodonţiului de înveliş ± susținere, cu etiologie plurifactorială, cu evoluţie cronică şi tratament
complex şi de lungă durată.
Gingivita
•Gingivita reprezintă o inflamaţie cronică cu caracter reversibil la nivelul parodonţiului marginal
de înveliş de cauză microbiană;
Gingivita moderata
Gingivita usoara
Gingivita severa
Etiologie
Teoria nespecifica - elaborare de produsi toxici de catre flora placii.
Teoria specifica - patogenitatea depinde de prezenta sau de numarul mare al unor
microorganisme specifice.
Mecanisme de producere
•specii bacteriene
•interactionează cu tesuturile si celulele gazdei
•eliberarea de citokine si alti mediatori ai inflamatiei
Manifestarile bolii
•in prima faza apare inflamatia gingiei - gingivita.
•inflamarea papilelor dentare
•evolutia spre structurile profunde
•expulzarea dintilor din alveolele dentare
Cauzele bolii
•placa dentara
•tartrul dentar
Microbiologia bolii
•peste 500 specii bacteriene
•placa bacteriana in stare de sanatate-coci Gram pozitivi
•bacilii Gram-negativi => gingivita
•bacterii Gram-negative anaerobe + spirochete=> parodontita
Numarul total al bacteriilor din placa subgingivala este de 2 ori mai mare in starea de boala
comparativ cu starea de sanatate
Morfotipurile bacteriene difera in cele 2 situatii: in starea de sanatate sunt mai putine spirochete
si bacili Gram negativi decat in starea de boala.
•Biofilm subgingival– stare de sanatate – domina bacterii Gram-pozitive zaharolitice;
•Biofilm subgingival – inflamatie – domina bacteriile Gram-negative proteolitice.
Specii bacteriene
•Actinobacillus actinomycetemcomitans
•Porphyromonas gingivalis
•Prevotella intermedia
•Bacteroides forsythus
•Treponema denticola
•Peptostreptococcus micros
•Fusobacterium nucleatum
•Eikenella corrodens
•Campylobacter rectus
•Eubacterium nodatum
•Capnocytophaga spp
Neîncadrate în complexe
•Aggregatibacter
actinomycetemcomitans serotip b
•Actinomyces naeslundii
•Selenomonas noxia
Porphyromonas gingivalis
•bacterie anaeroba
•Gram-negativa
•izolata din placa bacteriana
Evolutia gingivitei
Trecerea de la gingivita la parodontita depinde de 3 factori:
•susceptibilitatea gazdei
•prezenta bacteriilor patogene
•prezenta bacteriilor „protectoare”
Bacteriile “protectoare”
•ocupa spatiul vital ce ar putea fi populat de bacteriile patogene
•inhiba aderenta bacteriilor la parodontiu
•inactiveaza anumiti patogeni
Recoltarea probei
•din pungile parodontale de la
pacientii cu diagnostic clinic
de parodontita
•indepartarea placii bacteriene supragingivale
•se face cu conuri de hartie sterile
•conurile se descarca in tuburi sterile cu 0,5 ml ser fiziologic steril.
•obligatoriu inaintea tratamentului mecanic sau cu antibiotice
Examinarea microscopica
•din suspensia obtinuta in ser fiziologic,se prepara frotiuri
•se coloreaza Gram
•se examineaza la microscop, observandu-se:
•incarcatura bacteriana a probei
•prezenta florei Gram negative (bacili)
•prezenta treponemelor orale
Testul Micro-iDent
•prezinta o specificitate inalta pentru identificarea bacteriilor parodontopatogene si stabilirea
cantitatii lor relative.
•identifica germenii dupa ADN
Parodontita marginală
•Parodontită marginală reprezintă stadiul ireversibil de inflamaţie a parodonţiului marginal de
înveliş şi de susţinere (afectarea osului alveolar prin demineralizare sau distrucţie reprezintă
elementul esenţial de diferenţiere şi de transformare în parodontită);
•Clinic – pierderea ataşamentului cu migrarea inserţiei epiteliale (Kinane)
•Parodontopatia este o boală infecţioasă, majoritatea agenţilor patogeni fiind deja identificaţi.
•Bacteriile sunt esenţiale, dar nu suficiente pentru a determina apariţia bolii.
•Factorii care ţin de gazdă (ereditatea) şi factorii de mediu (fumatul) au aceeaşi importanţă ca
determinanţi ai bolii şi severităţii ei.
