STENOZA AORTICĂ VALVULARĂ

4.1. DEFINIŢIE

Stenoza aortică valvulară este o leziune care diminuă fluxul sanghin prin orificiul aortic, ca urmare
a deschiderii incomplete a valvei aortice în timpul sistolei. Deschiderea incompletă a valvelor aortice se
datoreşte unor leziuni care reduc mobilitatea cuspelor şi diminuă suprafaţa orificiului aortic, de la valoarea
normală de 2-3 cm2 la o valoare critică, sub 1 cm2, caracterizată prin apariţia de simptome - angor,
sincopă şi dispnee. O suprafaţă a orificiului aortic mai mică de 0,8 cm2 crează obstrucţia semnificativă
a căii de ejecţie ventriculare stângi, care, în condiţiile unui debit cardiac normal generează un gradient de
presiune sistolic  50 mm Hg între ventriculul stâng şi aortă, un suflu sistolic ejecţional şi hipertrofie
ventriculară stângă concentrică.

4.2. ETIOLOGIE

Stenoza aortică este cea mai frecventă leziune valvulară izolată. Ea poate fi congenitală sau de
etiologie câştigată. Stenoza aortică valvulară congenitală poate fi cauzată de o valvă unicuspidă, de o
valvă bicuspidă, sau de o valvă cu trei cuspe inegale, care pot prezenta şi o clivare incompletă a
comisurilor. De obicei la naştere, stenoză creează numai valvele unicuspide. Valvele bicuspide sau
tricuspide anormale nu sunt stenozante, dar produc un flux sanghin turbulent. Trauma hemodinamică
generată de fluxul sanghin anormal (turbulent) iniţiază şi întreţine un proces de fibroză şi calcificare, care
face ca foiţele valvulare să devină imobile şi stenotice după vârsta de 50 ani.
Stenoza aortică valvulară câştigată rezultă ca urmare a aderenţei şi fibrozei cuspelor aortice şi a
fuziunii comisurilor, urmată de calcificarea foiţelor valvulare. Degenerescenţa calcifică senilă este cea mai
frecventă cauză de stenoză aortică valvulară câştigată; se întâlneşte după vârsta de 65-70 ani şi apare
mai frecvent pe fondul hipertensiunii arteriale, al diabetului zaharat şi al hipercolesterolemiei. Instalarea
stenozei produce “decapitarea” hipertensiunii arteriale. Cauze rare de stenoză aortică valvulară câştigată
sunt reumatismul articular acut (mai puţin de 10% din cazuri), ateroscleroza severă şi extensivă a aortei
ascendente şi în mod excepţional artrita reumatoidă sau ochronoza.

4.3. FIZIOPATOLOGIE

Stenoza aortică valvulară este de obicei la început largă şi nesemnificativă hemodinamic; ea însă
suferă o strâmtorare progresivă, reducându-şi treptat suprafaţa pe parcursul a câtorva decenii de
evoluţie. La copii, progresiunea stenozei este cauzată de creştere, în timpul căreia stenoza rămâne
invariabilă; la adulţi, ca rezultat al fluxului sanghin turbulent care traumatizează cuspele aortice, acestea
se fibrozează şi se calcifică. Reducerea ariei valvei aortice de la valoarea normală de 3 cm2 la suprafaţa
critică de 0,75-0,80 cm2 (sau 0,4 cm2/m2 suprafaţă corporală) în condiţiile unui debit cardiac normal
crează un gradient sistolic de peste 50 mm Hg între ventriculul stâng şi aortă.
Reacţia ventriculului stâng la creşterea postsarcinii este hipertrofia ventriculară stângă
concentrică, cu perete gros şi cavitate ventriculară redusă. Instalarea ei reface funcţia de pompă a
ventriculului stâng, care este chiar crescută; însă concomitent, hipertrofia deteriorează funcţia diastolică a
ventriculului stâng, reducând complianţa acestuia. Ca urmare a disfuncţiei diastolice, presiunea terminal
diastolică a ventriculului stâng creşte, ceea ce obligă la o creştere a forţei sistolei atriale. În stenoza
aortică valvulară contribuţia sistolei atriale la asigurarea debitului cardiac este esenţială. Pentru a
propulsa sângele în cavitatea ventriculară mică, nedistensibilă şi cu presiune ridicată, atriul stâng se
hipertrofiază, se dilată şi îşi sporeşte contractilitatea. Instalarea fibrilaţiei atriale la bolnavul cu stenoză
aortică poate produce creşteri critice ale presiunii terminal diastolice ventriculare şi ale capilarei
pulmonare, urmate de edem pulmonar acut, dar şi prăbuşirea debitului cardiac, urmată de agravarea
insuficienţei cardiace, până la şoc cardiogen.
În stenoza aortică valvulară semnificativă, în repaus debitul cardiac este normal, dar creşte
inadecvat la efort. Accentuarea stenozei şi înlocuirea hipertrofiei ventriculare stângi cu dilatarea conduce
la decompensarea cardiacă, fază în care atât debitul cardiac, cât şi debitul sistolic se reduc, chiar şi în
repaus. Ca urmare scade atât gradientul sistolic între ventricul şi aortă, cât şi intensitatea suflului sistolic
de ejecţie. Dilatarea ventriculară stângă poate produce insuficienţă mitrală, iar apariţia acesteia
accentuează suplimentar atât reducerea debitului sistolic, cât şi creşterea presiunii capilare pulmonare.
Ischemia miocardică este un însoţitor constant al stenozei aortice valvulare. Ea se datoreşte
creşterii masei miocardice ventriculare, presiunii aortice diminuate, presiunii telediastolice ventriculare
stângi crescute, stenozelor coronariene semnificative (prezente la vârstnici) şi, rareori, emboliilor calcare.
Ischemia miocardică produce angină pectorală, aritmii ventriculare grave şi contribuie la apariţia sau
agravarea insuficienţei cardiace.

