124.Limfadenita: topografia vaselor limfatice şi ganglionilor în regiunea OMF.

Teritoriul oro-maxilo-facial prezintă un sistem limfatic extrem de bogat, cu vasele limfatice de calibru
redus, motiv pentru care fenomenul de limfangită nu se decelează clinic. În cazul unei adenite,
indiferent de localizare se examinează posibilele porţi de intrare ale germeni lor din zona pe care aceşti
ganglioni o drenează (Tabelul 2.2).

Grup Ganglionar Teritoriu drenat Urmatoarea statie ganglionara

ganglionii occipitali
ganglionii mastoidieni
Ganglionii parotidieni superficiali
ganglionii submandibulari
ganglionii submentonieri
ganglionii retrofaringieni
ganglionii faciali profunzi
ganglionii cervicali anteriori
profunzi
Ganglionii cervicali anteriori
superficiali
Ganglionii cervicali profunzi
superiori
Ganglionii cervicali profunzi
inferiori
Ganglionii spinali
tegumentul regiunii occipitale
Tegumentul regiunii
parietale,fata externa a
pavilionului auricular
urechea medie, văI, luetă, fose
faţă, buză, nas, limbă, dinţi
tegumentul mentonului, buză,
planşeu, vârf limbă
fose nazale, trompa Eustachio,
urechea medie
muşchii masticatori, spaţiul
temporal, fosa pterigopalatină,
orbite, fose nazale, văI palatin,
faringe
laringe, tiroidă, trahee
Tegumentul regiunii cervicale
anterioare
Aferente de la toate regiunile
capului si gitului direct sau prin
intermediul altor statii
ganglionare
Aferente de la toate regiunile
capului si gitului direct sau prin
intermediul altor statii
ganglionare
Triunghiul posterior al gitului
ganglionii cervicali superiori
Ganglioni parotidieni si ganglioni
cervicali
ganglionii cervicali profunzi
nazale
ganglionii cervicali profunzi
ganglionii cervicali profunzi
ganglionii cervicali profunzi
ganglionii cervicali profunzi
ganglionii cervicali profunzi
Ganglionii cervicali profunzi
inferiori
Canalul toracic sting si vena
limfatica dreapta
Canalul toracic sting si marea
vena limfatica dreapta
Ganglionii cervicali profunzi

125.Limfadenita: etiologia, patogenia, anatomia patologică, clasificarea.

Fata si gitul au o retea limfatica extrem de bogata,concentrata pe o arie restrinsa.La acest nivel se gasesc
limfonoduli care culeg limfa din teritorii bine individualizate.Caracteristic pentru drenajul limfatic al fetei
si gitului este faptul ca lungimea si calibrul vaselor limfatice sint mai reduse in comparatie cu celelalte
regiuni ale corpului,ceea ce explica lipsa semnelor clinice de limfangita in afectiunile inflamatorii ale
sistemului limfatic de la acest nivel.

Etiopatogenia:Afectiunile inflamatorii nespecifice ale limfonodulilor sunt destul defrecvente,majoritatea

consecutive unor infectii situate in teritoriul de drenaj limfatic corespunzator.Poarta de intrare a
germenilor in sistemul limfatic este adeseori minima sau trece neobservata;pote fi reprezentata de
procese inflamatorii dentoparodontale(gangrene simple sau complicate cu parodontite
marginale,pericoronarite,etc),gingivostomatite,procese inflamatorii amigdaliene,leziuni inflamatorii ale
tegumentelor(piodermite,acnee,furuncule,etc).Adeseori leziunile cauzale pot fi partial
vindecate,procesul infectios din limfonoduli continuind sa evoluexe independet.In mod normal procesul
infectios din limfonoduli continuind sa evolueze independent.In mod normal procesul infectios este
precedat de limfangita care cel mai adesea trece neobservata.

Germenii patogeni sunt multipli(streptococi,stafilococi,pneumococi).neexistind o specificitate

microbiana;de regula flora microbiana este polimorfa,corspunzind,in general,cu cea prezenta la nivelul
portii de intrare

Anatomia patologica:Intr-un prim stadiu de congestie,ganglionul creste in volum,devine

sensibil,raminind insa mobil,se produce o reactie inflamatorie intensa,cu o diapedeza
marcata.Periadenita este redusa.Acest stadiu este reversibil,in cazurile in care capacitatea de aparare
generala si loco-regionala este buna,poate trece in stadiul de adenita supurata sau se poate croniciza.In
forma supurata,limfonodulul se ramoleste,parenchimul devine friabil,apar mici focare de
supuratie.Fuziunea abceselor miliare da nastere unui abces voluminos,inconjurat de o capsulaformata
prin impingerea catre periferie a unei parti din parenchim.Datorita reactiei de periadenita limfonodulul
este fixat de tesuturile din jur.Prin eliminarea spontana a puroiului,prin incizie,sau punctie limfonodulul
se distruge,raminind dupa vindecare un tesut fibro-conjuctiv scleros.In anumite situatii,colectia
purulenta distruge capsula invadind tesuturile din jur,procesul infectios capatind alura unei supuratii
cantonate in loja in care este situat limfondulul respectiv sau invadind chiar si lojile invecinate.In
adenitele cronice este prezenta reactia fibrolimfatica cu o periadenita moderata.

