Sunteți pe pagina 1din 8

BULETINUL ŞTIINŢIFIC AL

UNIVERSITĂŢII “POLITEHNICA” DIN TIMIŞOARA

ME
ON

C
SERIA MECANICĂ Tr ansactions on

HA
X

CE

NI
Tom 47(61), 2002 MECHANICS

EN

CA
ER

LV
NF

IB
CO

RA
TI
th

ON
X-

S
TI MISO ARA 2002

APLICAREA TEORIEI CONTACTULUI HERTZIAN ÎN EXPLICAREA


PROCESULUI EVOLUTIV ARTROZIC. IMPLICAŢII TERAPEUTICE

Florin Munteanu*, Paul Botez**

Abstract

This paper is a part of a continuing study aimed at exploring possible connections between
tribology and mechanism of synovial joint lubrication and degeneration. The causes and
progression of degenerative joint disease are not understood. The focus of the present paper is to
explain progression of degenerative joint disease using hertzian theory.

Keywords: arthritis, arthrosis, fibrosis, stress, lubrication, wear

1. Introducere

În prezent mecanismul de producere a artrozei nu este complet elucidat.


Uzura cartilajului s-ar datora în principal unor cauze mecanice (displazii, tulburări statice,
supraîncărcare), structurale (alterări prin leziuni metabolice, inflamatorii, infecţioase, ischemie etc.)
sau traumatice (contuzii, luxaţii sau fracturi ale cartilajului).
În artritele inflamatorii, metabolice sau infecţioase este posibilă o distrugere pe cale
enzimatică a unei zone limitată de cartilaj pe direcţia de acţiune a forţelor maxime care solicită
cartilajul. Regenerarea acestuia se va face defectuos cu creşterea numărului de fibre de colagen (de
tip I cu rezistenţă mecanică scăzută), scăderea condrocitelor şi a substanţei fundamentale. Izvorul
propriu-zis în stabilire integrităţii zonelor lezate este reprezentat de ţesutul mezenchimal al plăcii
osoase subcondrale care participă la acest proces prin metaplazie cartilaginoasă.
Ţesutul de refacere a suprafeţelor articulare în zona lezată este format din ţesut fibros şi din
cartilaj hialin. Faptul că un cartilaj poate suferi o transformare locală prin fibrozare conduce la
concluzia că această zonă fibrozată fiind mai greu deformabilă, are un modul de elasticitate mai
mare.

*
Facultatea de Bioinginerie Medicală Iaşi, E-mail: flmunteanu@yahoo.com
**
Facultatea de Bioinginerie Medicală Iaşi, E-mail: paulb@mail.dntis.ro

77
Prin creşterea modului de elasticitate se produce o creştere locală a presiunii şi a tensiunii
tangenţiale din substrat, corespunzătoare zonei cu modificări structurale, care, la solicitări repetate,
duce atât la distrugerea zonei fibrozate cât şi la distrugerea zonei de cartilaj conjugate prin regăsirea
la nivelul acestuia a aceleaşi stări de tensiuni ca şi la zona fibrozată.
Apare astfel o stare preartrozică care prin mărirea ariei de acţiune, în timp, duce la creşterea
rugozităţii cartilajului. Aceasta, coroborată cu scăderea vâscozităţii lichidului sinovial şi
modificarea parametrului de ungere, duce la un regim de lubrifiere limită şi implicit la o uzură
combinată de tip abraziv-enzimatic a cartilajului. Se ajunge astfel la un proces mai mult sau mai
puţin rapid de degradare structurală şi funcţională a cartilajului cu instalarea artrozei propriu-zise.

2. Descrierea anatomo-histologică a componentelor articulaţiei

Cartilajul articular derivă din ţesutul conjunctiv. În compoziţia sa intră trei elemente
importante: celulele (condrocitele), fibrele de colagen şi substanţa fundamentală. În esenţă,
cartilajul articular este formată dintr-o parte solidă (cele trei elemente amintite mai înainte) şi una
lichidă reprezentată de lichidul interstiţial care reprezintă 65-80% din greutatea cartilajului.
Experimental s-a demonstrat că lichidul interstiţial este „stors” atunci când cartilajul este supus unei
presiuni mari. Structura cartilajului este asemănătoare cu cea a betonului armat, fibrele de colagen
fiind aşezate pe direcţiile eforturilor de tracţiune, iar condrocitele pe direcţiile eforturilor de
compresiune. Aceste elemente structurale conferă cartilajului articular proprietăţi importante ca:
elasticitate, compresibilitate şi autolubrifiere, indispensabile unei funcţii articulare normale [1].
Lichidul sinovial din componenţa articulaţiilor este un lichid clar, vâscos, asemănător
albuşului de ou. Vâscozitatea sa se datorează în primul rând acidului hialuronic care este un
dizaharat bogat polimerizat în lanţuri de 2500 unităţi compuse din glucozamină şi acid glicuronic.
El este produs de către celulele membranei sinoviale (sinoviocite). Concentraţia normală de acid
hialuronic este de 3,5mg/ml de lichid sinovial şi descreşte cu îmbătrânirea. Lichidul sinovial mai
conţine proteine, mucină, apă, elemente celulare (în număr de 100-200/mm3) şi numeroase enzime
care sunt legate de prezenţa şi numărul leucocitelor. Toate aceste componente, în condiţiile
integrităţii structurale articulare, permit nutriţia cartilajului şi lubrifierea articulară în condiţii
fiziologice [1, 2].

