Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
ME
ON
C
SERIA MECANICĂ Tr ansactions on
HA
X
CE
NI
Tom 47(61), 2002 MECHANICS
EN
CA
ER
LV
NF
IB
CO
RA
TI
th
ON
X-
S
TI MISO ARA 2002
Abstract
This paper is a part of a continuing study aimed at exploring possible connections between
tribology and mechanism of synovial joint lubrication and degeneration. The causes and
progression of degenerative joint disease are not understood. The focus of the present paper is to
explain progression of degenerative joint disease using hertzian theory.
1. Introducere
*
Facultatea de Bioinginerie Medicală Iaşi, E-mail: flmunteanu@yahoo.com
**
Facultatea de Bioinginerie Medicală Iaşi, E-mail: paulb@mail.dntis.ro
77
Prin creşterea modului de elasticitate se produce o creştere locală a presiunii şi a tensiunii
tangenţiale din substrat, corespunzătoare zonei cu modificări structurale, care, la solicitări repetate,
duce atât la distrugerea zonei fibrozate cât şi la distrugerea zonei de cartilaj conjugate prin regăsirea
la nivelul acestuia a aceleaşi stări de tensiuni ca şi la zona fibrozată.
Apare astfel o stare preartrozică care prin mărirea ariei de acţiune, în timp, duce la creşterea
rugozităţii cartilajului. Aceasta, coroborată cu scăderea vâscozităţii lichidului sinovial şi
modificarea parametrului de ungere, duce la un regim de lubrifiere limită şi implicit la o uzură
combinată de tip abraziv-enzimatic a cartilajului. Se ajunge astfel la un proces mai mult sau mai
puţin rapid de degradare structurală şi funcţională a cartilajului cu instalarea artrozei propriu-zise.
Cartilajul articular derivă din ţesutul conjunctiv. În compoziţia sa intră trei elemente
importante: celulele (condrocitele), fibrele de colagen şi substanţa fundamentală. În esenţă,
cartilajul articular este formată dintr-o parte solidă (cele trei elemente amintite mai înainte) şi una
lichidă reprezentată de lichidul interstiţial care reprezintă 65-80% din greutatea cartilajului.
Experimental s-a demonstrat că lichidul interstiţial este „stors” atunci când cartilajul este supus unei
presiuni mari. Structura cartilajului este asemănătoare cu cea a betonului armat, fibrele de colagen
fiind aşezate pe direcţiile eforturilor de tracţiune, iar condrocitele pe direcţiile eforturilor de
compresiune. Aceste elemente structurale conferă cartilajului articular proprietăţi importante ca:
elasticitate, compresibilitate şi autolubrifiere, indispensabile unei funcţii articulare normale [1].
Lichidul sinovial din componenţa articulaţiilor este un lichid clar, vâscos, asemănător
albuşului de ou. Vâscozitatea sa se datorează în primul rând acidului hialuronic care este un
dizaharat bogat polimerizat în lanţuri de 2500 unităţi compuse din glucozamină şi acid glicuronic.
El este produs de către celulele membranei sinoviale (sinoviocite). Concentraţia normală de acid
hialuronic este de 3,5mg/ml de lichid sinovial şi descreşte cu îmbătrânirea. Lichidul sinovial mai
conţine proteine, mucină, apă, elemente celulare (în număr de 100-200/mm3) şi numeroase enzime
care sunt legate de prezenţa şi numărul leucocitelor. Toate aceste componente, în condiţiile
integrităţii structurale articulare, permit nutriţia cartilajului şi lubrifierea articulară în condiţii
fiziologice [1, 2].
Artritele sunt împărţite în trei mari categorii în funcţie de cauza care le produce: artrite
inflamatorii, artrite infecţioase şi artrite induse de microcristale.
Artritele inflamatorii. Articulaţiile sunt adeseori sediul unor procese inflamatorii care se
produc ca răspuns la factori etiopatogenici diverşi. Un rol important îl au enzimele lizozomale puse
în evidenţă de polimorfonucleare. Enzimele proteolitice eliberate acţionează intracelular, apoi, după
distrucţia celulei proprii pătrund în spaţiile extracelulare, dezvoltând şi perpetuând procesul
inflamator. Se produc astfel alterări ale cartilajului care pot merge până la metaplazie fibroasă, cu
scăderea numărului de condricite şi a substanţei fundamentale şi cu creşterea numărului de fibre de
colagen [1].