Clasificare:

 Adenita acuta congestiva

 Adenita acuta supurata:
 Adenita cronica

Clinic:

 Adenite acute:submandibulare,parotidiene,jugulo-carotidiene,geniene
 Adenite cronice:greu de diagnosticat deoarece ganglionii cervico-faciali pot fi afectatie de o
serie de alte procese patologice

126.Limfangita: etiologia, patogenia, tabloul clinic, tratamentul.

Limfangita este o inflamatie a vaselor limfatice . Functiile sistemului limfatic : de filtrare , de aparare ,
imunologica , limfocitopoetica , sustinerea constantei sistemului si lichidului interstitial.

Frecventa : dupa Scerbatiuc :

-limfangita-0
-limfadenitele-9,7%
-adenoflegmonul-10,6%

Leziunile inflamatorii a sistemului limfatic variaza intre 30-48 % din bolnavi cu procese inflamatorii ce se
trateaza in sectia de chirurgie OMF
 Clasificarea limfangitelor:

Dupa etiologie – odontogena , neodontogena, silogena , tonsilogena , infectioase si traumatica ,

dermatogena , tumorala , stomatogena , superficiala si profunda .

Dupa nozologie- limfangita , limfadenita , adenoflegmon

Dupa clinica – acuta ( seroasa, purulenta ) , reticulara , tronculara , superficiala si profunda.

Patogenia
In norma pielea si mucoasa este aparata de agenti microbieni prin acizii grasi care au o actiune
bacteriana asupra microbilor patogeni .In cele mai dese cazuri procesul infectios procedat de o
limfangita trece neobservat, din aceste condiderente de multe ori nu se poate de stabilit etiologia . calea
de patrundere a microbilor in organism directa , caria , periodontiu.

Diagnostic : ex radiologic, prezenta puroiului ( daca este puroi se face punctia care are rolul : stabileste
agentul microbian , antibioticograma) , termometria , ECG consultatia internistului, consultatia
specialistilor , ORL , oftalmologie , neuropatologie.

Tratamentul : lichidarea focarelor prin calea de infectie : periodontita , furuncul , interventia chirurgicala
locala adecvata , tratamentul adecvat rational antiinflamator, dehidratarea organismului.

Complicatii : limfangita cronica , limfadenita acuta si cronicaq , adenoflegmon , sepsis.

Profilaxia : vizita la med. Stomatolog odata la 6 luni , asanarea cavitatii bucale.

127.Limfadenita acută: etiopatogenia, tabloul clinic, tratamentul.

Inflamatie acuta a ganglionilor limfatici.

Etiologie: -cel mai frecvent este infectia locala , in special data de streptococul beta-hemolitic.Alti
germeni patogeni: stafilococi,streptococci, pneumococi
-secundara unor infectii din teritoriul drenat
-procese inflamatorii dento-paradontale:
*gangrene simpla
*gangrene complicate cu paradontita apicaala
*paradontite marginale
*pericoronarite
-gingivostomatite
-amigdalite acute si cornice
-inflamatii ale tegumentelor(acne,piodermita, furuncul)
Clinica: debutul- un nodul de dimensiuni mici cu tegumentul acoperitor normal colorat, la palpare-
putin dureros, elastic, mobil in raport cu tesuturile di jur. Ulterior nodulul creste in volum, congestia
tegumentului acoperitor, si a celui inconjurator. Relieful facial e estompat din cauza tumefactiei si
edemului inconjurator. In aceasta faza palparea e dureroasa, ganglionul devine fluctuient la locul de
bombare maxima si adherent la tesuturile inconjuratoare, datorita periadenitei. Starea generalaȘ febra,
indispozitie, frison.
Tratament conservative:
-tratarea focarului de infectie
-antibiotice (10-14 zile)
 -vaccinuri polimicrobiene
• Antidolorante:
• Antihistaminice:
• Antipiretice:
• Dezintoxicarea-picurători
• Imunostimulante: dicaries,
• Vitaminoterapia: Vit. A, B2, B2, C, PP,
• Electroforeza cu caliu iod, cu dimexid, fermenţi.
• Razele ultrascurte,
• Alimentaţia: lactate, vegetale,
• Pansamente cu dimexid.

Chirurgical:
In faza supurata- punctia si evacuarea puroiului; in cazul unei colectii mici bine delimitate – drenaj
filiform cu ac sau fire de setolina sau nylon; in colectiivoluminoase – deschiderea chirurgicala si drenajul.
• drenarea abceselor;
• Limadenita cronică-înlăturarea cu capsulă
• extracţia dintelui; tratamentul endodontic;
• tratarea alveolitei;pericoronarectomia;
• Chistotomia;Chistectomia;imobilizarea fracturii;

128.Limfadenita cronică: etiopatogenia, tabloul clinic, tratamentul.

Infectie cronica a ganglionului limfatic.
Etiologia:
Factori predispozanti-gripa,casexia,stresul,diabetul.

Factori determinanti-odontogene
pulpita,parodontita,periostita,chist,abces,flegmon,alveolita,osteomielita.

Stomatogene-gingivita,stomatita.

Specifice-tuberculoza,luis,sida.

ORL-rinogene,amigdaliene.

Dermatogene-furuncul,acnee,carbuncul.

Gl.salivare-sialodenite,sialodochita.