3. Afecţiuni specifice articulaţiilor sinoviale

Artritele sunt împărţite în trei mari categorii în funcţie de cauza care le produce: artrite
inflamatorii, artrite infecţioase şi artrite induse de microcristale.
Artritele inflamatorii. Articulaţiile sunt adeseori sediul unor procese inflamatorii care se
produc ca răspuns la factori etiopatogenici diverşi. Un rol important îl au enzimele lizozomale puse
în evidenţă de polimorfonucleare. Enzimele proteolitice eliberate acţionează intracelular, apoi, după
distrucţia celulei proprii pătrund în spaţiile extracelulare, dezvoltând şi perpetuând procesul
inflamator. Se produc astfel alterări ale cartilajului care pot merge până la metaplazie fibroasă, cu
scăderea numărului de condricite şi a substanţei fundamentale şi cu creşterea numărului de fibre de
colagen [1].
Artritele infecţioase nespecifice sunt monoarticulare şi prind mai ales articulaţiile mari. În
stadiile precoce, sinoviala este edemaţiată şi infiltrată cu neutrofile; exsudatul cu neutrofile
determină distrugerea cartilajului, care în timpul vindecării se fibrozează cu proliferarea
fibroblastelor şi creşterea numărului de fibre de colagen [1].
Artrite induse de monocristale. Se consideră că simpla prezenţă a unor microcristale libere
într-o articulaţie induce local un proces de inflamaţie acută. În cazul artritelor de acest tip, cele

78
produse prin cristale de urat monosodic monohidratat este cea mai bine studiată şi în acelaşi timp
cea mai frecventă. Cel mai important element inflamator în geneza artritei acute indusă de
microcristale este leucocitul polimorfonuclear. Eliberarea echipamentului enzimatic lizozomal,
precum şi luarea în considerare a altor factori biochimici dau procesului un caracter acut putând
perpetua inflamaţia şi generând modificări distructive ale cartilajului articular. Refacerea acestuia
din urmă se face defectuos cu proliferarea fibrelor de colagen [1].
Artroza este o formă cronică a artropatiilor care se caracterizează prin distrugerea extensivă
a cartilajului articular cu evoluţie spre limitarea funcţiei articulare. Teoria mecanică a lui Freeman şi
Meachim susţine că fibrilarea este o consecinţă a unei microfracturi generată de solicitarea la
oboseală a fibrelor de colagen din cartilajul normal, care permite fuga proteoglicanilor din interiorul
cartilajului în spaţiul intraarticular prin breşa produsă, ceea ce duce la scăderea calităţilor mecanice
ale cartilajului şi implicit la scăderea modulului de elasticitate. Acest lucru duce la ruperea
echilibrului articular prin excesul sau defectuasa repartiţie a încărcărilor articulare [2].

4. Consideraţii de natură tribologică asupra explicării procesului evolutiv artrozic

Articulaţiile de tip sinovial au o structură complexă comună celor mai multe articulaţii ce
aparţin corpului omenesc. La formarea unei articulaţii sinoviale participă următoarele elemente
componente: suprafeţele articulare (cartilajul articular), între care se află interpus lichidul sinovial,
formaţiuni fibrocartilaginoase ce participă la realizarea congruenţei articulare (meniscuri) şi capsula
articulară formată dintr-un strat extern cu structură fibroasă şi un strat intern format din membrana
sinovială.
Acest tip de articulaţie poate fi comparat cu un sistem mecanic sau mai bine zis sistem în
care au loc fenomene de ungere, uzare şi frecare. Un tribosistem cuprinde următoarele componente:
elementele solide care vin în contact, lubrifiantul care se interpune între suprafeţele solide, în
structura căruia se pot găsi particule abrazive nedorite şi mediul în care funcţionează respectivul
tribosistem. În concluzie, articulaţiile sinoviale pot fi definite ca biotribosisteme, întrucât
îndeplinesc structural şi funcţional cerinţele unui tribosistem (figura 1).
Studiul unor astfel de biotribosisteme este necesar pentru stabilirea importanţei factorilor
biomecanici ce determină stări patologice la nivelul articulaţiilor sinoviale.