Artritele infecţioase nespecifice sunt monoarticulare şi prind mai ales articulaţiile mari. În
stadiile precoce, sinoviala este edemaţiată şi infiltrată cu neutrofile; exsudatul cu neutrofile
determină distrugerea cartilajului, care în timpul vindecării se fibrozează cu proliferarea
fibroblastelor şi creşterea numărului de fibre de colagen [1].
Artrite induse de monocristale. Se consideră că simpla prezenţă a unor microcristale libere
într-o articulaţie induce local un proces de inflamaţie acută. În cazul artritelor de acest tip, cele
78
produse prin cristale de urat monosodic monohidratat este cea mai bine studiată şi în acelaşi timp
cea mai frecventă. Cel mai important element inflamator în geneza artritei acute indusă de
microcristale este leucocitul polimorfonuclear. Eliberarea echipamentului enzimatic lizozomal,
precum şi luarea în considerare a altor factori biochimici dau procesului un caracter acut putând
perpetua inflamaţia şi generând modificări distructive ale cartilajului articular. Refacerea acestuia
din urmă se face defectuos cu proliferarea fibrelor de colagen [1].
Artroza este o formă cronică a artropatiilor care se caracterizează prin distrugerea extensivă
a cartilajului articular cu evoluţie spre limitarea funcţiei articulare. Teoria mecanică a lui Freeman şi
Meachim susţine că fibrilarea este o consecinţă a unei microfracturi generată de solicitarea la
oboseală a fibrelor de colagen din cartilajul normal, care permite fuga proteoglicanilor din interiorul
cartilajului în spaţiul intraarticular prin breşa produsă, ceea ce duce la scăderea calităţilor mecanice
ale cartilajului şi implicit la scăderea modulului de elasticitate. Acest lucru duce la ruperea
echilibrului articular prin excesul sau defectuasa repartiţie a încărcărilor articulare [2].
Articulaţiile de tip sinovial au o structură complexă comună celor mai multe articulaţii ce
aparţin corpului omenesc. La formarea unei articulaţii sinoviale participă următoarele elemente
componente: suprafeţele articulare (cartilajul articular), între care se află interpus lichidul sinovial,
formaţiuni fibrocartilaginoase ce participă la realizarea congruenţei articulare (meniscuri) şi capsula
articulară formată dintr-un strat extern cu structură fibroasă şi un strat intern format din membrana
sinovială.
Acest tip de articulaţie poate fi comparat cu un sistem mecanic sau mai bine zis sistem în
care au loc fenomene de ungere, uzare şi frecare. Un tribosistem cuprinde următoarele componente:
elementele solide care vin în contact, lubrifiantul care se interpune între suprafeţele solide, în
structura căruia se pot găsi particule abrazive nedorite şi mediul în care funcţionează respectivul
tribosistem. În concluzie, articulaţiile sinoviale pot fi definite ca biotribosisteme, întrucât
îndeplinesc structural şi funcţional cerinţele unui tribosistem (figura 1).
Studiul unor astfel de biotribosisteme este necesar pentru stabilirea importanţei factorilor
biomecanici ce determină stări patologice la nivelul articulaţiilor sinoviale.
79
4.1. Mecanismul lubrifierii articulare
De-a lungul anilor au fost propuse peste 30 de teorii a lubrificaţiei articulaţiilor sinoviale.
Toate aceste teorii sunt concentrate asupra frecării şi nici una asupra uzării, multe neimplicând
studiile experimentale asupra cartilajului şi foarte puţine iau în considerare complexitatea şi
descrierea amănunţită a biochimiei lichidului sinovial şi a sistemului articular sinovial [5].