Traumatici,Tumori

Anatomie patologica

Dupa ce limfonodulul se distruge,dupa vindecare ramine tes.fibroconjunctiv.In adenitele cronice e

prezenta reactii fibrolimfatica cu o periadenita moderata,se dezvolta in rezultatul involutiei procesului
acut,ori de microorganisme cu o virulenta scazuta sau in rezultatul unui tratament neadecvat.
Clinica
Apar sub forme acute,subacute,congestive,care se cronicizeaza,fie dupa un tratament
incomplet,antiinfectios,fie ca nu a fost indepartata cauza.Frecvent la copiii.Se maresc nodulii limfatici,cu
o mobilitate nelimitata sau usor mobil.Se palpeaza nodulii duri,nedurerosi la presiune.Starea generala
nedereglata.Daca focarul de inflamatie mult timp bombardeaza nodulii limfatici,atunci ei se
descompun,se inlocuiesc cu tes. Granular,nu rare ori apare acutizarea,care perforeaza pielea cu
formarea fistulei care in timp se inchide si se cicatrizeaza.Apoi in vecinatate se formeaza alta
fistula,cunoscuta sub diagnoza “granulom migrator” al fetei.

Tratamentul medicamentos

Antibiotic cu spectru larg de actiune/conform antibioticogramei,din seria macrolidelor-

macropen,azitromitin,deoarece penetreaza bariera capsulei limfonodulare.Antifungice-nistatin de 3 ori
pe zi apoi fluconazol o capsula a 3 zi,levorin.Antidolorante,Antihistaminice,Antipiretice,Dezintoxicarea-
picuratori,Imunostimulante-dibazol,metiluracil,dicaries.Vitaminoterapia-vit. A,C,PP.Electroforeza cu
caliu iod,dimexid,fermenti.Raze ultra scurte.Alimentatia-lactate,vegetale.

129.Adenoflegmonul: etiopatogenia, tabloul clinic, tratamentul.

Infectia ganglionului si tesutului adipos adiacent.

Etiologia

In cazul adenoflegmonului procesul inflamatoriu trece mai multe faze clinice ca:limfadenita acuta
seroasa,purulenta si adenoflegmon.Localizarea adenoflegmonului mai des submandibulara(m.multi
ganglioni),submentoniera,rar-parotidiana,jugala.

Anamneza adenoflegmonului coincide cu limfadenita..Debutul lent,cu evolutie linistita si proces

infectios limitat.Limfonodulul de dimensiunea unei fasole treptat se mareste,mai apoi apare o induratie
slab limitata in comparatie cu osteoflegmon.In cazul Adenoflegmonului lipsesc reactiile inflamatorii din
partea periostului si lipseste contractura musculara inflamata.Paralel se instaleaza semnele clinice
generale,locale in cazul adenoflegmonului in comparatie cu flegmon si osteoflegmon sunt mai
minore,spre ex:temperatura,slabiciuni,indispozitie.Infiltratul,edemul,hiperemia-limitate,au granita cu
tes. Sanatos.In flegmonul odontogen si osteoflegmon mobilitatea dintilor e prezenta,si lipseste in
adenoflegmon.

Tratament

Impotriva microbului-antibiotici conform antibioticogramei/cu spectru larg de actiune,/din seria

macrolidelor.
Antifungice-nistatin,levorin
Antidolorante-analghin,ketanol
Antihistaminice-dimidrol,suprastin.
Dexintoxicante-picuratoriNa Cl 0.9%,glucoza 5%,hemodez
Antipiretice-aspirin,paracetamol
Imunostimulante-dicaries.
Tratamentul chirurgical este deschis.

130.Furunculul: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.

 Furunculul este un proces inflamator purulent al foliculului pielos şi ţesuturilor înconjurătoare. Ulterior
inflamaţia se răspîndeşte pe glanda sebacee şi ţesutul conjunctiv înconjurător.

Etiologie: Furunculul cel mai des este provocat de stafilococul auriu şi mai rar de stafilococul alb.Se relatează
şi cazuri de implicare a altor germeni (ex. streptococul beta-hemolitic). Factorii predispozanţi, sunt microtraumele
şi murdăria suprafeţei pielii, murdăria pielii cu particule aspre de praf (var, cement, cărbune) îndeosebi în
combinarea cu microtraume în timpul bărbieritului sau strivirea acnelor. Un rol important în apariţia furunculelor
şi furunculozei îl are scăderea forţelor protectoare a organismului ca rezultat a bolilor cronice, avitaminozei,
diabetului zaharat, condiţiilor meteorologice nefavorabile, răcirea sau supraîncălzirea corpului, dereglărilor
sistemului nervos, endocrin.

Furunculele feţei de obicei se localizează în regiunea buzei, mentonieră, nasului, mai rar în regiunea frontală şi
jugală.

Tabloul clinic

I fază (Infiltrativă)- apare hiperemie şi edem fără limite clare, cu dureri neînsemnate. Timp de 1-2 zile în
regiunea foliculului pielos se formează un nodul limitat, ţesuturile înconjurătoare se infiltrează, hiperemia pielii în
regiunea afectată se înteţeşte şi apar dureri pronunţate. Specificul furunculelor feţei este că prezintă un edem
pronunţat a ţesuturilor, ce înconjoară nodulul deoarece ţesutul subcutan este fărâmicios.

