TULBURĂRI CIRCULATORII CURS 3

INFARCTUL
= o zonă de necroză ishemică sau de coagulare (lat. „infarcire” = a umple, a îmbâcsi)
Necroza = una din cele 2 expresii ale morţii celulare, alături de apoptoză
- caracterizată prin modificări morfologice datorate acţiunii autolitice a
enzimelor celulelor lizate, ca şi prezenţei proteinelor denaturate
Cauze:
 obstrucţia arterială totală acută (prin tromboză, embolie) peste 99% din cazuri
 leziuni/afecţiuni obstructive arteriale (în ateroscleroză, panarterita)
 chiar în absenţa obliterării complete asocierea de cauze morfologice şi
funcţionale (stenoză severă coronariană +spasm arterial+ suprasolicitare)

Localizare :
 frecvent: cord, creier, plămân, splină, rinichi, intestin
 rar: retină, ficat, altele

Clasificare:
a. După caracterele morfologice:
 - infarct alb/anemic
 - infarct roşu/hemoragic
Au cauze comune, dar mecanismul de producere determină şi elemente de diferenţiere.

b. După vârstă:
 - infarct recent
 - infarct vechi

c. După conţinutul în germeni microbieni:

 - infarct septic
 - infarct aseptic

Tipuri de infarct

Infarct alb – organe cu circulaţie de tip terminal sau circulaţie colaterală redusă.
Condiţie favorizantă – structura densă a organelor

Infarct roşu – organe cu circulaţie dublă sau colaterală funcțional limitată.

Condiţie favorizantă – structura laxă a organelor
 Infarctul alb/anemic

Localizare: - în organele cu circulație terminală (splină, rinichi)

- sau cu anastomoze capilare reduse (miocardul)

Mecanismul de formare: = diferit, în funcţie de intervalul de timp scurs

de la instalarea anoxiei celulare, în zona interesată se produc:

 În primele 2 ore:
 tumefierea mitocondrială – debut la câteva minute de anoxie

 apoi, modificarea celorlalte organite celulare

 permeabilizarea + ruperea membranelor celulare

 pierderea compartimentării intracelulare

 difuziunea enzimelor (mai ales cele mitocondriale şi

lizozomale)
+ dispariţia unora din ţesutul lezat
(ex.succindehidrogenaza)

 În următoarele 12-48 ore în funcţie de sensibilitatea la anoxie:

 necroză completă de coagulare
 distensie vasculară cu extravazare de plasmă şi de hematii
- explică tumefierea zonei de infarct şi aspectul roşu
tranzitor iniţial
 hemoliza rapidă a hematiilor extravazate datorită căreia

aspectul infarctului devine palid, alb-rozat

 Diagnosticul anatomopatologic al infarctului
Aspect MACROscopic
 forma (pe secţiune) a zonei de infarct -
relativ bine delimitată, diferă în funcţie
de organul afectat:
o piramidală în splină şi rinichi, cu baza
la suprafaţa organului şi vârful către
hil, conform distribuţiei vasculare
o neregulată în miocard, din cauza
caracterelor anatomice ale circulaţiei
arteriale miocardice
 celelalte caracteristici macroscopice
diferă după vârsta infarctului:
Infarctul alb recent:
 zona de infarct proemină la
suprafaţa organului
 consistenţă fermă
 înconjurat de un
chenar hemoragic (zonă
hiperemic-hemoragică) şi de un
lizereu albicios- cenuşiu îngust
(leucocitar) situat la periferia
teritoriului necrozat
Infarctul alb vechi:
 suprafaţa de secţiune este
deprimată
 consistenţa este crescută –
leziunea este scleroasă,
retractilă, cu arii de necroză,
eventual cu hialinizare şi
calcificări
alb
Aspect MICROscopic
Diferă în funcţie de vârsta infarctului.
Infarctul alb recent:
 central arie de necroză de coagulare - arhitectura
generală a ţesuturilor se păstreză, celulele
păstrează conturul, dar dispar componentele
celulare;
 citoplasma devine acidofilă şi granulară
 nucleul suferă mai multe modificări succesive:
karioliză, cu bazofilia cromatinei; picnoză, cu
condensarea cromatinei şi kariorexis, cu
fragmentare nucleului şi, treptat, dispariţia lui,
celulele devenind anucleate
 aspectul general al zonei de necroză de
coagulare neclar ”privit prin geam mat”
 la periferia zonei de necroză bogat infiltrat PMN
(corespunde lizereului leucocitar îngust
macroscopic)
 zona cea mai periferică a infarctului şi ţesutul din
imediata vecinătate – hiperemie şi hemoragie,
formând chenarul hemoragic macroscopic
!!!! Hiperemia şi infiltratul leucocitar sunt
componentele reacției inflamatorii acute ce se
produce în jurul zonei de infarct.
Infarctul alb vechi/cicatricial:
 !!!! dispare reacţia inflamatorie acută
(macrofagele înlocuiesc PMN, lichidul de edem se
resoarbe, aceasta determinând deprimarea
suprafeţei infarctului)
 apare reacţia conjunctivă: proliferare de celule
conjunctive tinere şi de vase capilare de
neoformaţie - la început în jurul zonei de infarct,
ulterior şi în interiorul acestuia, unde înlocuieşte
treptat materialul necrotic, care se resoarbe (mai
rapid în unele organe - miocard, decât în altele -
rinichi, în care aria de infarct persistă luni de zile)
 în etapa finală, ţesutul cojunctiv înlocuieşte în cea
mai mare parte/complet ţesutul necrozat; rezultă
o cicatrice - infarctul vechi.
 Infarctul miocardic
= zonă de necroză de coagulare a miocardului datorată unui proces de ischemie prelungită