4.4. CRITERII DE EVALUARE A SEVERITĂŢII STENOZEI AORTICE

VALVULARE

4.4.1. CRITERII CLINICE DE EVALUARE

4.4.1.1. Simptome

Timp de câteva decenii, stenoza aortică valvulară este asimptomatică. Simptomele, grupate în
triada caracteristică angină, sincopă şi dispnee apar după vârsta de 50-60 ani, sau ceva mai devreme la
bolnavii cu bicuspidie aortică. La apariţia simptomelor suprafaţa orificiului aortic s-a redus sub 1 cm2 , iar
durata probabilă de viaţă este 2 ani de la instalarea insuficienţei cardiace, 3 ani de la prima sincopă şi 5
ani de la apariţia anginei pectorale.
Angina pectorală este simptomul cel mai frecvent al stenozei aortice valvulare, întâlnindu-se la
50-70% din bolnavi. Este provocată de efort şi adeseori nitroglicerina administrată spre a o calma
produce sincopă prin hipotensiune ortostatică severă. Mecanismul anginei este reprezentat de
dezechilibrul între necesităţile crescute de oxigen ale miocardului hipertrofiat şi perfuzia coronariană
redusă sau inadecvată. Adeseori angina se însoţeste de sincopă, realizând angorul sincopal de efort.
Sincopa apare frecvent în stenoza aortică, iar 15-20% din pacienţii simptomatici sunt afectaţi de
moartea subită. Sincopa are drept cauză obişnuită efortul fizic, în cursul căruia imposibilitatea creşterii
debitului cardiac se combină cu hipotensiunea sistemică ce rezultă ca urmare a vasodilataţiei circulaţiei
muşchilor scheletici. Alte cauze ale sincopei pot fi episoadele tranzitorii de fibrilaţie atrială, de fibrilaţie
sau tahicardie ventriculară, de bloc atrioventricular total, dar aceste aritmii cauzatoare de sincope apar
numai în stadiile foarte avansate ale bolii.
Insuficienţa cardiacă are ca prim simptom dispneea de efort cu caracter progresiv, iar
ocazional apar crize de ortopnee sau astm cardiac nocturn, care pot fi precipitate de fibrilaţia atrială
paroxistică, sau de eforturile fizice excesive. Dispneea de efort poate avea ca substrat şi disfuncţia
diastolică a ventriculului stâng, cauzată de hipertrofia concentrică severă. Cu timpul, insuficienţa cardiacă
devine globală, în stadiul terminal al bolii fiind prezente semne de debit cardiac scăzut: slăbiciune,
oboseală musculară la eforturi minime, însoţite de topirea maselor musculare.