II fază ( Abcedantă)- caracterizează prin apariţia puroiului şi necrozei. Peste 3-4 zile după începutul afecţiunii
apare o dezintegrare purulentă a ţesuturilor, care clinic se manifestă prin fluctuaţie. După deschiderea
furunculului se elimină cantităţi variate de puroi cu sînge. În regiunea defectului epidermului se observă burbionul
necrotic a furunculului- capul, care se înlătură uşor cu pinceta. După aceasta apare un ulcer cutanat cu ţesut
granulos, infiltraţie şi edem a ţesuturilor înconjurătoare. După terapie intensivă efectuată la timp, infiltraţia
tegumentelor treptat scade şi procesul parcurge ulterior fără abcedare.

etapa III- e caracteristic regenerarea plăgii cu formarea cicatricei. În cazul, cînd are loc acumularea puroiului şi
liza burbuionului necrotizat, apare furunculul abcedant.

La aceşti pacienţi apare cefalee, frisoane, fatigabilitate generală, toate acestea fiind simptomele intoxicaţiei.
Cel mai grav parcurg furunculele în regiunea buzei superioare, în regiunea triunghiului nazo-labial, în aceste cazuri
pot apare complicaţii grave (tromboflebita venelor faciale şi sinusului cavernos, septicemie, meningoencefalită).
Aşa furuncule au denumirea de „furuncule maligne” Dezvoltarea gravă a frunculului apare de obicei după
încercarea strivirii la etapa iniţială infiltrativă a afecţiunii. Furunculul poate fi solitar, dar uneori pot să apară
concomitent sau apar multe focare unul după altul în diferite regiuni (frunculoza). Furunculele de obicei sunt
însoţite de limfadenită regională, supuraţia nodulilor limfatici apare rar

131.Carbunculul: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.

Carbuncul este o inflamaţie acută purulentă – necrotică a cîtorva foliculi pieloşi şi glandelor sebacee cu
formarea infiltratului şi necrozei difuze a pielei şi ţesutului adipos subcutanat.

Etiopatogenia ca si la furuncul...

Dezvoltarea carbunculului ca şi a furunculului se începe cu formarea pustulei, dar la carbuncule brusc apare
infiltrat dureros, care se răspîndeşte nu numai pe piele, dar şi în ţesutul adipos subcutan. Pielea deasupra
infiltratului este de culoare cinuşiu-roşietică.
 Pentru carbuncule e caracteristic apariţia cîtorva focare pio-necrotice, ulterior în regiunea centrală a
carbunculului apare ramolirea şi detaşarea ţesutului necrotic.

Carbunculele feţei sunt însoţite de obicei de limfadenită regională. Starea pacienţilor e gravă, febră 39o-40oC
cu frisoane pronunţate. Apar şi alte simptome (leucocitoza pronunţată, devierea formulei leicocitare spre stînga,
creşterea bruscă a vitezei sedimentării hematiilor, paliditatea ţesuturilor).

Carbunculele feţei mai des decît furuncule se complică cu tromboflebita venelor faciale şi sinusului cavernos,
septicopiemie.

Tromboza venelor faciale şi sinusului cavernos cel mai des apar ca complicaţii a furunculelor şi carbunculelor.
În patogeneza tromboflebitelor venelor faciale şi sinusului cavernos are un rol deosebit prezenţa reţelei dese a
vaselor limfatice şi venoase cu anastomoze multiple, comunicarea venelor feţei, cavităţii nazale, fosei
pterigopalatinale cu venele orbitei, sinusului cavernos, scăderea reactivităţii după afecţiuni virale, alergie
microbiană şi autoalergie la procese inflamatorii a regiunii maxilo-faciale. Anastomoza principală între venele
profunde a feţei cu venele orbitei, venelor durei mater cu sinusul cavernos este vena orbitală inferioară. În
anastomozele venelor feţei cu sinusurile durei mater supapele aproape lipsesc.

Direcţia circulaţiei sîngelui în vene în timpul proceselor inflamatorii se poate schimba. În condiţiile obişnuite
sîngele se scurge din orbită prin vena angulară în vena facială. În cazul proceselor inflamatorii în regiunea buzei
superioare sîngele pe vena angulară se poate scurge în venele orbitei, adică în direcţie inversă decît cea fiziologică.

132.Complicaţiile furunculelor şi carbunculelor: tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.

Complicaţii după furuncule şi carbuncule:

Pentru tromboflebita venelor faciale este caracteristic prezenţa cordonului (aderenţa ) ţesutului infiltrativ
dureros pe proiecţia venei angulare sau faciale. În cazurile afecţiunilor date apar şi schimbările hemostazei: se
scurtează timpul coagulării sângelui venos, se măreşte cantitatea fibrinogenului sângelui, apare fracţia
fibrinogenului B, creşte activitatea factorului XIII, se inhibă fibrinoliza.

Cea mai gravă complicaţie a tromboflebitei venelor faciale este tromboza sinusului cavernos, care se referă la
complicaţii intracraniene. La aceşti pacienţi de obicei apare cefalee pronunţată, dureri acute în regiunea globilor
oculari, fatigabilitate, frisoane, febră 38-40° С. Schimbări locale- edem şi hiperemie a pielei pleoapelor şi regiunii
frontale, infiltraţia ţesuturilor moi ale orbitei, exoftalmie, dilatarea pupilei şi hiperimia fundului ochiului.
Simptomele indicate pot progresa şi pe partea contralaterală a focarului. În sângele periferic numărul leucocitelor
ajunge până la 15-20 ·109/l, VSH se măreşte până la 40-60 мм/h.

133.Tratamentul conservativ şi chirurgical al furunculelor şi carbunculelor.