FACTOR BACTERIAN Ac
PMN
Ag
LPZ
Placa bacteriană
•Placa bacteriană dentară este reprezentată printr-o agregare bacteriană aderentă pe
suprafaţa dinţilor, care nu poate fi îndepărtată prin jet de apă sau prin simpla clătire.
•Formarea plăcii bacteriene începe la o oră după periaj şi realizează o acumulare maximă după
circa 30 de zile, în funcţie de influenţa unor factori ca: alimentaţia, igiena bucală, incongruenţa
dento – alveolară cu înghesuire, ocluzia deschisă, malpoziţii dentare.
•PB reprezintă factorul primar în etiologia bolii parodontale. Argumentele care pledează în acest
sens sunt:
–Întreruperea igienei bucale are ca rezultat formarea de placă bacteriană urmată de
instalarea inflamaţiei gingivale
–Restabilirea igienei bucale întrerupte sau instituirea unor condiţii corespunzatoare sunt
urmate de reducerea inflamaţiei gingivale.
–Acţiunea benefică a unor antibiotice sau antiseptice, în special clorhexidina, în reducerea
inflamaţiei gingivale şi parodontale;
Tartrul dentar
•Reprezintă un complex organo-mineral aderent de suprafaţa dentară sau alte structuri solide
orale, (lucrări protetice, aparate ortodontice), rezultat din mineralizarea plăcii bacteriene.
•Exercită un rol mecanic de menţinere a plăcii bacteriene în contact strâns, chiar iritant, prin
cresterea sa în volum, cu ţesuturile parodonţiului marginal şi impiedică în unele zone accesul
mijloacelor de curăţire artificială şi de autocurăţire a plăcii bacteriene.
Trauma ocluzală
•Trauma ocluzală – reprezintă un cofactor patogen extrem de important şi poate modifica
evoluţia inflamaţiei septice prin:
–afectarea mai gravă a ligamentului periodontal decât a osului alveolar;
–accentuarea resorbţiei osului alveolar mai mult în sens lateral decât vertical
–apariţia de pungi osoase.
Cariile dentare – în funcţie de topografia leziunii pot determina apariţia diferitelor manifestari
parodontale,
•cariile ocluzale –determină o masticaţie unilaterală sau/şi superficială - autocuraţirea şi chiar
curaţirea artificială nu mai acţionează placa bacteriană se acumulează în zona afectată de carii
şi iniţiază inflamaţia gingivală;
• cariile de colet reţin resturi alimentare şi placă bacteriană, care produc inflamaţia marginii
gingivale; uneori prin proliferarea gingiei apar hiperplazii de tip polipos, pediculat sau sesil, ceea
ce accentuează şi mai mult retenţia detritusurilor în cavitatea carioasă;
•cariile aproximale – acţionează prin retenţie de resturi alimentare şi placă bacteriană; atunci
când creasta marginală este întreruptă, se produce şi un impact alimentar nociv asupra papilei
gingivale interdentare; ca şi în cazul cariilor de colet, şi aici se produc fenomene proliferative ale
papilei gingivale.
Factorii iatrogenici
Edentaţia – îşi exercită rolul de factor favorizant în apariţia parodontopatiilor marginale:
•în plan orizontal prin:
–desfiinţarea continuităţii arcadelor dentare,
–întreruperea continuităţii sistemului ligamentelor supraalveolare,
–migrarea în plan orizontal a dinţilor;
•în plan vertical prin:
–erupţia activă accelerată a dinţilor,
–apariţia de blocaje ocluzale sau chiar traumatizarea gingiei prin egresia dintelui antagonist.
Factorii genetici şi predispoziţia la îmbolnăvire a parodonţiului marginal;
•Există date ştiinţifice clare că factorii genetici joacă un rol deosebit în anumite forme de boală
parodontală, ca de exemplu: parodontita prepubertală, parodontita juvenilă şi parodontita rapid
progresivă, mai ales după vârta de 40 de ani.
Parodontita juvenila
Parodontita rapid progresiva
Vârsta
•Prevalenţa bolii parodontale creşte cu vârsta (Grossi şi colab., 1994; Miller şi colab., 1987)
Fumatul
•Pierderea osoasă este de două ori mai mare la marii fumători decât la nefumători sau fumătorii
care fumează mai puţin de 10 ţigări /zi. Grossi şi colab. (1995)
•Bazele biologice ale fumatului ca factor de risc în boala parodontală sunt :
--Fumatul inhibă funcţia neutrofilelor din salivă şi din ţesutul conjunctiv.