Figura 1. 1 – lichid sinovial (lubrifiant); 2 – cartilaj (suprafaţă solidă); 3 – os subcondra;


4 – capsulă; 5 – membrană sinovială (mediul)

79
4.1. Mecanismul lubrifierii articulare
De-a lungul anilor au fost propuse peste 30 de teorii a lubrificaţiei articulaţiilor sinoviale.
Toate aceste teorii sunt concentrate asupra frecării şi nici una asupra uzării, multe neimplicând
studiile experimentale asupra cartilajului şi foarte puţine iau în considerare complexitatea şi
descrierea amănunţită a biochimiei lichidului sinovial şi a sistemului articular sinovial [5].
Ca element important al articulaţiei diartroidale este lichidului sinovial care are în
componenţă acid hialuronic. Acesta îi conferă lichidului sinovial o serie de proprietăţi importante
pentru lubrifiere: vâcozitatea care este direct proporţională cu cantitatea de acid hialuronic;
elasticitatea şi dilatanţa instantanee la impact; afinitatea deosebită a lichidului sinovial faţă de
suprafeţele cartilaginoase; tixotropia – vâscozitatea lichidului sinovial se diminuă proporţional cu
mărirea vitezei de mişcare a suprafeţelor. Lichidul sinovial foarte vâscos la viteze mici (0,01-
0,1MPa), la viteze mari are o vâscozitate mică şi anume 1/100 din valoarea sa iniţială; o bună
conductibilitate termică, care permite transferul de căldură în afara suprafeţelor de frecare.
McCutchen a fost primul care a propus în întregime un nou concept asupra lubrifierii articulaţiei,
care constă în faptul că la încărcări mari, deformaţia vâscoelastică a cartilajului determină un
fenomen de exsudaţie la nivelul cartilajului poros, creând aşa numita lubrifiere prin exsudare, unde
presiunea filmului de lubrifiant este menţinută constantă şi la valori ridicate (figura 2).

Figura 2. În regiunea încărcată lichidul interstiţial exsudează asigurând o presiune de valori


ridicate şi o lubrifiere corespunzătoare

În cele ce urmează, se vor face referiri la distribuţia de presiuni şi grosimea filmului de


lubrifiant de la nivelul articulaţiei femuro-tibiale de la nivelul genunchiului, întrucât la acest nivel
sunt raportate în literatura de specialitate 50% din artroze.
Se vor lua în considerare două cazuri:
- contactul dintre suprafeţele cartilaginoase pentru o articulaţie normală;
- contactul dintre suprafeţele cartilaginoase în cazul în care una dintre suprafeţe a suferit un
proces reparatoriu defectuos.

4.2. Distribuţia de presiuni şi grosimea filmului de lubrifiant


Contactul cartilaj normal pe cartilaj normal
În figura 3 s-a reprezentat atât un plan frontal cât şi unul sagital al articulaţiei femuro-
tibiale. În mod teoretic contactul este de tip punctual dar, în realitate, acest contact va avea loc pe o
suprafaţă de contact eliptică, iar semiaxele elipsei de contact pentru acest caz – an, bn sunt definite
de următoarele expresii [3]:

80
1 1
 3⋅Q 3  3⋅Q 3
an = a ∗ ⋅   , bn = b ∗ ⋅   [mm] (1)
 E ⋅∑ρ   E ⋅∑ρ 
 n   n 
unde:
a* – parametru geometric (în cazul contactului sferic are valoare unitară);
Q – forţa redusă ce acţionează asupra articulaţiei;
En – modulul de elasticitate echivalent;
1 1  1 − ν 12 1 − ν 12  1 − ν 12
= ⋅  + = [mm2/N] (2)
E n 2  E1 E1  E1
unde: E1 – modulul de elasticitate a cartilajului normal; ν 1 - coeficientul lui Poisson.
∑ ρ – suma razelor de curbură a suprafeţelor.
1 1
∑ρ = R −
Ry
[mm-1] (3)
x

1 1 1 1 1 1
unde: = − raza echivalentă pe direcţia x; = − raza echivalentă pe direcţia y.
R x rxf rxt R y ryf ryt
Distribuţia de presiuni este parabolică pe elipsa de contact [3]:
2 2
 x   y
p n (x, y ) = p 0 n ⋅ 1 −   −   , unde presiunea maximă este
 a n   bn 
3 Q
p0 n = ⋅ [MPa] (4)
2 π ⋅ a n ⋅ bn