Tratament

În ambulator de obicei se tratează furunculele fără complicaţii la etapele iniţiale. În primul rînd e necesar de
înlăturat orice excitant extern – bărbieritul, traumarea tegumentelor în regiunea furuncului, aplicarea pe focar şi
ţesuturile înconjurătoare a pansamentului cu semialcool 3-5 zile, pe o oră nu mai mult, ca să nu fie provocată
arsură sau iritaţia pielii.

Furunculele în faza a II şi carbunculele se tratează în staţionar. Terapia generală asigură lupta cu infecţia
(inhibarea activităţii microorganismelor) şi intoxicaţia.
 Terapia locală în faza acută a afecţiunii se petrece pentru drenarea puroiului şi exsudatului din focarul
purulent.

Terapia antibacteriană:

Antibiotice de spectru larg pînă la aprecierea sensibilităţii prin ATB-gramă

 Ceftriaxon 1g-2ori în zi
 Eritromicină 0,5x4 ori pe zi (din spectru ingust)

Dezintoxicaţie 30 – 60 ml de lichid/kg – corp

 Sol. Refortan 6%
 Sol. Guicosae10% (după controlul glicemiei)
 Sol.fiziologică
 Sol. Ringer

Tratament desensibilizant

 Dimedrol, suprastin, fencarol.

Cu scopul profilaxiei trombozei sinusului cavernos se indică anticoagulante cu acţiune directă:

 2500-5000 UI Heparină i/v de picurat cu intervale 4-6 ore, după aceea i/m.
Cu scopul scăderii activităţii factorului XIII şi ridicarea fibrinolizei se indică acid nicotinic cîte 0,05g 1-2 ori pe zi.

Tratamentul chirurgical al furunculelor feţei se efectuează în cazurile abcedării, după incizie cavitatea se
drenează, se aplică pansament cu unguentum levomicoli. La carbuncule se efectuează deschiderea largă a
infiltratelor. Ca terapie stimulatoare nespecifică se utilizează hemotransfuzie cu Pirogenal, Prodigiozan, Imunofan
0,005% - 1ml i/m.

Imunoterapia activă specifică se efectuează cu antifagină stafilococică, bacteriofagi, anatoxină stafilococică.

Imunoterapia specifică pasivă se efectuează cu plazmă antistafilococică hiperimună şi cu gamaglobulină, care

are o acţiune antistafilococică specifică.

Fizioterapie

 Ultrasonografie peste 1-2 zile după scăderea eritemului.

Pentru rezorbţia infiltratului se indică parafinoterapie, electroforeza cu lidază.

134.Actinomicoza cervico-facială: etiopatogenia, tabloul clinic, tratamentul.

Este o infecţie micotică, comună omului şi animalelor, produsă de bacterii din genul Actinomyces.

Statistica: în regiunea cervico-facială este de 4 ori mai mare decît în restul organismului, 75% ocupă regiunea
perimandibulară din teritoriu maxilo-facial.

Microbiologia: Actinomyces bovis (1878), Actinomyces israeli (1898), Actinomyces naeslundi (1951),
Actinomyces odontolitycus (1958), Actinomyces viscosus (1969),
 Etiologia Cavitatea carioasă, pungi parodontael, tartru, traumă, osteomielită, Calea de pătrundere: carie, pungi
gingivale, plagă osteomielită, traumă.

Anatomia patologică:Leziunea este alcătuită din trei straturi; zona centrului cu puroi; stratul celular
mononuclear de tip epitelioid plasmatic; între aceste straturi se găseşte stratul intermediar - de resturi nucleare,
citoplasmatice, celule gigante. Centrul nodulului se rămoleşte, abscedează, fistulează spontan, În timp ce la
periferie se formează noi noduli, care evoluează spre absces, Astfel lizează ţesuturile prin continuitate, În leziuni se
găsesc sub forma unor grungi mici de culoare alb-gălbuie, de o duritate variabilă, care reprezintă o reţea de
filamente distinse în stea.

****Clasaificarea:

1) Dermala
2) Subdermala
3) Submucosala
4) Mucosala
5) Granulom odontogenic actinomicotic
6) Subdermaal-musculaar
7) Periostului
8) Actinomicoza nodulilor limfatice
9) Actinomicoza maxilarilor
10) Actinomicoza organelor cavităţii bucale – glandelor salivare, faringine.
Clinica:Debutul lent, fără semne caracteristice. Pot apărea sub forma unui tumefacţii nodulare puţin
dureroase, cu evoluţie lentă, înfiltrînd ţesutul din jur şi rămolinduse în centru unde apare fluctuenţă. Alteori cu
debut (mai rar) acut care după deschiderea chirurgicală ori spontană şi îndepărtarea factorului cauzal, continuă se
evolueze cronic. Pielea capătă o culoare roşie-violacee. Starea generală este rar afectată. Prin fistule se scurge o
cantitate redusă de secret purulent, seros, nelegată, conţinînd grunji alb-gălbui. Fistulele avansează în profunzime
, formînd buzunare, unele se închid altele se deschid. Pielea cu un aspect violaceu, marmorat, destinse, se
subţiază, pielea luînd aspectul de „stropitoare”, prezentînd între cute fistule. La palpare tumefacţia este dură, slab
doloră, care alterează cu zone de fluctuenţă superficială (ca la carbuncul). Caracteristic pentru actinomicoză este
acutizarea.

Diagnosticul: 1. Datele clinice - prezenţa grungilor în secret. 2. Orice proces infecţios care după deschidere,
înlăturarea cauzei continuă să evolueze subacut, se suspectă un proces specific. 3. Examenul microbiologic. 4.
Examenul histopatologic. 5. Reacţia intradermică cu actinolizat.