–Fumatul suprimă răspunsul IgG2, favorizând eliberarea interleukinei 1ß (IL-1ß), în felul
acesta alterând funcţia osteoblastului (Payne şi colab., 1996).
–Fumatul determină vasoconstricţie la nivelul vaselor gingivale, explicându-se astfel lipsa
sângerării la sondare în cazul majorităţii fumătorilor.
–La fumători atât terapia nechirurgicală, cât şi cea chirurgicală este mai puţin eficientă, iar
rata recidivelor este mai mare la fumători decât la nefumători (Preber şi Bergström, 1986,
1990).
Factori de risc
•fumatul -raport de şansă cuprins între 2.0 şi 7.0; marii fumători prezintă valori ale cuantificării
riscului de două ori mai mari decât fumătorii ocazionali. (7.28 şi 3.25);
•diabetul zaharat – în special cel necontrolat; raportul de şansă variază între 2,6 şi 11,4
Indicatori de risc
•microorganisme cu potenţial parodontogen recunoscut precum P. gingivalis, B. forsytus, P.
intermedia, F. nucleatun, A. actinomycetemcomitans
•osteoporoza – se constituie ca indicator de risc pentru pierderea de ataşament şi recesiune
gingivală dar şi ca factor de risc pentru reducerea densităţii osului alveolar, respective pentru
pierderea de unităţi odontale;
•factorii de mediu – pot influenţa orice determinism genetic de susceptibilitate sau rezistenţă
Predictori de risc
•nivel educaţional scăzut , status socio-economic redus;
•adresabilitate, complianţă redusă pentru tratamente de specialitate;
•stress, depresii, vârstă (ca experienţă anterioară)
Calcularea riscului parodontal este un proces cu mai multe etape care implică algoritmi
matematici ce utilizeaza 9 factori de risc incluzând: vârsta pacientului, istoricul de fumător,
diagnosticul de diabet, istoricul de boală parodontală, adâncimea pungilor, includerea patologiei
de furcaţie, restaurări sau tartru sub marginile gingivale, boala osoasă evaluata radiologic şi
leziunile osoase verticale. Tabele pdf
Caracteristicile tale:
Sângerare gingivală în timpul examenului
Liză osoasă severă
Tartru subgingival
Lipsa restaurărilor subgingivale
Diabet cu control satisfăcător
Afectare furcaţii
Prea multă placă bacteriană
Cea mai adâncă pungă > 7mm
Fost fumator
Radiografia arată că nivelul osos este inegal
Analiza:
Prevenţia primară
•dezvoltarea unor strategii destinate prevenirii bolii înainte ca aceasta să devină manifestă clinic
•cea mai eficientă şi mai puţin costisitoare măsură de promovare a sănătăţii parodontale
Prevenţia secundară
•dezvoltarea strategiiilor destinate opririi în evoluţie a bolii – utilizarea diagnosticului precoce.
•Eficienţa maximă este condiţionată de diagnosticul precoce al bolii.
Prevenţia terţiară
•dezvoltarea strategiiilor destinate prevenirii apariţiei complicaţiilor cu limitarea disabilităţii şi
reabilitarea orală (Hancock)
1.Pierderea dinţilor
2.Halenă orală
3.Boli cardiace. Conform unor studiI clinice (2000), creşte riscul de atac de cord cu 1,5 – 4 ori la
pacienţii cu suferinţă parodontală
4.Efect asupra diabetului. Boala parodontală este considerata cea de-a 6-a complicatie a
diabetului. Reciproc, neglijarea bolii parodontale poate agrava evolutia diabetului iar în unele
cazuri poate chiar să declanşeze diabetul.
5.Efect asupra bolilor respiratorii. Prin aspirarea bacteriilor în plămâni creşte riscul de boli
respiratorii sau se pot agrava bolile cronice deja existente (emfizemul pulmonar).
6. Efect aspra sarcinii. Studile clinice evidenţiază creşterea riscului de naştere prematură şi de
naştere a copiilor cu greutate redusă la gravidele cu afecţiuni parodontale
PASTELE DE DINŢI
Obiectivul principal al unei paste de dinţi eficiente este de a inhiba formarea plăcii bacteriene
fără a distruge flora orală saprofită
IMPORTANT: nici o pastă nu poate pătrunde la mai mult de 3 mm dincolo de
marginea gingivală, acolo unde se dezvoltă boala parodontală.