Ca element important al articulaţiei diartroidale este lichidului sinovial care are în
componenţă acid hialuronic. Acesta îi conferă lichidului sinovial o serie de proprietăţi importante
pentru lubrifiere: vâcozitatea care este direct proporţională cu cantitatea de acid hialuronic;
elasticitatea şi dilatanţa instantanee la impact; afinitatea deosebită a lichidului sinovial faţă de
suprafeţele cartilaginoase; tixotropia – vâscozitatea lichidului sinovial se diminuă proporţional cu
mărirea vitezei de mişcare a suprafeţelor. Lichidul sinovial foarte vâscos la viteze mici (0,01-
0,1MPa), la viteze mari are o vâscozitate mică şi anume 1/100 din valoarea sa iniţială; o bună
conductibilitate termică, care permite transferul de căldură în afara suprafeţelor de frecare.
McCutchen a fost primul care a propus în întregime un nou concept asupra lubrifierii articulaţiei,
care constă în faptul că la încărcări mari, deformaţia vâscoelastică a cartilajului determină un
fenomen de exsudaţie la nivelul cartilajului poros, creând aşa numita lubrifiere prin exsudare, unde
presiunea filmului de lubrifiant este menţinută constantă şi la valori ridicate (figura 2).
80
1 1
3⋅Q 3 3⋅Q 3
an = a ∗ ⋅ , bn = b ∗ ⋅ [mm] (1)
E ⋅∑ρ E ⋅∑ρ
n n
unde:
a* – parametru geometric (în cazul contactului sferic are valoare unitară);
Q – forţa redusă ce acţionează asupra articulaţiei;
En – modulul de elasticitate echivalent;
1 1 1 − ν 12 1 − ν 12 1 − ν 12
= ⋅ + = [mm2/N] (2)
E n 2 E1 E1 E1
unde: E1 – modulul de elasticitate a cartilajului normal; ν 1 - coeficientul lui Poisson.
∑ ρ – suma razelor de curbură a suprafeţelor.
1 1
∑ρ = R −
Ry
[mm-1] (3)
x
1 1 1 1 1 1
unde: = − raza echivalentă pe direcţia x; = − raza echivalentă pe direcţia y.
R x rxf rxt R y ryf ryt
Distribuţia de presiuni este parabolică pe elipsa de contact [3]:
2 2
x y
p n (x, y ) = p 0 n ⋅ 1 − − , unde presiunea maximă este
a n bn
3 Q
p0 n = ⋅ [MPa] (4)
2 π ⋅ a n ⋅ bn
Figura 3.
A – vedere sagitală a articulaţiei
genunchului
B – vedere frontală a articulaţiei
genunchiului
1 – condil femural
2 – tibie
rxf – raza condilului femural pe direcţia x
rxt – raza platoului tibial pe direcţia x
rzf – raza condilului femural pe direcţia y
rzt – raza platoului tibial pe direcţia y
81
unde:
1 1 1 − ν 12 1 − ν 22 1
= ⋅ + < deoarece E2 > E1 (6)
Ef 2 E1 E 2 E n
În aceste condiţii rezultă imediat că:
a f < a n şi b f < bn (7)
Iar presiunile maxime pentru cele două situaţii se află în relaţia:
3 Q 3 Q
p0 f = ⋅ < p0 n = ⋅ (8)
2 π ⋅ a f ⋅bf 2 π ⋅ a n ⋅ bn
a b
Se observă că, la aceeaşi încărcare, în zona contactului cartilaj normal pe cartilaj fibrozat
sunt tensiuni normale mai mari decât în zona contactului cartilaj normal pe cartilaj normal (figura
4.a), iar tensiunile tangenţiale din substrat îşi măresc valoarea maximă şi se apropie de suprafaţă
(figura 4.b).
82
Figura 5. Uzura mecano-enzimatică a cartilajului
83
dar el se desfăşoară lent, până se ajunge la distrugerea totală a cartilajului (care nu este inervat şi
nici vascularizat, în procesul degenerativ al cartilajului pacientul neacuzând dureri), contactul
realizându-se de aceată dată os pe os (osul este şi inervat şi vascularizat) şi apariţia unor dureri
insuportabile la nivelul articulaţiei afectate. În aceste condiţii singura modalitate de tratament fiind
protezarea articulară sau artrodeza (suprimarea mobilităţii articulare).
5. Concluzii
Bibliografie
84