Diagnosticul diferenciat: infecţiunile perimaxilare, dermatoze cervico-faciale, tuberculoze, sifilisul, tumori,

Evoluţia: Debutul este lent, fără semne caracteristice. Poate apărea sub forma unei tumefacţii nodulare,
nedureroasă, cu evoluţie lentă, cu infil¬trarea ţesuturilor din jur, fluctuentă central. Alteori apare sub forma unei
supuraţii perimaxilare care după deschiderea chirurgicală sau spontană continuă să evolueze cronic, ţesuturile
indurîndu-se, iar pielea primind o coloraţie roşie-violacee. Starea generală în cele mai multe cazuri nu este
afectată.

în perioada de stare, actinomicoza se prezintă sub forma unei tumefacţii dure, lemnoase pe care se formează
abcese mici, ovalare, în diferite stadii de evoluţie. Tegumentele sînt puternic congestionate la nivelul tumefacţiei,
iar între abcese pielea se îngroaşă şi aderă în pro¬funzime. Palparea este de obicei nedureroasă, apărînd zone de
duritate, care alternează cu zone de fluctuenţă la nivelul abceselor. în stadii mai avansate, datorită subţierii pielii,
abcesele se deschid spontan, rămînînd fistule, pielea luînd aspectul de „stropitoare". Prin fistulele cutanate se
scurge o cantitate redusă de secreţie purulentă caracteristică, seroasă, conţinînd grunji alb-gălbui asemănători
polenului. Unele dintre fistule avansează spre profunzime, realizînd adevărate buzunare, mai mult sau mai puţin
adînci, în timp ce alte fistule se închid în mod spontan. în acest stadiu, pe o bază de ţesut indurat, alături de fistule
şi de cicatricile rămase după închiderea lor, se pot găsi abcese în formare sau pe cale de fistulizare; pielea are un
caracter violaceu, marmorat.

Tratamentul: Tratamentul general constă din iodură de potasiu 4—8 g/zi. Cu bune rezultate se folosesc
antibioticele şi chimioterapicele în funcţie de antibiogramă. Sînt active penicilina CIO—20 de milioane de unităţi),
strep- tomicina, hidrazida, sulfonele; asocierea acestora cu preparatele cortizo- nice dă rezultate mai bune.

Local se va face deschiderea şi aerisirea tuturor abceselor colectate, şi îndepărtarea factorului cauzal. Abcesele
larg deschise sînt pansate de 2-3 ori pe zi cu meşe îmbibate în soluţii de proteinat de argint 1% (protargol). Excizia
chirurgicală este indicată doar în formele strict limitate. In formele rezistente la terapia locală, unii autori
recomandă radioterapie în doze de 1000—2000 rad.

135.Tuberculoza cervico-facială: etiopatogenia, tabloul clinic, tratamentul.

Boala infectioasa si contagioasa,produsa de bacil Koch care poate provoca distrugerea tesutului si supuratii.Se
localizeaza la nivelul partilor moi a cav.bucale,limfonoduli si oase.

TBC primara(adenopatii si sancru)-cale de patrundere –plaga a mucoasei,infectii apicale,dupa extractii,traumatic.

Ulceratia(sancrul)-leziune putin profunda,cu marginile subtiri,decolate,cu supr. Rosie-violacee,dureroasa la

atingere.

Adenopatia initial e unica,apoi multipla,apare cu citeva zila inaintea ulceratiei,initial mobila,indolora,apoi se

fixeaza(periadenita),se fistulizeaza pe tegument.Starea generala-alterata.Evolutia-dureaza citeva sapt si se
vindeca.

Diagnostic-clinica,biopsia,punctia,inocularea la cobai.

Reactii intradermice-proba Mantoux.

Tratament-asanarea cav.bucale,incizii si drenarea colectiilor purulente.

General-antiinflam,analgetice,tuberculostatice.

Adenopatie-afectarea gangl. Limfatic.

TBC secundara-calea respiratorie,sangvina,limfatica,.Afecteaza cav.bucala,oasele,limfonoduli,gl.salivara.Se

prezinta sub forma de ulceratii,gome,TBC,lupusul bucal.

Ulceratii-localiz. Limba,mucoasa obrazului,gingie,val si bolta palatina,orofaringe.

Ulceratia-unica,f.rotunda,cu margini netede si decolate,suprafata mamelonata cu aspect granular,acoperit cu

granule galbui,tes.din jur sunt suple,poate fi inconjurat de puncte de cul.galbuie foarte dureroasa la
atingere.Dereglarile functionale,jena la masticatie,fonatie,deglutitie.

Adenopatie stelata inflamatorie.

Diagnostic-clinica,biopsia.

Trat.local-igienizarea cav.bucale,antiinflam,analgetici.

Trat.general-antituberculostatice
Goma-localizare in limba,la faza de infiltratie poate fi superficiala /profunda,cu aspect tumoral.Se exteriorizeaza
pe fata dorsala,mucoasa devenind rosietica si depapilata.Dupa ramolire si abcedare,ulceratia,evacuindu-se
continutul purulent,galben-verzui,abcesul rece,care contine bacil Koch.

Trat. Chirurgical in faza de infiltratie-extirparea si suturarea in faza de abcedare-incizie,drenare.