Compoziţia pastelor de dinţi:
-Agenţi abrazivi
-Lianţi
-Coloranţi
-Detergenţi
-Arome
-Fluoruri
-Umectanţi
-Conservanţi
-Îndulcitori artificiali
IMPORTANT: nu se recomandă utilizarea pastelor abrazive de către persoanele cu
recesiuni parodontale
Periuţele „uni-smoc"
•sunt indicate în zonele dificil de igienizat cu alte mijloace;
•în cazul feţelor orale ale arcadelor cu incongruenţe dentare cu înghesuire; la nivelul feţelor
distale ale ultimilor molari, în zonele de furcaţie etc.
„Wedge rub"
•este un manşon de cauciuc, cu trei tipuri de reliefuri, ce pot acţiona la nivel interdentar, dentar
şi gingival;
•se aplică pe degetul arătător, realizând un masaj foarte eficient la nivelul parodonţiului de
înveliş, prevenind pioreea alveolară;
•are avantajul că foloseşte mai puţină pastă de dinţi.
Detartrajul mecanic
Avantajele si dezavantajele detartrajului manual (Pattison)
AVANTAJE
•sensibilitate tactila superioara prin extremitatea active
•acces excellent in pungile parodontale dar si adaptare foarte buna la morfologia radiculara
cand se folosesc chirete Mini-Bladed
•vizibilitate foarte buna
•nu produc aerosoli
•nu degaja caldura
•nu necesita aspiratie
DEZAVANTAJE
•necesita angulare precisa a partii active
•necesita reascutire
•necesita presiuni laterale puternice
•este solicitanta pentru clinician
•potential crescut de injurii prin repetarea miscarilor
Instrumentele trapezoidale
- Sunt instrumente pereche care au partea activă de forma unui trapez ascuţit ,uşor asimetric,la
nivelul bazei mari. -baza mare formează cu una din laturi un unghi ascuţit care se orientează
spre papilă şi spaţiul interdentar.
-unul din instrumente acţionează pe o jumătate din faţa coronară (V sau O) şi anume către
spaţiul interdentar spre care se plasează vârful ascuţit, iar cel de al doilea instrument
acţionează pe cealaltă jumătate fiind orientat spre spaţiul interdentar opus.
- Forma uşor-concavă a bazei mari permite adaptarea instrumentului trapezoidal vestibulo-
aproximal sau oro-aproximal cuprinzând deci un arc de cerc din circumferinţa dintelui.
Secera cu dublă cudură este un instrument pereche care prin conformaţia sa permite
îndepărtarea tartrului de pe feţele aproximale ale ultimilor molari, situaţi în poziţii mai distale pe
arcade, acolo unde accesul celorlalte instrumente este mai dificil.
Dălţile - se folosesc din ce în ce mai rar, fiind indicate totuşi pentru dislocarea unor depozite
voluminoase de tartru, de la nivelul feţelor linguale şi proximale ale frontalilor mandibulari.
Răzuşele - au o singură margine tăietoare bizotată în unghi de 450. Utilizate în special pentru
detartrajul supragingival, constituie în acelaşi timp şi un excelent instrument pentru finisarea
suprafeţelor radiculare în timpul intervenţiilor de chirurgie parodontală.
Pilele - au porţiunea activă de forme şi dimensiune diferite. Sunt utilizate în spaţii dificil de
abordat prin alte mijloace (zona furcaţiei, în profunzimea unor pungi proximale, etc.).
Chiuretele
•Sunt instrumente indicate atât pentru detartrajul supragingival cât şi pentru cel subgingival.
•Datorită părţii active în formă de lingură cu două margini ascuţite, sunt indicate şi pentru
finisarea suprafeţelor dentare. Cele mai cunoscute din această grupă sunt chiuretele “Gracey”.
•Cuprind un număr de 7 perechi de instrumente cu forme şi angulaţii ce permit abordarea
dinţilor de la nivelul întregii arcade.
•Numărul este înscris direct pe mâner sau pe o banderolă colorată la nivelul mânerului, în forma
1/2, până la 13/14 (17/18 la minichiuretele Gracey) care reprezintă ultima pereche.
Mini Gracey
- Pentru a uşura munca medicului dentist şi a igienistului dentar s-a pus în practică o
minitrusă Gracey, care conţine 4 chiurete, suficiente pentru a realiza detartrajul complet
- Partea activă a acestor instrumente este mai mică în comparaţie cu trusa Gracey
clasică, motiv pentru care manopera de detartraj pare a fi mai puţin solicitantă pentru
medic şi mai sigură.