4.4.1.2. Semne fizice

Semne palpatorii de stenoză aortică semnificativă sau severă sunt: pulsul “parvus et tardus”,
scăderea tensiunii arteriale sistolice sub 140 mm Hg, impulsul apical intens, hiperdinamic, eventual
deplasat în jos şi spre stânga şi întârzierea pulsului carotidian faţă de impulsul apical.
Semne stetacustice care pot servi la evaluarea severităţii stenozei aortice valvulare sunt
particularităţile suflului sistolic ejecţional, prezenţa zgomotului IV şi dedublarea paradoxală a zgomotului
II:
- suflul sistolic ejecţional intens, cu amplitudine maximă în telesistolă şi o durată a intervalului Q(ECG)
- amplitudine maximă (fono) ce depăşeşte 0,24 secunde indică un gradient aortic mai mare de 50 mm
Hg;
- suflul sistolic slab, abia audibil, în contextul unei insuficienţe cardiace severe şi refractare, la o
persoană în vârstă este de obicei cauzat de o stenoză aortică severă şi ignorată;
- zgomotul IV apare la bolnavii cu o presiune telediastolică ventriculară stângă anormală, bolnavi la
care presiunea sistolică ventriculară depăşeşte 160 mm Hg, iar gradientul sistolic aortic este mai mare de
70 mm Hg;
- dedublarea paradoxală a zgomotului II, ca urmare a prelungirii ejecţiei ventriculare stângi indică
un gradient sistolic aortic mai mare de 70 mm Hg. Se poate asocia cu semne suplimentare de severitate:
reducerea amplitudinii componentei A2 şi creşterea amplitudinii componentei P2.

4.4.2. CRITERII PARACLINICE DE EVALUARE

4.4.2.1. Electrocardiograma

Hipertrofia ventriculară stângă este prezentă la 85% din bolnavii cu stenoză aortică severă, dar
absenţa sa nu exclude diagnosticul de leziune severă. Hipertrofia atrială stângă se întâlneşte la 80% din
bolnavii cu stenoză aortică severă. În prezenţa fibrilaţiei auriculare trebuie confirmată sau exclusă
coexistenţa unei leziuni mitrale asociate; deşi nu serveşte la stabilirea severităţii stenozei aortice această
aritmie agravează evoluţia clinică a bolii, deoarece este un factor precipitant de insuficienţă cardiacă
severă, sau de accidente embolice.
Când electrocardiograma de rutină relevă extrasistole ventriculare, sau tulburări de conducere
atrioventriculare, şi mai ales la bolnavii cu sincope este necesară monitorizarea Holter, care poate
evidenţia episoade de tahicardie ventriculară, fibrilaţie ventriculară, torsadă a vârfurilor sau bloc
atrioventricular 2/1 şi total; aceştia sunt predictori de moarte subită şi totodată cauze ale sincopelor.

4.4.2.2. Carotidograma

În stenoza aortică valvulară semnificativă, carotidograma are un aspect caracteristic, cu

ascensiune lentă, eventual întreruptă de dinţături. Următorii parametri sfigmici se corelează cu
severitatea stenozei aortice valvulare:
- timpul de semiascensiune, t (n<0.04 secunde): când valoarea sa depăşeşte 0.055 secunde,
gradientul sistolic aortic depăşeşte 45 mm Hg, dar un timp de semiascensiune normal nu exclude
existenţa stenozei aortice valvulare;
- timpul de ascensiune, U (n<0.15 secunde): când valoarea sa depăşeşte 0.17 secunde,
gradientul sistolic aortic depăşeşte 45 mm Hg;
- durata ejecţiei, E (n<0.34 secunde): când valoarea sa depăşeşte 0.43 secunde, stenoza aortică
este semnificativă.
- viteza ascensiunii pulsului, VAP (n = 420-1250 mm Hg/secundă în medie 867 mm Hg/secundă
şi de obicei mai mare de 500 mmHg/secundă): în 92% din stenozele aortice valvulare cu gradient sistolic
aortic mai mare de 50 mm Hg, VAP are valori sub 450 mm Hg/secundă.

4.4.2.3. Examenul radiologic convenţional

Silueta cardiacă poate avea mult timp dimensiuni obişnuite şi aspect normal, sau poate prezenta
o bombare a arcului inferior stâng, în timpul fazei de hipertrofie concentrică. Aorta ascendentă prezintă
frecvent dilatare poststenotică, dacă leziunea valvulară este semnificativă. În stadiul tardiv al bolii, când
dilatarea înlocuieşte hipertrofia, radiografia evidenţiază cardiomegalie, iar indicele cardiotoracic creşte
peste 0,5.
Calcificarea valvei aortice este un semn important pentru diagnostic: absenţa calcificării după
vârsta de 30-40 ani exclude stenoza aortică, prezenţa sa denotă, la bolnavii de 40-50 ani, o stenoză
semnificativă; după 60 ani se pot întâlni şi calcificări nestenozante ale valvei aortice.