Lupusul-localiz in cav.bucala,fose nazale,fata.Calea de raspindire prin continuitate,limfatica,localiz pe valul

palatin,gingie,buza inf.Structura-tubercul unic,sub mucoasa,consistenta moale,la presiune devine galbui,se
ramoleste,apar ulceratii cu margini ingrosate si supraf granulara care se cicatrizeaza.Tuberculul de pe mucoasa
alcatuiesc placardul lupic.

Trat.specific la fizopulmonolog.

TBC oaselor-afecteaza mandibula,la nivelul unghiului,si ramul ascendent,os.Se prezinta sub 2 forme.

-forma exsudativ-cazeoasa-spatiile oaselor medulare se largesc,se necrotizeaza formind sechele mici care se
elimina prin fistule.

-forma productiv-proliferativa-in spongioasa se dezvolta tes.granular,lipseste necroza,face ca osul sa creasca in

volum si sa se deformeze.

Sunt 3 forme clinice:centrala,alveolara,subperiostala.

Forma centrala a mandibulei-clinic se mareste in volum,dureri moderate.

RX-zona demineralizata neomogena.

Forma alveolara-la alveola,ulceratia deskopera osul,dintii mobili,ca mai apoi cu sechestru impreuna se
elimina.

Forma subperiostala-debut lent,dureri nevralgiforme.

136.Sifilisul regiunii cervico-faciale: etiopatogenia, tabloul clinic, tratamentul.

Boala venerica,cu evolutie cronica transmisibila prin contagiune si congenital,e datorat unui microorganism
spiralat-treponema pallidum.Sunt 3 perioade:

In perioada primara-la nivelul partilor moi apar leziuni neinflamatorii ale epiteliului,cu localizare pe
buze,gingie,limba,amigdala,de forma rotunda,suprafata rosiatica,lucioasa.Ganglionii mariti in volum,nedurerosi-
2cm.

In perioada secundara-apar sifilidele,leziuni eritematoase,erozive,cheratozice,diseminate atit la nivelul

mucoasei cit si la tegument.

In perioada tertiara-la nivelul partilor moi se intilnesc 2 forme clinice:tuberculii si gomele.

Tuberculii-mici noduli,localizare in derm,se intilnesk pe limba,fibromucoasa palatina,ulcerindu-se frecvent.

Gomele-leziuni unice cu aspect tumoral,la niv.boltii palatine.

 La nivelul valului moale goma poate determina perforatii,la niv.limbii,goma poate fi lokalizata in
profunzime in jumatatea anterioara.Dupa ramolire si evacuarea continutului,ramine o ulceratie
profunda,cu suprafata murdara.

La nivelul oaselor maxilare

In stadiul primar-nu se produce leziuni

In stadiul secundar-f.rar,manifestindu-se prin osteoperiostite cu ingrosari difuze ale oaselor,cu dureri

nocturne.

In stadiul tertiar-sifilomul circumscris si difuz.

Sifilomul circumscris,lokalizat la niv unghiului mandibulei,prezinta 2 forme: -hiperostoza(deformare a

unghiului cu suprafata neteda,radiografic,demineralizare osoasa )

-goma(localizata initial profund cu dureri nocturne,prin evolutie se poate exterioriza la tegument

sau mucoasa,radiografic,demineralizare osoasa omogena,conturat.

Sifilomul difuz-localizare la nivelul corpului mandibulei/maxilar in regiunea incisiva.

In reg.mandibulei-marirea osului cu caracter osteitic/tumoral,radiografic demineralizare

difuza,neomogena.

In reg.maxilarului-goma in reg.dintilor frontali,care poate evolua catre vestibulul superior,fosele

nazale/retroincisiv.Prin ramolire si ulceratie,se elimina sechestre,raminind defecte intinse ale procesului
alveolar si ale boltii palatine cu comunicari buco-nazale.

Diagnostikul diferential

Ulceratiile TBC,manif.clinice si reactiile serologice ne orienteaza spre boala tuberculoasa.

Procesele neoplazice maligne ale maxilarului si mandibulei,au evolutie indelungata,aspectele

radiologice,ex. histopatologice le confirma.

Tratament

La dermatolog,placi si obturatoare pentru comunikari oro-sinusale(nazale),dupa tratament-plastia

defectelor.

Complicatii-defecte osteomucozale,comunikari oro-sinusale,oro-nazale.

137.Sinusita odontogenă maxilară acută: etiopatogenia, tabloul clinic,diagnosticul diferențial, tratamentul.

Sinuzita maxilara odontogena reprezinta inflamatia mucoasei sinusului maxilar instalata consecutiv unei
infectii dentare netratate la timp sau tratate necorespunzator, aflata in vecinatatea sinusului. Sinuzita
maxilara odontogena presupune obligatoriu existenta unui focar de infectie la nivelul dintilor sinusali (cel
mai implicat fiind molarul 1, apoi molarul 2, premolarul 2, molarul 3, premolarul 1, mai rar caninul) si nu
poate fi tratata singular, ci doar prin asocierea unei terapii de inlaturare a factorului care a declansat boala.