Localizare:
o peretele anterior VS, spre apex; 2/3 anterioare ale septului interventricular
(terit. coronarei stg - descend. ant - 50%);
o peretele inferior/posterior VS şi 1/3 post. sept interventricular
(terit. coronarei dr- 40%)
o peretele lateral VS (circumflexa stg.- 10%)

Scăderea perfuziei arteriale a miocardului se poate exprima clinic în diferite forme,

datorită unor mecanisme patogenice diferite:

 angina pectorală la efort când miocardul poate să nu prezinte modificări

macroscopice, microscopic identificându-se un grup mic de miocite necrozate

 moartea subită, cu deces la mai puţin de o oră de la simptomele acute, doar 16% din
pacienţi prezentând unda Q pe EKG şi doar 45% având enzimele crescute.
La necropsie se observă tromboza acută (ocluzivă) a unei artere coronare

 infarctul miocardic acut, examenul histopatologic arătând modificările descrise la

caracteristicile generale ale infarctului alb

Tipuri de IM:
 IM transmural - în care necroza ischemică cuprinde peretele ventricular
aproape în toată grosimea, pe teritoriul de distribuţie al unuia
din cele trei trunchiuri coronare
- se asociază de obicei cu leziuni de ateromatoză coronariană
complicată (ruptura plăcii de aterom cu dezvoltarea de trombi)

 IM subendocardic - în care zona de necroză ischemică cuprinde de la 1/3 pâna la

1/2 internă a peretelui ventricular
- se dezvoltă pe un fond de ateroscleroză coronariană difuză,
stenozantă, cu reducere globală a fluxului coronarian dar fară
evidenţierea de plăci de aterom rupte sau de trombi
 Macroscopie IM:
- primele modificări observabile macroscopic apar de obicei după 24 de ore de la debut -
culoarea palidă a miocardului în zona de infarct
- pt siguranţă se poate folosi trifeniltetrazolium clorid (TTC) care în contact cu
dehidrogenazele dă o reacţie de culoare, roşu închis
- zona de infarct apare necolorată, datorită depleţiei enzimatice

- după 2-3 zile aria de infarct începe să se delimiteaze, pentru ca până în Z7 să prezinte un
lizereu hiperemic, dublat spre interior de unul cenuşiu
- culoarea devine galben-maronie şi progresiv albicios - cenuşie (infarct alb)

- după organizare, între S6-S7 de la debut zona de infarct se transformă într-o

cicatrice alb-sidefie (infarct sechelar)
- !!! Diagnosticul macroscopic al IM este f. dificil în stadiile iniţiale, dacă moartea a survenit
la câteva minute / ore de la producere

Microscopie IM:
- 5-12 ore = caract. histopatologice ale necrozei de coagulare (arhitectura tisulară pastrată)
 fibrele miocardice îşi pierd striaţiile
 citoplasmele devin omogen eozinofile (hialine)
 nucleii prezintă cromatina dispusă în agregate sau se fragmentează şi dispar

- intre 12-24 de ore apar

 edemul
 hemoragia focală
 infiltrarea periferiei zonei de infarct cu neutrofile, care infiltrează până în ziua a-3-a
întreaga zonă