Figura 3.
A – vedere sagitală a articulaţiei
genunchului
B – vedere frontală a articulaţiei
genunchiului
1 – condil femural
2 – tibie
rxf – raza condilului femural pe direcţia x
rxt – raza platoului tibial pe direcţia x
rzf – raza condilului femural pe direcţia y
rzt – raza platoului tibial pe direcţia y

Contactul cartilaj normal pe cartilaj fibrozat


După cum s-a arătat, în artrite este posibilă o lezare superficială a cartilajului, regenerarea
postartritică a acestuia făcându-se în mod defectuos cu schimbarea raportului fibre de colagen
proteoglicani în favoarea primelor. Numărul crescut de fibre de colagen face caîn această zonă
cartilajul să fie mai rigid, deci mai greu deformabil sau cu alte cuvinte el are un modul de
elasticitate mai mare pe care îl vom nota cu E2.
În această situaţie, considerând că încărcarea aplicată Q determină o arie de contact ce se
suprapune peste zona fibrozată, semiaxele elipsei de contact vor fi:
1 1
 3⋅Q 3  3⋅Q 3
a f = a∗ ⋅   b f = b∗ ⋅   [mm] (5)
 E ⋅∑ρ   E ⋅∑ρ 
 f   f 

81
unde:
1 1  1 − ν 12 1 − ν 22  1
= ⋅  + < deoarece E2 > E1 (6)
Ef 2  E1 E 2  E n
În aceste condiţii rezultă imediat că:
a f < a n şi b f < bn (7)
Iar presiunile maxime pentru cele două situaţii se află în relaţia:
3 Q 3 Q
p0 f = ⋅ < p0 n = ⋅ (8)
2 π ⋅ a f ⋅bf 2 π ⋅ a n ⋅ bn

a b

Figura 4. Starea de tensiune pentru contactul cartilaj normal pe cartilaj fibrozat

Se observă că, la aceeaşi încărcare, în zona contactului cartilaj normal pe cartilaj fibrozat
sunt tensiuni normale mai mari decât în zona contactului cartilaj normal pe cartilaj normal (figura
4.a), iar tensiunile tangenţiale din substrat îşi măresc valoarea maximă şi se apropie de suprafaţă
(figura 4.b).

4.3. Uzura mecano-enzimatică a cartilajului


Faptul că tensiunile tangenţiale din substrat îşi modifică valoarea şi orientarea, face ca
fibrele de colagen atât din zona fibrozată (care sunt de această dată de tip I, cu o rezistenţă mecanică
inferioară faţă de cele de tip II din cartilajul normal) cât şi cele din cartilajul normal cu care vine în
contact, să fie suprasolicitate şi la solicitările ciclice în aceste condiţii să se rupă. În acest fel, după
un timp se formează noi cratere (ce se vor regenera defectuos) pe cele două suprafeţe articulare ce
vin în contact, acest proces luând amploare şi extinzându-se cu timpul pe întreaga suprafaţă
articulară datorită mişcării relative dintre cele două suprafeţe. Acest lucru face ca rugozitatea
cartilajului să crească foarte mult datorită apariţiei craterelor (figura 5).
Se va analiza în continuare regimul de ungere în aceste condiţii.
Corespunzător regimul de ungere elastohidrodinamic (specific lubrifierii unei articulaţii
sinoviale) grosimea minimă a filmului de lubrifiant pentru condiţii izotermice şi cu lubrifiant din
abundenţă se defineşte ca:

82
Figura 5. Uzura mecano-enzimatică a cartilajului

hmin = 3,63 ⋅ R x ⋅ U 0,68 ⋅ G 0, 49 ⋅ W 0, 073 ⋅ (1 − e −0,68⋅k ) [mm] (9)