4.4.2.4. Ecocardiografia

Ecocardiografia bidimensională confirmă existenţa stenozei aortice, stabileşte localizarea sa

valvulară, diferenţiind-o de stenoza supra şi subvalvulară, şi poate preciza etiologia leziunii (congenitală
sau câştigată).
Severitatea stenozei poate fi apreciată ecocardiografic după criterii indirecte: numărul cuspelor
(2 sau 3) afectate de calcificare şi imobilitate, deschiderea valvei aortice mai mică de 16 mm şi prezenţa
hipertrofiei ventriculare stângi sunt în favoarea unei stenoze severe. Foarte rar ecocardiograma
transtoracică permite măsurarea suprafeţei stenozei în secţiunea parasternală a axei scurte; în schimb,
examinarea transesofagiană produce deseori imagini măsurabile ale orificiului de stenoză.
Ecocardiografia Doppler permite măsurarea neinvazivă a gradientului aortic maxim după formula
Pmax = 4V2 . Un gradient Doppler maxim depăşind 75 mmHg, sau un gradient Doppler mediu mai mare
de 50 mm Hg caracterizează stenoza aortică severă. Aria valvei aortice mai poate fi calculată şi prin
metoda ecuaţiei de continuitate. Pentru indicaţia operatorie sunt foarte importante şi informaţiile
ecografice cu privire la hipertrofie/dilatare sau la kinetica ventriculului stâng, dilatarea şi hipokinezia fiind
predictori ai unui risc operator ridicat.

4.4.2.5. Cateterismul cardiac şi angiocardiografia

Cateterismul este indicat la pacienţii la care metodele neinvazive, îndeosebi ecocardiografia şi

examinarea Doppler, nu au evaluat satisfăcător existenţa şi severitatea stenozei şi pentru coronarografie,
la toţi pacienţii cu angină pectorală, indiferent de vârstă; dintre bolnavii cu vârsta peste 40 ani, 50% au
obstrucţii coronariene, cu sau fără angină.
Cateterismul cardiac evidenţiază gradientul de presiune sistolică între ventriculul stâng şi aortă şi,
prin formula Gorlin, permite calcularea suprafeţei orificiului aortic: stenoza cu suprafaţă peste 1,3 cm2
este uşoară, cea cu suprafaţa 1-1,2 cm2 este moderată, iar cea cu suprafaţa sub 0.8 cm2 este critică.
Când, în condiţiile unui debit cardiac normal, gradientul sistolic depăşeşte 50 mm Hg, există indicaţia de
corecţie chirurgicală a stenozei. Creşterea sau scăderea debitului cardiac determină creşterea, sau
reducerea gradientului sistolic aortic. Angiocardiografia evidenţiază dimensiunile ventriculului stâng şi
kinetica sa, permiţând măsurarea fracţiei de ejecţie şi diagnosticul regurgitării mitrale. Coronarografia,
care se practică la toţi pacienţii cu angină, sau cu vârsta peste 40 ani va preciza dacă la înlocuirea valvei
aortice cu proteză trebuie adăugată şi operaţia de by-pass aorto-coronarian.

4.5. ISTORIA NATURALĂ A STENOZEI AORTICE VALVULARE

Simptomele caracteristice (dispnee, angină, sincopă) apar după câteva decenii de la instalarea
stenozei, chiar şi în formele severe. Există cazuri asimptomatice cu o presiune ventriculară stângă
sistolică de 300 mm Hg şi cu un gradient aortic de 150 mm Hg, la care silueta cardiacă, volumul şi debitul
ventricular stâng rămân normale timp de zeci de ani. În stenoza aortică prin bicuspidie simptomele apar
la o vârstă mai tânără. Bicuspidia are o frecvenţă de 4/1000 nou născuţi, fiind de 4 ori mai frecventă la
bărbaţi decât la femei. Îngroşarea valvelor bicuspide începe după vârsta de 40 ani, iar la 50 ani
calcificarea lor este prezentă la mai toţi bolnavii, simptomele stenozei valvulare apar după vârsta de 50-
60 ani. În stenoza aortică dobândită, cauzată de degenerescenţă calcifică senilă, leziunea valvulară se
constituie după vârsta de 50-60 ani, iar simptomele apar către vârsta de 65-70 ani.
Odată apărute simptomele (angină, sincopă, dispnee) se marchează un punct de cotitură în
istoria naturală a bolii, punct de la care începe numărătoarea inversă a anilor duratei probabile de viaţă: 2
ani de la apariţia insuficienţei cardiace, 3 ani de la prima sincopă, 5 ani de la prima criză anginoasă.
Mortalitatea globală în stenoza aortică valvulară este de 60% la 5 ani şi 80% la 10 ani de la data
diagnosticării, iar mortalitatea anuală medie este de 9%. La bolnavii cu simptome, mortalitatea este de
20 % la 1 an şi de 50% la 2 ani, jumătate din decese fiind morţi subite. Dimpotrivă, numai 3-5% din
pacienţii asimptomatici mor subit.
Evenimentele care pot complica evoluţia stenozei aortice sunt endocardita infecţioasă, emboliile
calcare, aritmii diverse (fibrilaţie atrială, tahiaritmii ventriculare maligne, blocul atrioventricular total) şi
hemoragii digestive prin angiodisplazie de colon. Odată instalată, insuficienţa cardiacă are un caracter
progresiv; când devine globală, insuficienţa cardiacă este de obicei refractară la tratament, neputând fi
ameliorată decât printr-o intervenţie anatomică - protezarea sau dilatarea valvei stenozate.