- inre Z3-7: neutrofilele sunt înlocuite treptat de monocite şi macrofage care vor fagocita
ţesutul necrozat. Progresiv se constituie un ţesut de granulaţie (vase de neoformaţie şi
fibroblaste) care va organiza zona de infarct printr-un ţesut scleros, dens colagenizat,
complet constituit între S6-S7

La marginea zonei de infarct pot fi observate fibre miocardice cu aspect regenerativ (talie
crescută, citoplasme bazofile, nuclei hipertrofici).
Fibrele miocardice din vecinătatea zonei de infarct prezintă leziuni avansate de hipoxie
(citoplasme balonizate, nuclei picnotici/lizaţi)
Timpul scurs de MACRO MICRO
la obstructive
1-3 h deficit colorare cu TTC fibre miocardice ondulate
necroza de coagulare cu pierderea striatiilor ,
benzi de contractie
- edem
4-12 h
- hemoragie
- infiltrate incipient cu PMN
18-24 h necroza de coagulare cu picnoza nucleara si
paloare miocardica benzi marginale de contractie

24-72 h paloare miocardica cu distributia complete a nucleilor si striatiilor ,

minima hiperemie
3-7 zile chenar hiperemic in jurul
unei zone usor galbui
10-21 zile arie galbena , moale , cu
margini hiperemice
6-7 sapt cicatrice albicioasa
infiltrat cu PMN
incepe inflitrarea cu macrofage si
raspunsul fibrovascular
tesut de granulatie
fibroza

Complicaţiile IM Alb
 în stadiile inițiale
 fibrilaţie ventriculară până la moarte subită
 ruptură ventriculară cu sau fără tamponadă cardiacă
 ruptura muşchilor papilari şi regurgitare mitrală
 tromboză şi embolie sistemică
 pericardită fibrinoasă

 în stadiul de vindecare, în IMA întinse

 anevrism ventricular
 tulburări hemodinamice
 tulburări de conducere
 Infarctul renal
= zona de necroză ischemică a parenchimului renal – infarct alb
Cauze:
 trombemboli cu originea în cordul stâng sau peretele aortei
 tromboza arterei renale sau ramurilor sale
 arterite cu afectare renală

Macroscopie:
 observabil după 24 h = trunchi de piramidă cu baza->capsulă , vârful->hil
 bombează în primele zile pe suprafaţa rinichiului
 culoare alb-gălbuie, delimitat de chenar hemoragic dublat pe interior de unul alb
 în timp, organizare şi transformare în cicatrice deprimată pe suprafaţă, alb-cenuşie

Microscopie:
 zonă de necroză de coagulare cu conservarea arhitecturii, dar cu ştergerea detaliilor
celulare
 celule cu citoplasme omogen eozinofile (hialine), nuclei lizaţi/picnotici
 în periferie: infiltrat inflamator cu neutrofile, monocite, macrofage
 parenchimul renal periinfarct – hiperemie, sufuziuni sanguine

Infarctul cerebral
= necroza ischemică a unei zone de encefal datorită reducerii până la abolire
a fluxului sangvin în vasele zonei respective
- cea mai comună leziune vasculară a SNC
- cea mai frecventă afectare - teritoriul a. cerebrale medii
Clasificare:
 Infarct hemoragic – natură embolică – multiple hemoragii peteşiale, adesea
confluente, secundare reperfuziei prin colaterale sau disoluţia materialului ocluziv
vascular
 Infarct nonhemoragic – natură trombotică
!! Aspectele generale morfologice ale infarctelor nu se aplică în acest caz, specifică fiind
necroza de lichefiere care, în timp, evoluează spre formarea de
cavități intraparenchimatoase

Infarctul roşu / hemoragic

Localizare – de predilecţie în organele cu:
 dublă circulație (plămân)
 circulație colaterală funcțional limitată (intestin)

- structura laxă a organelor este o condiţie favorizantă

- mecanismul de formare este identic cu cel din infarctul alb în privinţa instalării procesului
de necroză: obstrucția vasculară
+ specifică este inundația hemoragică a zonei de necroză, datorată faptului că obstrucţia
arterială determină o scădere bruscă a presiunii sanguine în teritoriul de infarct, urmată
de pătrunderea brutală a sângelui din dubla circulaţie sau din circulaţia colaterală.
Hemoragia produsă determină o culoare roşie – negricioasă a zonei de infarct hemoragic