0 , 64
η0 ⋅ V Q   Ry
unde: U = ; G = α ⋅ En ; W = 
; k = 1,03 ⋅ 
En ⋅ Rx En ⋅ Rx
2
  Rx
iar: η 0 vâscozitatea lichidului sinovial [MPa⋅s] la viteza relativă de deplasare între suprafeţele
articulare V [m/s] şi α coeficient de piezovâscozitate [MPa-1] [4].
Dacă se face o comparaţie între grosimile minime ale filmului de lubrifiant pentru o
articulaţie normală şi una afectată de artroză, în condiţiile în care: modulul de elasticitate pentru
cartilajul artrozic este mai mic decât al celui normal; vâscozitatea lichidului sinovial pentru
articulaţia artrozică este mai mică decât cea pentru o articulaţie normală (apar forfecări ale acidului
hialuronic la nivelul vârfurilor rugozităţii cartilajului artrozic); viteza relativă între suprafeţe este
aceeaşi pentru cele două cazuri; razele de curbură au modificări ce se pot neglija, rezultă, conform
relaţiei (9) că grosimea filmului de lubrifiant pentru o articulaţie artrozică hmin,A este mai mică decât
grosimea filmului de lubrifiant pentru o articulaţie normală hmin,n:
hmin,a < hmin, A (10)
Pentru a putea evalua cu acurateţe starea de lubrifiere din cazul unei articulaţii artrozice se
calculează în continuare parametrul de ungere λ definit de expresia [4]:
hmin
λ= (11)
Ra21 + Ra22
unde: Ra1 şi Ra2 sunt rugozităţile suprafeţelor care vin în contact.
În condiţiile în care rugozitatea cartilajului normal Ra,n este mult mai mică decât rugozitatea
cartilajului artrozic Ra,A (figura 6) şi luând în considerare relaţia (10), este evident faptul că
parametrul de ungere pentru o articulaţie normală λn este mult mai mare decât parametrul de ungere
pentru o articulaţie artrozică λA:
hmin,n hmin, A
Ra ,n << Ra , A ⇒ λn = >> λ A = (12)
Ra21,n + Ra22,n Ra21, A + Ra22, A
Luând în considerare diagrama raportului procentual dintre forţa preluată de fluid Qf şi forţa
preluată de asperităţi Qasp (Qf + Qasp = Q), (figura 7), rezultă că, pentru articulaţia artrozică, forţa
preluată de asperităţi este mult mai mare decât cea preluată de fluid, sau cu alte cuvinte practic
regimul de lubrifiere este uscat.
În această situaţie, datorită încovoierilor repetate la care sunt supuse vârfurile rugozităţilor
în cursul mişcării relative dintre suprafeţe, acestea se pot rupe rezultând astfel particule abrazive
care accentuează procesul de uzură. Pe de altă parte, aceste particule vor fi interpretate de către
organism drept corpuri străine şi prin urmare este eliberat asupra lor echipamentul enzimatic
eliberat de polimorfonucleare, echipament care este concentrat pe componente ale cartilajului, ceea
ce duce la o distrugere suplimentară a matricei cartilaginoase. Procesul este puternic degenerativ,

83
dar el se desfăşoară lent, până se ajunge la distrugerea totală a cartilajului (care nu este inervat şi
nici vascularizat, în procesul degenerativ al cartilajului pacientul neacuzând dureri), contactul
realizându-se de aceată dată os pe os (osul este şi inervat şi vascularizat) şi apariţia unor dureri
insuportabile la nivelul articulaţiei afectate. În aceste condiţii singura modalitate de tratament fiind
protezarea articulară sau artrodeza (suprimarea mobilităţii articulare).

Figura 6. Caracteristici de ungere Figura 7


1 – cartilaj articular; 2 – particulă de
cartilaj; 3 – os;

5. Concluzii

1. Ipoteza prezentată în lucrarea de faţă, urmăreşte să demonstreze importanţa tribologiei în


explicarea fenomenelor ce au loc la nivelul articulaţiilor sinoviale normale sau afectate.
2. Creşterea de presiune în zona cartilajului fibrozat, duce la modificarea tensorului de tensiuni,
rezultatul fiind micşorarea rezistenţei la oboseală a cartilajului şi lezarea acestuia.
3. Procesele tribologice nu pot fi separate de procesele biochimice de la nivelul cartilajului, ele
practic completându-se reciproc.
4. Ipoteza prezentată sugerează o conduită terapeutică postartritică ce are ca ţintă cartilajul (pentru
o regenerare corectă a acestuia), chiar dacă în timpul artritei se consideră că posibilitatea de
distrugere a acestuia este aproape inexistentă.

Bibliografie

[1] GHERGULESCU N., Tratamentul intraarticular, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1982;


[2] DENISCHI A., ANTONESCU D., Gonartroza, Editura Medicală, Bucureşti, 1977;
[3] POPINCEANU N., Probleme fundamentale ale contactului cu rostoigolire, Ed. Didactică
şi Pedagogică, Bucureşti, 1982;
[4] PAVELESCU D., Tribotehnica, Ed. Tehnică, Bucureşti, 1983.
[5] FUREY M. J., Friction Wear and Lubrication of Natural Synovial Joints, Proc. Of 12th Int.
Colloquium on Tribology, 1421-1430, Esslingen, 1996.

84