4.6. TRATAMENTUL MEDICAL AL STENOZEI AORTICE VALVULARE

La data stabilirii diagnosticului, medicul trebuie să stabilească printr-o analiză foarte minuţioasă şi
aprofundată dacă pacienţii sunt sau nu simptomatici. Toţi pacienţii asimptomatici trebuie să fie instruiţi să
se prezinte la medic la apariţia primului simptom. Pacienţii asimptomatici cu stenoză “critică” trebuie să
evite eforturile sportive. Progresiunea (strâmtorarea) stenozei trebuie urmărită la pacienţii asimptomatici
din 6 în 6 luni, prin examen clinic, electrocardiografic şi ecocardiografic. Pacienţii asimptomatici nu
necesită tratament.
La pacienţii cu simptome tratamentul medical are efecte modeste şi riscuri substanţiale:
- digitala nu este necesară în cazurile fără cardiomegalie şi cu kinetică ventriculară bună; ea se
administrează numai la bolnavii cu dilatare cardiacă, hipokinezie sau insuficienţă cardiacă clinic manifestă;
- diureticele se administrează numai la bolnavii cu insuficienţă cardiacă dreaptă, sau cu astm
cardiac şi edem pulmonar acut; sunt periculoase în doze excesive, căci pot precipita reducerea debitului
cardiac;
- la bolnavii cu angină pectorală şi/sau dispnee, nitroglicerina şi nitriţii retard se vor administra cu
prudenţă, căci pot produce sincopă prin hipotensiune ortostatică severă;
- medicaţia anticalcică şi betablocantă poate fi periculoasă în tratamentul anginei la bolnavii cu
stenoză aortică critică;
- fibrilaţia atrială complică sub 10% din cazurile de stenoză aortică valvulară, din cauză că
dilatarea atriului stâng este un eveniment tardiv în evoluţia bolii; la apariţia fibrilaţiei atriale trebuie
întotdeauna confirmată sau exclusă existenţa unei valvulopatii mitrale; tratamentul cu digitală sau cu şoc
electric extern trebuie să fie prompt şi agresiv, căci în stenoza aortică cu hipertrofie ventriculară stângă
de tip concentric dispariţia sistolei atriale poate conduce la prăbuşirea debitului cardiac şi la hipotensiune
arterială majoră;
- profilaxia endocarditei infecţioase şi, după caz, a reumatismului articular acut este necesară la
toţi pacienţii cu stenoză aortică valvulară.

4.7. TRATAMENTUL ANATOMIC AL STENOZEI AORTICE VALVULARE

4.7.1. PROCEDEE CHIRURGICALE

Incizia comisurală pe cord deschis este procedeul electiv de intervenţie în stenoza aortică cauzată
de o valvă bicuspidă sau tricuspidă anormală, la copil sau adolescent. Operaţia este eficace din punct de
vedere clinic şi hemodinamic, mortalitatea perioperatorie este sub 1%, dar după 10-20 ani restenozarea
obligă la o nouă intervenţie de protezare valvulară.
Autotransplantul de valvă pulmonară cu homogrefă de valvă pulmonară în artera aortă se
practică cu succes la tinerii sub 25 ani; valva pulmonară translocată creşte odată cu pacientul şi are o
excelentă durabilitate. Dezavantajele constau în dificultăţile tehnice mari ale acestui tip de intervenţie.
Protezarea valvei aortice este operaţia cea mai utilizată şi reprezintă singurul procedeu de
rezolvare chirurgicală a stenozei aortice valvulare la adult şi la bătrân. La vârstnici se preferă protezele
tisulare, întrucât îşi menţin durabilitatea cel puţin 7-10 ani, nu se calcifică şi nu necesită anticoagulare
(care poate favoriza hemoragiile cerebrale) decât în primele 3 luni după operaţie. La tineri se preferă
protezele mecanice, care au durabilitate mare, dar obligă la tratament anticoagulant oral pe toată durata
vieţii.