Infarctul pulmonar
= teritoriu de necroză de coagulare produs prin :
 obstrucţia unui ram mediu al arterei pulmonare (origine trombemboli din venele
profunde ale membrelor inferioare – cca 10 % determină infarct)
 tromboză primitivă a unui ram de arteră pulmonară, în hipertensiune pulmonară

= un infarct roşu datorită dublei circulaţii: pulmonară şi bronşică

Aspect macroscopic
( diferă în funcţie de vârsta leziunii)

Infarctul pulmonar recent

- suprafaţa de secţiune proemină faţă de restul ţesutului
- forma (pe secţiune) piramidală, cu baza->pleură, vârf->hil
( de obicei la vârf se observă artera obliterată )
- zona bombează (datorită edemului şi hemoragiei), uneori acoperită de
fibrină
- culoarea roşie-negricioasă
- consistenţă fermă
Infarctul pulmonar vechi (durata cicatrizării variabilă săptămâni- luni)
- leziune cicatricială, pigmentată, brun-negricioasă; pleura îngroşată prin scleroză
- dacă infarctul este mai întins - formaţiune nodulară înconjurată de scleroză retractilă
Aspect microscopic
(diferă în funcţie de vârsta leziunii)

Infarctul pulmonar recent

- alveolele sunt pline cu sânge extravazat
- septurile alveolare sunt îngroşate, cu capilarele dilatate şi pline de sânge
- necroză de coagulare a tuturor elementelor: septuri, perete bronşic şi vascular
- în zona periferică alveolele conţin hematii, lichid de edem şi reacţie
inflamatorie acută
- pleura corespunzătoare zonei de infarct prezintă reacţie exudativă fibrinoasă,
uneori însoţită de hemoragie în cavitatea pleurală

În evoluția spre vindecare

- suprafaţa de secţiune este deprimată prin resorbţia lichidului din ţesutul
necrozat
- în jurul infarctului şi, ulterior, în întregime-reacție conjunctivă de organizare –
iniţial realizând o capsulă perilezională
- cu timpul are loc transformarea cicatricială a întregului teritoriu

Infarctul intestinal
= infarct roşu produs de obstrucţia prin tromboză sau embolie a aa mezenterice, mai
frecvent cea superioară (localizându-se îndeosebi la jejun şi ileon)

Aspect macroscopic:
- forma: limite bine conturate
- suprafaţa seroasei: mată (acoperită de exudat fibrinos)
- culoare: roşie-negricioasă
- perete friabil, îngroşat, acoperit de exudat fibrinos (seroasa este mată)
- conţinutul intestinal: hemoragic

Aspect microscopic:
- arie de necroză de coagulare cu păstrarea arhitecturii şi umbre celulare cu citoplasme
eozinofile, fără nuclei
- masivă infiltrare cu sânge din colaterale – hemoragie interstiţială
Evoluţia este rapidă şi foarte gravă, cu oprirea tranzitului, mortalitate mare, necesitând
intervenţia chirurgicală de urgenţă. În lipsa acesteia, infarctul intestinal poate evolua spre:
 perforaţie intestinală
 gangrenă şi peritonită toxico-septică

Infarctul septic
= infarctul produs de emboliile septice
- procesul de necroză se asociază cu accentuată reacție inflamatorie acută
- zona de infarct se transformă în abces

Consecințe:
- depind de întinderea sa şi de importanţa funcţională a organului afectat
 generale:
o leucocitoza
o febra
o stare de şoc (facultativ)
 de vecinătate:
o reacţii inflamatorii acute
(ex: peritonita în infarctul miocardic; pleurezia în cel pulmonar)
 locale:
o necroza
- această consecinţă locală este cea mai gravă atunci când determină distrugerea
ţesuturilor funcţionale de importanţă vitală
(ex: infarctul miocardic sau infarctul cerebral)
 inaparente clinic
– în infarctul unic, localizat în organe nevitale

(Infarctizare)
Ischemia produsă prin obstrucție venoasă
= proces de necroză ischemică asemănător infarctului, dar determinat de
obstrucția venoasă cu creşterea presiunii hidrostatice în patul capilar şi stază brutală în
teritoriul retrograd, însoţit de hemoragie
Localizarea mai frecventă este în:
 intestin - hernie strangulată, volvulus
 splină
 plămân
- zona de infarctizare are dimensiuni mai mari decât cea de infarct şi delim. mai puţin netă
- caracter invariabil hemoragic
- aceleaşi consecinţe ca infarctul