Etiologia. Factori predispozanti: diminuarea rezistentei generale a organismului fata de infectii,

obstructia ostiumului din meatul mijlociu prin edemul mucoasei, prin polipi sinusali sau prin deviatie de
sept, alergii, etc etc
 Factori determinanti: infectiosi-odontogeni:

1. Parodontita apicala granulomatoasa cronica sau in puseu acut, prezenta la dintii sinusali. Infectia
se poate extinde la sinus, fie prin continuitate, cand leziunea evolutiva desfiinteaza septul osos
alveolo-sinusal, sau cand apexul dintilor este in contact direct cu mucoasa sinusala, fie prin
contiguitate, cand leziunea se afla la distanta de sinus si germenii microbieni patrund prin
canaliculele osoase ce strabat peretele alveolo-sinusal.
2. Chist radicular sau folicular suprainfectat
3. Granulom
4. Osteita procesului alveolar, ce produce o demineralizare progresiva, cu diminuarea rolului de
bariera al septului alveolo-sinusal, infectia ajungand in cele din urma la mucoasa sinusala
5. Pungile parodontale adanci de la nivelul molarilor si premolarilor
6. Infectiile radiculare latent la dintii cu necroza pulpara sub obturatii vechi, cu carii secundare
7. Tratamente endodontice traumatizante prin impingerea tesutului gangrenos sau a materialului de
obturatie dupa de apex
8. extractia dentara – cauza cea mai frecventa, prin plaga alveolara care deschide accidental
sinusul, prin chiuretaj exagerat, sau prin impingerea de resturi radiculare
9. Existenta unor comunicari intre cavitatea bucala si sinus, de exemplu, consecutiv unei extractii
de dinte sinusal, cand osul ce despartea radacina de cavitatea sinusala a fost foarte subtire sau
inexistent, sau daca a existat un proces inflamator periradicular care a distrus tabla osoasa din
aceasta zona

Infectiosi-neodontogeni:

1. Rinite etmoide
2. Dacriocistite
3. Tumori (epulis)
4. Maladii specifice

Incidenta sinuzitelor Sinuzita odontogena lipseste, in general, la copii, iar la adolescenti este foarte rara.
Studiile efectuate in acest scop au demonstrat prevalenta acestei afectiuni la grupa de varsta intre 26-40
ani, fapt explicat prin frecventa crescuta a complicatiilor cariilor dentare in acest interval.

Anatomia patologica Transformarile mucoasei sant localizate la inceput in vecinatatea dintelui causal,
putandu-se extinde apoila intreaga mucoasa.In sinusita acuta, care, in faza initiala este catarala, mucoasa
este edematiata, hiperemiata, cu infiltrate leucocitar. Celulele si glandele mucoasei au o hiperfunctie
secretorie. In formele purulente, secretia devine mucopurulenta, infiltratul inflamator creste, mucoasa se
ingroasa, aparand si ulceratii, continutul sinusal devine purulent.

Tablou clinic Debut acut cu dureri in dintele cauzal sau in locul alveolei dintelui extras. Durerea
pulsatila cuprinde apoi etajul mijlociu al fetei, cu iradieri in regiunea orbiara, fronto-temporala, occipitala,
exacerbata la pozitia decliva a capului. Senzatie de tensiune, de plenitudine, obturare unilaterala a fosei
nazale, dereglari de respiratie si fonatie, disosmii, cacosmia subiectiva sant prezente.Tegumentele geniene
de partea bolnava sant moderat tumefiate si congestionate, dureroase la presiune. Presiunea digitala
exercitata pe peretele sinusului este dureroasa, iar palparea santului vestibular superior este dureroasa in
fosa canina si in dreptul dintelui cauzal. Prin alveola care nu are tendinta sa se inchida, se evacueaza
puroi, semnul Valsalva pozitiv (pacientul sulfa nasul cu narile pensate manual de catre medic, aerul din
nas ajunge in sinus si de aici, prin fistula, in cavitatea bucala, antrenand si secretie mucopurulenta).
Endonazal, rinoscopia anterioara releva edemul si hiperemia mucoasei, puroi in fosa nazala unilateral.
Starea generala este alterata, apatie, inapetenta, curbatura, febra 38-39.

Diagnostic - Radiografie – modificari nesemnicative, o usoara opacitate unilaterala. Releva leziunile

dento-parodontale posibil cauzale, rapoartele de vecinatate ale radacinilor cu sinusul. Daca se efectueaza
cu stilet butonat introdus printr-o fistula alveolara, radiografia arata prezenta acestuia in plina cavitate
sinusala, nefiind necesara introducerea substantei de contrast.

- Diafanoscopie – transparenta scazuta a sinusului in caz de empiem (semnul Heryng)

- Punctie
- Rinoscopie anterioara
- Termometria
- Endoscopia optica
- Examen histologic, de laborator, antibiograma

Diagnostic diferential cu - sinusta acuta sau cronica rinogena, care debuteaza de obicei dupa o rinita
acuta, fiind mereu bilaterala, iar durerile dentare apar dupa difuzarea infectiei de la sinus spre regiunea
dentoalveolara

- Tumori chistice odontogene

- Osteomielita maxilarului
- Celulita geniana odontogena

Tratament Scopul este de a inlatura factorul etiologic, de a actiona asupra agentului microbian,
prelucrarea medicamentoasa a sinusului maxilar, limitarea extinderii procesului infectios, ridicarea
imunitatii organsimului. Metode: tratament de urgenta (drenarea sinusala), extractia obiectului, drenarea
endodontica, punctia diagnostic, medicamentos. Tratamentul medicamentos – antibiotice (+antifungice),
analgetice, hiposensibilizante (CaCl2, dimidrol, suprastin), vasoconstrictoare (Sanorin, naftizin, otilin),
antipiretici, dezintoxicare. Tratament chirurgical – drenaj endodontic, inlaturarea factorului cauzal
(extractia), punctia, lavaj, inlaturarea corpilo straini.