Avanaje :
- manopera este minim invazivă, atraumatică atât pentru detartraj cât şi penru planarea
suprafeţelor detartrate;
- posibilitate minimă de lezare a ţesuturilor moi;
- adaptare îmbunătăţită a instrumentului la diferite morfologii radiculare, în special în cazul
pungilor parodontale adânci;
- accesibilitate foarte bună la furcaţii;
- acces foarte bun la toate supafeţele dentare.
Detartrajul ultrasonic
- manopera trebuie intrerupta datorita acumularii unei cantitati mari de apa( trebuie sa se
foloseasca un aspirator)
- In zonele cu hiperestezie produce durere
- dupa detartraj,mai axista zone cu rugozitati, in special pe fetele aproximale si
subgingival ceea ce implica manopere de finisare suplimentara
- vibratiile puternice pot determina dislocari ale prismelor de smalt si a cementului si
schiar dislocarea obturatiilor metalice sau nemetalice, a fatetelor acrilice
- risc de contaminare datorita aerosolilor ce se produc
- vizibilitate redusa datorita cantitatii mari de apa
•Detartrajul sonic utilizeaza propulsia cu aer si produce vibratii in domensiul sonic de 2500-8000
cicli/ sec.
•Miscarea vibratorie de la nivelul varfului instrumentului este intre 0,08-0,2mm.Dispozitivele se
monteaza la unitul dentar in locul turbinei.
•La aparatele sonice inserturile sunt in general mai reduse dimensional fata de detartroarele
ultrasonice, ceea ce da o mai buna sensibilitate tactila.Ele sunt sub forma de chiurete Gracey,
sonda sau secera.
•Inserturile sunt active pe toate partile,cea mai activa parte fiind 2-3 mm din varful ansei
Complicaţiile detartrajului
•luxaţia sau chiar expulzia dintelui de pe arcadă în cazul dinţilor cu mobilitate crescută;
•leziuni ale părţilor moi prin deraparea instrumentelor;
•apariţia unei sensibilităţi crescute la nivelul coletului dentar după şedinţa de detartraj;
•dislocarea sau fracturarea unor obturaţii coronare din zona de colet.
Complicaţiile detartrajului
luxaţia sau chiar expulzia dintelui de pe arcadă în cazul dinţilor cu mobilitate crescută;
leziuni ale părţilor moi prin deraparea instrumentelor;
apariţia unei sensibilităţi crescute la nivelul coletului dentar după şedinţa de detartraj;
dislocarea sau fracturarea unor obturaţii coronare din zona de colet.
Perio Set ®
-freze diamantate folosite pentru indepartarea tartului supra- si subgingival.
-Frezele au forme adaptate accesului in zonele de furcatie sau convexitatilor suprafetelor
dentare, zone in care chiuretele nu au un acces bun.
-frezele diamantate de 40 μm indeparteaza depozitele de tartru si un strat subtire de cement
radicular.
-Frezele de 15 μm sunt folosite pentru surfasajul suprafetelor radiculare.
După detartraj trebuie controlate cu minuţiozitate toate suprafeţele dentare şi dacă mai există
suprafeţe cu mici asperităţi acestea trebuie finisate, iar tartrul rezidual îndepărtat. După detartraj
se realizează întotdeauna un periaj profesional, care are rolul de a netezi suprafeţele dentare
rugoase, pentru a desfiinţa spaţiile retentive care favorizează depunerea rapidă a plăcii
bacteriene.
Aeropolisoare: sunt insturmente de lustruire care actioneaza pe baza de aer comprimat care
proiecteaza asupra dintilor un jet filiform de apa incalzita, aercomprimat si particule abrasive de
bicarbonate de sodium ; presiunea aerului este de 65-100psi; se foloseste pentru indepartarea
depozitelor de tartru, a coloratiilor extrinseci de smalt situate supragingival
Tratament cu laser
•Tratament local
–aplicaţii de gel cu doxyciclină, tetraciclină - fibre sau clorhexidină (PerioChip) care, statistic
dovedit, au efecte considerabile asupra parametrilor clinici parodontali şi, în special, în cazul
pungilor parodontale mai adânci de 5 mm.
•Tartament general
–Periostat (Doxyciclină în doză redusă, 20 mg) administrat sistemic, zilnic blochează
colagenaza implicată în resorbtia osoasă; se foloseşte ca adjuvant al terapiei parodontale
nechirurgicale reducând sângerarea gingivală şi adâncimea pungilor parodontale pentru o
perioadă de 6 luni.