4.7.2. INDICAŢIILE TRATAMENTULUI CHIRURGICAL

Nu se operează pacienţii cu stenoză aortică valvulară largă. Fac excepţie persoanele în vârstă, la
care se efectuează o intervenţie chirurgicală de revascularizare miocardică pentru angină pectorală, care
pot candida şi la înlocuirea valvei aortice, întrucât în astfel de cazuri stenoza aortică poate progresa către
o suprafaţă critică în următorii 2-4 ani.
Nu se operează pacienţii cu stenoză valvulară aortică “critică”, dacă sunt asimptomatici şi au o
funcţie sistolică normală a ventriculului stâng.
Pacienţii asimptomatici cu o stenoză critică, la care urmărirea semestrială descoperă o disfuncţie
contractilă progresivă a ventriculului stâng trebuiesc operaţi cât mai repede.
Se indică operaţia la toţi bolnavii cu simptome, indiferent de severitatea acestora şi de vârstă, cât
mai curând după apariţia dispneei, anginei sau sincopei.

4.7.3. REZULTATELE TRATAMENTULUI CHIRURGICAL

Mortalitatea perioperatorie actuală este de 2-8%. Riscul de deces perioperator creşte după vârsta
de 70 ani, în clasa NYHA IV, la pacienţii cu cardiomegalie şi cu hipokinezie difuză şi severă a ventriculului
stâng şi în cazurile cu insuficienţă aortică, sau cu cardiopatie ischemică asociată. La bolnavii cu
insuficienţă cardiacă severă, mortalitatea perioperatorie este de 10-25%.
 La aproape toţi supravieţuitorii intervenţiei rezultatele clinice şi hemodinamice ale tratamentului
chirurgical sunt bune. Treptat, hipertrofia ventriculară stângă regresează, dar numai rareori regresia este
completă. Debitul cardiac creşte, eventuala dilatare ventriculară stângă se reduce, iar insuficienţa
cardiacă, fie că se remite, fie că devine controlabilă prin tratamentul medical obişnuit.
Protezarea valvei aortice prelungeşte durata vieţii; supravieţuirea generală este de 85% la 5 ani,
şi de 57% la 10 ani de la operaţia pentru stenoză aortică valvulară.

4.7.4. VALVULOPLASTIA AORTICĂ CU BALON

Este indicată în următoarele patru situaţii: la copiii şi adolescenţii cu stenoză aortică valvulară
congenitală, cu valve subţiri, suple şi necalcificate, ca alternativă la valvulotomie; la adulţii şi vârstnicii cu
stenoză critică, calcificată şi cu insuficienţă cardiacă severă sau cu şoc cardiogen, cu riscuri chirurgicale
mari, pentru a obţine ameliorarea preoperatorie a insuficienţei cardiace; la femeile însărcinate, cu stenoză
aortică congenitală strânsă, la pacienţii care necesită o intervenţie urgentă de chirurgie noncardiacă.
Deşi după valvuloplastie suprafaţa orificiului aortic creşte cu aproximativ 50%, iar gradientul
sistolic aortic se reduce cu aproximativ 60%, şi au loc creşteri substanţiale ale debitului cardiac şi ale
fracţiei de ejecţie, iar simptomele, îndeosebi insuficienţa cardiacă, se ameliorează, sau devin controlabile
prin terapie medicală, la 6 luni rata de restenozare este de 50%, iar 30% din pacienţi se agravează clinic.
Mortalitatea procedurii este de 3-7%, iar la 6% din cazuri apar complicaţii majore: perforaţii ventriculare,
infarct miocardic acut, insuficienţă aortică severă. Valvuloplastia aortică cu balon trebuie concepută ca o
punte către operaţia de protezare valvulară, utilă pentru pacienţii cu risc operator mare, la care după
această intervenţie controlul insuficienţei cardiace devine posibil şi astfel apar condiţii hemodinamice
preoperatorii stabile, care cresc şansa de succes a actului chirurgical, reducând mortalitatea protezării
valvulare.